LAPORAN PRAKTEK KERJA PENDIDIKAN

PROFESI APOTEKER DI RUMAH SAKIT UMUM

DAERAH Drs. H. AMRI TAMBUNAN LUBUK PAKAM

HHD (Hypertensive heart disease)

Disusun Oleh:

Neneng Dwi Yana, S.Farm

NIM: 230213014

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA
MEDAN
2023
 DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL ............................................................................................................
DAFTAR ISI .................................................................................................. ii
DAFTAR TABEL .......................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1
1.2 Tuhuan ............................................................................................ 2
1.3 Manfaat ......................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 3
2.1 Penyakit CHF ............................................................................... 3
2.1.1 definisi .................................................................................. 3
2.1.2 Klasifikasi CHF .................................................................... 4
2.1.3 Manifestasi Klinis ............................................................... 5
2.1.4 Patofisiologi ......................................................................... 6
2.1.5 Penatalaksanaan ................................................................... 6
2.2 Hypertensiv heart disease (HHD) ................................................ 12
2.2.1 Definisi ................................................................................. 12
2.2.2 Etiologi ................................................................................. 12
2.2.3 Patofisiologi ......................................................................... 14
2.2.4 Klasifikasi Hipertensi ........................................................... 15
2.2.5 Tanda dan Gejala .................................................................. 15
2.2.6 Penatalaksanaan ................................................................... 16
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang........................................................ 19
BAB III PENATALAKSANAAN UMUM ...................................................... 21
3.1 Identitas Pasien ............................................................................... 21
3.2 Riwayat Penyakit Terdahulu .......................................................... 21
3.3 Riwayat Penyakit Keluarga ............................................................ 21
3.4 Riwayat Alergi ................................................................................ 21

ii
 3.5 Riwayat Pengobatan ....................................................................... 22
3.6 Ringkasan pada saat Pasien masuk RSUD Drs H. Amri Tambunan22
3.7 Hasil Pemeriksaan .......................................................................... 22
3.7.1 Hasil Pemeriksaan Tanda – Tanda Vital ............................... 23
3.7.2 Hasil Pemeriksaan Ureum Acid dan Glukosa ...................... 23
3.7.3 Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap ...................................... 23
3.7.4 Hasil Pemeriksaan Lipid Profile .......................................... 24
3.8 Lembar Pemakaian Obat ................................................................ 25
3.9 Rasionalitas Obat............................................................................ 26
3.10 Pencatatan dan Pelaporan ............................................................. 27
BAB IV PEMBAHASAAN ............................................................................. 30
4.1 Pengkajian Tepat Pasien ................................................................. 30
4.2 Pengkajian Tepat Indikasi dan Tepat Obat ..................................... 31
4.3 Pengkajian Tepat Dosis ................................................................. 32
4.4 Pengkajian Waspada Efek Samping Obat dan Interaksi Obat ........ 32
4.5 Edukasi Pasien ............................................................................... 34
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................... 35
5.1 Kesimpulan..................................................................................... 35
5.2 Saran ............................................................................................... 36
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 37

iii
 DAFTAR TABEL

TABEL HALAMAN
Tabel 2.1 Manifestasi Klinik ............................................................................ 5
Tabel 2.2 Jenis ACE-Inhibitor .......................................................................... 7
Tabel 2.3 Jenis Diuretik dan Thiazid ................................................................ 9
Tabel 2.4 Jenis ARB ......................................................................................... 11
Tabel 2.5 Klasifikasi Hipertensi ....................................................................... 15
Tabel 3.1 Hasil Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital.............................................. 23
Tabel 3.2 Hasil Pemeriksaan Ureum Acid dan Glukosa .................................. 23
Tabel 3.3 Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap .................................................. 23
Tabel 3.4 Hasil Pemeriksaan Lipid Profile ...................................................... 24
Tabel 3.5 Lembar Pemakaian Obat .................................................................. 25
Tabel 3.6 SOAP FARMASI ............................................................................. 27
Tabel 4.1 Pengkajian Tepat Indikasi dan Tepat Obat ....................................... 31
Tabel 4.2 Pengkajian Tepat Dosis .................................................................... 32
Tabel 4.3 Pengkajian Waspada Efek Samping Obat dan Interaksi Obat .......... 32

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat

memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan

atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan

fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian

preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.

(Santoso et al.2007).

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung

kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal

jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis (Santoso et al.2007).

HHD berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung yang

disebabkanoleh hipertensi sistemik yang berlangsung lama dan

berkepanjangan. Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali

menyebabkan perubahan pada struktur miokard, pembuluh darah dan sistem

konduksi jantung. Perubahan yang terjadi dapat mengakibatkan komplikasi

berupa Left Ventricle Hypertrophy (LVH), penyakit jantung kroner, gangguan

sistem konduksi jantung, disfungsi sistolikdandiastolik miokard yang akan

bermanifestasi klinis sebagai angina (nyeri dada), infark miokard, aritmia

jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal jantungkongestif (Yogiantoro,

2014).

1
1.2 Tujuan

Adapun tujuan dilakukan studi kasus ini adalah:

1. Memantau penggunaan obat pada pasien dengan diagnosa HHD

(Hypertensive heart disease)

2. Memantau Drug Related Problem pada pasien dengan HHD

(Hypertensive heart disease)

1.3 Manfaat

Adapun manfaat dilakukan studi kasus ini adalah:

1. Dapat memonitoring penggunaan obat pada pasien dengan diagnosa

HHD (Hypertensive heart disease)

3. Dapat memantau Drug Related Problem pada pasien dengan

diagnose HHD (Hypertensive heart disease)

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit CHF

2.1.1 Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif keadaan

cairan menumpuk di ruang interstitial dan kompartemen intravaskular sebagai

akibat dari gagalnya ginjal untuk mengeksresikan garam dan air sehingga tekanan

dalam jantung meningkat. Gagal jantung juga digambarkan sebagai adanya tekanan

diastolik akhir ventrikel kiri yang meningkat sehingga menimbulkan dispnea, rales

paru, dan edema, yang merupakan ciri khas dari kondisi tersebut (PERKI, 2020).

CHF adalah kondisi kompleks yang mencakup beberapa etiologi dan

komorbiditas. Pengobatan etiologi yang mendasari dapat menghentikan atau

memperlambat perkembangan penyakit dan pengobatan komorbiditas sangat

penting dalam mengoptimalkan kesehatan pasien dan meningkatkan kualitas hidup.

Dengan mengidentifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi secara klinis, personal,

budaya, ekonomi, dan psikososial, penatalaksanaan dengan pendekatan keluarga

yang komprehensif diharapkan dapat meningkatkan kualitas hidup pasien. Dengan

mengidentifikasi faktor risiko, permasalahan klinis, dan manajemen pasien berbasis

evidence based medicine, penelitian ini bertujuan untuk mengimplementasikan

pelayanan kedokteran keluarga secara komprehensif dan holistik.

