Referat

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO

Disusun Oleh:

Syiffa Ilhami Augustami Suryanto 21100707360803015

Preseptor:

dr. Jenny Tri Yuspita Sari, Sp.THT

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN THT

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH M. NATSIR SOLOK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

TAHUN 2023
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat- Nya

kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul Benign

Paroxysmal Positional Vertigo. Referat ini dibuat untuk memenuhi syarat

kepaniteraan klinik senior dibagian THT Rumah Sakit Umum Daerah M. Natsir

Solok.

Ucapan terimakasih penulis sampaikan kepada dr. Jenny Tri Yuspita Sari,

Sp.THT-KL selaku pembimbing penyusunan referat ini dengan memberikan

bimbingan dan nasehat dalam penyelesaian referat ini. Terimakasih pula kepada

teman teman serta staf bagian THT dan semua pihak yang telah membantu dalam

menyelesaikan referat ini. Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kata

sempurna, baik mengenai isi, susunan bahasa, maupun kadar ilmiahnya. Hal ini

disebabkan keterbatasan pengetahuan dan pengalaman dari penulis dalam

menyelesaikan referat ini. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran

yang bersifat membangun untuk perbaikan penulisan referat selanjutnya. Semoga

referat ini memberikan informasi bagi masyarakat dan bermanfaat untuk

pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua.

Solok, 12 Juli 2023

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................ ii

DAFTAR ISI ..................................................................................................... iii
DAFTAR GAMBAR ......................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 1
1.2 Tujuan ...................................................................................................... 2
1.2.1 Tujuan Umum.................................................................................. 2
1.2.2 Tujuan Khusus ................................................................................. 2
1.3 Manfaat .................................................................................................... 2
1.4 Metode ..................................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................ 3
2.1 Anatomi Auris Interna ........................................................................... 3
2.2 Fisiologi Keseimbangan .......................................................................... 8
2.3 Benign Paroxysmal Positional Vertigo ................................................ 14
2.2.1 Definisi .......................................................................................... 14
2.2.2 Epidemiologi ................................................................................. 15
2.2.3 Etiologi .......................................................................................... 15
2.2.4 Patogenesis .................................................................................... 16
2.2.5 Manifestasi Klinis .......................................................................... 17
2.2.6 Penegakan Diagnosis ..................................................................... 18
2.2.6.1 Anamnesis ................................................................................ 18
2.2.6.2 Pemeriksaan Fisik ..................................................................... 18
2.2.7 Kriteria Diagnosis .......................................................................... 22
2.2.8 Penatalaksanaan ............................................................................. 24
2.2.8.1 Non-Farmakologi ..................................................................... 24
2.2.8.2 Farmakologi ............................................................................. 28
2.2.8.3 Tindakan Operatif ..................................................................... 29
BAB III PENUTUP .......................................................................................... 30
3.1 Kesimpulan ............................................................................................ 30
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................31

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Bagian Auris ................................................................................... 3

Gambar 2.2 Auris Interna ................................................................................... 4
Gambar 2.3 labyrinthus Osseus ..........................................................................5
Gambar 2.4 labyrinthus Membranaceus .................................................................... 7
Gambar 2.5 Unit Sel Reseptor di Ampula kanalis Semisirkularis........................ 9
Gambar 2.6 Pencetusan Potensial Reseptor di Sel Rambut .................................11
Gambar 2.7 Struktur dan Aktivitas Unit Sel Reseptor didalam Utrikulus ............13
Gambar 2.8 Masukan dan Keluaran Nukleus Vestibularis .................................. 14
Gambar 2.9 Manuver Dix-Hallpike .................................................................... 20
Gambar 2.10 Tes Kalori ..................................................................................... 21
Gambar 2.11 Supine Roll Test ...........................................................................22
Gambar 2.12 Manuver Epley .............................................................................26
Gambar 2.13 Manuver Semont ...........................................................................26
Gambar 2.14 Manuver Lempert Roll .................................................................. 27
Gambar 2.15 Manuver Gufoni............................................................................28

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan gangguan vestibuler

dengan gejala pusing berputar diikuti mual dan muntah serta keringat dingin, yang

dipicu oleh perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasi tanpa adanya keterlibatan

lesi di susunan saraf pusat.1

Insiden BPPV meningkat seiring dengan pertambahan usia. Pada kebanyakan

kasus, penyebab spesifik BPPV tidak bisa diidentifikasi. Penyebab yang paling sering

yang diketahui adalah cedera kepala tertutup, diikuti dengan neuritis vestibularis.

