LAPORAN KASUS PROFESI FISIOTERAPI

GANGGUAN AKTIVITAS FUNGSIONAL KARDIOVASKULER

BERUPA NYERI DADA, SESAK NAFAS, DAN LIMITASI
ADL E.C HYPERTENSIVE HEART DISEASE
SEJAK 6 HARI YANG LALU

OLEH :

DIAN SUKMA PUTRI

R024211016

PROGRAM STUDI PROFESI FISIOTERAPI

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2022
 HALAMAN PERSETUJUAN
Yang bertandatangan di bawah ini, menerangkan bahwa mahasiswa berikut :
Nama : Dian Sukma Putri, S.Ft
NIM : R024211016
Adalah benar telah menyelesaikan laporan kasus dengan judul “Gangguan
Aktivitas Fungsional Kardiovaskuler berupa nyeri dada, sesak nafas, dan
limitasi ADL E.C Hypertensive Heart Disease sejak 6 hari yang lalu”

Makassar, 7 Desember 2022

Mengetahui,

Clinical Educator Clinical Instructor

Irianto, S.Ft., Physio., M. Kes Ismail Muhammad, S.Ft., Physio

ii
 KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan
rahmat dan hidayah-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus
dengan judul “Gangguan Aktivitas Fungsional Kardiovaskuler berupa nyeri dada,
sesak nafas, dan limitasi ADL E.C Hypertensive Heart Disease sejak 6 hari yang
lalu”.
Penyusunan laporan kasus ini merupakan salah satu tugas pada pelaksanaan
Program Studi Pendidikan Profesi Fisioterapi Fakultas Keperawatan Universitas
Hasanuddin. Melalui penyusunan laporan ini diharapkan dapat memberikan
pemahaman lebih tentang patofisiologi dan penatalaksanaan fisioterapi pada kasus
yang ditemui penyusun pada saat melakukan praktek lapangan yang akan
bermanfaat pada masa yang akan datang.
Dalam penyusunan laporan kasus ini, banyak ditemui tantangan dan
hambatan yang mendasar. Namun semua itu dapat terselesaikan dengan baik berkat
dukungan, bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak. Penyusun menyadari bahwa
laporan seminar kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, dengan
segala kerendahan hati penyusun memohon maaf yang sebesar-besarnya dan
membuka diri untuk segala saran dan kritik yang sifatnya membangun sehingga
dapat dilakukan perbaikan untuk pencapaian hasil yang lebih baik. Akhirnya,
penyusun berharap semoga laporan seminar kasus dapat bermanfaat bagi kita
semua.

Makassar, Desember 2022

Penulis

iii
 DAFTAR ISI
SAMPUL ................................................................................................................. i
HALAMAN PERSETUJUAN ................................................................................ ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iv
DAFTAR TABEL ................................................................................................... v
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. vi
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
A. Latar Belakang ............................................................................................... 1
B. Tujuan Praktik ............................................................................................... 2
C. Manfaat Praktik ............................................................................................. 3
D. Tempat dan Waktu ......................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................. 4
A. Definisi Hypertensive Heart Disease (HHD) ................................................ 4
B. Anatomi dan Fisiologi Jantung ...................................................................... 4
C. Epidemiologi.................................................................................................. 7
D. Etiologi .......................................................................................................... 7
E. Patofisiologi ................................................................................................... 7
F. Manifestasi Klinik ......................................................................................... 9
G. Pemeriksaan Spesifik ................................................................................... 10
H. Penanganan Fisioterapi ................................................................................ 13
BAB III MANAJEMEN FISIOTERAPI .............................................................. 16
A. Identitas Pasien ............................................................................................ 16
B. Asesmen Fisioterapi..................................................................................... 16
C. Diagnosis Fisioterapi ................................................................................... 22
D. Problem Fisioterapi ...................................................................................... 23
E. Tujuan Fisioterapi ........................................................................................ 23
F. Program Fisioterapi ..................................................................................... 23
G. Evaluasi........................................................................................................ 24
H. Home Program ............................................................................................. 24
I. Rencana Tindak Lanjut Fisioterapi .............................................................. 25
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 26
LAMPIRAN .......................................................................................................... 28

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 3.1 PFGD .....................................................................................................17

Tabel 3.2 Pemeriksaan Laboratorium ....................................................................21
Tabel 3.3 Program Fisioterapi ................................................................................23
Tabel 3.4 Evaluasi .................................................................................................24
Tabel 3.5 Rencana Tindak Lanjut ..........................................................................25

v
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Anatomi Jantung ................................................................... 5
Gambar 3.2 Patofisiologi Hypertensive Heart Disease ............................ 9

vi
 DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Manual Muscle Testing ....................................................... 27
Lampiran 2. Hamilton Rating Scale-Anxiety (HRS-A) ............................ 27
Lampiran 3. Barthel Index ....................................................................... 28
Lampiran 4. Elektrokariografi (EKG) ...................................................... 29
Lampiran 5. Skala Borg ........................................................................... 29
Lampiran 6. Risiko Jatuh (Skala Morse).................................................. 30
Lampiran 7. Skoring Dekubitus ............................................................... 31
Lampiran 8. Pemeriksaan Laboratorium .................................................. 32
Lampiran 9. Echocardiogram ................................................................... 33
Lampiran 10. Hasil Pemeriksaan Radiologi ............................................ 33
Lampiran 11. NYHA ................................................................................ 34
Lampiran 12. Killips ................................................................................ 35
Lampiran 12. MET's ................................................................................ 36

vii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Hipertensi merupakan faktor risiko utama mortalitas dan morbiditas di
dunia dan menjadi masalah yang paling umum terjadi terutama dalam dunia
kesehatan. Hipertensi yang tidak terkontrol akan berkembang sehingga akan
mengarah ke fase yang lebih lanjut yaitu krisis hipertensi. Sekitar 1% dari
penderita hipertensi dapat mengalami krisis hipertensi. Krisis hipertensi ini
merupakan peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba dimana tekanan
sistolnya mencapai 200 – 220 mmHg sedangkan untuk tekanan diastolnya
melebihi 120 – 130 mmHg. Krisis hipertensi dibagi menjadi dua yaitu
hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi. Hipertensi urgensi merupakan
peningkatan tekanan darah berat dengan kondisi klinis yang stabil tanpa adanya
perubahan yang akut atau ancaman kerusakan pada organ target maupun
disfungsi organ (Wirmando et al., 2022). Kerusakan organ target akan
menyebabkan penyakit yang bersifat progresif berupa diseksi aorta, edema
paru akut, infark miokard akut, unstable angina pectoris, acute kidney injury,
ensofalopati hipertensi, infark serebral, pendarahan intrakranial, gagal jantung
kiri akut, eklampsia ataupun pre-eklampsia, hipertensi peri-operative dan
penyakit lainnya (Ansar et al., 2019).
Hipertensi dapat terjadi pada siapa saja, baik usia muda atau usia tua.
Hipertensi sering disebut denga silent killer karena termasuk penyakit yang
mematikan serta dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung, stroke,
dan gagal ginjal (Kurniawan & Sulaiman, 2019). Hipertensi dapat
memperburuk kesehatan ginjal yang membuat angka kejadian penyakit ginjal
meningkat. Ginjal merupakan organ interna yang berperan penting dalam
pengeluaran zat – zat toksin, mempertahankan homeostatis tubuh,
mengeksresikan sisa – sisa metabolisme akhir dari protein ureum, keratin, dan
amoniak (Aditya et al., 2018).
Hipertensi dapat menyebabkan Hypertensive Heart Disease (HHD),
yang merupakan suatu kondisi yang merupakan mekanisme dasar yang penting
untuk terjadinya morbiditas dan mortalitas CVD terkait tekanan darah. Studi