3
2.1.2 Klasifikasi CHF

kriteria yang dipakai pada gagal jantung, diantaranya klassifikasi menurut New

York Heart Association (NYHA), dan pembagian stage menurut American Heart

Association. Klassifikasi fungsional yang biasanya dipakai menurut NYHA adalah

(Figueroa dan Peters, 2006) :

• Klas I : tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas apapun, tidak

muncul gejala dalam aktivitas apapun.

• Klas II : mulai ada keterbatasan dalam aktivitas, pasien masih bisa

melakukan aktivitas ringan dan keluhan berkurang saat istirahat

• Klas III : terdapat keterbatasan dalam melaksanakan berbagai aktivitas,

pasien merasa keluhan berkurang dengan istirahat.

• Klas IV : keluhan muncul dalam berbagai aktivitas, dan tidak berkurang

meskipun dengan istirahat.

the American College of Cardiology/American Heart Association working group

membagi kegagalan jantung ini menjadi empat stage (Figueroa dan Peters, 2006):

• Stage A : memiliki resiko tinggi untuk terkena CHF tapi belum ditemukan

adanya kelainan struktural pada jantung

• Stage B : sudah terdapat kelainan struktural pada jantung, akan tetapi belum

menimbulkan gejala.

• Stage C : adanya kelainan struktural pada jantung, dan sudah muncul

manifestasi gejala awal jantung, masih dapat diterapi dengan pengobatan

standard.

4
 • Stage D : pasien dengan gejala tahap akhir jantung, dan sulit diterapi dengan

pengobatan standard.

2.1.3 Manifestasi klinik

Tabel 2.1 Tabel manifestasi Klinik

Gejala Tanda

Tipikal Spesifik

Sesak nafas Peningkatan JVP

Ortopneu Refluks hepatojugular

Paroxysmal nocturnal dyspnoe (PND) Suara jantung S3 (gallop)

Toleransi aktifitas yang berkurang Apex jantung bergeser ke lateral

Mudah lelah Bising jantung

Bengkak di pergelangan kaki

Kurang tipikal Kurang tipikal

Batuk di malam/dini hari Edema perifer

Mengi Krepitasi pulmonal

Berat badan bertambah > 2 kg/minggu Suara pekak di basal paru pada

Berat badan turun perkusi

Perasaan kembung/begah Takikardia

Nafsu makan menurun Nadi irreguler

Perasaan bingung (pada pasien usia lanjut) Nafas cepat H

Depresi epatomegali

Berdebar Asites

Pingsan Kaheksia

5
2.1.4 Patopisiologi Gagal Jantung

Terjadinya gagal jantung diawali dengan adanya kerusakan pada jantung atau

miokardium. Hal tersebut akan menyebabkan menurunnya curah jantung. Bila

curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, maka jantung

akan memberikan respon mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi

jantung agar tetap dapat memompa darah secara adekuat. Bila mekanisme tersebut

telah secara maksimal digunakan dan curah jantung normal tetap tidak terpenuhi,

maka setelah akan itu timbul gejala gagal jantung. (Mandiko. 2017).

Terdapat tiga mekanisme primer yang dapat dilihat dalam respon

kompensatorik, yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya

beban awal akibat aktivasi Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS), dan

hipertrofi ventrikel. (Mentzer G. 2019)

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon

simpatis kompensatorik. Hal ini akan merangsang pengeluaran katekolamin dari

saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan

kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu juga terjadi

vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi

volume darah untuk mengutamakan perfusi ke organ vital seperti jantung dan otak.

(Pagani FD. 2020).

2.1.5 Penatalaksanaan

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

6
 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan

bahanbahan farmakologis.

3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi

diuretik diet dan istirahat.

Terapi Farmakologi

1. Penghambat ACEI

Mekanisme kerja obat golongan ini adalah menghambat konversi

angiotensin I menjadi angiotensin II, tetapi angiotensin II juga dibentuk oleh

enzim non ACE kimase yang banyak terdapat pada jantung. Penghambat ACE

merupakan terapi lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel

kiri yang menurun, yaitu dengan fraksi ejeksi di bawah normal (<40-45%)

(PERKI,2015).

Tabel 2.2 Jenis ACE-Inhibitor

ACE Inhibitor Dosis Awal Dosis Target

Captropril 6,25 mg 3 kali sehari 50 mg 3 kali sehari

Enalapril 2,5 mg 2 kali sehari 10-20 mg 2 kali sehari

Ramipril 2,5 – 5,0 mg 1 kali sehari 20-35 mg 1 kli sehari

Lisinopril 2,5 mg 1 kali sehari 10 mg 1 kali sehari

Trandolap 0,5 mg 1 kali sehari 4 mg 1 kali sehari

2. Obat Golongan ß-blocker

Obat golongan ini bekerja dengan menghambat beta, dengan cara menekan

hormon epinephrine atau adrenalin, kedua hormone ini berperan dalam

7
mengalirkan darah, membuag jantung berdenyut lambat dan

menuntunkan tekanan darah. Obat golongan ß-blocker juga membantu

melebarkan pembuluh darah sehingga sirkulasi darah lancar. Penggunaan

obat golongan ini biasa digunakan pada terapi hipertensi dan gagal jantung.

Obat golongan penyekat ß diindikasika dengan kondisi : frekuensi ejeksi

venrikel kiri kurang dari 40%, ACE/ARB sudah diberikan (PERKI,2015).

3. Golongan Diuretik

Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis.

Pengurangan volume plasma dan stroke volume (sv) berhubungan dengan

diuresis dalam penurunan curah jantung, penurunan curah jantung yang

utama menyebabkan peningkatan resistensi perifer. Diuretik terbagi dalam

beberapa jenis yaitu : thiazide menurunkan tekanan darah dengan cara

memobilisasi natrium dan air dari dinding arteriolar yang berperan dalam

penurunan resistensi vaskular perifer. Obat yang termasuk jenis ini adalah

chlorthalidone, hydrochlorothiazide, dan indapamide. Selanjutnya jenis loop

diuretik merupakan obat yang bekerja pada lengkung henle didalam ginjal.

Obat jenis ini bekerja dengan menurunkan penyerapan kalium, klorida, dan

natrium sehingga memaksa ginjal meningkatkan jumlah urin, dengan

produksi urin yang meningkat, tekanan darah akan turun serta kelebihan

cairan yang menumpuk didalam tubuh dan paru-paru akan berkurang. Contoh

obat jenis loop diuretik adalah bumetanide. Jenis diretik selanjutnya adalah

diuretik hemat kalium, obat yang termasuk jenis ini seperti spironolakton

(Sukandar, dkk, 2008).