Beberapa literatur menyatakan adanya kejadian predisposisi seperti infeksi dan

prosedur bedah tertentu, termasuk stapeidektomi dan insersi implant koklear.2

BPPV terjadi ketika material berupa kalsium karbonat dari makula dalam

dinding utrikulus masuk kedalam salah satu kanalis semisirkularis yang akan merespon

ke saraf. Berdasarkan teori dapat mengenai ketiga kanalis semisirkularis, walaupun

kanal superior (anterior) sangat jarang terkena. Bentuk yang paling sering adalah

bentuk kanal posterior, diikuti bentuk lateral. Diagnosis BPPV ditegakkan berdasarkan

anamnesis, gejala klinis yang terjadi serta dikonfirmasi oleh berbagai manuver

diagnosis.3,4

Penatalaksanaan BPPV bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup serta

mengurangi resiko jatuh yang dapat terjadi pada pasien. Secara garis besar

penatalaksanaan BPPV dibagi menjadi dua yaitu penatalaksanaan nonfarmakologi

1
yang termasuk berbagai manuver didalamnya dan penatalaksanaan farmakologi.

Penatalaksanaan dengan menuver secara baik dan benar menurut beberapa penelitian

dapat mengurangi angka morbiditas.4,5

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Referat ini disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik senior dibagian

THT RSUD M. Natsir dan diharapkan agar dapat menambah pengetahuan penulis serta

bisa menjadi bahan referensi bagi para pembaca mengenai Benign Paroxysmal

Positional Vertigo.

1.2.2 Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui mengenai

defenisi, epidemiologi, etiologi, pathogenesis, manifestasi klinik, penegakan diagnosa

dan penatalaksanaan dari Benign Paroxysmal Positional Vertigo.

1.3 Manfaat Penulisan

1. Sebagai sumber media informasi mengenai Benign Paroxysmal Positional

Vertigo.

2. Untuk memenuhi tugas referat kepanitraan klinik senior dibagian THT

RSUD M. Natsir.

1.4 Metode Penulisan

Referat ini dibuat dengan metode tinjauan kepustakaan yang merujuk pada

berbagai literatur.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Auris Interna

Auris (telinga) merupakan organ pendengaran dan keseimbangan. Telinga

memiliki tiga bagian yaitu, auris externa, auris media dan auris interna.6

Gambar 2.1 Bagian auris6

Auris interna terdiri dari serangkaian cavitas tulang (labyrinthus osseus) serta

ductus dan saccus membranaceus (labyrinthus membranaceus) di dalam cavitas

tersebut. Semua struktur tersebut berada dalam pars petrosa tulang temporale, di antara

auris media di lateral dan meatus acusticus internus di medial.6

3
 Gambar 2.2 Auris Interna6

Labyrinthus osseus terdiri dari vestibulum, tiga canalis semicircularis ossus,

dan cochlea. Labyrinthus osseus ini dilapisi oleh periosteum dan berisi cairan jernih

(perilymph). Labyrinthus membranaceus terendam di dalam perilymph namun tidak

mengisi seluruh ruangan labyrinthus osseus, terdiri dari ductus semicirculares, ductus

cochlearis. dan dua saccus (utriculus dan sacculus).6

Struktur-struktur dalam auris interna menyalurkan informasi ke encephalon

tentang keseimbangan dan pendengaran. Ductus cochlearis merupakan organ

pendengaran. Ductus semicirculares, utriculus, dan sacculus merupakan organ-organ

keseimbangan. Nervus yang bertanggungjawab untuk fungsi-fungsi tersebut adalah

nervus vestibulocochlearis (N.VIII), yang dibagi menjadi bagian/nervus vestibularis

