Referat

PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

Oleh :

Lihayati 1610312037

Suci Rahmawati Annabawi 1610313020

Preseptor :

dr. Rita Hamdani, Sp.JP

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2020
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahi robbil’aalamiin, puji dan syukur ke hadirat Allah SWT penulis

ucapkan atas limpahan ilmu, akal, pikiran, dan waktu, sehingga penulis dapat
menyelesaikan referat yang berjudul “Penyakit Jantung Hipertensi”. Referat ini merupakan
salah satu syarat untuk menyelesaikan tahap Kepaniteraan Klinik Kardiologi di Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas dan/atau Rumah Sakit Dr. M. Djamil Padang.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Rita Hamdani, Sp.JP selaku preseptor
yang telah membimbing kami dalam penulisan makalah ini. Tentunya penulisan referat ini
sangat jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak demi kesempurnaan
makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat bagi semua pihak.

Padang, Desember 2020

Penulis

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................................2
DAFTAR ISI...........................................................................................................................3
DAFTAR GAMBAR..............................................................................................................4
DAFTAR TABEL...................................................................................................................5
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................................6
1.1 Latar Belakang.........................................................................................................6
1.2 Tujuan Penulisan......................................................................................................7
1.3 Batasan Masalah.......................................................................................................7
1.4 Metode Penulisan.....................................................................................................7
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................................8
2.1 Definisi.....................................................................................................................8
2.2 Epidemiologi............................................................................................................8
2.3 Etiologi...................................................................................................................10
2.4 Faktor Risiko..........................................................................................................11
2.5 Patofisiologi............................................................................................................11
2.6 Manifestasi Klinis...................................................................................................16
2.7 Diagnosis................................................................................................................17
2.8 Tatalaksana.............................................................................................................19
2.9 Prognosis Penyakit Jantung Hipertensi..................................................................27
BAB III PENUTUP..............................................................................................................28
3.1 Kesimpulan.............................................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................29

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 3

 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Algoritme hipertensi secara umum..................................................................22

Gambar 2.2 Strategi penatalaksaan hipertensi tanpa komplikasi.......................................23

Gambar 2.3 Strategi pengobatan pada hipertensi dan penyakit jantung coroner..............23

Gambar 2.4 Strategi pengobatan pada hipertensi dan PGK................................................24

Gambar 2.5 Strategi pengobatan hipertensi dan gagal jantung dengan fraksi ejeksi
menurun..............................................................................................................................24

Gambar 2.6 Strategi pengobatan hipertensi dan fibrilasi atrial..........................................25

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 4

 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Target TD di klinik............................................................................................26

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 5

 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung hipertensi merupakan kelainan yang menunjukkan akumulasi dari

adaptasi fungsional dan struktural jantung yang disebabkan oleh tidak terkontrolnya
tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama yang ditandai dengan adanya hipertrofi
ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan darah.1

Prevalensi kejadian hipertensi di Amerika sekitar 75 juta orang dewasa atau satu dari
tiga orang dewasa AS. Dari keseluruhan pasien yang di diagnosis hipertensi, hanya 54%
yang memiliki kontrol tekanan darah yang adekuat. Secara global, prevalensi hipertensi
adalah 26,4% dan hanya satu dari lima orang yang memiliki manajemen tekanan darah
yang adekuat.2

Prevalensi hipertensi di Indonesia sekitar 5-10%. Sejumlah 85-90% kasus hipertensi

tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau
idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi
sekunder).3

Hipertensi pada umumnya lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki.
Kelompok etnis tertentu seperti Afrika-Amerika memiliki kecenderungan yang lebih tinggi
untuk mengalami hipertensi dibandingkan etnis lain, yaitu 45% pada laki-laki dan 46,3%
pada perempuan.4

Jumlah penderita penyakit jantung hipertensi masih belum diketahui secara pasti.
Berdasarkan hasil studi kebanyakan kasus hipertensi akan bermanifestasi sebagai penyakit
jantung. Hasil studi tersebut di antaranya menyebutkan angka kejadian hipertrofi ventrikel
kiri menurut hasil EKG adalah sebanyak 2,9% pada pasien laki-laki dan 1,5% pada pasien
perempuan. Sedangkan menurut hasil ekokardiogram, hipertrofi ventrikel kiri terjadi pada
15-20% pasien hipertensi. Pada pasien tanpa HVK didapatkan 33% di antaranya mengalami
disfungsi diastolik ventrikel kiri yang asimtomatik.1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 6

