LAPORAN KASUS PROFESI FISIOTERAPI

MANAJEMEN FISIOTERAPI KARDIOVASKULER TERHADAP

PASIEN LOW CARDIOPULMONARY ENDURANCE EC STEMI +
VENTRICULAR SEPTAL RUPTURE (VSR)

OLEH
KASMIA MALIK
R024211011

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI FISIOTERAPI

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2022
 Lembar Pengesahan

Laporan kasus profesi fisioterapi Kardiovaskular di RS Wahidin Sudirohusodo

Bagian Pusat Jantung Tepadu dengan judul “Manajemen Fisioterapi
Kardiovaskuler Terhadap Pasien Low Cardiopulmonary Endurance Ec
STEMI + Ventricular Septal Rupture (VSR) ”
Pada tanggal 6 Desember 2022

Mengetahui,

Clinical Educator Clinical Instructor

Irianto, S.Ft., Physio, M.Kes Ismail Muhammad, S.Ft., Physio

ii
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang

telah melimpahkan rahmat dan anugerah-Nya, sehingga penulis dapat

menyelesaikan laporan kasus ini sebagai pembuka pintu menyelesaikan studi,

laporan kasus berjudul “Manajemen Fisioterapi Kardiovaskuler Terhadap

Pasien Low Cardiopulmonary Endurance Ec STEMI + Ventricular Septal

Rupture (VSR)”.

Sholawat dan taslim semoga tercurah atas Nabi Muhammad SAW

beserta keluarga dan sahabat-sahabatnya. Penulis menyadari bahwa dalam

penyusunan laporan kasus ini masih banyak kekurangan dan keterbatasan,

namun berkat doa, bimbingan, arahan dan motivasi dari berbagai pihak, penulis

mampu menyelesaikan satu tahapan menyelesaikan studi. Harapan penulis

semoga laporan kasus yang diajukan ini dapat diterima dan diberi kritikan,

masukan yang mendukung sehingga penelitian penulis dapat berjalan dan

bermanfaat.

Semoga Allah senantiasa melimpahkan rahmat-Nya kepada penulis dan

semua pihak yang telah membantu dalam menyusun laporan kasus ini, besar

harapan dan doa penulis agar kiranya laporan kasus ini dapat diterima.

Makassar, 6 Desember 2022

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................iii

DAFTAR ISI ......................................................................................................iv

DAFTAR TABEL ............................................................................................. vi

DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................vii

BAB I ................................................................................................................... 1

PENDAHULUAN ...............................................................................................1

A. Latar Belakang ............................................................................................ 1

B. Tujuan Praktik ............................................................................................ 3
C. Manfaat Praktik .......................................................................................... 4
D. Tempat dan Waktu ..................................................................................... 5
BAB II ................................................................................................................. 6

TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................................... 6

A. Definisi ..........................................................................................................6
B. Biomekanik .................................................................................................. 8
C. Epidemilogi .................................................................................................. 9
D. Etiologi ....................................................................................................... 10
E. Patofisiologi ................................................................................................10
F. Manifestasi Klinik ......................................................................................12
G. Pemeriksaan Spesifik ................................................................................13
H. Penanganan Fisioterapi ............................................................................ 17
BAB III ..............................................................................................................22

MANAJEMEN FISIOTERAPI ...................................................................... 22

A. Identitas Pasien ..........................................................................................22

B. Asesmen Fisioterapi .................................................................................. 22
C. Diagnosis Fisioterapi .................................................................................26
D. Problem Fisioterapi ...................................................................................27
E. Tujuan Fisioterapi .....................................................................................27
F. Program Fisioterapi ...................................................................................27

iv
 G. Evaluasi ......................................................................................................27
H. Home Program .......................................................................................... 28
I. Rencana Tindak Lanjut Proses Fisioterapi ............................................. 28
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 30

LAMPIRAN ......................................................................................................32

v
 DAFTAR TABEL
Tabel 1 . Pemeriksaan Fungsi Gerak Dasar ............................................................. 23

Tabel 2 . Intervensi Fisioterapi .................................................................................27

Tabel 3 . Evaluasi Sebelum dan Sesudah Intervensi ................................................27

Tabel 4 . Home Program ......................................................................................... 28

Tabel 5 . Rencana Tindak Lanjut Fisioterapi ........................................................... 28

vi
 DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 . Hasil Pemeriksan Laboratorium ......................................................... 32

Lampiran 2 . Hasil Electrocardium (5/12/22) .......................................................... 32

Lampiran 3 . Foto Thoraks (20/10/22) .....................................................................33

Lampiran 4 . Hasil Echocardiogram ........................................................................34

Lampiran 5 . NYHA .................................................................................................34

Lampiran 6 . Skala Borg .......................................................................................... 35

Lampiran 7 . Killips ................................................................................................. 35

Lampiran 8 . Skala MORSE .................................................................................... 36

Lampiran 9 . HRS-A ................................................................................................ 36

Lampiran 10 . Medikamentosa .................................................................................38

vii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Ruptur septum ventrikel atau ventricular septal rupture (VSR) adalah defek

yang terbentuk pada septum interventrikel (dinding yang membelah ventrikel kiri

dan kanan jantung). VSR merupakan salah satu komplikasi mekanik yang dapat

terjadi pada pasien infark miokard akut (IMA) terutama pada ST Segmen

Elevation Myocardial Infarction (STEMI). Mekanisme utama di balik ruptur

septum ventrikel adalah tekanan geser fisik terutama pada sambungan area infark

dan miokardium normal yang sehat sehingga terjadilah ruptur. Karakteristik klinis

dari komplikasi ini bervariasi dan bergantung pada lokasi ruptur yang mungkin

melibatkan dinding bebas ventrikel, septum ventrikel, atau otot papiler (Jones et

al., 2021).

AMI dengan komplikasi sangat jarang. Dengan tidak adanya terapi reperfusi,

VSR setelah IMA terjadi 1% hingga 3% pada pasien STEMI. Sejak awal era

reperfusi modern, menurut uji Global Streptococcal Kinase dan Tissue

Obstructive Coronary Artery Tissue Plasminogen Activator Utilization (GUSTI),

kejadian ruptur septum ventrikel telah berkurang hingga mencapai 0,2% hingga

0,34% pada pasien STEMI yang menerima fibrinolisis (WHO, 2021). Pada pasien

yang menerima terapi reperfusi, ini lebih sering terjadi pada pasien yang

menerima fibrinolisis daripada intervensi koroner perkutan. Insiden VSR pada

pasien syok kardiogenik dan STEMI meningkat menjadi 3,9% . Insiden ruptur

septum ventrikel pada pasien AMI akan meningkat lansia, hipertensi, infark

miokard, tetapi tidak ada data resmi tentang kejadian ruptur septum ventrikel

1
Indonesia. Meskipun jarang VSR adalah komplikasi yang sangat fatal dan angka

kematiannya masih tinggi. Setiap bagian dari septum interventrikel dapat pecah.