1
 2

sebelumnya yang meneliti HHD telah berfokus terutama pada hipertrofi

ventrikel kiri (LV) (LVH), tetapi bukti terbaru menggarisbawahi terjadinya
spektrum yang lebih luas dari adaptasi struktural dan fungsional jantung dan
pembuluh darah yang saling terkait yang dapat bermanifestasi sendiri atau
dalam kombinasi sebagai respons terhadap peningkatan tekanan darah
(Nwabuo & Vasan, 2020).
Program latihan fisik rehabilitatif bagi penderita gangguan jantung
bertujuan untuk mengoptimalkan kapasitas fisik tubuh, memberi penyuluhan
pada pasien dan keluarga dalam mencegah perburukan dan membantu pasien
untuk kembali dapat beraktivitas fisik seperti sebelum mengalami gangguan
jantung. Fisioterapi menjadi salah satu tenaga medis yang dapat berperan aktif
dalam proses rehabilitasi pasien kardiovaskuler.
B. Tujuan Praktik
1. Tujuan Umum
Untuk memberikan pengetahuan teori dan praktik secara umum
tentang peran fisioterapi pada kasus Hypertensive Heart Disease (HHD).
2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari laporan kasus ini adalah penulis dapat melakukan:
a. Agar mampu menjelaskan teori (definisi, anatomi dan fisiologi,
epidemiologi, etiologi, patofisiologi serta manifestasi klinis) dari kasus
Hypertensive Heart Disease (HHD).
b. Agar mampu memaparkan peran fisioterapi dalam kasus Hypertensive
Heart Disease (HHD).
c. Agar mampu mengilurstrasikan keadaan pasien atau suasana ruangan
di lahan praktik, yakni pada ruangan Intensive Care Unit (ICU),
Cardiovascular Care Unit (CVCU), High Care Unit (HCU), serta pada
ruang perawatan.
d. Agar mampu menganalisis penggunaan alat-alat bantu di ruangan lahan
praktik (monitor hemodinamik).
e. Agar mampu melakukan pemeriksaan, diagnosa, problem, dan
merancang intervensi fisioterapi hingga evaluasi dan re-evaluasi terkait
dengan kasus Hypertensive Heart Disease (HHD).
 3

C. Manfaat Praktik
1. Mampu menjelaskan teori (definisi, anatomi dan fisiologi, epidemiologi,
etiologi, patofisiologi serta manifestasi klinis) dari kasus Hypertensive
Heart Disease (HHD).
2. Mampu memaparkan peran fisioterapi dalam kasus Hypertensive Heart
Disease (HHD).
3. Mampu mengilurstrasikan keadaan pasien atau suasana ruangan di lahan
praktik, yakni pada ruangan Intensive Care Unit (ICU), Cardiovascular
Care Unit (CVCU), High Care Unit (HCU), serta pada ruang perawatan.
4. Mampu menganalisis penggunaan alat-alat bantu di ruangan lahan praktik
(monitor hemodinamik).
5. Mampu melakukan pemeriksaan, diagnosa, problem, dan merancang
intervensi fisioterapi hingga evaluasi dan re-evaluasi terkait dengan kasus
Hypertensive Heart Disease (HHD).
D. Tempat dan Waktu
Tempat : Pusat Jantung Terpadu RS Dr.Wahidin Sudirohusodo
Waktu : 28 November - 9 Desember 2022
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Hypertensive Heart Disease (HHD)
Hipertensi merupakan salah satu penyebab penyakit yang biasanya
disertai dengan adanya gangguan pada jantung dan pembuluh darah (Arfah,
2021). Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan
darah di dalam arteri. Pada kondisi ini, biasanya tekanan darah sistolik
mencapai >140 mmHg dan tekanan darah diastolik >90 mmHg (Kurniawan &
Sulaiman, 2019). Hipertensi ialah kondisi kronis yang ditandai dengan
peningkatan tekanan darah pada dinding pembuluh darah arteri yang
mengakibatkan jantung bekerja lebih keras dalam mengedarkan darah ke seluru
tubuh sehingga dapat merusak pembuluh darah dan menyebabkan penyakit
degeneratif hingga mengalami kematian (Sari, 2017).
Hypertensive Heart Disease (HHD) dapat didefinisikan sebagai
kardiomiopati yang dihasilkan dari respons miokardium terhadap tekanan
biomekanik yang dikenakan pada ventrikel kiri oleh tekanan darah yang
semakin meningkat (Díez, 2018).
HHD adalah adanya hipertrofi ventrikel kiri (LV) (LVH) atau disfungsi
sistolik dan diastolik LV dan manifestasi klinisnya, seperti aritmia dan gagal
jantung simtomatik (HF), muncul pada pasien dengan hipertensi. Pandangan
klasik dari HHD mempertahankan bahwa dalam kondisi tekanan yang
berlebihan karena hipertensi sistemik dan tidak ada kondisi jantung lainnya,
LV mengalami pertumbuhan yang luas, yang mengarah ke LVH, dalam upaya
untuk mempertahankan curah jantung, meskipun afterload meningkat akibat
hipertensi sistemik (González et al., 2018).
B. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung merupakan organ yang berukuran sebesar kepalan tangan
dengan berat jantung sekitar 200-425 gram. Fungsi utama jantung adalah
memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang.
Jantung terdiri dari empat ruang, 2 ruang atrium yang terletak dibagian atas dan
2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai
pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian

4
 5

kanan dan kiri dinamakan septum. Sedangkan atrium dan ventrikel jantung
dipisahkan oleh sebuah katup (Faletra et al., 2020).

Gambar 2.1. Anatomi Jantung

Sumber: (Mori et al., 2019)
Katup jantung ini terdiri dari 4 yaitu katup trikuspidalis berada diantara
atrium kanan dan ventrikel kanan. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid
terdiri dari 3 daun katup. Katup pulmonalis, katup pulmonalis yang terdiri dari
3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari
ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Katup bikuspid atau katup mitral
mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Katup bikuspid
terdiri dari dua daun katup. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat
pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri
berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup
akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah
masuk kembali kedalam ventrikel kiri (Laizzo, 2015).
Lapisan-lapisan jantung ada tiga yaitu endokardium, lapisan jantung
yang paling dalam, terdiri dari selaput lendir, melapisi permukaan rongga
jantung dan berkesinambungan dengan katup jantung dan lapisan endotel
pembuluh darah. Miokardium, lapisan inti jantung, terdiri dari otot-otot jantung,
berperan penting dalam sirkulasi darah. Perikardium, lapisan terluar jantung,
terdapat cairan yang dihasilkan membran serosa yang berfungsi sebagai pelicin
(Aminde et al., 2021).
 6