 Hipertensi menyebabkan beban kerja jantung meningkat, dan seiring dengan
berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung
memompa darah melawan tekanan pada pembuluh darah yang meningkat, maka terjadi
pembesaran pada ventrikel kiri dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya
juga berkurang. Keadaan ini akan menyebabkan terjadinya gagal jantung. Gejala yang
muncul pada pasien tergantung pada sudah sejauh mana kerusakan jantung yang terjadi
akibat hipertensi yaitu mulai dari nyeri dada, pusing, sinkop, atau bahkan cardiac arrest
mendadak. Penyakit jantung hipertensi dapat menimbulkan prognosis yang buruk dalam
jangka pendek.5

Oleh karena tingginya angka kejadian hipertensi, serta hipertensi itu sendiri dapat
menyebabkan penyakit jantung hipertensi dengan prognosis yang buruk, maka diperlukan
pengetahuan mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,
diagnosis, tatalaksana, dan prognosis penyakit jantung hipertensi.

1.2 Tujuan Penulisan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui dan memahami tentang
definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, tatalaksana, dan
prognosis penyakit jantung hipertensi.

1.3 Batasan Masalah

Masalah yang dibahas pada referat ini dibatasi pada definisi, epidemiologi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, tatalaksana, dan prognosis penyakit jantung
hipertensi.

1.4 Metode Penulisan

Metode penulisan referat ini adalah tinjauan pustaka yang merujuk pada beberapa
literatur.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 7

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit jantung hipertensi merupakan kelainan yang menunjukkan akumulasi dari

adaptasi fungsional dan struktural jantung yang disebabkan oleh tidak terkontrolnya
tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama yang ditandai dengan adanya hipertrofi
ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan darah tersebut.
Hipertrofi ventrikel kiri pada penyakit jantung hipertensi juga dipengaruhi oleh faktor
neurohormonal. Pembesaran ventrikel kiri, kekakuan vaskular & ventrikel, dan disfungsi
diastolik adalah manifestasi yang akan menyebabkan penyakit jantung iskemik dan dapat
berkembang menjadi gagal jantung bila tidak ditangani dengan baik.1
Penyakit jantung hipertensi juga ditandai dengan perubahan miokard mikro dan
makroskopik, adaptasi fenotipik struktural, dan perubahan fungsional yang mencakup
fibrosis jantung, dan perubahan model atrium dan ventrikel serta sistem arteri.5

2.2 Epidemiologi

Hipertensi merupakan salah satu penyakit yang paling umum terjadi di Amerika
yang mempengaruhi sekitar 75 juta orang dewasa atau satu dari tiga orang dewasa AS. Dari
pasien yang di diagnosis hipertensi, hanya 54% yang memiliki kontrol tekanan darah yang
adekuat. Secara global, prevalensi hipertensi adalah 26,4% dan hanya satu dari lima orang
yang memiliki manajemen tekanan darah yang adekuat. Sebuah studi menemukan bahwa
hipertensi yang berkepanjangan pada akhirnya menyebabkan gagal jantung dengan waktu
rata-rata 14,1 tahun.2

Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara

peningkatan tekanan darah dengan peningkatan risiko akan penyakit kardiovaskular.
Semakin tinggi usia maka risiko akan penyakit kardiovaskular juga meningkat. Pada pasien
berusia 45-54 tahun memiliki risiko sebesar 36,1% (laki-laki) dan 33,2% (perempuan).
Sedangkan pada usia 55-64 tahun memiliki risiko sebesar 57,6% (laki-laki) dan 55,5%

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 8

(perempuan), pada usia 65-74 tahun memiliki risiko sebesar 63,6% (laki-laki) dan 65,8%
(perempuan), dan pada usia ≥75 tahun memiliki risiko yang lebih tinggi yaitu sebesar
73,4% (laki-laki) dan 81,2% (perempuan). Hipertensi pada umumnya lebih sering terjadi
pada perempuan dibandingkan laki-laki. Keadaan ini meningkatkan risiko terjadinya gagal
jantung pada perempuan.4