Ukuran ruptur menentukan prognosis pasien. Jika rupturnya kecil dan pasien

stabil secara hemodinamik, prognosisnya baik (Andrianto, 2020).

VSR cenderung terjadi pada minggu pertama setelah AMI. Pada

kebanyakan kasus, pasien dengan VSR akan mengalami penurunan hemodinamik

yang akan menyebabkan syok kardiogenik sehingga menjadi suatu keadaan

darurat bedah yang membutuhkan tindakan segera. Prosedur tindakan yang

dilakukan adalah melakukan penutupan defek dari VSR dan pencangkokan bypass

arteri koroner. Pada hampir semua kasus, pembedahan dilakukan dengan metode

trans-infark. Biasanya digunakan bahan prostesis untuk menutup diafragma dan

dinding ventrikel, selama bertahun-tahun (Harmani, 2017).

Pasien dengan VSR setelah IMA awalnya dapat tampak baik. Kemudian

secara tiba-tiba dapat terjadi angina pektoris berulang, edema paru, hipotensi dan

syok atau dapat muncul manifestasi klinis yang merupakan manifestasi paling

awal, timbulnya gangguan hemodinamik secara mendadak yang ditandai dengan

hipotensi, kegagalan biventrikel, dan murmur dengan onset baru (Andrianto,

2020). Ketika murmur pansistolik baru muncul, terutama pada kasus dengan

karakteristik hemodinamik yang memburuk dan kegagalan biventrikel, harus

dicurigai adanya VSR.

Semua pasien infark miokard harus menjalani pemeriksaan jantung dan

dicatat secara lengkap pada saat kunjungan, serta dilakukan evaluasi yang sering

setelahnya. Murmur VSR besar setelah infark miokard akut biasanya paling baik

2
 terdengar di tepi kiri bawah sternum, dan biasanya disertai sensasi pada 50%

kasus. Pada pasien dengan VSR besar dan gagal jantung berat atau syok

kardiogenik, murmur dapat berintensitas rendah atau tidak terdengar, tetapi tidak

adanya murmur tidak mengecualikan kemungkinan adanya VSR (Siegersma et al,

2021).

Prognosis VSR sangat buruk, hal ini karena angka mortalitas pada kasus

VSR melebihi 50%, terutama pada pasien dengan faktor risiko seperti syok

kardiogenik, gagal ginjal, gagal jantung, ukuran shunt, lokasi defek, dan residu

shunt pasca operasi. Diperlukan kecepatan dan ketepatan dalam proses diagnosis,

dan kemudian diperlukan intervensi bedah segera. Saat ini, intervensi bedah

merupakan gold standard untuk pasien AMI yang mengalami komplikasi VSR.

Angka kematian akibat intervensi bedah sangat tinggi, tetapi pada pasien tanpa

intervensi tinggi kematiannya lebih tinggi lagi (Jones et al., 2021).

B. Tujuan Praktik

1. Tujuan Umum

Tujuan umum dari laporan kasus ini memberikan pengalaman yang nyata

kepada penulis dalam penatalaksanaan fisioterapi pada kasus Ventricular

Septal Rupture (VSR)

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari laporan kasus ini adalah penulis dapat melakukan:

a. Pengkajian pada kasus Ventricular Septal Rupture (VSR)

b. Analisis data pada kasus Ventricular Septal Rupture (VSR)

c. Perumusan diagnosa fisioterapi yang muncul pada kasus Ventricular

Septal Rupture (VSR)

3
 d. Intervensi fisioterapi pada kasus Ventricular Septal Rupture (VSR)

e. Evaluasi tindakan fisioterapi pada kasus Ventricular Septal Rupture

(VSR)

C. Manfaat Praktik

1. Manfaat bagi penulis

Memberikan pengalaman yang nyata terkait dengan penatalaksanaan

program fisioterapi pada kasus Ventricular Septal Rupture (VSR)

2. Manfaat bagi pasien dan keluarga

Keluarga pasien dapat mengetahui gambaran umum tentang

Ventricular Septal Rupture (VSR) dan mampu memberikan perawatan secara

mandiri di rumah yang disesuaikan dengan program home program yang

telah diajarkan oleh fisioterapis.

3. Manfaat bagi institusi akademik

Dapat digunakan sebagai referensi bagi institusi pendidikan untuk

mengembangkan dan meningkatkan mutu pendidikan terutama pada kasus

Ventricular Septal Rupture (VSR) di masa yang mendatang.

4. Manfaat bagi rumah sakit

Dapat dijadikan pedoman untuk mengevaluasi program pengobatan

penyakit dalam upaya peningkatan kesehatan serta peningkatan mutu

pelayanan kesehatan rumah sakit.

5. Manfaat bagi pembaca

Dapat memahami tentang penatalaksaan, perawatan, dan pencegahan

terhadap kasus Ventricular Septal Rupture (VSR).

4
D. Tempat dan Waktu

Praktik ini dilakukan sejak tanggal 28 November - 9 Desember 2022 yang

bertempat di RS Wahidin Sudirohusodo Bagian Pusat Jantung Terpadu

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi

Ventricular septal rupture (VSR) atau Ruptur Septum Ventrikel merupakan

komplikasi mekanis yang sangat fatal yang mengikuti terjadinya infark miokard

akut (AMI) terutama pada STEMI. VSR adalah defek yang terbentuk pada septum

interventrikel (dinding yang memisahkan antara ventrikel kiri dan kanan jantung).

Insiden ruptur septum ventrikel menjadi semakin menurun <2% dari kasus IMA

atau 0,2% menurut Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen

Activator for Occluded Coronary Arteries (GUSTO) I trial . Insiden ruptur septum

ventrikel pada pasien IMA semakin meningkat pada usia tua, hipertensi, infark

miokard dengan kurangnya kolateral namun demikian belum ada data resmi

mengenai insiden ruptur septum ventrikel di Indonesia (Wahjono and Anjarwani,

2017).

Mortalitas ruptur septum ventrikel sangat tinggi sehingga memerlukan

kecepatan dan ketepatan dalam proses diagnostiknya, yang selanjutnya diikuti

oleh intervensi bedah sesegera mungkin. Intervensi bedah saat ini merupakan

standar baku emas pada pasien IMA dengan komplikasi ruptur septum ventrikel.

Mortalitas intervensi bedah cukup tinggi dan lebih meningkat lagi pada pasien

yang tidak menjalani intervensi. Namun demikian, mortalitas ruptur septum

ventrikel masih tetap tinggi, lebih dari 50% terutama pada penderita dengan faktor

risiko sepertisyok kardiogenik, gagal ginjal, gagal jantung, ukuran pirau, lokasi

defek dan residu pirau pasca operasi (David, 2022).