Peredaran darah jantung terdiri dari tiga yaitu arteri koronaria kanan
yang berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara trunkus
pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabang ke atrium dekstra dan
ventrikel Arteri koronaria kiri ini lebih besar dari arteri koronaria dekstra.
Aliran vena jantung yang sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke
atrium kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus
atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.
Jantung berfungsi sebagai pemompa darah. Atrium kanan berfungsi
untuk menyimpan dan menyalurkan darah ke ventrikel kanan melalui katup
trikuspidalis, atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonalis yang
berisi darah yang kaya akan oksigen, ventrikel kiri menerima darah dari atrium
kanan kemudian memompa ke arteria pulmonalis melalui katup pulmonal,
ventrikel kanan menerima darah dari atrium kiri kemudian memompa ke aorta
melalui katup aorta ke seluruh tubuh (Laizzo, 2015).
Peredaran darah besar ini disebut juga peredaran darah sistemik. Sistem
peredaran darah ini dimulai ketika darah yang mengandung oksigen (O2)
dipompa oleh ventikel kiri menuju seluruh tubuh melalui aorta. Dan darah dari
tubuh yang mengandung karbon dioksida (CO2) akan dikembalikan ke atrium
kanan oleh vena cava superior (tubuh bagian atas) dan vena cava inferior (tubuh
bagian bawah). Sederhananya, perjalanan darah dari peredaran darah besar ini
adalah dari jantung ke seluruh tubuh kembali ke jantung. Peredaran darah kecil
atau disebut juga peredaran darah pulmonal dimulai saat darah yang
mengandung karbon dioksida di ventrikel kanan dipompa dan dialirkan oleh
pembuluh arteri pulmonalis menuju paru-paru. Di paru-paru, terjadi difusi gas
yang pada akhirnya mengubah kandungan karbon dioksida di dalam darah
sehingga menjadi oksigen saat keluar dari paru-paru. Darah ini selanjutnya
dialirkan oleh vena pulmonalis menuju atrium kiri. Sederhananya, perjalanan
peredaran darah kecil ini adalah dari jantung ke paru-paru kembali ke jantung
(Faletra et al., 2020).
 7

C. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, sekitar 1 dari 3 orang dewasa didiagnosis menderita
tekanan darah tinggi dan terdapat 90% risiko seumur hidup untuk
berkembangnya hipertensi pada individu paruh baya dan lanjut usia. Beban
global hipertensi diperkirakan mencapai 874 juta dan kondisi ini menyumbang
sekitar 9,4 juta kematian akibat penyakit kardiovaskular (CVD) setiap tahun
(Nwabuo & Vasan, 2020).
Menurut World Health Organization (WHO) diseluruh dunia terdapat
sekitar 972 juta atau 26,4% orang di seluruh dunia memiliki riwayat hipertensi.
Dari 972 juta pengidap hipertensi, 333 juta berada di negara maju dan 639 juta
berada di negara berkembang termasuk negara Indonesia yang menempati
peringkat ke-2 dengan riwayat hipertensi terbanyak (Kurniawan & Sulaiman,
2019). Pada tahun 2025 akan ada 1,5 miliar orang yang terkena hipertensi dan
diperkirakan sekitar 9,4 juta setiap tahunnya akan meninggal akibat hipertensi
yang disertai dengan komplikasi (Arfah, 2021).
D. Etiologi
Etiologi HHD adalah interaksi kompleks dari berbagai faktor
hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan molekuler. Faktor-faktor
tersebut memiliki peran dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya
Obesitas telah dikaitkan dengan hipertensi dan LVH dalam berbagai studi
epidemiologi, sebanyak 50% pasien obesitas memiliki beberapa derajat
hipertensi dan sebanyak 60-70% pasien dengan hipertensi menjadi obesitas
(Schumann et al., 2019).
Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan pada struktur dan
fungsi jantung dengan dua cara yaitu secara langsung maupun tidak langsung
Perubahan struktur secara langsung dengan peningkatan afterload sedangkan
secara tidak langsung disebabkan oleh adanya perubahan neurohormonal dan
vaskular terkait (Waty & Hasan, 2019).
E. Patofisiologi
Dalam model gagal jantung hipertensi yang paling banyak diterima,
kelebihan tekanan kronis menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri
(LVH). Hipertrofi progresif dan perubahan fibrotik di jantung menyebabkan
 8

disfungsi diastolik progresif yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan

tekanan pengisian sisi kiri dan gagal jantung diastolik. Akhirnya, sebagian
pasien berkembang menjadi disfungsi sistolik dengan adanya volume kronis
dan kelebihan tekanan. Berbagai mekanisme tampaknya berkontribusi pada
perkembangan penyakit ini. Kelebihan tekanan kronis tampaknya
menyebabkan perubahan ekspresi gen yang mengakibatkan hipertrofi miosit
dan perubahan matriks ekstraseluler. Pada tingkat miosit, peningkatan densitas
mikrotubulus pada awalnya menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan
massa ventrikel kiri. Pada tahap selanjutnya, kekacauan dalam miosit jantung
menyebabkan gangguan relaksasi dan peningkatan kekakuan (Harena, 2021).
Penanganan kalsium yang tidak normal, kekacauan mikrotubulus, dan
hiperfosforilasi protein titin telah terlibat dalam proses patologis ini.
Peningkatan pergantian kolagen karena enzim yang disebut
membranometalloprotease juga terkait dengan peningkatan remodeling
fibrotik dan akhirnya perkembangan disfungsi diastolik dan sistolik pada
pasien hipertensi. Mikrovaskulatur juga dapat berperan; resistensi
mikrovaskular dan reaktivitas terganggu pada hipertensi dan dapat
berkontribusi pada perkembangan gagal jantung sistolik dan diastolik.
Peningkatan stres neurohormonal juga tampaknya memainkan peran yang kuat
dalam remodeling, dan akhirnya, gagal jantung. Peningkatan kadar renin dan
aldosteron telah terlibat dalam perkembangan LVH dan remodeling fibrotik.
Polimorfisme pada jalur ini mungkin sebagian bertanggung jawab atas
variabilitas remodeling yang terlihat pada populasi pasien yang berbeda
(Slivnick & Lampert, 2019).
 9

Gambar 2.2. Patofisiologi Hypertensive Heart Disease

Sumber: (Slivnick & Lampert, 2019)
Berdasarkan mekanisme patofisiologi yang dijelaskan di atas, Messerli
dkk. mengusulkan tahapan berikut dalam evolusi penyakit jantung hipertensi:
1. Derajat I: Hipertensi tanpa LVH
2. Derajat II: Hipertensi asimtomatik dengan LVH
3. Derajat III: Gagal jantung simtomatik dengan fraksi ejeksi yang diawetkan
(HFpEF)
4. Derajat IV: Gagal jantung simtomatik dengan fraksi ejeksi berkurang
F. Manifestasi Klinik
Sebagian besar pasien dengan HHD tidak menunjukkan gejala. Namun,
dispnea, edema, angina, palpitasi, sinkop, dan kematian mendadak dapat terjadi
saat terjadi komplikasi. Bahkan, studi epidemiologi telah menyarankan bahwa
hipertensi adalah faktor etiologi yang paling umum dari HF kongestif kronis,
hadir dalam 50% kasus. Selain perubahan karakteristik miokardium LV HHD,
hipertensi itu sendiri dapat menyebabkan HF sebagai konsekuensi dari
penyakit arteri koroner yang mendasarinya. dan aritmia, seperti fibrilasi atrium.
Tidak seperti HF yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner, di mana HF
berkembang setelah kejadian tertentu (iskemia miokard atau infark) yang
melukai otot jantung, disfungsi/kegagalan LV pada pasien dengan HHD dapat
berkembang secara bertahap dari tahap kompensasi LVH dengan disfungsi LV
 10