Pada kelompok etnis tertentu seperti Afrika-Amerika memiliki kecenderungan yang

lebih tinggi untuk mengalami hipertensi dibandingkan etnis lain, yaitu 45% pada laki-laki
dan 46,3% pada perempuan. Pada ras kulit hitam Amerika juga memiliki risiko yang tinggi
untuk mengalami gagal jantung karena tekanan darah rata-rata lebih tinggi, yang
berkembang pada usia lebih dini dan kurang bisa menerima pengobatan.2 Sampai saat ini,
prevalensi hipertensi di Indonesia sekitar 5-10%. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak
diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau
idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi
sekunder).3

Jumlah penderita penyakit jantung hipertensi masih belum diketahui secara pasti.
Berdasarkan hasil studi kebanyakan kasus hipertensi akan bermanifestasi sebagai penyakit
jantung. Hasil studi tersebut di antaranya menyebutkan angka kejadian hipertrofi ventrikel
kiri menurut hasil EKG adalah sebanyak 2,9% pada pasien laki-laki dan 1,5% pada pasien
perempuan. Sedangkan menurut hasil ekokardiogram, hipertrofi ventrikel kiri terjadi pada
15-20% pasien hipertensi. Pada pasien tanpa HVK didapatkan 33% di antaranya mengalami
disfungsi diastolik ventrikel kiri yang asimtomatik.5 Secara umum, risiko kejadian HVK
mengalami peningkatan sebanyak dua kali lipat pada pasien dengan obesitas. Sekitar 50-
60% penderita hipertensi akan mengalami risiko untuk gagal jantung dengan risiko
kejadian yang meningkat dua kali lipat pada laki-laki dan tiga kali lipat pada perempuan.
Kelompok etnis tertentu seperti Afrika-Amerika memiliki kecenderungan lebih tinggi untuk
hipertensi dibanding etnis lain, yaitu 45% untuk laki-laki dan 46,3% untuk perempuan.
Pada orang kulit hitam Amerika juga memiliki risiko lebih tinggi mengalami gagal jantung
karena tekanan darah rata-rata lebih tinggi, berkembang pada usia lebih dini dan kurang
bisa menerima pengobatan.1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 9

2.3 Etiologi

Penyakit jantung hipertensi terjadi akibat tekanan darah tinggi kronis. Pedoman
American Cardiology Association / American Heart Association 2017 saat ini
mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik yang lebih tinggi dari 120 mm Hg
atau tekanan diastolik lebih dari 80mm Hg. Risiko mortalitas kardiovaskular berlipat ganda
untuk setiap peningkatan tekanan sistolik 20 mmHg dan diastolik 10 mmHg di atas tekanan
darah dasar 115/75.4

Sebagian besar (90 sampai 95%) pasien hipertensi akan diklasifikasikan sebagai
hipertensi primer atau esensial. Etiologi di balik hipertensi primer masih kurang dipahami.
Namun, kemungkinan besar interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan.
Beberapa faktor risiko seperti bertambahnya usia, riwayat keluarga, obesitas, diet natrium
tinggi (lebih dari 3g / hari), ketidakaktifan fisik, konsumsi alkohol berlebihan memiliki
korelasi yang kuat dan independen dengan perkembangan hipertensi.6

Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan
berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung
memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat,
ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac
output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat.cTekanan darah
tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi
dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot
jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari
peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. Tekanan
darah tinggi juga berpengaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan
mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada
dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.
Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat
hipertensi. Hal ini terjadi pada sekitar 7 dari 1000 orang.7

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 10

2.4 Faktor Risiko

Faktor risiko penyakit jantung hipertensi antara lain adalah8,9:

1. Ras
Ras Afrika-Amerika lebih rentan terkena penyakit jantung hipertensi. Hal ini
bahkan menjadi etiologi umum untuk kasus gagal jantung di Amerika Serikat.
2. Jenis kelamin
Hipertensi lebih banyak terjadi pada laki-laki yang berusia di bawah 55 tahun,
namun pada perempuan hipertensi lebih banyak ditemukan pada usia di atas 55
tahun. Hal ini kemungkinan terjadi karena seiring bertambahnya usia maka tekanan
darah akan semakin meningkat terutama pada laki-laki. Tapi setelah menopause tiba
perempuan akan mengalami peningkatan tekanan darah yang lebih tajam dan
mencapai angka tertinggi yang lebih tinggi daripada laki-laki.
3. Usia
Seiring bertambahnya usia maka tekanan darah akan semakin meningkat. Hal ini
sebanding dengan terjadinya penyakit jantung hipertensi yang lebih banyak dialami
oleh para lanjut usia.