6
 Ruptur septum ventrikel (VSR) jarang terjadi tetapi merupakan bencana

besar komplikasi infark miokard akut (MI). Pasien yang tidak diberikan tindakan

dilaporkan angka kematiannya mencapai 24%. Di hari pertama, 80%. Dengan

perbaikan bedah, pasien bisa ada peluang yang lebih baik untuk bertahan hidup,

tetapi tinjauan terbaru dari database Society of Thoracic Surgeons menunjukkan

bahwa peningkatan dalam 7 hari setelah infark miokard, angka kematian operasi

adalah 54,1% (Wahjono and Anjarwani, 2017).

Pembedahan yang lebih lama memungkinkan terjadinya fibrosis dan dengan

demikian penjahitan lebih mudah. Angka kematian juga tinggi pada pasien dengan

syok kardiogenik. Kematian keseluruhan sedikit lebih rendah untuk pasien dengan

VSR anterior dibandingkan dengan VSR posterior. Faktor prognostik negatif

lainnya termasuk usia lanjut, kegagalan multiorgan, dan kelas Advanced Now

York Heart Association (NYHA) (Siegersma et al, 2021). Prediktor kematian

dalam 30 hari meliputi:

a) Syok saat operasi

b) Gagal ginjal

c) Perlunya intervensi darurat

d) Penyakit koroner yang signifikan, terutama bagian kanan dan

sirkumfleksa

e) Durasi operasi

f) Waktu bypass kardiopulmoner yang berkepanjangan

g) Revaskularisasi tidak lengkap

7
 Prognosisnya cenderung baik jika ukuran ruptur kecil dan pasien stabil

secara hemodinamik pada saat operasi perbaikan. Komplikasi VSR dapat berupa

syok kardiogenik ventricular aneurysm, terbentuknya trombus, ventricular

arhytmia, free wall rupture dan dapat berujung pada kematian (Siegersma et al,

2021).

B. Biomekanik

Septum ventriculare dibagi menjadi dua komponen yaitu: pers membranacea

dan pard muscularis. Pada membranacea berukuran kecil dan terletak pada basis

jantung diantara komponen outlet dan inlet dari perd muscularis dan dibawah

cuspis posterior dari valvula aorta. Cuspis septalis dari valvula tricuspidalis

membagi pars membranacea menjadi dua komponen yaitu: pars atrioventricularis

dan pars interventricularis. Defek yang melibatkan pars membranacea sampai

mengenai 1-3 komponen dari pars muscularis disebut perimembranosa,

paramembranosa, atau infundibular. Komponen inlet merupakan bagian

inferoposterior dari pars membranacea. Mulai setinggi valvula atrioventricularis

sampai dengan perlekatan chorda dibagian apikal (Price & Wilson, 2021).

Komponen trabekular merupakan bagian terbesar dari septum

interventricular. Terbentang mulai pars membranacea sampai apex dan superior

dari komponen infundibulum. Komponen infundibulum memisahkan outflow dari

ventricularis dexter dan sinister. Pada sisi kanan dibatasi oleh garis yang dibentuk

dari pars membranacea menuju ke musculus papillary inferiornya dan valvula

semilunaris superiornya.

8
C. Epidemilogi

VSR pasca IMA terjadi pada 1% hingga 3% pada pasien STEMI yang tidak

mendapatkan terapi reperfusi dan pada 0,2% hingga 0,34% pasien yang menerima

terapi fibrinolitik. Di antara mereka yang telah menerima terapi reperfusi, ini

terjadi lebih sering pada mereka yang telah menerima terapi fibrinolitik daripada

intervensi koroner perkutan. Insiden VSR meningkat menjadi 3,9% pada pasien

dengan syok kardiogenik sebagai komplikasi dari STEMI. Munculnya strategi

reperfusi yang muncul untuk AMI, termasuk trombolisis dan PCI, telah

menyebabkan penurunan kejadian VSR pada seri kontemporer. Di era

pratrombolitik, VSR dianggap memperumit -1-2% dari presentasi AMI (Jones et

al., 2021).

Dengan tidak adanya terapi reperfusi, VSR setelah IMA terjadi 1% hingga

3% pada pasien STEMI. Sejak awal era reperfusi modern, menurut uji Global

Streptococcal Kinase dan Tissue Obstructive Coronary Artery Tissue

Plasminogen Activator Utilization (GUSTI), kejadian ruptur septum ventrikel

telah berkurang hingga mencapai 0,2% hingga 0,34% pada pasien STEMI yang

menerima fibrinolisis. Pada pasien yang menerima terapi reperfusi, ini lebih

sering terjadi pada pasien yang menerima fibrinolisis daripada intervensi koroner

perkutan. Insiden VSR pada pasien syok kardiogenik dan STEMI meningkat

menjadi 3,9% . Insiden ruptur septum ventrikel pada pasien AMI akan meningkat

lansia, hipertensi, infark miokard, tetapi tidak ada data resmi tentang kejadian

ruptur septum ventrikel Indonesia. Meskipun jarang VSR adalah komplikasi yang

sangat fatal dan angka kematiannya masih tinggi (Wahjono and Anjarwani, 2017).

9
D. Etiologi

VSR lebih mungkin terjadi pada orang tua, wanita, tekanan darah tinggi,

penyakit ginjal kronis. VSR lebih sering terjadi pada serangan infark miokard

pertama (MI) yang tidak mendapat atau tatalaksana reperfusi yang tertunda. Pada

gambaran angiografi biasanya tidak ditemukan adanya sirkulasi kolateral dj area

infark. VSR dapat berkembang dalam 1 hingga 14 hari setelah STEMI. Namun,

kejadian biasanya tinggi pada 24 jam pertama atau 3 hingga 5 hari setelah infark

miokard (Luthfiyah, et al., 2022).

Penyebab paling umum dari ruptur septum ventrikel adalah infark miokard

Full Tickness (transmular) atau oklusi total di salah satu arteri koroner berikut:

1. Arteri coroner sinistra anterior descendent : memasok sebagian besar bagian

anterior dari septum interventrikular. Ini dapat menyebabkan VSR apikal

2. Arteri korinaria dextra : memasok bagian paling inferior dari septum

interventrikular. Hal ini dapat menyebabkan VSR basal.

3. Arteri sirkumfleksa sinistra : memasok bagian posterior arteri descendent

posterior dan muncul dari cabang sirkumfleksa.

Infark dengan oklusi parsial seperti infark miokard elevasi non ST

(NSTEMI) atau Unstable Angina (UA) juga dapat meningkatkan risiko ruptur

septum ventrikel.

E. Patofisiologi

Aliran darah ke septum berasal dari cabang arteri koroner descendent

anterior kiri dan arteri koroner descendent posterior. Dalan kasus yang jarang

terjadi, suplai darah mungkin juga dari arteri sirkumfleksa. Infark yang terjadi

10
biasanya transmular dan ekstensif. Hampir 2/3 VSR terjadi di dinding septum

anterior dan sekitar 1/3 terjadi di dinding inferior atau posterior. Mekanisme

terjadinya robekan septum melibatkan nekrosis koagulasi dari jaringan dengan

infiltrasi neutrofilik yang menyebabkan terjadinya penipisan septum miokard.