subklinis menjadi HF yang tampak secara klinis. Yang menarik, diperkirakan

bahwa di antara 30-45% pasien hipertensi dengan HF mengalami disfungsi
diastolik, tetapi fungsi sistolik normal (yaitu, gagal jantung dengan fraksi ejeksi
yang terjaga) (Díez, 2018).
Selain itu, pasien hipertensi dengan LVH mungkin memiliki gejala dan
tanda elektrokardiografi iskemia miokard dengan tidak adanya aterosklerosis
pembuluh epikardial karena kombinasi penyakit mikrovaskuler dan
berkurangnya cadangan koroner. Di sisi lain, aritmia ventrikel, fibrilasi atrium,
dan kematian jantung mendadak lebih sering terjadi pada pasien dengan
hipertensi dan LVH dibandingkan pada pasien tanpa hipertrofi atau pada
individu normotensive (Díez, 2018).
G. Pemeriksaan Spesifik
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosa tekait kondisi hypertensive heart disease, yaitu :
1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk dilakukan
secara terperinci sebelum melanjutkan ke pemeriksaan yang lebih lanjut.
Pasien harus ditanya mengenai nyeri dada yang dirasakan terkait
hubungannya dengan aktivitas fisik yang dilakukan sehari – hari, dan
penyebaran nyeri (apakah menjalar ke area tubuh yang lain). Selain itu,
pasien juga harus ditanya tentang palpitasi, takipnea, edema pada
ekstremitas bawah, riwayat keluarga (apakah terdapat keluarga yang
memiliki penyakit yang sama), serta lifestyle seperti merokok dan pola
makan. Jika terdapat dispnea, harus dievaluasi baik ketika berisitrahat
ataupun beraktivitas. Pemeriksaan fisik harus mencakup inspeksi, palpasi,
dan auskultasi (Shahjehan & Bhutta, 2022).
2. Electrocardiogram (EKG)
EKG meruapakan tes yang sangat mendasar dalam mengevaluasi
kondisi HHD dengan mengukur aktivitas listrik dalam sistem konduksi
jantung dengan memasang dan menempelkan 10 sadapan di sekitar area
jantung. Setiap sadapan berkolerasi dengan lokasi spesifik jantung dan
apabila tes telah dilakukan akan dicetak di atas kertas yang memberikan
 11

informasi terkait detak, ritme, dan aksis jantung. Setelah itu, informasi
mengenai patologis akut maupun kronis dapat diperoleh. Pada sindorm
koroner akut, terlihat perubahan segmen ST dan gelombang T. Jika kondisi
ini menjadi aritmia, hal tersebut juga dapat dilihat pada tes EKG
(Shahjehan & Bhutta, 2022).
3. Echocardiography
Echocardiography atau USG jantung merupakan cara atau metode
pemeriksaan kondisi kesehatan jantung yang menggunakan gelombang
suara berfrekuensi tinggi (ultrasonic) untuk menangkap gambaran struktur
organ jantung. Pada pengaturan akut maupun kronis, informasi yang
diperoleh berupa gerakan dinding jantung, regurgitasi dan stenosis katup,
lesi infektif, dan ukurang ruang jantung (Shahjehan & Bhutta, 2022).
4. Chest X-ray
Chest X-ray atau rontgen dada merupakan komponen penting dari
evaluasi awal penyait jantung. Pemeriksaan ini menggunakan metode
standar posterioanterior berdiri (AP) dan dekubitus lateral kiri. Seringkali
pemeriksaan AP dilakukan pada pasien yang rawat inap dalam keadaan
berbaring. Analisis yang dapat diperoleh dari pemeriksaan ini yaitu
informasi terkait kondisi jantung, paru – paru, dan pembuluh darah
(Shahjehan & Bhutta, 2022).
5. Pemeriksaan Laboratorium
Enzim jantung seperti CK (creatine kinase) dan troponin memberikan
informasi tentang kejadian iskemik akut. CRP (C-reactive protein) dan
ESR (erythrocyte sedimentation rate) membantu dalam menilai penyakit
seperti perikarditis akut. Kemudian tes fungsi hati dapat dilakukan untuk
mengevaluasi proses infiltrative yang dapat mempengaruhi hati dan
jantung secara bersamaan seperti hemokromatosis. Tes hati juga dilakukan
untuk menilai peningkatan tekanan yang terjadi pada jantung (Shahjehan
& Bhutta, 2022).
6. Borg Scale
Skala ini digunakan untuk mengukur derajat sesak yang berupa garis
vertikal dengan diberi nilai 0 – 10 dari setiap nilai memiliki definisi verbal
 12

untuk membantu penderita dalam mendefinisikan derajat sesak yang

dirasakan dari ringan hingga berat. Skala ini memiliki reproduktivitas yang
baik diterapkan pada penderita untuk menentukan derajat sesak sebagai
parameter statistik (Kuswardani et al., 2017).
7. New York Heart Association (NYHA)
Pemeriksaan ini merupakan salah satu alat ukur yang digunakan untuk
menilai dan mengevaluasi seberapa parah kondisi yang dialami.
Klasifikasi NYHA dapat dibedakan menjadi 4 kategori, yaitu :
a. Kelas I : Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki
keterbatasan dalam beraktivitas fisik. Adanya aktivitas fisik biasa
tidak menimbulkan kelelahan, susah bernafas, maupun palpitasi.
b. Kelas II : Pasien dengan penyakit jantung yang keterbatasan dalam
beraktivitas mengalami sedikit gangguan. Adanya aktivitas baisa
menyebabkan timbulnya kelelahan, palpitasi, sulit bernafas, serta
angina.
c. Kelas III : Pasien dengan penyakit jantung dengan terdapat
keterbatasan dalam beraktivitas fisik. Pasien dalam kondisi nyaman
saat istirahat, tetapi jika melakukan aktivitas kecil dapat memicu
timbulnya keluhan.
d. Kelas IV : Pasien dengan penyakit jantung dengan keluhan yang
timbul ketika beristirahat bahkan beraktivitas. Jika melakukan
aktivitas fisik, keluhan akan timbul dan akan memburuk (Saroinsong
et al., 2021).
8. Metabolic Equivalent Test (METs)
METs merupakan satuan yang digunakan untuk mengestimasi energi
yang dikeluarkan ketika melakukan suatu aktivitas sehari – hari. Dikatakan
1 METs adalah energi yang dikeluarkan saat seseorang dalam kondisi
duduk istirahat (Nathalia et al., 2020).
9. Killips
Killips merupakan klasifikasi resiko berdasarkan indikator klinis
gagal jantung sebagai infark miokard akut dan ditujukan untuk
memperkirakan tingkat mortilitas pada pasien yang memiliki penyakit
 13

jantung (Roesardhyati et al., 2018). Klasifikasi killips dapat dibedakan

menjadi 4 derajat yaitu sebagai berikut :
a. Derajat I : Tanpa gagal jantung
b. Derajat II : Gagal jantung dengan ronchi basah halus di basal
paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis
c. Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh
lapangan paru
d. Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah
sistolik ≤ 90 mmHg) dan vasokontriksi perifer (oliguria, sianosis, dan
diaphoresis) (Anggraini et al., 2019).