2.5 Patofisiologi

Etiopatogenesis penyakit jantung hipertensi merupakan interaksi yang kompleks

dari berbagai faktor hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan molekuler.
Faktor-faktor ini memainkan peran penting dalam perkembangan hipertensi dan
komplikasinya; namun, peningkatan TD juga dapat memodulasi faktor-faktor ini.
Peningkatan TD menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung
dengan 2 cara: secara langsung, dengan peningkatan afterload, dan secara tidak langsung,
dengan perubahan neurohormonal dan vaskular terkait. Patofisiologi penyakit jantung
hipertensi berdasarkan efek yang ditimbulkan hipertensi terhadap jantung, adalah sebagai
berikut10:

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 11

A. Hipertrofi ventrikel kiri

Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (Left
Ventricular Hypertrophy / LVH). Risiko LVH meningkat dua kali lipat pada pasien
obesitas. Prevalensi LVH berdasarkan temuan lewat EKG (bukan merupakan alat
pemeriksaan yang sensitif) pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi.
Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan lama berlangsungnya
peningkatan tekanan darah dengan LVH. LVH didefinisikan sebagai suatu penambahan
massa pada ventrikel kiri, sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang
menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai kompensasi
terhadap peningkatan afterload. Rangsangan mekanis dan neurohormonal yang menyertai
hipertensi dapat menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel miokard, ekspresi gen (beberapa di
antaranya terjadi terutama pada kardiomiosit janin), dan dengan demikian terbentuklah
LVH. Selain itu, aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor
angiotensin I, menyebabkan pertumbuhan komponen matriks interstitium dan sel. Jadi,
perkembangan LVH ditandai dengan hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit
dan struktur interstisium skeleton cordis.

Berbagai pola LVH telah dijelaskan, termasuk remodelling konsentris, LVH

konsentris, dan LVH eksentrik. LVH konsentris adalah peningkatan ketebalan dan massa
LV dengan peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri, umumnya diamati
pada orang dengan hipertensi; ini merupakan penanda prognosis yang buruk pada pasien
ini. Sedangkan pada LVH eksentrik, ketebalan LV tidak merata, hanya di tempat tertentu,
seperti septum. Meskipun perkembangan LVH pada awalnya memainkan peran protektif
sebagai respons kompensasi terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk
mempertahankan curah jantung yang adekuat, yang memicu terjadinya disfungsi diastolik
dan akhirnya terjadi disfungsi sistolik miokard.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 12

B. Abnormalitas Atrium Kiri

Sering kali tidak terduga, perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangatmumum
terjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat
peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untuk meningkatkan
tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan
ukuran dan penebalan atrium kiri. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi
yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan hipertensi
kronis dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri.
Sebagai tambahan, perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial
fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. Atrial fibrilasi, dengan hilangnya kontribusi atrium
pada disfungsi diastolik, dapat mempercepat terjadinya gagal jantung.

C. Penyakit Katup

Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi,

hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta, yang
menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. Beberapa derajat perubahan
perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan
hipertensi yang tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan
derajat insufisiensi aorta, yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara
lebih baik. Sebagai tambahan, selain menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga
diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi
mitral.

D. Gagal Jantung

Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah kronis.
Pasien dengan hipertensi termasuk dalam salah satu kategori berikut:

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 13

 Tanpa gejala tetapi berisiko mengalami gagal jantung - Stadium A atau B, sesuai
klasifikasi American College of Cardiology (ACC) / American Heart Association
(AHA), bergantung pada apakah mereka telah mengembangkan penyakit jantung
struktural sebagai konsekuensi dari hipertensi.
 Menderita gagal jantung bergejala - Stadium C atau D, sesuai klasifikasi ACC / AHA
Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif sering kurang dikenali,
sebagian karena pada saat gagal jantung berkembang, ventrikel kiri yang tidak berfungsi
tidak dapat menghasilkan tekanan darah tinggi, sehingga mengaburkan etiologi gagal
jantung. Prevalensi disfungsi diastolik asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan
tanpa LVH berkisar 33%. Afterload yang meningkat secara kronis dan LVH yang
dihasilkan dapat mempengaruhi fase relaksasi awal aktif dan fase late compliace dari
diastolik ventrikel.