Proses subakut ini membutuhkan waktu 3-5 hari. Sementara robekan terjadi pada

24 jam pertama sejak presentasi infark miokard lebih sering disebabkan oleh

diseksi dari hematoma atau perdarahan intramural pada miokard (David, 2022).

Hal ini terjadi akibat shear stress fisik pada perbatasan zona infark dengan

hiperkontraksi miokard segmen yang jauh. Secara klinis hal ini sering terjadi pada

infark inferior dengan VSR pada septum basal inferior yang berbatasan dengan

mid septum hiperdinamik yang diperdarahi oleh Left Anterior Descendent (LAD).

VSR dapat pula terjadi secara bersamaan dengan komplikasi mekanik yang lain

seperti aneurisma ventrikel, free wall rupture maupun papillary muscle rupture.

Dalam hal karakteristik patologinya, ruptur dinding (Free wall) jantung dan ruptur

septum ventrikel post IMA serupa. Ada klasifikasi patologis mengenai ruptur

Free wall jantung yang dapat kita gunakan untuk ruptur septum ventrikel seperti

yang dikemukakan oleh Becker (2020), ada tiga jenis yaitu sebagai berikut:

1. Type I : Sudden in omset atau onset mendadak, slit like tears terbentuk

robekan seperti celah, terjadi dalam waktu 24 jam

2. Type II : Sub akut, erosi pada miokard yang mengalami infark

3. Type III : Late Presentation, pembentukan aneurisma, dan ruptur,

berhubungan dengan infark yang lebih lama.

11
 Setelah terbentuknya celah baru antara ventrikel kanan dan kiri karena

ruptur septum ventrikel, darah yang mengandung oksigen mengalir dari ventrikel

kiri bertekanan tinggi ke ventrikel kanan bertekanan rendah. ruptur septum

diklasifikasikan menjadi dua yaitu simple dan kompleks. VSR sederhana adalah

defek atau robekan tunggal dengan bukaan pada kedua ventrikel pada tingkat yang

kira-kira sama. Tetapi kebanyakan VSR yang terjadi adalah dalam bentuk robekan

yang kompleks.

F. Manifestasi Klinik

Secara klinis, ruptur dimanifestasikan oleh Dispenda yang terjadi mendadak,

hipotensi, dan insufisiensi jantung bilateral, terutama di sisi kanan. Murmur kasar

holosistolik yang baru terbentuk, maksimal di sternum bawah, juga dapat

dideteksi. Setengah pasien juga merasakan sensasi yang teraba, meskipun

keduanya murmur dan sensasi mungkin sulit dideteksi pada pasien dengan

keadaan curah jantung rendah.

Ruptur septum ventrikel biasanya ditandai perburukan klinis yang terjadi

dengan cepat dengan gagal jantung akut dan murmur sistolik yang kencang yang

terjadi pada fase subakut. Manifestasi klinis VSR berhubungan langsung dengan

ukuran defek dan besarnya pirau kiri ke kanan. Pasien dengan ruptur septum

ventrikel setelah infark miokard mungkin tampak baik-baik saja pada tahap awal

penyakit kemudian terjadi gagal jantung ventrikel kiri, atau ketidakstabilan

hemodinamik yang tiba-tiba (Andrianto, 2020). Selain itu, edema paru dan

hipotensi juga manifestasi klinis yang terjadi.

12
 Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan murmur pansistolik baru, terutama

pada keadaan profil hemodinamik yang memburuk dan kegagalan biventrikel.

Semua pasien dengan IMA harus menjalani pemeriksaan jantung yang

terdokumentasi dengan baik pada presentasi dan evaluasi yang sering setelah itu.

Murmur dari VSR pasca IMA biasanya paling baik terdengar di batas sternum kiri

bawah dan biasanya disertai sensasi pada 50% kasus (Nusdwinuringtyas et al,

2021). Pada pasien dengan VSR yang besar dan gagal jantung berat atau syok

kardiogenik, murmur mungkin dengan intensitas rendah atau tidak terdengar,

tetapi tidak adanya murmur tindak menyingkirkan adanya kemungkinan VSR.

Pada keadaan infark miokard terdapat berapa komplikasi mekanis yang dapat

terjadi diantaranya VSR, Free Wall Rupture, dan Papillary Muscle Rupture.

G. Pemeriksaan Spesifik

Kecurigaan terjadinya komplikasi VSR pada pasien IMA dapat dilihat dari

pemeriksaan fisik. Semua pasien IMA dengan gangguan hemodinamik harus

dengan segera dilakukan pemeriksaan auskultasi jantung untuk mendengar adakah

bising sistolik, harsh didaerah precordium atau apeks, meraba adakah Thrill

meskipun terkadang sulit ditemukan pada low output state. Pemeriksaan fisik

lainnya yaitu terjadinya peningkatan aliran pada ventrikel kanan dengan

terdengarnya P2 (S2 memiliki dua komponen, yaitu; aortic (A2) dan pulmonary

(P2)) yang meningkat, gallop S3 atau regurgitasi tricuspid.

Biasanya diagnosis VSR dapat ditegakkan dengan pemeriksaan

echocardiography trans torakal (TTE) . Echocardiography digunakan untuk

mengevaluasi ruptur septum ventrikel dengan sensitivitas dan spesifisitas

mendekati 100%. Echocardiography dapat menentukan lokasi dan ukuran defek,

13
menentukan fungsi ventrikel kiri dan kanan. Echocardiography digunakan untuk

mengidentifikasi drop out atau rupturnya septum ventrikel pada gambar 2D dan

pada pemeriksaan dapat terlihat adanya aliran darah melintasi septum

menggunakan Doppler berwarna (gambar kasi masuk). Bukti dilatasi ventrikel

kanan dan hipertensi pulmonal juga merupakan petunjuk penting untuk diagnosis.

Pemeriksaan untuk penderita Ventricular Septal Rupture (VSR) (Luthfiyah,

et al., 2022) :

1. Elektrokardiogram

EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Lokasi dan

ukuran relative infark juga dapat ditentukan dengan EKG (Smeltzer & Bare,

2011). Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak

kedatangan di IGD. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi

segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q yang akhirnya

didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi

infark miokard non-Q jika obstruksi tidak bersifat total, obstruksi bersifat

sementara, atau ditemukan banyak. EKG diperlukan untuk menyingkirkan

infark ulang dan mungkin menunjukkan segmen ST yang meningkat pada

pasien dengan aneurisma ventrikel..

2. Echocardiography

Echocardiography berguna untuk mengkaji kemampuan dinding jantung

berkontraksi dan berelaksasi. Echocardiography transesofagos diindikasikan

pada pasien yang sulit mendapatkan gambaran miokardium yang memadai

melalui ekokardiogram transtoraks. Termasuk biasanya pada pasien yang

menggunakan ventilator mekanis atau memiliki habitus tubuh yang besar

14
3. Angiografi coroner

Angiografi coroner adalah pemeriksaan diagnostic invasif yang dilakukan

untuk mengamati pembuluh darah jantung dengan menggunakan teknologi

pencitraan sinar-X. angiografi coroner memberikan informasi mengenai

keberadaan dan tingkat keparahan penyakit jantung coroner.