H. Penanganan Fisioterapi
Penanganan Fisioterapi yang dapat diberikan pada pasien yang menderita
penyakit jantung ialah dengan memberikan program rehabilitasi jantung.
Program rehabilitasi jantung merupakan program yang disusun dengan
menggabungkan beberapa intervensi baik berupa fisik, psikologi, maupun
edukasi. Program ini memiliki tujuan untuk mengoptimalkan kembali kondisi
fisik, psikologis maupun fungsi sosial pasien sehingga diharapkan dapat
mengurangi morbiditas dan mortilitas serta dapat meningkatkan kualitas hidup
pasien (Ji et al., 2019). Program rehablitasi pasien dikelompokkan menjadi 3
fase, yaitu sebagai berikut :
a. Fase I : Program in hospital
Pada fase ini dapat dilakukan sejak 48 jam setelah mengalami
gangguan jantung sepanjang tidak ditemukan kontraindikasi. Latihan fisik
yang dilakukan yang terbatas pada aktivitas sehari – hari pasien, misalnya
gerakan tangan dan kaki serta perubahan posisi. Pada fase ini, diperlukan
untuk memantau monitoring EKG dalam menilai respon terhadap latihan
yang diberikan. Adapun tujuan yang dilakukan ialah melatih pasien untuk
dapat melakukan aktivitas sehari – hari dan menghindari dampak fisiologis
dan psikologis akibat tirah baring yang lama (Themitocleous et al., 2017).
Pasien dengan aktivitas rendah mungkin hanya memerlukan latihan
fisik untuk menunjang kegiatan sehari – hari, sedangkan pasien dengan
kapasitas fisik yang baik dapat melakukan program rehabilitasi untuk
 14

meningkatkan daya tahan kardiorespirasi, fleksibilitas dan ketahanan otot.

Pada pasien yang masih menjalani perawatan medis di rumah sakit dapat
menjalankan program rehabilitai dengan intensitas yang rendah berkisar 2
– 3 METs yang setara dengan berjalan 1,5 km. Pemantauan lebih lanjut
perlu diperhatikan pada pasien dengan tanda dan gejala yang timbul yaitu
peningkatkan denyut nadi yang melebihi batas normal, peningkatan
tekanan darah, sesak nafas, iskemik myocardial, disritmia, angina
pectoris, dan kelelahan berat. Program latihan yang dapat diberikan ialah
dengan memulai mobilisasi awal, memberikan teknik pernafasan yang
baik, batuk efektif, postural drainage, dan mobilisasi sendi seperti akrif-
pasif ROM (Themitocleous et al., 2017).
b. Fase II : Program outpatient
Program outpatient merupakan program yang dilakukan kepada psien
pasca menjalani perawatan di rumah sakit atau dikatakan setelah
kepulangan pasien dari rumah sakit. Jenis latiha yang dapat diberikan yaitu
sitting/standing functional activities dan walking exercise. Pada fase II
biasanya dimulai ketika minggu kedua atau ketiga pasca serangan
myocardial infark yang diharapkan dalam 4 – 8 minggu pasien mampu
beradaptasi dengan program latihan yang diberikan. Apabila fase
rehabilitasi ini dilakukan dirumah atau di tempat dengan sarana yang
minimal, sebaiknya tetap untuk melakakukan pemeriksaan periodik terkait
status kesehatan penderita yang dapat dilakuakn di fasilitas kesehatan.
Tujuan yang diperoleh dari program yang diberikan ialah pasien mampu
mencapai kapasitas aerobik yang setara dengan 6 METs atau berjalan
sejauh 3 km dan mampu kembali melakukan aktivitas sehari – hari
sebelum mengalami gangguan permasalah di jantung (Lumi et al., 2021).
c. Fase III : Program maintenance
Pada fase ini dapat dilakukan setelah melihat hasil evaluasi dari fase II
dengan kapasitas aerobik minimal 6 – 8 METs yang ditinjau oleh tenaga
medis dan monitoring EKG. Tujuan dari program ini untuk mengatasi faktor
resiko yang mungki timbul dari penyakit yang diderita, dan memelihara
serta melanjutkan pola hidup mandiri pasien. Latihan yang diberikan sama
 15

seperti fase II, tetapi lebih ditingkatkan intensitasnya sekitar 70% - 85% dari
heart rate maksimum atau dapat diberikan latihan aerobik berjalan sejauh 3
– 4 km dalam waktu 30 menit (Lumi et al., 2021).
 BAB III
MANAJEMEN FISIOTERAPI
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. M
Nomor RM : 914612
Usia : 77 tahun
Tanggal lahir : 31-12-1945
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
Agama : Kristen
Alamat : Jl. Angkasa V/19, Panakkukang, Makassar
B. Asesmen Fisioterapi
1. Chief of Complain
Nyeri ulu hati, nyeri dada dan sesak napas hilang timbul
2. History Taking
Pada tanggal 2/12/2022 pasien datang ke RS dalam keadaan sadar
dengan keluhan nyeri pada ulu hati, nyeri dada dan sesak yang hilang
timbul. Pasien langsung menjalani pemeriksaan laboratorium, dan
pemeriksaan radiologi. Pasien harus di rawat inap karena tampak lemas dan
nyeri ulu hati masih ada. Vital sign pasien BP : 100/60 mmHg, HR :
110x/menit, RR : 24x/menit, suhu : 36,5°C. Pasien memiliki riwayat
hipertensi dan rutin mengonsumsi obat anti hipertensi. Pasien merasa
sedikit cemas karena tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari sebagai ibu
rumah tangga. Pasien sebelumnya belum pernah dirawat di RS. Riwayat
penyakit lain disangkal. Pada hari kelima pasien masih mengeluhkan nyeri
di ulu hati namun sudah menurun. Pasien juga mengeluhkan kadang merasa
lemah. Nyeri dada sudah tidak ada, sesak dan rasa berdebar juga tidak ada.
3. Asymmetric
a. Inspeksi Statis
1) Raut wajah tampak sedikit cemas
2) Pasien dengan kesadaran baik (composmentis)
3) Tidak terdapat tanda – tanda sianosis dan clubbing finger

16
 17

4) Terdapat pemasangan alat monitor hemodinamik

b. Inspeksi Dinamis
1) Pasien duduk bersandar di bed
2) Pasien mampu menggerakkan kedua tangan
c. Palpasi
1) Suhu : normal
2) Oedem : (-)
3) Kontur kulit : normal
4) Tenderness : (-)
d. Tes Orientasi
1) Pasien mampu mengangkat kedua tangan tanpa ada keluhan
2) Pasien mampu menggerakkan pergelangan kaki secara aktif
3) Pasien mampu duduk tanpa keluhan
e. PFGD (Pemeriksaan Fungsi Gerak Dasar)
Tabel 3.1 PFGD
Regio Gerakan Aktif Pasif
Dex Sin Dex Sin
Cervical Fleksi DBN DBN
Ekstensi DBN DBN
Lateral fleksi DBN DBN DBN DBN
Rotasi DBN DBN DBN DBN
Shoulder Fleksi DBN DBN DBN DBN
Ekstensi DBN DBN DBN DBN
Eksorotasi DBN DBN DBN DBN
Endorotasi DBN DBN DBN DBN
Abduksi DBN DBN DBN DBN
Adduksi DBN DBN DBN DBN
Protraksi DBN DBN
Retraksi DBN DBN
Elevasi DBN DBN
Depresi DBN DBN
Elbow Fleksi DBN DBN DBN DBN
 18