(keseimbangan) dan nervus cochlearis (pendengaran) setelah memasuki meatus

acusticus internus.6

Vestibulum, yang berisi fenestra vestibuli pada dinding lateralnya, merupakan

bagian pusat labyrinthus osseus. Di anterior vestibulum ini berhubungan dengan

4
cochlea dan di posterosuperior dengan canalis semicirculares. Sebuah saluran sempit

(aqueductus vestibuli) keluar dari vestibulum, dan berjalan melalui tulang temporale

untuk bermuara pada permukaan posterior pars petrosa tulang temporale.6

Gambar 2.3 labyrinthus Osseus6

Canalis semicirculares berproyeksi ke jurusan posterosuperior dari vestibulum

adalah canalis semicirculares anterior, posterior, dan lateralis. Setiap canalis

membentuk 2/ 3 lingkaran yang pada kedua ujungnya berhubungan dengan vestibulum

dan dengan salah satu ujungnya melebar membentuk ampulla. Canalis- canalis ini

terarah sedemikian rupa sehingga setiap canalis berada pada sudut tegak lurus terhadap

kedua canalis lainnya. 6

Cochlea merupakan struktur tulang yang membelit sebanyak 2 ½ sampai 2

¾ kali

mengelilingi columna centralis tulang (modiolus). Susunan ini menghasilkan struktur

berbentuk konus/kerucut dengan basis cochleae yang menghadap ke arah

posteromedial dan apex yang menghadap ke anterolateral. Posisi basis modioli yang

lebar ini dekat dengan meatus acusticus internus, dan basis modioli ini dimasuki oleh

5
cabang-cabang pars cochlearis nervus vestibulocochlearis (N.VIII).6

Meluas ke lateral di sepanjang modiolus ada selapis tipis tulang (lamina modioli,

atau lamina spiralis ossea). Ductus cochlearis berputar mengelilingi modiolus, dan

berada pada posisi pusat oleh perlekatannya pada lamina modioli, merupakan

komponen labyrinthus membranaceus. Di perifer melekat ke dinding luar cochlea.

Ductus cochlearis membentuk dua canalis (scala vestibuli dan scala tympani) yang

meluas di seluruh cochlea dan berhubungan satu dengan yang lain pada apex melalui

suatu celahsempit (helicotrema). Scala vestibuli berlanjut dengan vestibulum, Scala

tympani dipisahkan dari auris media oleh membrana tympani secundaria yang menutup

fenestra cochleae.6

Akhirnya, di dekat fenestra cochleae ada suatu saluran kecil (canaliculus

cochlearis), yang berjalan melalui tulang temporale dan bermuara pada permukaan

inferiornya ke dalam fossa cranii posterior. Hal ini memungkinkan adanya hubungan

antara cochlea yang berisi perilympha dan cavitas subarachnoidea.6

Labyrinthus membranaceus merupakan sistem berkelanjutan dari ductus dan

saccus di dalam labyrinthus osseus. Struktur ini diisi oleh endolympha dan dipisahkan

dari periosteum yang menutupi dinding labyrinthus osseus oleh perilympha. Terdiri

dari dua saccus (utriculus dan sacculus) dan empat ductus (tiga ductus semicircularis

dan ductus cochlearis), labyrinthus membranaceus mempunyai fungsi yang unik yang

berkaitan dengan dan pendengaran. Utriculus, sacculus, dan tiga ductus semicircularis

merupakan bagian dari apparatus vestibularis (yakni, organ-organ keseimbangan).