4. Foto Polos Dada

Pada foto thorax atau rontgen dada dapat menunjukkan pembesaran

ventrikel kiri dan florid pulmonary edema. Hal ini juga bertujuan untuk

menentukan diagnosis banding, identifikasi komplikasi dan penyakit penyerta.

5. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI mengidentifikasi lokasi dan luas miokard infark, menilai efek dari

terapi reperfusi, dan membedakan cedera jaringan yang reversibel dan

irreversible.

6. Pemeriksaan Laboratorium

a. Myoglobin, merupakan protein heme yang ditemukan pada serabut oto

lurik. Myoglobin dnegan cepat dilepas ketika jaringan otot miokardium

mengalami cedera. Oleh karena cepatnya pelepasan ini, ia dapat terdeteksi

dalam waktu 2 jam setelah infark miokard akut. Walaupun banyak faktor

lain yang dapat meningkatkan kadar serum myoglobin (misalnya,

olahraga berat, penggunaan etanol berlebih), myoglobin merupakan

indicator paling sensitive jika kadar serum berlipat ganda saat sampel

kedua diambil dalm dua jam dari sampel pertama. Sebaliknya jika ia tidak

reliabel untuk digunakan menyingkirkan diagnose infark miokard akut

jika kadarnya tidak meningkat tiap 2 jam.

15
 b. Creatinin Kinase-MB (CK-MB), kadar serum dari CK-MB (suatu

isoenzim CK yang ditemukan terutama di oto jantung ) meningkat 3

hingga 6 jam setelah onset nyeri dada, memuncak dalam 12 hingga 18

jam, dan kembali ke kadar normal dalam 3 hingga 4 hari.

c. Laktat dehydrogenase, subunit LDH, banyak ditemukan di otot jantung

dan dilepaskan ke dalam serum ketika terjadi kerusakan miokardium.

Kadar serum laktat dehydrogenase meningkat 14 hingga 24 jam setelah

onset cedera miokardium memuncak dalam 48 hingga 72 jam dan

perlahan kembali normal dalam 7 hingga 14 hari kemudian.

d. Aspartate Transminase, kadar serum aspartate transaminase (AST)

meningkat dalam beberapa jam setelah onset nyeri dada, memuncak

dalam 12 minggu dalam 12 hingga 18 jam, dan kembali normal dalam 3

hingga 4 hari.

e. Leukositosis, leukositosis (10.000/mm3 hingga 20. 000/mm3) muncul

pada hari kedua setelah infark miokard akut dan menghilang dalam satu

minggu.

7. Borg Scale

Metode untuk menentukan intensitas latihan adalah skala Borg, yang

dirancang untuk memperkirakan pengerahan tenaga, kelelahan dan sesak

napas selama aktivitas fisik. Skala Borg telah ditemukan berguna untuk

meresepkan dan memantau intensitas latihan untuk subyek sehat dan untuk

pasien dengan gagal jantung (Svensson et al, 2022).

16
 8. Six Minute Walking Test

Kebutuhan untuk evaluasi rutin daya tahan aerobik yang telah terbukti

paling layak dalam pengaturan praktis apa pun yaitu 6 minute walking test

(6MWT). Penggunaan 6MWT hanya berfokus pada prediksi daya tahan

kardiorespirasi yang dikuantifikasi dengan konsumsi oksigen maksimum

(VO2max) dari jarak berjalan kaki, mencapai jarak berjalan yang paling

akurat dan terjauh sangat penting (Nusdwinuringtyas et al, 2021).

9. New York Heart Association (NYHA)

Klasifikasi fungsional New York Heart Association (NYHA) dirancang

khusus untuk memperkirakan kondisi umum pasien gagal jantung dan untuk

menunjukkan risiko kematian. Penggunaannya sekarang diperluas untuk

mencakup keluhan nyeri dada, sesak, dan kelelahan. Klasifikasi NYHA

mudah ditentukan, dan sering digunakan di poliklinik kardiologi rawat jalan

untuk menilai risiko (Siegersma et al, 2021).

H. Penanganan Fisioterapi

Adapun peran fisioterapi menurut Aras, (2017) adalah sebagai berikut:

1. Melakukan pemeriksaan fisioterapi

Dalam penegakan diagnosis fisioterapi untuk problem terkait fisioterapi

pada pasien dengan kasus tumor paru, seorang fisioterapis dapat melakukan

proses pemeriksaan. Salah satunya dengan menggunakan model CHARTS

dengan makna akronim yakni (Chief of complaint, History taking, Assymetry,

Restrictif, Tissue impairment and psychogenic, Spesific test) (Aras, 2017).

17
2. Diagnosis fisioterapi

Setelah melakukan pemeriksaan, maka fisioterapis dapat menegakkan

diagnosa fisioterapi. Fisioterapis harus tetap menegakkan diagnosanya sendiri

yang terkait dengan masalah gerak dan fungsi gerak pasien. Diagnosis

fisioterapi adalah penentuan jenis kelainan atau gangguan gerak dan fungsi

gerak tubuh yang disusun berdasarkan pengkajian berupa pemeriksaan

fisioterapi yang ilmia dan berbasis bukti (Aras, 2017).

3. Program Fisioterapi

Program fisioterapi merupakan tindakan fisioterapis yang tersusun secara

sistematis yang diambil dari karakter-karakter problem fisioterapi yang terkait

dengan gangguan gerak dan fungsi gerak suatu kondisi atau patofisiologi

tertentu susunannya terdiri atas problem primer, sekunder dan kompleks.

Dengan adanya program fisioterapi yang disusun secara tertulis ini, maka

tindakan fisioterapi akan lebih terarah dan terjadwal (Aras, 2017).

4. Intervensi fisioterapi

Intervensi fisioterapi adalah penerapan program fisioterapi yang telah

disusun dan direncanakan. Intervensi fisioterapi harus dilakukan dengan baik

dan benar agar tercapai hasil terapi yang diinginkan sehingga pasien

mengalami kemajuan dari waktu ke waktu, sehingga membantu pasien agar

mampu melakukan aktivitas fungsional sehari hari dengan baik (Aras, 2017).