Disfungsi diastolik
Disfungsi diastolik sering terjadi pada orang dengan hipertensi bisa disertai atau
tidak oleh LVH. Selain peningkatan afterload, faktor lain yang dapat berkontribusi pada
perkembangan disfungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner yang terjadi bersamaan,
penuaan, disfungsi sistolik, dan kelainan struktural seperti fibrosis dan LVH. Biasanya
terjadi disfungsi sistolik asimtomatik. Disinkroni diastolik ventrikel kiri dini dapat
berhubungan dengan remodeling ventrikel kiri dan berkontribusi pada disfungsi diastolik
ventrikel kiri pada pasien dengan hipertensi. Level disfungsi diastolik tampaknya
berkorelasi dengan peningkatan keparahan hipertensi, dan tingkat regangan sistolik
miokard puncak mungkin merupakan faktor independen dalam tingkat remodeling LV dan
fungsi diastolik.

Disfungsi sistolik
Dalam perjalanan penyakit, LVH gagal untuk mengimbangi dengan meningkatkan
curah jantung dalam menghadapi peningkatan TD, dan rongga LV mulai membesar untuk
mempertahankan curah jantung. Saat penyakit memasuki stadium akhir, fungsi sistolik
ventrikel kiri semakin menurun. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih lanjut dalam

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 14

aktivasi sistem neurohormonal dan reninangiotensin, yang menyebabkan peningkatan
retensi garam dan air serta peningkatan vasokonstriksi perifer. Akhirnya, LV yang sudah
dikompromikan menjadi kewalahan, dan pasien berlanjut ke tahap gejala disfungsi sistolik.

Dekompensasi

Apoptosis ditimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan

dan inhibitor, dianggap memainkan peran penting dalam transisi dari tahap kompensasi ke
tahap dekompensasi. Pasien bisa mengalami gejala selama tahap asimtomatik dari disfungsi
sistolik atau diastolik ventrikel kiri, karena perubahan kondisi afterload atau adanya
gangguan lain pada miokardium (misalnya, iskemia, infark). Peningkatan TD yang tiba-tiba
dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu mengubah fraksi ejeksi ventrikel kiri.

E. Iskemik Miokard

Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi dengan hipertensi. Hipertensi
adalah faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri koroner.
Perkembangan iskemik pada pasien dengan hipertensi bersifat multifaktorial. Penigkatan
afterload sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel
kiri dan tekanan transmural, menekan aliran darah koroner selama diastol. Sebagai
tambahan, mikrovaskular, diluar arteri koroner epikardium, telah terlihat mengalami
disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi
peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen. Perkembangan dan progresifitas
aterosklerosis, merupakan tanda penyakit arteri koroner, di eksaserbasikan pada arteri yang
menjadi subjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan
hipertensi dan disfungsi endotelial menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan
nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten. Penurunan kadar nitrit oksida
menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak.
Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa
hipertensi.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 15

F. Aritmia Kardiak

Aritmia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami
atrial fibrilasi, kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi. Resiko henti
jantung mendadak meningkat. Berbagai metabolisme dipekirakan memegang peranan
dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel,
ketidakhomogen miokard, perfusi yang buruk, fibrosis miokard dan fluktuasi pada
afterload. Semua faktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel
takiaritmia.
Peningkatan tekanan darah merupakan faktor umum bagi atrial fibrilasi. Pada suatu
penelitian hampir 50% pasien dengan atrial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi
yang pasti tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri, penyakit arteri koroner, dan
LVH telah dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan. Perkembangan atrial fibrilasi
dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata, dan yang lebih penting, disfungsi
diastolik menyebabkan hilangnya kontraksi atrium, dan juga meningkatkan resiko
komplikasi tromboembolik, khususnya stroke. Kontraksi ventrikuler prematur, ventrikuler
aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan LVH
daripada pasien tanpa LVH. Penyebab aritmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama
dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard.

2.6 Manifestasi Klinis

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya pasien tidak ada keluhan. Bila
simtomatik, maka biasa disebabkan oleh11:

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa pusing/melayang

(dizzy) dan impoten.
2. Penyakit jantung atau vaskular hipertensi seperti cepat capek, sesak nafas, nyeri
dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut.
Gangguan vaskular lainnya seperti epistaksis,hematuria, pandangan kabur akibat
perdarahan retina, transient cerebral ischemic.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 16

 3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder seperti polidipsi, poliuria, dan
kelemahan otot pada aldostronisme primer, peningkatan berat badan dengan emosi
yang labil pada SindromCushing. Feokromasitoma dapat muncul dengan keluhan
episodesakit kepala, palpitasi, banyak keringat, dan rasa melayangsaat berdiri
( postural dizzy).