8
 Tabel 2.3 Jenis Diuretik dan Thiazid

Diuretik Dosis Awal Dosis Target

Diuretik Loop

Furosemide 20-40 mg 40-240 mg

Bumetamide 0,5-1,0 mg 1-5 mg

Torasemide 5-10mg 10-20 mg

Thiazid

Bendroflumethiazide 2,5 mg 2,5-10 mg

Hydrocholothiazide 2,5 mg 12,5 -100 mg

Metolazone 2,5 mg 2,5 – 10 mg

Indapamide 2,5 mg 2,5 – 5 mg

4. Golongan Nitrat

Golongan nitrat terbagi menjadi dua yaitu nitrat kerja pendek dan

nitrat kerja panjang. Contoh obat nitrat kerja pendek adalah obat Gliseril

trinitrat sedangkan obat yang termasuk golongan nitrat kerja panjang adalah

Isosorbid dinitrat (ISDN). Mekanisme kerja dari obat ISDN adalah

melepaskan ion notrit (NO2 - ), didalam sel ion (NO2 - ) diubah menjadi

nitrat oksida (NO), yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase, sehingga

menyebabkkan peningkatan konsentrasi Guanosin Monofosfat Siklik

(cGMP) intraseluler pada sel otot polos vascular. Penggunaan obat ini biasa

pada terapi angina (M.J. Neal, 2006).

5. Golongan Obat Intropic

9
Contoh obat golongan inotropic adalah digoksin, penggunaan digoksin

diindikasikan pada pasiengagal jantung akibat fibrilasi atrium. Cara kerja dari obat

golongan iniadalah menghambat Na+ /K+ -ATPase pada membrane sel otot.Hal ini

menyebabkan Na+ meningkat di intraseluler dan menghasilkan peningkatan Ca2+

pada intrasesuler yang meningkatkan kontraksi miokard (M.J. Neal, 2006).

6. Golongan Calcium Cannel Bloker (CCB)

Obat golongan CCB bekerja dengan menghambat ion kalsium masuk ke dalam

vaskularisasi otot polos dan otot jantung sehingga mampu menurunkan tekanan

darah. Selain sebagai antihipertensi, obat golongan CCB juga dapat digunakan

sebagai pengobatan angina pektoris dengan meningkatkan aliran darah ke otot

jantung. Obat yang termasuk ke dalam golongan CCB adalah amlodipin, nifedipin,

verapamil, dan diltiazem. Terdapat dua subkelas dalam CCB yaitu dihidripiridin

dan nondihidropiridin. Kedua subkelas tersebut sangat berbeda satu sama lain.

Memiliki efektifitas antihipertensi yang hampirsama namun terdapat perbedaan

dalam efek farm akodinamiknya. Efek samping dari subkelas dihidropiridin seperti

pusing, sakit kepala, flushing, mood changes, edema perifer, dan gangguan

gastrointestinal. Namun pada subkelas nondihidropirinin efek samping pusing,

sakit kepala, dan edema perifer lebih jarang terjadi karena vasodilatasinya tidak

sekuat dihidropiridin.. obat yang masuk kedalam subkelas nondihidropiridin yaitu

verapamil dan diltiazem (M.J.Neal, 2006).

7. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)

Mekanisme ARB yaitu dengan menghambat angiotensin II yaitu senyawa yang

menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Karena dihambat maka pembuluh

10
darah mengalami vasodilatasi yang menyebabkan aliran darah berjalan lancar

sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Pemberian ARB 8 menurunkan tekanan

darah tanpa mempengaruhi frekuensi denyut jantung (M.J. Neal,2006).

Tabel 2.4 Jenis ARB

ARB Dosis Awal Dosis Target

Candesartan 4-8 mg 1 kali sehari 32 mg 1 kali sehari

Valsartan 40 mg 2 kali sehari 160 mg 2 kali sehari

Losartan 50 mg 1 kali sehari 150 mg 1 kali sehari

Terapi non farmakologi

Terapi non farmakologi diartikan sebagai terapi yang tidak melibatkan obat-

obatan. Manfaat dari terapi non farmakologi yaitu meningkatkan efikasi obat,

mengurangi efek samping, serta memuihkan keadaan pembuluh darah dan jantung

(Ariyani,2017). Terapi non-farmakologi pada congestive Heart Failure (CHF)

menurut sari et al.(2016) terdiri atas:

a) Pasien gagal jantung dengan diabetes, dyslipidemia atau obesitas harus diet

sesuai untuk menurunkan gula darah,lipid darah atau berat badan.

b) Merokok harus dihentikan

c) Mengurangi aktivitas fisik dengan melakukan olahraga yang teratur seperti

bersepeda atau berjalan dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil

(NYHA,KELAS II-III).

d) stirahat, dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.

e) Hindari berpergian ke tempat-tempat tinggi,panas, dan lembab.

11
2.2 Hypertensive heart disease

2.2.1 Definisi

Hypertensive heart disease (HHD) adalah suatu penyakit yang berkaitan

dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi siskemik yang lama dan

berkepanjangan. HHD merujuk pada suatu keadaan yang disebabkan oleh

peningkatan tekanan darah (hipertensi). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak

terkendali dapat mengubah struktur miokrd pembulih darah dan system konduksi

jantung. Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan komplikasi berupa Lef

Ventricle Hypertrohy (LVH). Penyakit arteri coroner, gangguan system konduksi

jantung, difusi sistolik dan diastolic miokard yang akan bermanifestasi kliniks

sebagai angina (nyeri dada), infark miokrad, aritmia jantung (terutama fibrilasi

atrium) dan gagal jangung kongsetif.

2.2.2 Etiologi

Penyebab dari Hypertensive heart disease adalah hipertensi kronis akan tetapi,

penyebab dari hipertensi sendiri sangat bervariasi (Riaz, 2012) Dilihat dari

penyebabnya hipertensi bisa dibagi menjadi 2, seperti :

- Hipertensi primer : hipertensi primer atau biasa dikenal sebagai hipertensi

idiopatik yang artinya nampak atau bisa diketahui apa itu penyebabnya.

Adapun faktor – faktor yang mempengaruhi hipertensi primer / idiopatik

ini, seperti :

a. Keturunan

b. Lingkungan

12
 c. Hiperaktifitas saraf simpatis system rennin

d. Angiotensin; adanya peningkatan na + ca intraseluler

e. Merokok f. Kelebihan Berat Badan

f. Minuman yang mengandung alkohol.

- Hipertensi sekunder : hipertensi sekunder ialah hipertensi yang tidak

nampak atau diketahui penyebabnya, tanpa ada pemeriksaan sebelumnya.