Ekstensi DBN DBN DBN DBN

Wrist Palmar fleksi DBN DBN DBN DBN
Dorsi fleksi DBN DBN DBN DBN
Ulnar deviasi DBN DBN DBN DBN
Radial deviasi DBN DBN DBN DBN
Trunk Fleksi DBN DBN
Ekstensi DBN DBN
Lateral fleksi DBN DBN DBN DBN
Rotasi DBN DBN DBN DBN
Hip Fleksi DBN DBN DBN DBN
Ekstensi DBN DBN DBN DBN
Abduksi DBN DBN DBN DBN
Adduksi DBN DBN DBN DBN
Endorotasi DBN DBN DBN DBN
Eksorotasi DBN DBN DBN DBN
Knee Fleksi DBN DBN DBN DBN
Esktensi DBN DBN DBN DBN
Ankle Plantar fleksi DBN DBN DBN DBN
Dorso fleksi DBN DBN DBN DBN
Inversi DBN DBN DBN DBN
Eversi DBN DBN DBN DBN
Sumber: Data Primer, 2022
4. Restrictive
a. Limitasi ROM : (-)
b. Limitasi ADL : (+) walking dan toileting
c. Limitasi Pekerjaan : (+) terganggu sebagai IRT
d. Limitasi Rekreasi : (-)
5. Tissue Impairment and Psychogenic Prediction
a. Musculotendinogen : (-)
b. Osteoarthogen : (-)
c. Neurogen : (-)
d. Psychogen : (+) cemas
 19

e. Cardiopulmonal : (+) NSTEMI high risk, Hypertensive Heart

Disease
6. Specific Test
a. Hemodinamik (6/12/2022)
1) BP : 164/79 mmHg
2) HR : 54x/menit
3) RR : 19x/menit
4) SpO2 : 98%
5) Suhu : 360C
b. Numeric Rating Scale (NRS) (awal masuk)
Hasil : Nilai 5
IP : Nyeri sedang
c. Manual Muscle Testing (MMT)
Hasil : Nilai 3
IP : Full ROM, mampu melawan gravitasi
d. Hamilton Rating Scale-Anxiety (HRS-A) *terlampir
Hasil : Nilai 21
IP : Kecemasan sedang
e. Index Barthel (IB) (sebelum sakit) *terlampir
Hasil : Nilai 20
IP : Mandiri
Index Barthel (IB) (saat masuk RS)
Hasil : Nilai 7
IP : Ketergantungan berat
Index Barthel (IB) (Minggu I di RS)
Hasil : Nilai 9
IP : Ketergantungan sedang
f. Resiko Jatuh (Skala Morse) *terlampir
Hasil : Nilai 35
IP : Resiko jatuh sedang
g. Skoring Dekubitus
Hasil : Nilai 8
 20

IP : Tidak berisiko
h. Skala Borg
Hasil : Nilai 2
IP : Sesak nafas ringan
i. NYHA
Hasil : Kelas II
IP : Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit
batasan aktivitas fisik (ringan)
j. Killips
Hasil : Derajat I
IP : Tanpa gagal jantung
k. METs
Hasil : Nilai < 3
IP : Mampu melakukan aktivitas ringan
l. Glasgow Coma Scale
Hasil : E = 4, V = 5, M = 6
IP : Composmentis
m. Zona Latihan
BB = 20%
DNL = 54 + (20%) (220 – 77 – 54)
= 72
BA = 30%
DNL = 54 + (30%) (220 – 77 – 54)
= 81
Hasil : Batas bawah 72 dan batas atas 81
n. Elektrokardiografi (EKG)
Hasil : *terlampir
IP : Sinus rhythm, HR 60 bpm, reguler, normoaksis, 4 patologis
III fragmented QRS II, III, aVR
o. Echocardiogram
Hasil :
• Fungsi sistolik LV kesan normal
 21

• Fungsi sistolik RV kesan normal

• Dimensi ruang jantung dalam batas normal
• Kinetik kesan global normokinetik
(colorjet sulit dievaluasi)
p. Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 3.2 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hematologi
Hematologi rutin
WBC 15.4 4.00-10.00 103/µl
RBC 4.38 4.00 – 6.00 106/µl
HGB 13.6 12.0 – 16.0 gr/dl
HCT 41 37 – 48 %
MCV 93 80.0 – 97.0 fL
MCH 31 26.5 – 33.5 pg
MCHC 33 31.5 – 35.0 gr/dl
PLT 164 150 - 400 103/µl
RDW-SD 37.0 – 54.0 fL
RDW-CV 13.2 10.0 – 15.0
PDW 11.9 10.0 – 18.0 fL
MPV 10.6 6.50 – 11.0 fL
P-LCR 13.0 – 43.0 %
PCT 0.10 0.15-0.50 %
Neutrofil 94.2 52.00 – 75.00 %
Limfosit
Basophil 2.9 20.00 – 40.00 %
Monosit 2.8 2.00 – 8.00 103/µl
Basophil 0.0 1.00 - 3.00 103/µl
Eosnophil 0.1 0.00-0.10 103/µl
RET 0.00-0.10 103/µl
LED I (L<10, P<20) mm
LED Jam II
Koagulasi
PT 11.7 10-14 detik
INR 1.09 - -
APTT 29.3 22.0-30.0 detik
Kimia Darah
Glukosa GDS
GDS 105 Kreatinin 140 mg/dl

Ureum

131.3

0.95
 22

Fungsi Ginjal
Ureum 30 GDS 10-50 mg/dl
Kreatinin
Kreatinin 0.87 L(<1.3) P(<1.1) mg/dl
Fungsi Hati
Ureum
Bilirubin total 1.26 GDSDewasa (<1.1) mg/dl
Neonates (<11.0)
131.3
Bilirubin direk 0.52 Dewasa (<0.30) mg/dl
Neonates (<3.0)
0.95
SGOT 115
131.3 <38 U/L
12 70 – 140 <41
SGPT 207 U/L
Protein total 6.6 6.6-8.7 gr/dl
Albumin 3.7 3.5-5.0 gr/dl
70 – 140
Elektrolit
< 1.1 mg/dl
Natrium
10 - 50 131 136-145 mmol/l
Kalium 3.3 3.5-5.1 mmol/l
Klorida 103 mg/dl 97-111 mmol/l
Sumber: Data Primer, 2022
mg/dl Radiologi
q. Pemeriksaan
mg/dl AP
Foto Thorax
Hasil :
• Konsolidasi inomogen paracardial paru kanan
• Cor : kesan membesar, aorta dilatasi, elongasi dan kalsifikasi
• Kedua sinus dan diafragma berselubung
• Tulang-yulang intak
• Jaringan lunak sekitar baik
Kesan :
• Pneumonia dextra
• Cardiomegaly disertai dilatation, elongation et atherosclerosis aortae
• Suspek efusi pleura bilateral

C. Diagnosis Fisioterapi
“Gangguan Aktivitas Fungsional Kardiovaskuler berupa nyeri dada,
sesak nafas, dan limitasi ADL E.C Hypertensive Heart Disease sejak 6 hari
yang lalu”.
 23