Ductus cochlearis merupakan organ pendengaran.6

6
 Gambar 2.4 Labyrinthus Membranaceus6

Lima dari enam komponen labyrinthus membranaceus berhubungan dengan

keseimbangan. Struktur-struktur tersebut adalah dua saccus (uticulus dan sacculus) dan

tiga ductus (ductus semicirculares anterior, posterior. dan lateralis).6

Utriculus, sacculus, dan ductus endolymphaticus Utriculus merupakan saccus

yang lebih besar dibandingkan sacculus. Struktur ini berbentuk oval, memanjang. dan

tidak bera dan berada di dalam bagian posterosuperior vestibulum labyrinthus osseus.

Tiga ductus semicircularis bermuara ke dalam utriculus. Setiap ductus semicircularis

memiliki bentuk serupa, termasuk ujungnya yang melebar membentuk ampulla, untuk

mengimbangi canalis semicirculares bagian tulangnya, hanya berukuran lebih kecil.

Sacculus merupakan saccus bulat lebih kecil yang berada di bagian anteroinferior

vestibulum labyrinthus osseus. Ductus cochlearis bermuara ke dalamnya.6

Ductus utriculosaccularis membangun kesinambungan antara semua komponen

labyrinthus membranaceus dan menghubungkan utriculus dan sacculus. Bercabang

dari ductus kecil ini adalah ductus endolymphaticus, yang memasuki aqueductus

7
vestibuli (sebuah saluran melalui tulang temporale) untuk muncul pada permukaan

posterior pars petrosa tulang temporale dalam fossa cranii posterior. Di siniductus

endolymphaticus meluas menjadi saccus endolymphaticus, yang merupakan kantung

extradurale yang berfungsi untuk resorpsi endolympha. 6

2.2 Fisiologi Keseimbangan

Kesetimbangan adalah sensasi orientasi dan gerakan tubuh. Aparatus

vestibularis terdiri dari dua set struktur di dalam bagian terowongan tulang temporal

dekat koklea, kanalis semisirkularis dan organ otolit. 7

Aparatus vestibularis mendeteksi perubahan posisi dan gerakan kepala. Semua

komponen aparatus vestibularis mengandung endolimfe dan dikelilingi oleh perilimfe.

Komponen-komponen vestibularis masing-masing mengandung sel rambut yang

berespons terhadap deformasi mekanis yang dipicu oleh gerakan spesifik endolimfe.

Reseptor vestibularis dapat mengalami depolarisasi atau hiperpolarisasi, bergantung

pada arah gerakan cairan.7

Kanalis semisirkularis mendeteksi akselerasi atau deselerasi rotasional atau

angular kepala. Masing-masing telinga mengandung tiga kanalis semisirkularis yang

tersusun dalam bidang tiga dimensi yang tegak lurus satu sama lain. Sel-sel rambut

reseptor masing-masing kanalis semisirkularis terletak di atas suatu bubungan

berbentuk pelana kuda yang terletak di ampula, suatu pembesaran di dasar kanalis.

Rambut-rambut terbenam di dalam lapisan gelatinosa berbentuk tudung di atasnya,

kupula, yang menonjol ke dalam endolimfe dan meregangkan atap ampula. Gaya

pergerakan endolimfe mendorong kupula sehingga kupula membungkuk dan rambut

8
yang tertanam tertekuk.7

Gambar 2.5 Unit Sel Reseptor di Ampula kanalis Semisirkularis7

Akselerasi atau deselerasi sewaktu rotasi kepala dalam arah apapun

menyebabkan gerakan endolimfe paling tidak pada salah satu kanalis semisirkularis

karena susunan tiga dimensinya. Saat kepala bergerak, kanal tulang dan sel-sel rambut

yang terbenam di dalam kupula juga ikut bergerak. Namun, pada awalnya cairan di

dalam kanalis, karena tidak melekat ke tengkorak, tidak bergerak searah dengan rotasi

tetapi tertinggal di belakang akibat adanya inersia. (Karena inersia, benda yang diam

akan tetap diam, dan benda yang sedang bergerak akan terusbergerak ke arah yang

sama kecuali benda tersebut mendapat gaya luar yang menyebabkan perubahan.)