Adapun faktor penyebab hipertensi sekunder, seperti :

a. Penggunaan esterogen

b. Penyakit ginjal

c. Sindrom chusing

d. Hipertensi dalam kehamilan 10

- Hipertensi yang terjadi pada orang lanjut usia, disebabkan oleh beberapa

faktor seperti :

a. Elastisitas dinding aorta menurun

b. Kutub jantung menebal dan menjadi kaku

c. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1 % setiap

setahun setelah berusia 20 tahun, yang dapat menyebabkan

menurunnya kontraksi serta volumenya.

d. Hilangnya elastisitas pembuluh darah, hal ini dapat terjadi

dikarenakan kurangnya keefektifan pembuluh darah perifer untuk

oksigenasi e. Meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer

(Aspiani & Yuli, 2016)

13
2.2.3 Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula

jaras saraf simpatis, yang berlanjut kebawah ke korda spinalis dan keluar dari

kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan

pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk implus yang bergerak kebawah melalui

system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron pre ganglion

melepaskan asetilkolin, yang merangsang serabut saraf pasca ganglion ke

pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan

konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor, seperti kecemasan dan ketakutan dapat

mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Klien

dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepineprin, meskipun tidak diketahui

dengan jelas mengapa hal tersebut dapat terjadi. Pada saat bersamaan ketika system

saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi,

kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi.

Medula adrenal menyekresi epineprin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks

adrenal menyekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons

vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan

aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin yang dilepaskan

merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi

angiotensin II , vasokontriktor kuat, yang pada akhirnya merangsang sekresi

aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air

oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor

tersebut cenderung menyebabkan hipertensi (Aspiani & Yuli, 2016)

14
 2.2.4 Klasifikasi Hipertensi

Tabel 2.5 Klasifikasi Hipertensi

NO Kategori Sistolik(mmHg) Diastolic(mmHg)

1 Optima <120 <80

2 Normal 120-129 80-84

3 High normal 130-139 85-89

4 Hipertensi

Grade 1 (ringan ) 140-159 90-99

Grade 2 (sedang) 160-179 100-109

Grade 3 ( berat ) 180-209 100-119

Grade 4 (sangat berat) >210 >120

2.2.5 Tanda dan gejala

Pada pemeriksaan fisik, mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain

tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina,

seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan

pada kasus berat edema pupil (edema pada diskus optikus ) (Brunner & Suddart,

2015).

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala

sampai bertahun – tahun. Gejala, bila ada, biasanya menunjukkan adanya kerusakan

vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai system organ yang divaskularisasi

oleh pembuluh darah bersangkutan. Penyakit arteri koroner dengan angina dalah

gejala yang paling menyertai hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai

15
respons peningkatan beban kerja ventrikel saat dipaksa berkontraksi melawan

tekana sistemik yang menigkat. Apabila jantung tidak mampu lagi menahan

peningkatan beban kerja, maka dapat terjadi gagal jantung kiri (Brunner & Suddart,

2015).

Wijaya & Putri (2013) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul :

1) Nyeri kepala saat terjaga, kadang–kadang disertai mual dan muntah akibat

peningkatan tekanan intrakranial.

2) Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi.

3) Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat.

4) Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus.

5) Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

2.2.6 Penatalaksanaan

Menurut Wijaya & Putri (2013) penatalaksanaan pada pasien hipertensi adalah

sebagai berikut:

1. Non Farmakologi

a. Mempertahankan berat badan ideal Mengatasi obesitas juga dapat

dilakukan dengan melakukan diet rendah kolesterol namun kaya

dengan serat dan protein, dan jika berhasil menurunkan berat badan

2,5 – 5 kg maka tekanan darah diastolik dapat diturunkan sebanyak 5

mmHg.

b. Kurangi asupan natrium Penguramgan konsumsi garam menjadi ½

sendok the/hari dapat menurunkan tekanan sistolik sebanyak 5 mmHg

dan tekanan diastolic sebanyak 2,5 mmHg.

16
c. Batasi konsumsi alcohol Alkohol harus dibatasi karena konsumsi

alkohol berlebihan dapat meningkatkan tekanan darah. Para peminum

berat mempunyai resiko mengalami hipertensi empat kali lebih besar

dari pada mereka yang tidak meminum berakohol.

d. Diet yang mengandung kalium dan kalsium Pertahankan asupan diet

potassium (>90 mmol (3500 mg)/hari) dengan cara konsumsi diet

tinggi buah dan sayur seperti: pisang, alpukat, papaya, jeruk, apel

kacang-kacangan, kentang dan diet rendah lemak dengan cara

mengurangi asupan lemak jenuh dan lemak total. Kalium dapat 15

menurunkan tekanan darah dengan meningkatkan jumlah natrium

yang terbuang bersama urin. Dengan mengonsumsi buah-buahan

sebanyak 3- 5 kali dalam sehari, seseorang bisa mencapai asupan

potassium yang cukup.

e. Menghindari merokok Merokok memang tidak berhubungan secara

langsung dengan timbulnya hipertensi, tetapi merokok dapat

menimbulkan resiko komplikasi pada pasien hipertensi seperti

penyakit jantung dan stroke, maka perlu dihindari rokok karena dapat

memperberat hipertensi.

f. Penurunan Stress Stress memang tidak menyebabkan hipertensi yang

menetap namun jika episode stress sering terjadi dapat menyebabkan

kenaikan sementara yang sangat tinggi.

g. Terapi pijat Pada prinsipnya pijat yang dikukan pada penderita

hipertensi adalah untuk memperlancar aliran energy dalam tubuh

sehingga gangguan hipertensi dan komplikasinya dapat diminimalisir,

17
 ketika semua jalur energi tidak terhalang oleh ketegangan otot dan

hambatan lain maka risiko hipertensi dapat ditekan (Wijaya & Putri,

2013)

2. Farmakologi

a. Diuretik (Hidroklorotiazid) Diuretik bekerja dengan cara

megeluarkan cairan berlebih dalam tubuh sehingga daya pompa

jantung menjadi lebih ringan.

b. Penghambat simpatetik (Metildopa, Klonidin dan Reserpin) 16

Obat-obatan jenis penghambat simpatetik berfungsi untuk

menghambat aktifitas saraf simpatis.

c. Betabloker (Metoprolol, propanolol dan atenolol) Fungsi dari obat

jenis betabloker adalah untuk menurunkan daya pompa jantung,

dengan kontraindikasi pada penderita yang mengalami gangguan

pernafasan seperti asma bronkhial.

d. Vasodilator (Prasosin, Hidralisin) Vasodilator bekerja secara

langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos

pembuluh darah.

e. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor (Captopril) Fungsi

utama adalah untuk menghambat pembentukan zat angiotensin II

dengan efek samping penderita hipertensi akan mengalami batuk

kering, pusing, sakit kepala dan lemas.

f. Penghambat angiotensin II (Valsartan) Daya pompa jantung akan

lebih ringan ketika jenis obat-obat penghambat reseptor angiotensin

18
 II diberikan karena akan menghalangi penempelan zat angiotensin II

pada resptor.

g. Angiotensin kalsium (Diltiasem dan Verapamil) Kontraksi jantung

(kontraktilitas) akan terhambat.