Penyakit kardiovaskular adalah salah satu penyebab utama kematian di

seluruh dunia. Rehabilitasi jantung adalah intervensi interprofesional

kompleks yang disesuaikan untuk individu pasien dengan berbagai penyakit

kardiovaskular. Program rehabilitasi jantung bertujuan untuk membatasi

18
tekanan psikologis dan fisiologis dari penyakit kardiovaskular, mengurangi

risiko kematian sekunder dan meningkatkan fungsi kardiovaskular untuk

membantu pasien mencapai kualitas hidup setinggi mungkin. Rehabilitasi

jantung terdiri dari tiga fase, yaitu (Tessler & Bordoni, 2019):

Fase I: Fase Klinis

Fase ini dimulai pada pengaturan rawat inap segera setelah kejadian

kardiovaskular atau penyelesaian intervensi. Ini dimulai dengan menilai

kemampuan fisik pasien dan motivasi untuk mentolerir rehabilitasi. Terapis

memulai dengan membimbing pasien melalui latihan yang tidak berat di

tempat tidur atau disamping tempat tidur dengan fokus pada rentang gerak

dan membatasi dekondisi rumah sakit. Tim rehabilitasi juga dapat fokus pada

aktivitas kehidupan sehari-hari (ADLs) dan mendidik pasien untuk

menghindari stres yang berlebihan. Pasien didorong untuk tetap relatif

istirahat sampai selesainya pengobatan kondisi komorbiditas atau komplikasi

pasca operasi. Tim rehabilitasi menilai kebutuhan pasien seperti alat bantu,

edukasi pasien dan keluarga, serta perencanaan pemulangan. Mobilisasi dini

berkontribusi untuk mengurangi stres oksidatif dan peradangan. Olahraga

ringan pada tungkai dapat meningkatkan protein yang dapat melawan stres

oksidatif yang dapat menjaga massa otot dalam kondisi sakit kritis. Latihan

pernapasan merupakan pengobatan standar yang diberikan pada awal

protokol mobilisasi dini. Anestesi, jenis pembedahan, trauma pembedahan,

dan masalah kesehatan yang ada berperan dalam penurunan volume paru,

penurunan aktivitas batuk, dan kelelahan otot pernapasan. Perubahan fungsi

paru di atas dapat menimbulkan komplikasi seperti halnya atelektasis, yang

19
umumnya diberikan pengobatan dan pencegahan dengan berbagai teknik

fisioterapi dada (Jayanti et al, 2021).

Fase II Rawat Jalan Rehabilitasi Jantung

Setelah pasien stabil dan dibersihkan oleh kardiologi, rehabilitasi jantung

rawat jalan dapat dimulai. Fase II biasanya berlangsung tiga sampai enam

minggu meskipun beberapa mungkin berlangsung hingga dua belas minggu.

Awalnya, pasien memiliki penilaian dengan fokus pada identifikasi

keterbatasan fungsi fisik, pembatasan partisipasi sekunder untuk komorbiditas,

dan keterbatasan aktivitas. Rencana terapi berpusat pada pasien yang lebih

ketat dirancang, terdiri dari tiga modalitas: informasi/nasihat, program

pelatihan yang disesuaikan dan program relaksasi. Fase pengobatan bertujuan

untuk mempromosikan kemandirian dan perubahan gaya hidup untuk

mempersiapkan pasien untuk kembali ke kehidupan mereka dirumah.

Fase III: Rehabilitasi Pasca-jantung

Fase ini melibatkan lebih banyak kemandirian dan pemantauan diri. Fase

III berpusat pada peningkatan fleksibilitas, penguatan dan pengkondisian

aerobik. Pasien menerima dorongan untuk mempertahankan gaya hidup aktif

dan melanjutkan latihan. Kunjungan rawat jalan ke dokter spesialis

dianjurkan untuk memantau kesehatan jantung dan rejimen pengobatan,

mempromosikan perubahan gaya hidup sehat dan melakukan intervensi bila

diperlukan untuk mencegah kekambuhan.

20
5. Evaluasi fisioterapi

Setelah melakukan tindakan intervensi fisioterapi kepada pasien, maka

untuk melihat hasil intervensi terhadap perkembangan kondisi pasien, maka

perlu dilakukan evaluasi.Evaluasi tersebut dapat dilakukan setiap selesai

melakukan intervensi dan atau dilakukan setelah beberapa kali tindakan

intervensi, biasanya setiap tiga kali dan atau setelah enam kali setelah

tindakan fisioterapi. Dengan melakukan evaluasi, maka fisioterapis dapat

mengetahui kadar perubahan patofisiologi dan keefektifan suatu modalitas

intervensi yang diberikan pasien sebagai dasar perencanaan fisioterapi lebih

lanjut (Aras, 2017).

21
 BAB III
MANAJEMEN FISIOTERAPI
A. Identitas Pasien

Nama : Ny. H
No. RM : 1000674
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 59 thn
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Alamat : Jl. Maccini Raya No. 47 A

B. Asesmen Fisioterapi

1. Chief of Complain (C)

Sesak nafas, dan nyeri dada
2. History Taking (H)
Pasien awalnya mengeluhkan nyeri pada daerah ulu hati beberapa
saat sebelum datang ke Rumah Sakit. Pasien kemudian datang
memeriksakan diri ke Rumah Sakit Paleloi dan sempat dirawat selama 1
minggu. Pasien kemudian mengeluhkan nyeri dada di hari ke 6 pada saat
dirawat inap di Rumah Sakit Paleloi dan kemudian pasien dirujuk ke
Rumah Sakit Wahidin pada tanggal 23 November 2022. Nyeri dada yang
dirasakan nyeri tertekan yang hilang timbul. Pasien menjalani pemeriksaan
lebih lanjut dan diagnosa Regent STEMI whole anterior wall killip 2.
Pasien kemudian menjalani tindakan CA dan IABP pada tanggal 24
November 2022. Saat ini pasien sedang menjalani perawatan di ruangan
CVCU
Diagnosa : Ventricular Septal Rupture (VSR)
3. Asymmetric (A)
a. Inspeksi Statis
1. Pola nafas tidak teratur
2. Terdapat pemasangan alat bantu pernafasan
3. Terdapat pemasangan hemodinamic monitor

22
 4. Warna kulit normal
b. Inspeksi Dinamis
1. Mobilisasi aktif
2. Dapat merubah posisi baring ke duduk dengan bantuan
3. Duduk tanpa sandaran
4. Ekspansi thorax minimal
c. Palpasi

a) Suhu : DBN
b) Oedem : (-)
c) Tenderness: (-)
d) Kontur kulit: (-)
d. Tes Orientasi
a) Merubah posisi,balik kanan dan kiri : mampu tanpa bantuan
b) Baring – duduk : mampu dengan bantuan
c) Duduk - Berdiri : belum mampu (terdapat sesak)
d) Berdiri - duduk : belum mampu (terdapat sesak)
e) Berjalan : belum mampu (terdapat sesak)
e. Pemeriksaan Fungsi Gerak Dasar (PFGD

Tabel 1. Pemeriksaan Fungsi Gerak Dasar

Aktif
Regio
Dx Sin
Dalam batas normal, Full
Cervical
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
Shoulder
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
Elbow
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
Wrist
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
Trunk
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
Hip
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
Knee
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
Ankle
ROM, Tidak ada nyeri
Pasif
Dx Sin
Dalam batas normal, Full
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
ROM, Tidak ada nyeri
Dalam batas normal, Full
ROM, Tidak ada nyeri