Ketika endolimfe tertinggal di belakang saat kepala mulai memutar, cairan dalam

bidang yang sama dengan arah gerakan pada hakikatnya bergeser dalam arah

berlawanan dengan gerakan. Gerakan cairan ini menyebabkan kupula miring dalam

arah berlawanan dengan gerakan kepala, menekuk rambut- rambut sensorik yang

terbenam di dalamnya. jika gerakan kepala berlanjut dengan kecepatan dan arah yang

sama, endolimfe akan menyusul dan bergerak bersama dengan kepala sehingga

rambut-rambut tersebut kembali ke posisinya yang tidak

9
melengkung. Ketika gerakan kepala melambat dan berhenti, terjadi situasi yang

sebaliknya. Endolimfe sesaat melanjutkan gerakan ke arah rotasi sementara kepala

melambat untuk berhenti. Akibatnya, kupula dan rambutrambutnya secara transien

melengkung ke arah putaran sebelumnya, yaitu berlawanan dengan arah lengkung

mereka sewaktu akselerasi.7

Rambut-rambut di sel rambut vestibularis terdiri dari satu silium, kinosilium,

bersama dengan 20 hingga 50 mikrovilus stereosilia yang tersusun dalam barisan-

barisan yang semakin menurun tingginya dari kinosilium yang lebih tinggi. Stereosilia

dihubungkan oleh tip link. Ketika stereosilia terdefleksi oleh gerakan endolimfe,

tegangan yang terjadi di tip link menarik kanal ion berpintu mekanis di sel rambut. Sel

rambut mengalami depolarisasi atau hiperpolarisasi, bergantung pada apakah kanal ion

terbuka atau tertutup secara mekanis oleh pergeseran berkas rambut. Setiap sel rambut

memiliki orientasi sedemikian rupa sehingga sel tersebut mengalami depolarisasi

ketika stereosilia menekuk ke arah kinosilium dan mengalami hiperpolarisasi ketika

stereosilia tertekuk menjauh dari kinosilium. Sel-sel rambut membentuk sinaps

kimiawi dengan ujung terminal neuron aferen yang aksonnya menyatu dengan

akson struktur vestibularis lain untuk membentuk saraf vestibularis. Saraf ini menyatu

dengan saraf auditorius dari koklea untuk membentuk saraf vestibulokoklearis.

Depolarisasi meningkatkan pelepasan neurotransmiter dari sel rambut, menyebabkan

peningkatan frekuensi lepas-muatan serat aferen, sebaliknya hiperpolarisasi

mengurangi pelepasan neurotransmiter dari sel rambut, pada gilirannya mengurangi

frekuensi potensial aksi di serat aferen. Ketika cairan secara perlahan berhenti,

rambutrambut menjadi lurus kembali. Dengan demikian, kanalis

10
semisirkularis mendeteksi perubahan kecepatan gerakan rotasional (akselerasi atau

deselerasi rotasional) kepala. Mereka tidak berespons ketika kepala tidak bergerak atau

ketika berputar dalam lingkaran dengan kecepatan tetap.7

Gambar 2.6 Pencetusan Potensial Reseptor di Sel Rambut7

Organ otolit memberi informasi tentang posisi kepala relatif terhadap gravitasi

(yaitu, kepala miring statik) dan juga mendeteksi perubahan kecepatan gerakan lurus

(bergerak dalam garis lurus ke manapun arahnya). Organ otolit, utrikulus dan sakulus,

adalah struktur berbentuk kantong yang berada di dalam ruang bertulang di antara

kanalis semisirkularis dan koklea. Rambut (kinosilium dan stereosilia) sel-sel rambut

reseptor di organ indera ini juga menonjol ke dalam suatu lembaran gelatinosa di

atasnya, yang gerakannya menggeser rambut dan menyebabkan perubahan potensial

sel rambut. Di dalam lapisan gelatinosa terbenam banyak kristal kecil kalsium

karbonat-otolit ("batu telinga") sehingga menyebabkan lapisan ini lebih berat dan