D. Problem Fisioterapi
1. Problem primer : Nyeri dada
2. Problem sekunder : Sesak nafas, kecemasan, mencegah stiffness joint,
mencegah oedem, pengembangan thoraks minimal
3. Problem kompleks : Limitasi ADL

E. Tujuan Fisioterapi
1. Tujuan jangka pendek
a. Mengurangi nyeri dada
b. Mengurangi sesak nafas
c. Mencegah stiffness joint
d. Mencegah oedem
e. Menurunkan kecemasan
f. Meningkatkan pengembangan thoraks
2. Tujuan jangka panjang
Meningkatkan kemampuan aktivitas fungsional pasien (ADL)
F. Program Fisioterapi
Tabel 3.3 Program Fisioterapi
Problem
No. Modalitas Fisioterapi Dosis
Fisioterapi
F : 1x/hari
I : Pasien fokus
1 Kecemasan Komunikasi terapeutik
T : Intrapersonal approach
T : Selama terapi
F : 1x/hari
Nyeri dada & I : 3x repetisi
2. Exercise therapy
sesak nafas T : Breathing control
T : 3 menit
F : 1x/hari
Pengembangan I : 3x repetisi
3. Exercise therapy
thoraks minimal T : thoracic expantion exc
T : 3 menit
F : 1x/hari
Mencegah I : 8 hit, 2x repetisi
4. Exercise therapy
stiffness joint T : active ROM exercise
T : 2 menit
 24

F : 1x/hari
I : 8 hit, 2x repetisi
5. Mencegah oedem Exercise therapy
T : ankle pumping
T : 2 menit
F : 1x/hari
I : 20 hit, 2 repetisi
5. Gangguan ADL ADL exercise
T : mobilisasi aktif duduk
T : 2 menit
G. Evaluasi
Tabel 3.4 Program Fisioterapi
No. Problem Sebelum Sesudah terapi Ket
terapi
1. Kecemasan Nilai 21 Nilai 18 Ada penurunan
(HRS-A) (kecemasan (kecemasan ringan) kecemasan
sedang)
2. Nyeri dada Nilai 5 -> nyeri Nilai 3 -> nyeri Terjadi
(NRS) sedang ringan penurunan
3. Status kesehatan BP : 164/79 mmHg BP: 169/92 mmHg Ada
(Hemodinamik) peningkatan
HR : 54x/menit HR: 60x/menit
HR
RR : 19x/menit RR: 20x/menit

SpO2 : 98% SpO2: 99%

5. MMT Nilai 3 Nilai 3 Belum ada

perubahan
6. Derajat Sesak Nilai 2 Nilai 1 Ada penurunan
(Skala Borg) (Sesak nafas (Sesak nafas sangat sesak
ringan) sangat ringan)
Sumber: Data Primer, 2022

H. Home Program
Pasien diajarkan untuk melakukan beberapa latihan di rumah untuk fase
selanjutnya yaitu berupa breathing control untuk kecukupan oksigen pasien,
dan terutama untuk menjaga atau memelihara ROM serta mencegah adanya
oedem dengan melakukan active ROM exercise dan ankle pumping. Latihan
 25

tersebut dilakukan dalam batasan-batasan tertentu atau selama tidak ada

keluhan berupa nyeri dada dan sesak napas dari pasien.

I. Rencana Tindak Lanjut Fisioterapi

Tabel 3.5. Rencana Tindak Lanjut Fisioterapi

Problem
No. Modalitas Fisioterapi Dosis
Fisioterapi
F : 1x/hari
Peningkatan
I : 3x repetisi
pengembangan
T : Segmental +
thoraks &
1 Exercise therapy diaphragmatic breating
peningkatan
exercise (tetap
breathing control
memperhatikan SpO2)
tanpa ventilator
T : 2 menit
F : 1x/hari
Memelihara I : 3x repetisi
LGS, kekuatan T : Active ROM exercise
2 Exercise therapy
otot, dan (tanpa ada keluhan) + ankle
mencegah oedem pumping
T : 5 menit
F : 1x/hari
Peningkatan
I : selama tidak ada keluhan
3 kemampuan Exercise therapy
T : Ambulasi + walking exc
aktivitas fisik
T : 5 menit
 DAFTAR PUSTAKA
Aditya, A., Udiyono, A., Saaraswati, L. D., & Susanto, H. S. (2018). Screening
fungsi ginjal sebagai perbaikan outcome pengobatan pada penderita diabetes
mellitus tipe II (studi di wilayah kerja puskesmas ngesrep). Jurna Kesehatan
Masyarakat, 6(1), 191–199.
Aminde, L. N., Dzudie, A., Mapoure, Y. N., Tantchou, J. C., & Veerman, J. L.
(2021). Estimation and determinants of direct medical costs of ischaemic heart
disease, stroke and hypertensive heart disease: evidence from two major
hospitals in Cameroon. BMC Health Services Research, 21(1), 1–13.
https://doi.org/10.1186/s12913-021-06146-4
Anggraini, R., Wihastuti, T. A., & Kartikawatiningsih, D. (2019). The differences
of correlation of the TIMI, GRACE, and Killip risk scores as predictor
prognosis patients with non ST-elevation myocard infarction acute coronary
syndrome in ICCU RSUD Dr. Iskak Tulungagung. Journal of Nursing
Science, 6(1), 79–87.
Ansar, J., Dwinaa, I., & Apriani, M. (2019). Determinant of Hypertension Incidence
among Posbindu Visitor at Work Area of Puskesmas Ballaparang Makassar
City. Jurnal Nasional Ilmu Kesehatan (JNIK), 1(3), 28–35.
Arfah, A. (2021). Effect of Hypertension Disease on The Quality of Kidney
Function (Literature Study). Journal of Health Quality Development, 1(2), 74–
78.
Díez, J. (2018). Hypertensive heart disease. Hypertension, 153–166.
https://doi.org/10.2217/EBO.12.497
Faletra, F. F., Narula, J., & Ho, S. Y. (2020). Atlas of Non-Invasive Imaging in
Cardiac Anatomy. Springer International Publishing.
González, A., Ravassa, S., López, B., Moreno, M. U., Beaumont, J., San José, G.,
Querejeta, R., Bayés-Genís, A., & Díez, J. (2018). Myocardial remodeling in
hypertension toward a new view of hypertensive heart disease. Hypertension,
72(3), 549–558. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11125
Harena, S. (2021). HYPERTENSIVE HEART DISEASE DI PAVILIUN SEROJA
RSUD UNDATA PALU PROVINSI SULAWESI TENGAH CASE STUDY
OF NUTRITION CARE PROCESS OF HYPERTENSIVE HEART
DISEASE PATIENTS IN PAVILION SEROJA UNDATA PALU CENTRAL
SULAWESI PROVINCE P. Jurnal Ilmu Gizi, 2(1), 10–24.
Ji, H., Fang, L., Yuan, L., & Zhang, Q. (2019). Effects of exercise-based cardiac
rehabilitation in patients with acute coronary syndrome: a meta-analysis.
Medical Science Monitor: International Medical Journal of Experimental and
Clinical Research, 25, 5015.
https://doi.org/https://doi.org/10.12659/MSM.917362
Kurniawan, I., & Sulaiman. (2019). Exercise Relationship, Stress and Eating
Patterns with Hypertension Levels in Posyandu Lansia In Sudirejo Village I
Sub District Medan City. Journal of Health Science and Prevention, 1(1), 10–
17.
Kuswardani, K., Amanati, S., & Abidin, Z. (2017). Pengaruh Terapi Latihan
terhadap Non-ST Elevation Myocardial Infraction (NSTEM) KILLIP IV.
Jurnal Fisioterapi Dan Rehabilitasi, 1(1), 32.
Laizzo, P. A. (2015). Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology, and Devices
(Third Edit). Springer International Publishing.