Pasien dengan Left Ventricular Hypertrophy (LVH) sering tanpa gejala akan tetapi
juga ada pasien LVH dengan keluhan nyeri dada anginal/iskemik akibat peningkatan
kebutuhan oksigen yang dibutuhkan oleh miokardium yang mengalami hipertrofi. Pasien
juga bisa mengeluhkan nyeri dada saat beraktivitas karena angina atau penyakit arteri
koroner yang timbul. Pasien juga bisa datang dengan gejala sesak nafas saat dalam keadaan
gagal jantung akut dekompensasi. Pada pasien dengan penyakit jantung hipertensi bisa
berpotensi terjadinya atrium fibrilasi. Pasien dapat mengalami anomali konduksi jantung
yang dapat muncul dengan palpitasi, stroke, pusing, sinkop, atau bahkan cardiac arrest
mendadak. Gejala yang muncul pada pasien tergantung pada sudah sejauh mana kerusakan
jantung yang terjadi akibat hipertensi.4

2.7 Diagnosis

1. Anamnesis
Riwayat hipertensi pada pasien harus fokus pada tingkat keparahan, durasi
hipertensi dan pengobatan saat ini. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama
berkembangnya beberapa penyakit kardiovaskular seperti penyakit arteri koroner, gagal
jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit serebrovaskular, penyakit arteri perifer,
aneurisma aorta, dan penyakit ginjal kronis. Pasien harus menjalani penilaian untuk
mengetahui adanya faktor risiko kardiovaskular utama yang dapat dimodifikasi seperti
hiperlipidemia, diabetes, penggunaan alkohol, merokok, penggunaan obat-obatan, dan
kondisi penyerta lainnya seperti penyakit ginjal kronis atau penyakit paru. Diabetes sangat
umum pada populasi pasien ini dan kardiovaskular setara untuk perkembangan penyakit
kardiovaskular atau penyakit ginjal kronis. Hemoglobin A1C dapat digunakan untuk
menentukan kontrol glikemik. Apnea tidur, obat-obatan tertentu, tembakau, obesitas, dan

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 17

penggunaan alkohol memperburuk hipertensi dan jika tidak terkontrol dapat menyebabkan
hipertensi yang resistan terhadap pengobatan. Riwayat keluarga yang menyeluruh harus
selalu dilakukan untuk menilai kematian dini kardiovaskular, kematian jantung mendadak,
penyakit katup, penyakit metabolik, stroke atau gagal jantung.4

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum dan memperhatikan
keadaan khusus, seperti: Cushing, Phaeocromositoma, perkembangan tidak
proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koartasio aorta.
Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi
dengan klasifikasi Keith- Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi
dan auskultasi arteri karotis untuk menilai stenosis atau oklusi.11
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai
hipertrofi ventrikel kiri dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi
jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan
murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau sistolik) dapat
ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop
ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut
summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambahan seperti ronkhi
basah atau ronkhi kering. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma,
pembesaran hati, lien, ginjal, dan ascites. Auskultasi bising di sekitar kiri kanan umbilicus
(renal artery stenosis). Arteri radialis, arteri femoralis, dan arteri dorsalis pedis harus
diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi usia muda
(kurang dari 30 tahun).11

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi11:
1. Urinalisis: protein, leukosit, eritrosit, silinder
2. Darah lengkap: leukosit, hemoglobin, hematokrit, trombosit

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 18

 3. Elektrolit darah: kalium, kalsium, fosfor
4. Ureum/kreatinin
5. Gula darah puasa
6. Total kolesterol, trigliserida, HDL LDL
7. Elektrokardiografi
8. TSH
9. Foto thorax
10. Ekokardiografi
Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan hipertrofi
ventrikel kiri lebih dini dan lebih spesifik. Indikasi ekokardiografi pada
pasien hipertensi adalah:
 Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
 Hipertensi dengan kelainan katup
 Hipertensi pada anak atau remaja
 Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat
 Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan
 fungsi sistolik atau diastolik)

Ekokardiografi doopler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolic

(gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal, atau tipe
restriktif).