23
4. Restrictive (R)

a. Limitasi ROM : Tidak ada keterbatasan ROM

b. Limitasi ADL : Walking, Praying, dan Toileting
c. Limitasi Pekerjaan: Tidak dapat melakukan pekerjaan rumah tangga
d. Limitasi Rekreasi : Tidak dapat melakukan hobinya
5. Tissue Impairment (T)

a) Muskulotendinogen : (-)
b) Osteoarthrogen : (-)
c) Neurogen : (-)
d) Psikogenik : Kecemasan sedang
6. Spesific Test (S)
a. Hemodinamic
1. Blood Pressure : 105/73 mmHg
2. Heart Rate : 106 bpm
3. Respiratory Rate : 22 kali/menit
4. Temperature : 36.5oC
5. SpO2 : 95%
b. Pemeriksaan Laboratorium
Hasil (23 November 2022): Terlampir
- HGB : 11.4 gr/dl
- HCT : 33%
- PLT : 465 10^3/ul
- Glukosa : 127 mg/dl
c. Pemeriksaan Electrocardium
Hasil (05/12/2022) : Terlampir
Kesan : sinus takikardia, HR 107 bpm, LAD, ST elevasi V1-V5
d. Foto Thorax AP
Hasil (25/11/2022) : Terlampir
Kesan :
- Edema pulmonum
- Dilatatio aortae
- Efusi pleura bilateral

24
e. Echocardiogram
Hasil (24/11/2022) : Terlampir
Conclusion:
- Moderately abnormal LV systolic function, EF 37% (Biplane)
- Normal RV systolic function, TAPSE 1,9 cm, Sae TM
lateral 10
cm/s
- Akinetic and hypokinetic segmental
- Ventricular septal rupture left to right shunt
- LV dilatation
- Moderate tricuspid regurgitation with high probability of
pulmonary hypertension
- Mild mitral regurgitation
- Mild pulmonary regurgitation
- Grade II LV diastolic dysfunction
f. New York Heart Association (NYHA)

Hasil : Kelas III (Terlampir)

Interpretasi : terdapat keterbatasan dalam beraktivitas fisik. Nyaman

apabila beristirahat terapi jika melakukan aktivitas kecil dapat memicu

gejala gagal jantung.

g. Angiografi
Hasil (5 Desember 2022) : Terlampir
Kesimpulan : Coronary Artery Disease 1 Vessel Disease
h. Skala Borg
Hasil : 5 (Terlampir)
Interpretasi : Berat
i. Killips
Hasil : Stage IV (Terlampir)
Interpretasi : Syok kardiogenik, tanda-tanda melitputi hipotensi dan
bukti vasokonstriksi perifer seperti oligouria, sianosis, dan diaforesis
j. Metabolic Equivalent Test (METs)
Hasil : < 1.6 METs

25
 Interpretasi : Sedentary : Aktivitas yang meliputi duduk, berbaring dan
sedikit bergerak serta membutuhkan energi yang rendah
k. Skala MORSE
Hasil (6/12/2022) : 35 (Terlampir)
Interpretasi : Risiko jatuh sedang
l. Visual Analog Scale (VAS)
1) Nyeri diam : 6 (nyeri sedang) nyeri dada
m. HRS-A
Hasil : 25 (Terlampir)
Interpretasi : kecemasan sedang
n. MMT
Hasil :
Interpretasi : mampu melawan tahan maksimal
o. Zona 5 5 Latihan (digunakan pada fase II)
Batas 5 5 Bawah :
= DI + 20% (220 – Usia – DI)
= 106 + 20% (220 – 59 – 106)
= 106 + 20% (55)
= 106 + 16,4
=118,1 bpm
Batas Atas :
= DI + 30% (220 – Usia – DI)
= 106 + 30% (220 – 38 – 106)
= 106 + 30% (76)
= 106 + 22,8
= 128,8 bpm
C. Diagnosis Fisioterapi
Adapun diagnosis fisioterapi yang ditegakkan dari hasil pengukuran
dan pemeriksaan fisioterapi yang dilakukan yaitu “Manajemen Fisioterapi
Kardiovaskuler Terhadap Pasien Low Cardiopulmonary Endurance Ec
STEMI + Ventricular Septal Rupture (VSR) ”

26
D. Problem Fisioterapi
a. Primer : Sesak nafas, nyeri dada dan batuk

b. Sekunder : Kecemasan sedang

c. Kompleks : Gangguan ADL berupa Walking, Praying, dan Toileting

E. Tujuan Fisioterapi
1. Tujuan jangka pendek : Mengurangi keluhan sesak nafas, nyeri
dada, serta kecemasan
2. Tujuan jangka panjang : Mengembalikan ADL berupa Walking,
Praying, dan Toileting

F. Program Fisioterapi
Tabel 2. Intervensi Fisioterapi
No. Problem Modalitas Dosis
F: Setiap pertemuan
I: 5 repetisi, 1 set
T: Deep breathing
Sesak Napas dan T: 3 menit
1. Breathing Exercise
Nyeri dada F: Setiap pertemuan
I: 5 repetisi, 1 set
T: thoracic expantion
T: 3 menit
F:Setiap pertemuan
Mempertahankan I: 90◦
2. ADL Exercise
ADL T: Mobilisasi duduk
T: 3 menit
F:Setiap pertemuan
Mempertahankan I: 8 repetisi
3. Exercise Therapy
ROM T: PROMAX dan AROMEX
T: 5 menit
G. Evaluasi
Tabel 3. Evaluasi Sebelum dan Sesudah Intervensi
Problem Sebelum Intervensi Setelah Intervensi Keterangan
Hemodinamic BP: 105/73 mmHg BP:110/80 mmHg Hemidinamic Tidak
HR: 106 bpm HR : 120 bpm stabil
RR : 22 kali/menit RR : 22 kali/menit

27
 T : 36.5OC T : 36.5OC
SpO2 : 95% SpO2 : 98%
Kelemahan Tidak terjadi
5 5 5 5
otot perubahan
5 5 5 5
(MMT)
Sesak Nafas Terjadi perubahan
NYHA Kelas III Kelas III
Skala Borg 5 4
ADL (METs) 1,6 1,6 Tidak terjadi
perubahan
H. Home Program
Edukasi pasien untuk melakukan latihan sebagai berikut:

Tabel 4. Home Program

No. Problem Modalitas Dosis
1. Preexercise Breathing Exercise F: Setiap hari
I: 3 repetisi, 2 set
T: Deep breathing
T: 3 menit
F: Setiap hari
I: 3 repetisi, 2 set
T: Pursed lip breathing
T: 3 menit
2. Mengembalikan Exercise Therapy F: Setiap hari
ADL Walking I: Bertahap hingga > 3 km
(Endurance
T: Walking exercise
Cardiorespirasi)
T: 50 menit
3. Mengembalikan Exercise Therapy F: Setiap hari
Endurance I: 2 set, 8 rep
Cardiorespirasi T: aerobic exercise
T: 5 menit
I. Rencana Tindak Lanjut Proses Fisioterapi
Tabel 5. Rencana Tindak Lanjut Fisioterapi
No. Problem Modalitas Dosis
1. Preexercise Breathing Exercise F: Setiap pertemuan
I: 3 repetisi, 2 set
T: Deep breathing
T: 3 menit

28
 F: Setiap pertemuan
I: 3 repetisi, 2 set
T: Pursed lip breathing
T: 3 menit
2. Mengembalikan Exercise Therapy F: Setiap pertemuan
ADL Walking I: 40 meter, 50 meter
(Endurance T: Walking exercise
Cardiorespirasi)
T: 15 menit

29
 DAFTAR PUSTAKA
David, T. E. (2022) ‘Post-infarction ventricular septal rupture’, Keynote Lecture
Series, 11(5), pp. 261–267. doi: 10.21037/acs-2021-ami-111.