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Electro Cardiogram Electro cardiogram (ECG)

merupakan suatu pemeriksaan yang digunakan untuk mengetahui atau

merekam detak jantung manusia. Pada pemeriksaan ini kita dapat

mengetahui penyakit jantung seseorang.

2. Scan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding

3. Sonogram ( ekocardiogram, ekocardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.

4. Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal ialah indikasi dan membantu membedakan gagal

jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

5. Rontgen dada

Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan

dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah tidak

norma

6. Elektrolit Mungkin bisa berubah karena disebabkan oleh adanya

perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic. Oksimetri

19
 nadi Saturasi oksigen yang mungkin rendah terutama apabila gagal

jantung kongestif akut menjadi kronis.

7. Analisa Gas Darah (AGD)

8. Blood Uerum Nitrogen (BUN) dan keratin Meningkatnya BUN

ditunjukkan dengan adanya penurunan fungsi ginjal. Kenaikan BUN dan

kreatinin menunjukkan adanya indikasi gagal ginjal.

9. Enzim hepar

20
 BAB III
PENATALAKSANAAN UMUM

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Mrs. H

Jenis Kelamin : Perempuan

RM : 10XXXX

Tanggal Lahir : 05 September 1981

Umur : 42 Tahun

Berat Badan : 65 kg

Perkawinan : Kawin

Agama : Kristen Protestan

Masuk RS : 06 November 2023

Keluar RS : 10 November 2023

Ruangan/ kelas : Mawar Atas A3 (Kelas III)

3.2 Riwayat penyakit terdahulu

CHF ec HHD, CAD

3.3 Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada

3.4 Riwayat alergi

Tidak ada

21
3.5 Riwayat pengobatan

Adalat oros, Bisoprolol, Candesartan, HCT (Hydrochlorothiazide)

3.6 Ringkasan pada waktu pasien masuk RSUD Drs H. Amri Tambunan

Deli Serdang

Pasien dating dengan keluhan sesak nafas sejak 2 jam sebelum

masuk Rumah Sakit, Pasien merasa jantung berdebar debar dan dada terasa

berat, pasien merasa tidak nyaman seperti ada yang membebani, baruk dan

Riwayat demam tidak ada, nyeri perut bagian atas tidak dijumpai, pasien

merasa lemas dan berkeringat dingin, mual dijumpai muntah tidak ada,

BAB dan BAK tidak dijumpai.

Kemudian keluarga pasien mengisi biodata dibagian informasi dan

melengkapi berkas administrasi untuk mendapatkan Medical Record (MR).

Untuk pemeriksaan selanjutnya pasien menjalani rawat inap di tuang

MAWAT ATAS A3 (KELAS III). Komdisi pasien masuk IGD yaitu:

- Tekanan darah (TD) : 130/80 mmHg

- Hart Rate (HR) : 98x/menit

- Respitarory Rate (RR) : 24x/menit

- Temperature (T) : 36,2 °C

- Sensorium : Compos Menits (CM)

3.7 Hasil pemeriksaan

Selama dirawat di RSUD Drs H. Amri Tambunan Deli Serdang,

pasien telah menjalani pemeriksaan yaitu pemeriksaan tanda-tanda vital

dan pemeriksaan laboratorium ureum acid, darah lengkap, glukosa puasa

dan lipid profile.

22
3.7.1 Hasil Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital

Tabel 3.1 Hasil Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital

Tanggal 06-11- 07-11- 08-11- 09-11- 10-11-

2023 2023 2023 2023 2023
Tekanan 120/80 120/70 120/70 120/80 120/80
Darah mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg
Frekuensi 72x/menit 86x/menit 85x/menit 84x/menit 80x/menit
Nadi
Frekuensi 28x/menit 22x/menit 20x/menit 20x/menit 20x/menit
Nafas
Suhu 36,5°c 36,7°c 36,2°c 36,2°c 36,3°c
Tubuh

3.7.2 Hail Pemeriksaan Ureum Acid dan Glukosa

Table 3.2 Hasil Pemeriksaan Ureum Acid dan Glukosa

Nama Test Flag Hasil Nilai Rujukan Satuan

Ureum H 60 20 – 40 mg/dL
Creatinin H 1.6 0.6 – 0.9 mg/dL
Asam Urat H 11.0 2.5 – 6.0 mg/dL
Glukosa Sewaktu 105 100 – 140 mg/dL
Glukosa puasa 101 70 – 110 mg/dL

3.7.3 Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap

Table 3.3 Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap

Nama Test Flag Hasil Nilai Rujukan Satuan

WBC 7.23 3,60 – 11 10^3/µl
RBC 4.71 3,80 – 5,90 10^6/µlg/dl
HGB 14.8 11,7 – 17,3 %
HCT 41.7 35,0 – 52,0 fL
MCV 88.5 80,0 – 100,0 pg
MCH 31.4 26,0 – 34,0
MCHC 35.5 32,0 – 36,0 g/dL
PLT & F 303 150 – 440 10^3/µl
RDW-SD - 39.1 39,9 – 53,6 fL
RDW-CV 11.9 11,5 – 14,5 %
PDW 10.2 9,6 – 15,2 fL
MPV 9.7 9,2 – 12,1 fL
P-LCR 21.3 19,5 – 42,6 %

23
 PCT 0.28 0,19 – 0,40 %
NRBC 0.0 0 – 0,05 %
NEUT 60.2 50,0 – 70,0 %
LYMPH 28.9 25,0 – 40,0 %
MONO 5.9 2,0 – 8,0 %
EO + 4.3 2,0 – 4,0 %
BASO 0.7 0,0 – 1,0 %
IG 0.3 0,16 – 0,62 %
RET 1.44 0,5 – 1,5 %
IRF - 2.3 3,1 – 13,5 %
LFR 97.7 87,0 – 98,6 %
MFR - 2.2 2,8 – 12,4 %
HFR 0.1 0,1 – 1,5 %
RET-He 33.5 30,2 – 36,2 Pg
IPF 3.3 0,9 -5,4 %

3.7.4 Hasil Pemeriksaan Lipid Profile

Table 3.4 Hasil Pemeriksaan Lipid Profile

Nama Test Flag Hasil Nilai Rujikan Satuan

Trigliserida H 219 70 - 150 mg/dL
Kolesterol Total H 243 Dianjurkan : ˂ mg/dL
200 ; Resiko
Sedang : 200-
239 ; Resiko
Tinggi : ˃= 240
HDL – Kolesterol 53 34 – 88 mg/dL
LDL - Kolesterol 147 50 – 150 mg/dL