2.8 Tatalaksana
Prinsip penatalaksanaan pada pada HHD yaitu tatalaksana hipertensi dan mencegah
serta mengobati HHD. Tatalaksana yang diberikan pada pasien hipertensi dapat diberikan
tatalaksana non-medikamentosa dan medikamentosa.12

Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat menurunkan tekanan darah,
dan secara umum sangat menguntungkan dalam menurunkan risiko permasalahan
kardiovaskular. Pada pasien yang menderita hipertensi derajat 1, tanpa faktor risiko
kardiovaskular lain, maka strategi pola hidup sehat merupakan tatalaksana tahap awal, yang

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 19

harus dijalani setidaknya selama 4 – 6 bulan. Bila setelah jangka waktu tersebut, tidak
didapatkan penurunan tekanan darah yang diharapkan atau didapatkan faktor risiko
kardiovaskular yang lain, maka sangat dianjurkan untuk memulai terapi farmakologi.12

Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan adalah12 :

 Penurunan berat badan. Mengganti makanan tidak sehat dengan memperbanyak

asupan sayuran dan buah-buahan dapat memberikan manfaat yang lebih selain
penurunan tekanan darah, seperti menghindari diabetes dan dislipidemia.
 Mengurangi asupan garam. Di Indonesia, makanan tinggi garam dan lemak
merupakan makanan tradisional pada kebanyakan daerah. Tidak jarang pula pasien
tidak menyadari kandungan garam pada makanan cepat saji, makanan kaleng,
daging olahan dan sebagainya. Tidak jarang, diet rendah garam ini juga bermanfaat
untuk mengurangi dosis obat antihipertensi pada pasien hipertensi derajat ≥ 2.
Dianjurkan untuk asupan garam tidak melebihi 2 gr/ hari
 Olah raga. Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30 – 60 menit/ hari,
minimal 3 hari/ minggu, dapat menolong penurunan tekanan darah. Terhadap pasien
yang tidak memiliki waktu untuk berolahraga secara khusus, sebaiknya harus tetap
dianjurkan untuk berjalan kaki, mengendarai sepeda atau menaiki tangga dalam
aktifitas rutin mereka di tempat kerjanya.
 Mengurangi konsumsi alcohol. Walaupun konsumsi alcohol belum menjadi pola
hidup yang umum di negara kita, namun konsumsi alcohol semakin hari semakin
meningkat seiring dengan perkembangan pergaulan dan gaya hidup, terutama di
kota besar. Konsumsi alcohol lebih dari 2 gelas per hari pada laki-laki atau 1 gelas
per hari pada perempuan, dapat meningkatkan tekanan darah. Dengan demikian
membatasi atau menghentikan konsumsi alcohol sangat membantu dalam
penurunan tekanan darah.
 Berhenti merokok. Walaupun hal ini sampai saat ini belum terbukti berefek
langsung dapat menurunkan tekanan darah, tetapi merokok merupakan salah satu

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 20

 faktor risiko utama penyakit kardiovaskular, dan pasien sebaiknya dianjurkan untuk
berhenti merokok.

Medikamentosa

Pada pasien hipertensi derajat 1 yang tidak mengalami perbaikan dengan tatalaksana
non-medikamentosa selama 6 bulan atau pasien hipertensi derajat 2 dapat diberikan
tatalaksana medikamentosa dengan pertimbangan sebagai berikut 12:

1. Bila memungkinkan, berikan obat dosis tunggal

2. Berikan obat generik (non-paten) bila sesuai dan dapat mengurangi biaya
3. Berikan obat pada pasien usia lanjut (di atas usia 80 tahun) seperti pada usia 55 – 80
tahun, dengan memperhatikan faktor komorbid
4. Jangan mengkombinasikan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I) dengan
angiotensin II receptor blockers (ARBs)
5. Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi farmakologi
6. Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 21

Gambar 2.1 Algoritme hipertensi secara umum, yang disadur dari A Statement by the
American Society of Hypertension and the International Society of
Hypertension2013.12

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 22

 Gambar 2.2 Strategi Penatalaksaan Hipertensi tanpa Komplikasi13

Gambar 2.3 Strategi Pengobatan pada Hipertensi dan Penyakit Jantung Koroner13

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 23

 Gambar 2.4 Strategi Pengobatan Pada Hipertensi dan PGK13

Gambar 2.5 Strategi Pengobatan Hipertensi dan Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi
Menurun13