Jones, B. M. et al. (2021) ‘Clinical update Ventricular septal rupture complicating

acute myocardial infarction : a contemporary review’, European Heart
Journal, 35(June), pp. 2060–2068. doi: 10.1093/eurheartj/ehu248.

Wahjono, A. and Anjarwani, S. (2017) ‘Manajemen Ruptur Septum Ventrikel

Pasca Infark Miokard Akut di Rumah Sakit tanpa Fasilitas Bedah’, Article
History, 29(3), pp. 271–275.

Doshi, U., & Wang-Giuffre, E. (2022). Ventricular Septal Defects: A Review.

Congenital Heart Defects-Recent Advances.

Muralidaran, A., & Shen, I. (2019). Ventricular septal defects. Critical Heart Disease
in Infants and Children, 597-605.

Nusdwinuringtyas, N., Triangto, K., Alwi, I., & Yunus, F. (2021). The Validity and
Reliability of Six Minute Walk Test in a 15 Meter Track. Indonesian Journal of
Physical Medicine & Rehabilitation, 10(02), 57-66.

Wijaya, I. P., & Salim, S. (2021). The ECG Made Easy (9th ed.). Singapore: Elsevier.

WHO. (2021, June 11). Cardiovaskular Disease (CVDs). Retrieved from World
Health Organization: https://www.who.int/news-room/fact-
sheets/detail/cardiovaskular-disease-(cvds)

Siegersma, K. R., Groepenhoff, F., Onland-Moret, N. C., Tulevski, I. I., Hofstra, L.,
Somsen, G. A., & Den Ruijter, H. M. (2021). New York Heart Association class
is strongly associated with mortality beyond heart failure in symptomatic women.
European Heart Journal-Quality of Care and Clinical Outcomes, 7(2), 214-215.

Tessler, J., & Bordoni, B. (2019). Cardiac rehabilitation.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2021). Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Luthfiyah, S., Wijayanti, A. R., Kuntoadi, G. B., Sulistiawati, F., Arma, N., Mustamu,
A. C., . . . Avelina, Y. (2022). Penyakit Sistem Kardiovaskuler. (Y. D. Pora, Ed.)

30
 Pidie: Yayasan Penerbit Muhammad Zaini.

Fikriana, R. (2020). Sistem Kardiovaskuler. Jogjakarta: Deepublish.

Andrianto. (2020). Buku Ajar Kegawatdaruratan Kardiovaskular Berbasis Standar

Nasional Pendidikan Profesi Dokter 2019. (R. M. Yugiarto, Ed.) Surabya:
Airlangga University Press.

Harmani, K. (2017). Crash Course Sistem Kardiovaskular (4th ed.). Singapore:

Elsevier.

31
 LAMPIRAN
Lampiran 1. Hasil Pemeriksan Laboratorium

Lampiran 2. Hasil Electrocardium (5/12/22)

32
Lampiran 3. Foto Thoraks (20/10/22)

33
Lampiran 4. Hasil Echocardiogram

Lampiran 5. NYHA

34
Lampiran 6. Skala Borg
Scale Severity

0 Tidak ada sesak napas sama sekali

0.5 Sangat sangat sedikit (hanya terlihat)

1 Sangat sedikit

2 Sedikit sesak napas

3 Sedang

4 Agak berat

5 Berat

7 Sangat Berat

9 Sangat sangat parah (hamper maksimum)

10 Maksimum

Lampiran 7. Killips

35
Lampiran 8. Skala MORSE

Lampiran 9. HRS-A
Deskripsi Skor

1 Perasaan cemas 2
Kecemasan, harapan buruk, ketakutan, lekas marah

2 Tekanan 2
Merasa tertekan, kelelahan, respon kaget, mudah menangis, merasa tidak tenang,

sulit tenang

36
3 Ketakutan 1
Kegelapan, orang asing, dibiarkan sendiri, keramaian

4 Insomnia 3
Sulit tertidur, tidur tidak lelap, dan kelelahan ketika bangun, mimpi buruk dan

teror malam

5 Intelektual 2
Sulit berkonsentrasi, ingatan buruk

6 Perasaan depresi 2
Kehilangan minat, kehilangan kesenangan melakukan hobi, depresi, bangun lebih

awal

7 Somatik (otot) 1
Nyeri dan ngilu, kejang, kekakuan, gigi mengertak, suara tidak stabil, peningkatan

tonus otot

8 Somatik (sensorik) 1
Tinnitus (telinga berdenging), penglihatan kabur,

9 Respon kardiovaskuler 3
Takikardi, palpitasi, nyeri dada, nadi berdenyut kencang, perasaan ingin pingsan,

hilang irama jantung

10 Respon pernapasan 3
Tekanan atau sesak di dada, perasaan muntah, mendesah, dyspnea

11 Gejala gastrointestinal 2
Kesulitan menelan, nyeri perut, perasaan terbakar, perut kembung, mual, muntah,

bunyi perut, mencret, kehilangan berat badan, konstipasi

12 Respon genitourinaria 1
Sering buang air terutama malam hari dikala tidur, tidak haid, darah haid sedikit

sekali, nyeri haid, tidak ada, gairah seksual dingin (firgid), ejakulasi prematur,

kehilangan nafsu sex, impotensi

13 Respon autonomy 2
Mulut kering, kemerahan, pucat, kecenderungan berkeringat, pusing, sakit kepala

tipe tegang, kuduk berdiri

14 Perilaku saat wawancara 1

Gelisah, kegelisahan atau mondar-mandir, tremor tangan, alis berkerut, tegang

wajah, mendesah atau respirasi cepat, wajah pucat, menelan

37
 Total Kriteria Penilaian :
Kurang dari 14 = tidak ada kecemasan
14 – 20 = kecemasan ringan
21 – 27 = kecemasan sedang
28 – 41 = kecemasan berat
42 – 56 = kecemasan berat sekali
Total Skor Penilaian : 26

Lampiran 10. Medikamentosa

38