11
meningkatkan inersianya dibandingkan cairan sekitar. Ketika seseorang berada dalam

posisi tegak, rambut-rambut di dalam utrikulus berorientasi vertikal dan rambut

sakulus berjajar horizontal.7

Ketika kepala miring ke suatu arah selain vertikal (yaitu, selain lurus naik-

turun), rambut-rambut akan menekuk sesuai arah kemiringan karena gaya gravitasi

yang mengenai lapisan gelatinosa di atasnya. Penekukan ini menimbulkan depolarisasi

atau hiperpolarisasi potensial reseptor bergantung pada miringnya kepala. Karena itu

sistem saraf pusat (SSP) menerima berbagai pola aktivitas saraf bergantung pada posisi

kepala dalam kaitannya dengan gravitasi.7

Rambut utrikulus juga bergerak oleh setiap perubahan pada gerakan linier

horizontal (misalnya, bergerak lurus ke depan, ke belakang, atau ke samping). Sewaktu

mulai berjalan maju, membran otolit mula-mula tertinggal di belakang endolimfe dan

sel rambut karena inersianya yang lebih besar. Karena itu, rambut menekuk ke

belakang, dalam arah berlawanan dengan gerakan maju kepala. Jika kecepatan langkah

dipertahankan, lapisan gelatinosa tersebut segera menyamai dan bergerak dengan

kecepatan yang sama dengan kepala sehingga rambut tidak lagi tertekuk. Ketika

berhenti berjalan, lembar otolit tetap bergerak maju sesaat sewaktu kepala melambat

dan berhenti, menekuk rambut ke depan. Karena itu, sel-sel rambut utrikulus

mendeteksi akselerasi dan deselerasi linier arah horizontal, tetapi tidak memberi

informasi mengenai gerakan dalam arah lurus dengan kecepatan tetap. Sakulus

berfungsi serupa dengan utrikulus, kecuali bahwa bagian ini berespons secara selektif

terhadap gerakan miring kepala menjauhi posisi horizontal (misalnya, bangun dari

tempat tidur) dan terhadap akselerasi dan deselerasi linier vertikal (misalnya,

12
meloncat naik-turun atau naik tangga jalan).7

Gambar 2.7 Struktur dan Aktivitas Unit Sel Reseptor didalam Utrikulus 7

Sinyal-sinyal yang berasal dari berbagai komponen aparatus vestibularis

dibawa melalui saraf vestibulokoldearis ke nuldeus vestibularis, suatu kelompok badan

sel saraf di batang otak, dan ke serebelum. Di sini informasi vestibular diintegrasikan

dengan masukan dari permukaan kulit, mata, sendi, dan otot untuk mempertahankan

keseimbangan dan eksternal sehingga mata terfiksasi ke satu titik, meskipun kepala

bergerak dan mempersepsikan gerakan dan orientasi. Sebagian orang, oleh sebab yang

belum diketahui, sangat peka terhadap gerakan tertentu yang mengaktifkan

aparatusvestibularis dan menyebabkan gejala pusing bergoyang dan mual. Aparatus

vestibularis dan koklea mengandung cairan telinga dalam yang sama, sehingga dapat

timbul gejala vestibular dan pendengaran. Pasien mengalami serangan-serangan

vertigo (pusing berputar) yang berat disertai dengan suara

13
berdenging di telinga dan gangguan pendengaran. Selama episode ini, yang

bersangkutan tidak dapat berdiri tegak dan merasa seolah dirinya atau benda di

sekitarnya di ruangan berputar. Kerusakan permanen pada kanalis semisirkularis

menyebabkan gangguan keseimbangan dan bergoyang, pandangan kabur ketika kepala

bergerak (karena orang itu tidak dapat memfokuskan mata ke target selama

pergerakan).7

Gambar 2.8 Masukan dan Keluaran Nukleus Vestibularis7

2.3 Benign Paroxysmal Positional Vertigo

2.3.1 Definisi

Vertigo didefinisikan sebagai persepsi subjektif dari gerakan rotasi atau translasi

tanpa adanya stimulus eksternal. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah

penyakit organ vestibular perifer yang paling umum dan ditandai dengan sensasi

berputar yang tiba-tiba dan sementara yang disertai dengan nistagmus yang khas.