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 24

 Gambar 2.6 Strategi Pengobatan Hipertensi dan Fibrilasai Atrial13

Target Pengobatan Hipertensi

Salah satu pertimbangan untuk memulai terapi medikamentosa adalah nilai atau
ambang tekanan darah. Pada Konsensus Penatalaksanaan Hipertensi PERHI tahun 2016,
disepakati bahwa target tekanan darah adalah <140/90 mmHg, tidak tergantung kepada
jumlah penyakit penyerta dan nilai risiko kardiovaskularnya. Pada Konsensus
Penatalaksanaan Hipertensi 2019 ini, disepakati target tekanan darah seperti tercantum pada
tabel berikut13

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 25

Tabel 2.1 Target TD di klinik13

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 26

2.9 Prognosis Penyakit Jantung Hipertensi

Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel kiri.

Semakin besar ventrikel kiri, semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. Pengobatan
hipertensi dapat mengurangi kerusakan pada ventrikel kiri. Beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor, Beta-blocker, dan diuretik
spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan
hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. Bagaimanapun juga,
penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian
mendadak.2

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 27

 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang menunjukkan akumulasi dari

adaptasi fungsional dan struktural jantung yang disebabkan oleh tidak terkontrolnya
tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama yang ditandai adanya hipertrofi ventrikel kiri
sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan darah tersebut. Penyakit jantung hipertensi
merupakan kumpulan kelainan yang mencakup hipertrofi ventrikel kiri (LVH), disfungsi
sistolik dan diastolik, dan manifestasi klinisnya termasuk aritmia dan gagal jantung
simptomatik. Pedoman American Cardiology Association/ American Heart Association
2017 saat ini mendefinisikan hipertensi sebagai suatu keadaan dimana tekanan darah
sistolik >120 mmHg atau tekanan darah diastolik >80 mmHg. Tekanan darah tinggi
menyebabkan beban kerja jantung meningkat, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini
dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan
tekanan pada pembuluh darah yang meningkat, maka terjadi pembesaran pada ventrikel kiri
dan jumlah darah yang dipompa jantng setiap menitnya juga berkurang. Tekanan darah
tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik dari peningkatan suplai oksigen yang
dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. Hal ini juga meningkatkan resiko serangan
jantung dan stroke. Walaupun penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang
memiliki resiko kematian mendadak, namun tatalaksana farmakologi dan nonfarmakologi
dapat mengurangi risiko terjadinya komplikasi pada pasien penyakit jantung hipertensi.
Keberhasilan terapi bergantung kepada kapan dimulai terapi pemilihan obat-obatan serta
kepatuhan dalam meminum obat.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 28

 DAFTAR PUSTAKA

1. Mark H, Drazner M. The Progression of Hypertensive Heart Disease. Ahajournals

[Internet]. 2011;327–8. Available from:
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.845.792

2. Benjamin E, Muntner P, Alonso A. American Heart Association Council on

Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics
Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2019 Update: A Report From the
American Heart Association. Circulation. 2019;139(10):e56–528.

3. Panggabean MM. Penyakit Jantung Hipertensi. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: FKUI; 2007.

4. Tackling G, Borhade M. Hypertensive Heart Disease. In StatPearls; 2020. Available

from: ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539800/

5. Nwabuo C, Vasan R. Pathophysiology of Hypertensive Heart Disease: Beyond Left

Ventricular Hypertrophy. 2020;22(2):11.

6. Messerli F, Rimoldi S, Bangalore S. The Transition from Hypertension to Heart

Failure: Contemporary Update. JACC Hear Fail. 2017;5(8):543–51.

7. Miller. Hypertensive Heart Disease Treatment [Internet]. 2008. Available from:

http://www.umm.edu/ency/article/000153.htm.

8. Rani, Aziz. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: FKUI; 2006.

9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Edisi 6 Volume I. 6th ed. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC; 2006.

10. Riaz K. Hypertensive Heart Disease. 2014; Available from:

http://www.emedicine.medscape.com/article/162449-overview.html

11. PAPDI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. II. Jakarta; 2006.

12. Indonesia PDSK. Pedoman Tatalaksana Hipertensi Pada Penyakit Kardiovaskular.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 29

 Jakarta: Indonesian Heart Association; 2015.

13. Konsensus Penatalaksaaan Hipertensi. Perhimpunan Dokter Hiprtensi Indonesia;

2019.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 30