24
3.8 Lembar Pemakaian Obat

Table 3.5 Lembar Pemakaian Obat

Umur : Tanggal
42Tahun Waktu Pemberian (WIB)
Berat Badan:
65 Kg Rute Kekuatan Signa
No Nama sediaan Mulai Stop Tgl Tgl Tgl Tgl Tgl
Obat 6/11 711 8/11 9/11 10/11
1 Inj. Diutensi IV 10 mg/ml 1 amp/12 6/11 8/11 🗸 🗸 🗸 🗸
(furosemide) jam
2 Inj. IV 25 mg/ml 1 amp/12 6/11 10/11 🗸 🗸 🗸 🗸 🗸
Ranitidine jam
3 Aspilet (asam Oral 80 mg 1 x 80 mg 6/11 10/11 🗸 🗸 🗸 🗸 🗸
asetilsalisilat)
4 Clopidogrel Oral 75 mg 1 x 75 mg 6/11 10/11 🗸 🗸 🗸 🗸 🗸
5 Isosorbid Oral 5 mg 3 x 5 mg 6/11 10/11 🗸 🗸 🗸 🗸 🗸
dinitrate
6 Atorvastatin Oral 20 mg 1 x 20 mg 6/11 10/11 🗸 🗸 🗸
7 bisoprolol Oral 2,5 mg 1 x 1,25 mg 9/11 10/11 🗸 🗸 🗸 🗸 🗸
8 Uperio Oral 100 mg 2 x 25 mg 6/11 10/11 🗸 🗸 🗸 🗸 🗸
(sacubitril dan
valsartan)

25
 Pasien pulang pada 10 November 2023 karena kondisi mulai

membaik dan tanda-tanda vital stabil. Pasien membawa obat pulang

untuk 5 hari. Terapi pengobatan dipantau setelah 5 hari penggunaan

obat untuk berobat jalan (pasien kontrol setelah 5 hari meninggalkan

rumah sakit).

Obat Pulang yang diberikan dapat dilihat pada tabel dibawah ini:

No Nama Obat Regimen Dosis BentukSediaan Pemberian Obat

1 Farsiretic (furosemide) 40 mg Tablet 1 x 1 (Sesudah makan)

2 Aspilet (asam 80 mg Tablet 1 x 1 (sesudah makan)
asetilsalisilat)
3 ISDN (Isosorbite 5 mg Tablet 3 x 1 (sesudah makan)
dinihidrate)
4 Atorvastatin 20 mg Tablet 1 x 1 (sesudah makan)
5. Bisoprolol 2,5 mg Tablet 3 x 1,25 mg (sesudah
makan)
6. Clopidogrel 75 mg Tablet 1 x 1 ( sesudah makan)
7. Uperio (sacubitril dan 100 mg Tablet 1 x 25 mg (sesudah
valsartan) makan)

3.9 Rasionalitas Obat

1. Tepat Pasien

2. Tepat Indikasi

3. Tepat Obat

4. Tepat Dosis

5. Waspada Efek Samping

26
3.10 Pencatatan dan Pelaporan

SOAP Pencatatan dan Pemantauan SOAP pada tanggal 6 November 2023

– 10 November 2023

Tabel 3.6 SOAP FARMASI

Hari ke-1 6 November 2023

Subjek Pasien mengatakan sesak nafas, jantung berdebar debar dan dada
terasa berat

Objek Sens : cm
TD : 120/80 mmHg
HR : 72×/menit
RR : 28×/menit
T : 36.5°C
SpO2 : 99%
Ureum : 60 (Tinggi)
Creatinine : 1.6 (Tinggi)
Asam Urat : 11.0 (Tinggi)
Assesment 1. Adanya indikasi yang tidak ditangani dimana kadar asam urat
pada pasien tinggi (11.0)
2. Adanya interaksi diantara aspilet (asam asetilsalisilat) dengan
clopidogrel dimana efek kombinasi bersamaan kedua obat ini
adalah terjadinya pendarahan.

Plain 1. Disarankan untuk pemberian terapi obat untuk mengatasi asam

urat pasien
2. Monitoring efek samping dari aspilet dan clopidogrel

Hari ke-2 7 November 2023

Subjek Pasien mengatakan jantung berdebar dan dada terasa berat sudah
berkurang, sesak nafas, mual, pusing berputar dan lemas
Objek Sens : cm
TD : 120/70 mmHg
HR : 86×/menit
RR : 22×/menit
T : 36.7°C
SpO2 : 98%
Ureum : 60 (Tinggi)
Creatinine : 1.6 (Tinggi)
Asam Urat : 11.0 (Tinggi)

27
 Assesment 1. Adanya indikasi yang tidak ditangani dimana kadar asam urat
pada pasien tinggi (11.0)
2. Adanya interaksi diantara aspilet (asam asetilsalisilat) dengan
clopidogrel dimana efek kombinasi bersamaan kedua obat ini
adalah terjadinya pendarahan.

Plain 1. Disarankan untuk pemberian terapi obat untuk mengatasi asam

urat pasien
2. Monitoring efek samping dari aspilet dan clopidogrel

Hari ke-3 8 November 2023

Subjek Pasien mengatakan sesak nafas sudah tidak ada lagi, jantung
berdebr dan dada terasa berat berkurang, mual, oyong, lemas,
pusing berputar sudah tidak ada lagi.
Objek Sens : cm
TD : 120/70 mmHg
HR : 85×/menit
RR : 20×/menit
T : 36.2°C
SpO2 : 98%
Ureum : 60 (Tinggi)
Creatinine : 1.6 (Tinggi)
Asam Urat : 11.0 (Tinggi)
Assesment 1. Adanya indikasi yang tidak ditangani dimana kadar asam urat
pada pasien tinggi (11.0)
2. Adanya interaksi diantara aspilet (asam asetilsalisilat) dengan
clopidogrel dimana efek kombinasi bersamaan kedua obat ini
adalah terjadinya pendarahan.

Plain 1. Disarankan untuk pemberian terapi obat untuk mengatasi asam

urat pasien
2. Monitoring efek samping dari aspilet dan clopidogrel

Hari ke-4 9 November 2023

Subjek Pasien mengatakan sesak nafas sudah tidak ada lagi, jantung
berdebar dan dada terasa berat sudah berkurang, mual dan pusing
sudah tidak ada lagi, pusing berputar tidak ada lagi
Objek Sens : cm
TD : 120/80 mmHg
HR : 84×/menit
RR : 20×/menit
T : 36.2°C
SpO2 : 98%
Trigliserida : 219 (Tinggi)
Kolesterol Total : 243 (Tinggi)
Asam Urat : 11.0 (Tinggi)

28
 Assesment 1. Adanya indikasi yang tidak ditangani dimana kadar asam urat
pada pasien tinggi (11.0).
2. Adanya interaksi diantara aspilet (asam asetilsalisilat) dengan
clopidogrel dimana efek kombinasi bersamaan kedua obat ini
adalah terjadinya pendarahan.
3. adanya interaksi diantara bisoprolol dan aspilet (asam
asetilsalisilat) keduanya meningkatkan serum postassium
(kalium).
Plain 1. Disarankan untuk pemberian terapi obat untuk mengatasi asam
urat pasien
2. Monitoring efek samping dari aspilet dan clopidogrel
3. Disarankan untuk melakukan pengecekan elektrolit.