26
Lumi, A. P., Joseph, V. F., & Polii, N. C. (2021). Rehabilitasi Jantung pada Pasien
Gagal Jantung Kronik. Jurnal Biomedik: JBM, 13(3), 309–316.
https://doi.org/https://doi.org/10.35790/jbm.v13i3.33448
Mori, S., Tretter, J. T., Spicer, D. E., Bolender, D. L., & Anderson, R. H. (2019).
What is the real cardiac anatomy? Clinical Anatomy, 32(3), 288–309.
https://doi.org/10.1002/ca.23340
Nathalia, S., Widani, N. L., & Ramada, S. (2020). Hubungan Sedentary Behavior
dengan Tekanan Darah Pada Pegawai Bank di Bandung. Jurnal Keperawatan
I Care, 1(2), 161–170.
Nwabuo, C. C., & Vasan, R. S. (2020). Pathophysiology of Hypertensive Heart
Disease: Beyond Left Ventricular Hypertrophy. Current Hypertension
Reports, 22(2). https://doi.org/10.1007/s11906-020-1017-9
Roesardhyati, R., Wihastuti, T. A., & Nasution, T. H. (2018). Akurasi Skor Risiko
Killip Sebagai Prediktor Prognosis Pasien Sindrom Koroner Akut ST-
Elevation Myocard Infarction. Jurnal Kesehatan Mesencephalon, 4(1).
Sari, Y. N. I. (2017). Berdamai dengan Hipertensi. Bumi Medika.
Saroinsong, L., Jim, E. L., & Rampengan, S. H. (2021). Diagnosis dan Tatalaksana
Terkini Gagal Jantung Akut. E-CliniC, 9(1).
https://doi.org/https://doi.org/10.35790/ecl.v9i1.31857
Schumann, C. L., Jaeger, N. R., & Kramer, C. M. (2019). Recent Advances in
Imaging of Hypertensive Heart Disease. Current Hypertension Reports, 21(1).
https://doi.org/10.1007/s11906-019-0910-6
Shahjehan, R. D., & Bhutta, B. S. (2022). Coronary Artery Disease. StatPearls
Publishing.
Slivnick, J., & Lampert, B. C. (2019). Hypertension and Heart Failure. Heart
Failure Clinics, 15(4), 531–541. https://doi.org/10.1016/j.hfc.2019.06.007
Themitocleous, I., Stefanakis, M., & Douda, H. T. (2017). Coronary heart disease
part I: pathophysiology and risk factors. Journal of Physical Activity, Nutrition
and Rehabilitation, 3(167–175).
Waty, M., & Hasan, H. (2019). Prevalensi Penyakit Jantung Hipertensi pada Pasien
Gagal Jantung Kongestif di RSUP H . Adam Malik Prevalence of
Hypertensive Heart Disease in Congestive Heart Failure Patients at. E-Journal
FK USU, 1(1), 1–5.
Wirmando, W., Payung, D. L., & Atbar, F. (2022). Edukasi dan Deteksi Dini Krisis
Hipertensi pada Masyarakat Penderita Hipertensi di Kelurahan Batua,
Kecamatan Manggala Makassar. Karya Kesehatan Siwalima, 1(1), 14–20.
https://doi.org/10.54639/kks.v1i1.697

27
 LAMPIRAN
Lampiran 1. Manual Muscle Testing
Nilai Interpretasi
0 Tidak ada gerakan
1 Ada sedikit gerakan
2 Ada gerakan, tidak mampu melawan gravitasi
3 Full ROM, mampu melawan gravitasi, tidak mampu melawan tahanan
4 Full ROM, mampu melawan gravitasi, mampu melawan tahanan
minimal
5 Full ROM, mampu melawan gravitasi, mampu melawan tahanan
maksimal

Lampiran 2. Hamilton Rating Scale-Anxiety (HRS-A)

No. Deskripsi Score

1 Perasaan cemas 3
2 Tekanan 4
3 Ketakutan 2
4 Insomnia 2
5 Intelektual 1
6 Perasan depresi 1
7 Somatic (otot) 0
8 Somatic (sensorik) 0
9 Respon kardiovaskuler 3
10 Respon pernafasan 3
11 Gejala gastrointestinal 0
12 Respon genitourinaria 0
13 Respon autonomy 1
14 Perilaku saat wawancara 1

Hasil : Nilai 21, IP : Kecemasan sedang

28
Lampiran 3. Index Barthel (IB)

29
Lampiran 4. Elektrokardiografi (EKG)

Lampiran 5. Skala Borg

Skala Derajat Sesak

0 Tidak sesak sama sekali
0,5 Sesak sangat sangat ringan
1 Sesak nafas sangat ringan
2 Sesak nafas ringan
3 Sedang
4 Sesak nafas cukup berat
5 Sesak berat
6
7 Sesak nafas sangat berat
8
9 Sangat sangat berat (hampir maksimal)
10 Maksimal

30
Lampiran 6. Risiko Jatuh (Skala Morse)

31
Lampiran 7. Skoring Dekubitus

32
Lampiran 8. Pemeriksaan Laboratorium

33
Lampiran 9. Echocardiogram

Lampiran 10. Hasil Pemeriksaan Radiologi

34
Lampiran 11. NYHA

Kelas NYHA Keterangan

Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki
keterbatasan dalam beraktivitas fisik. Adanya
Kelas I
aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan kelelahan,
susah bernafas, maupun palpitasi
Pasien dengan penyakit jantung yang
keterbatasan dalam beraktivitas mengalami
Kelas II sedikit gangguan. Adanya aktivitas baisa
menyebabkan timbulnya kelelahan, palpitasi, sulit
bernafas, serta angina.
Pasien dengan penyakit jantung dengan terdapat
keterbatasan dalam beraktivitas fisik. Pasien dalam
Kelas III
kondisi nyaman saat istirahat, tetapi jika melakukan
aktivitas kecil dapat memicu timbulnya keluhan
Pasien dengan penyakit jantung dengan keluhan yang
timbul ketika beristirahat bahkan beraktivitas. Jika
Kelas IV
melakukan aktivitas fisik, keluhan akan timbul dan
akan memburuk

35
Lampiran 12. Killips

Derajat Killips Keterangan

Derajat I Tanpa gagal jantung
Gagal jantung dengan ronchi basah halus
Derajat II di basal paru, S3 galop dan peningkatan
tekanan vena pulmonalis
Gagal jantung berat dengan edema paru
Derajat III
di seluruh lapangan paru

Syok kardiogenik dengan hipotensi

(tekanan darah sistolik ≤ 90 mmHg) dan
Derajat IV
vasokontriksi perifer (oliguria, sianosis,
dan diaphoresis)

36
Lampiran 2. METs

37