Hari ke-5 10 November 2023

Subjek Pasien mengatakan sesak nafas sudah tidak ada lagi, jantung
berdebar dan dada terasa berat sudah berkurang, sedikit batuk
tidak berdahak
Objek Sens : cm
TD : 120/80 mmHg
HR : 80×/menit
RR : 20×/menit
T : 36.3°C
SpO2 : 98%
Trigliserida : 219 (Tinggi)
Kolesterol Total : 243 (Tinggi)
Asam Urat : 11.0 (Tinggi)
Assesment 1. Adanya indikasi yang tidak ditangani dimana kadar asam urat
pada pasien tinggi (11.0).
2. Adanya interaksi diantara aspilet (asam asetilsalisilat) dengan
clopidogrel dimana efek kombinasi bersamaan kedua obat ini
adalah terjadinya pendarahan.
3. adanya interaksi diantara bisoprolol dan aspilet (asam
asetilsalisilat) keduanya meningkatkan serum postassium
(kalium).
Plain 1. Disarankan untuk pemberian terapi obat untuk mengatasi asam
urat pasien
2. Monitoring efek samping dari aspilet dan clopidogrel
3. Disarankan untuk melakukan pengecekan elektrolit.

29
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien masuk ke RSUD Drs H. Amri Tambunan Deli Serdang melalui

Instalasi Gawat Darurat (IGD) pada tanggal 6 November 2023 pukul 07:45 WIB,

pasien dating dengan keluhan sesak nafas sejak 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit,

pasien merasa jantung berdebar debar dan dada terasa berat sekali, pasien merasa

tidak nyaman dan ada yang membebani, batuk dan riwayat demam tidak ada, nteri

perut bagian atas tidak dijumpai, pasien merasa sangat lemas dan berkeringat

dingin, mual dijumpai munta tidak ada. BAB dan BAK tidak dijumpai.

Berdasarkan hasil pemeriksaan diagnosis yang diperoleh adalah HHD

(Hypertensive heart disease). Tanggal 6 November 2023 keluar hasil pemeriksaan

laboratorium yang menyimpulkan bahwa pasien menderita HHD (Hypertensive

heart disease). Kemudian pasien dipindahkan ke ruangan Mawar Atas A3 (Kelas

III) pada tanggal 6 November 2023. Selama masa perawatan pasien mendapatkan

terapi obat-obatan. Pemantauan terapi obat dilakukan untuk melihat apakah

penggunaan obat untuk terapi pasien diberikan secara rasional. Rasional

penggunaan meliputi: tepat pasien, tepat indikasi, tepat obat, tepat dosis dan

waspada efek samping obat. Pemantauan terapiobat dilakukan setiap hari dan

pengamatan sesuai dengan obat yang diberikan.

4.1 Pengkajian Tepat Pasien

Berdasarkan pengamatan, gelang yang dipakai pasien telah sesuai dengan

nama, tanggal lahir, serta nomor Rekam Medik (RM) pasien. Obat yang diberikan

30
kepada pasien juga sesuai dengan nama dan nomor Rekam Medik pasien yang

tertera pada etiket, serta pasien telah diidentifikasi dengan cara meminta

menyebutkan nama dan tanggal lahirnya.

4.2 pengkajian tepat indikasi dan tepat obat

Setiap oabt yang memiliki spektrum terapi spesifik, maka pemberian obat

harus sesuai dengan gejalanya. Pengkajian tepat indikasi disajikan pada table 4.1

Table 4.1 Pengkajian Tepat Indikasi dan Tepat Obat

Kondisi klinis Pemberian indikasi Tepat Tepat

terapi obat indikasi dosis
Diutensi Digunakan untuk
injeksi membuang cairan √ √
(furosemide) berlebih didalam tubuh
Ranitidine Ranitidine menghambat
injeksi atau menekan sekresi
asam lambung dan
digunakan sebagai
gastroprokektor yaitu √ √
untuk mencegah
terjadinya daktor risiko
pendarahan
gastrointestinalsebagai
efek samping dari
penggunaan aspilet
Pasien Aspilet (Asam Obat anti platelet
mengalami Asetilsalisilat) (pengencer darah) yang
gagal jantung digunakan untuk
mengurangi agregasi
platelet dengan cara √ √
mengencerkan darah
supaya tidak terjadi
penyumbatan di
pembuluh darah
Clopidogrel Untuk mencegah
trombosit (platelet) yang √ √
menempeldan bersiko
membentuk
gumpalan darah.
Atorvastatin Untuk menurunkan √ √
trombus yang dapat
menyebabkan
penyumatan.

31
 Pasien ISDN Untuk mengurangi dan
mengeluh nyeri (Isosorbide mencegah angina (nyeri √ √
pada dada dinitrate dada) akibat penyakit
jantung coroner
Pasien Bisoprolol Mengurangi frekuensi
mengeluh detak jantung dan
jantung tekanan otot jantungsaat √ √
berdebar- berkontraksi.
debar
Uperio Dapat menurunkan
(sacubitril & tekanan darah dan √ √
valsartan) mengurangi risiko dari
bahaya kejadian jantung.

4.3 Pengkajian Tepat Dosis

Table 4.2 Pengkajian Tepat Dosis

Nama Obat Bentuk Signa Dosis Dosis Ket Intervensi

Sediaan Lazim Pasien
Inj. Diutensi Ampul 20 0,5 – 1 Dosis Terapi
(furosemide) mg/2ml 1,5 ampul/12 sesuai dilanjutkan
mg/KgB jam
Bperhari
Inj. Ampul 50 50- 1 Dosis Terapi
Ranitidine mg/2ml 150mg ampul/12 sesuai dilanjutkan
jam
Aspilet (asam Tablet 80 mg 80-100 1x1 Dosis Terapi
asetilsalisilat) mg sesuai dilanjutkan
Clopidogrel Tablet 75 mg 75 mg 1x1 Dosis Terapi
sesuai dilanjutkan
Isosorbid Tablet 5 mg 5-40 mg 3x1 Dosis Terapi
dinitrate sesuai dilanjutkan
Atorvastatin Tablet 20 mg 20 - 40 1x2 Dosis Terapi
mg sesuai dilanjutkan
Bisoprolol Tablet 1,25 mg 1,25-10 1x1 Dosis Terapi
mg sesuai dilanjutkan
Uperio Tablet 100 mg 50-200 2 x 25 mg Dosis Terapi
(sacubitril dan mg sesuai dilanjutkan
valsartan)

4.4 Pengkajian Waspada Efek Samping Obat dan Interaksi Obat

tabel 4.3 pengkajian waspada efek samping obat dan interaksi obat

Nama Obat Interaksi Manifestasi Efek Samping Efek Samping Anjuran

Obat Klinik Pada pasien
Furosemide - - Ketidak Tidak terjadi -
seimbangan
cairan dan

32
 elektrolit
(Hipokalemia
,
hipomagnesia
,
hiponatremia)
Raniridine - Tidak terjadi -

Aspilet (asam - Bronkospas Tidak terjadi -

asetilsalisilat) me,
Perdarahan
gastrointesti
nal,dan
gangguan
pendengaran
Clopidogrel - Lebam dan Tidak terjadi -
pendarahan
bawah kulit,
mimisan,
nyeri perut,
konstipasi
atau diare
Isosorbid - Sakit kepala Tidak terjadi -
dinitrate hebat,
hipotensi,
jantung
berdebar-
debar.
Atorvastatin - Diare, mual, Tidak terjadi -
nyeri
kesulitan
tidur, nyeri
padasendi
dan tulang
belakang.
bisoprolol - Pusing, Tidak terjadi -
gangguan
tidur,
bradikandia
dan
sesak nafas
Uperio - Pusing, sakit Tidak terjadi -
(sacubitril dan kepala, batuk,
valsartan) diare, mual,
sakit perut,
vertigo
Setiap obat memiliki efek samping yang tidak diinginkan dalam terapi sehingga

pengkajian terhadap efek samping oleh apoteker menjadi sangat penting untuk

33
membantu dalam proses terapi.

4.5 Edukasi Pasien

Edukasi kepada pasien oleh apoteker dimaksudkan agar pasien menggunakan

obat dengan tepat baik jenis obat maupun waktu pemberiannya dan menjaga pola

makan dan gaya hidup untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Adapun edukasi

yang dilakukan meliputi:

- Menanyakan riwayat penyakit pasien sebelumnya

- Menanyakan apakah pasien menerima terapi obat atau tidak

- Memeriksa ketepatan penggunaan obat pada pasien

- Memantau kepatuhan pasien dalam menggunakan obat

- Menjelaskan indikasi dari pengobatan yang diterima pasien

- Memantau apakah ada reaksi efek samping yang timbul dari obat yang

digunakan pasien seperti munculnya pendarahan (mimisan) maka segera

berhentikan penggunaan obat pengencer darah.

- Mengedukasi pasien agar mengubah pola makan yang buruk, olahraga,

merokok,obesitas dan stress

Terapi Non farmakologi:

- Diharapkan pasien tidak mengkonsumsi makanan tinggi purin seperti:

kacang-kacangan.

- Diharapkan pasien diet rendah garam dan kolestrol

- Diharapkan pasien pola hidup sehat

34
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 KESIMPULAN
Berdasarkan pengamatan yang dilakukan selama beberapa hari

diruangan rawat inap mawar bawah A1 RSUD Drs H. Amri Tambunan Deli

Serdang pada bulan November 2023 pada pasien Mrs. H dengan diagnosa

HHD (Hypertensiv heart disease) yang meliputi tepat pasien, tepat indikasi,

tepat obat, tepat dosis dan waspada efek samping

Berdasarkan pengamatan yang dilakukan selama beberapa hari

diruangan rawat inap Mawar Atas A3 RSUD Drs. H. Amri Tambunan Deli

Serdang pada bulan November 2023 pada pasien Mrs. H dengan diagnosa

HHD (Hypertensive heart disease) Berdasarkan pemantauan tersebut,

didapatkan kategori DRPs, yaitu :

▪ danya indikasi yang tidak ditangani dimana kadar asam urat pada pasien

tinggi (11.0). Disarankan untuk pemberian terapi untuk mengatasi asam

urat pada pasien

▪ Adanya interaksi diantara clopidogrel dengan aspilet (asam

asetilsalisilat) dimana efek kombinasi bersamaan kedua obat ini adalah

pendarahan. Monitoring efek samping dari aspilet dan clopidogrel.

▪ adanya interaksi diantara bisoprolol dan aspilet (asam asetilsalisilat)

keduanya meningkatkan serum postassium (kalium). Disarankan untuk

melakukan pengecekan elektrolit.

35
5.2 saran

1. Penambahan Apoteker atau Tenaga Teknis Kefarmasian di apotek sentral

untuk mempercepat efektifitas penyerahan obat baik pada pasien rawat inap

maupun rawat jalan.

2. Apoteker untuk lebih meningkatkan kegiatan pelayanan farmasi klinis

secara berkesinambungan.

36
 DAFTAR FUSTAKA

Ariyani, R., 2017, Pengaruh Terapi Pijat Refleksi Kaki Terhadap Tekanan
Darah Pada Pasien Hipertensi Di RW 04 kelurahan Limo Depok,
Skripsi. Jakarta: Universitas Pembangunan Nasional Veteran.

Aspiani, & Yuli, R. (2016). Buku ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien
Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC. EGC.

Figueroa MS and Peters JI. 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis,

Pathophysiology,Therapy, and Implications for Respiratory Care.
Respir Care. 51(4), pp. 403– 412.

M.J. Neal. (2006). At a Glance Farmakologi Media Edisi Kelima,. Jakarta:

ErlanggaMedical Series.

Maindoka FS, Mpila D, Citraningtyas G. Kajian Interaksi Obat pada Pasien

Geriatri Rawat Inap Di RSUP Prof. DR. R. D. Kandou Manado. J Ilm
Farm; 2017. 6(3).

Mentzer G, Hsich EM. Heart Failure with Reduced Ejection Fraction in

Women: Epidemiology, Outcomes, and Treatment. Heart Fail Clin;
2019. 15(1). 19–27.

Nur Arif, A. H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis & Nanda NIC-NOC (Mediaction (ed.))

Pagani FD. Right Heart Failure After Left Ventricular Assist Device
Placement: Medical and Surgical Management Considerations. Cardiol
Clin; 2020. 10.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. (2020). Konsensus

Tatalaksana Cairan pada gagal Jantung. PERKI.

Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S.

Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007

Sari,P. D. et al., 2016, Penatalaksanaan Gagal Jantung NYHA II disertai

Pleurapneumonia pada Laki-laki Usia 38 Tahun, Jurnal Medula Unila,
6(1), pp.114–119.

37
Sukandar, E., Y., et al, 2008, ISO Farmakoterapi, Jakarta: PT. ISFI Penerbitan
Wijaya, A.S & Putri, Y.M. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta
: Nuha Medika

Yogiantoro, M. 2014.Pendekatan Klinis Hipertensi, In: Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi ke Enam Jilid II. Jakarta: Interna Publishing. pp:
2259-2263.

38