Gejala dipicu oleh perubahan posisi kepala sehubungan dengan gravitasi

14
dan dapat berkisar dalam tingkat keparahan dari pusing ringan hingga episode

melemahkan yang dapat menyebabkan mual atau muntah, dan secara signifikan

menghambat fungsi sehari-hari.8

2.3.2 Epidemiologi

Prevalensi BPPV pada populasi umum yaitu antara 11 sampai 64 per 100.000

penduduk. Dari kunjungan 5,6 miliar orang ke rumah sakit dan klinik di Amerika

Serikat dengan keluhan pusing didapatkan prevalensi 17% - 42% pasien didiagnosis

BPPV. Di Indonesia, BPPV merupakan vertigo perifer yang paling sering ditemui,

yaitu sekitar 30%. Proporsi antara wanita lebih besar dibandingkan dengan pria yaitu

2,2 : 1,5. Usia penderita BPPV biasanya pada usia 50-70 tahun, paling banyak adalah

diatas 51 tahun. Jarang ditemukan pada orang berusia kurang dari 35 tahun bila tidak

didahului riwayat trauma kepala.3

2.3.3 Etiologi

Sebagian besar kasus BPPV bersifat idiopatik dan mungkin disebabkan oleh

degenerasi makula. Penyebab sekunder BPPV mengacu pada faktor yang

menyebabkan perpindahan otokonia. Ini termasuk operasi otologik dan nonotologis,

trauma kepala, atau cara apapun yang menyebabkan kekuatan mekanik yang cukup

mencapai telinga bagian dalam. Selanjutnya, penyakit ini dapat berkembang melalui

gangguan telinga bagian dalam yang pada akhirnya menyebabkan degradasi dan

pemisahan otokonia dari substrat gelatin asli mereka. Ini termasuk neuritis vestibular,

penyakit Meniere dan gangguan pendengaran sensorineural mendadak (SNHL).9,10

15
 2.3.4 Patogenesis

Benign Paroxysmal Positional Vertigo disebabkan ketika otolith yang terdiri dari

kalsium karbonat yang berasal dari makula pada utrikulus yang lepas dan bergerak

dalam lumen dari salah satu kanal semisirkular. Kalsium karbonat dua kali lebih padat

dibandingkan endolimfe, sehingga bergerak sebagai respon terhadap gravitasi dan

pergerakan akseleratif lain. Ketika kristal kalsium karbonat bergerak dalam kanal

semisirkular (kanalitiasis), partikel tersebut menyebabkan pergerakan endolimfe yang

menstimulasi ampula pada kanal yang terkena, sehingga menyebabkan vertigo.4,11

Nistagmus mengacu pada gerakan osilasi yang ritmik dan berulang dari bola

mata. Stimulasi pada kanal semisirkular paling sering menyebabkan “jerk nystagmus”,

yang memiliki karakteristik fase lambat (gerakan lambat pada satu arah) diikuti oleh

fase cepat (kembali dengan cepat ke posisi semula). Arah dari nistagmus ditentukan

oleh eksitasi saraf ampula pada kanal yang terkena oleh sambungan langsung dengan

otot ektraokular. Setiap kanal yang terkena kanalitiasis memiliki karakteristik

nistagmus tersendiri. Kanalitiasis mengacu pada partikel kalsium yang bergerak bebas

dalam kanal semisirkular. Sedangkan kupulolitiasis mengacu pada kondisi yang lebih

jarang dimana partikel kalsium melekat pada kupula itu sendiri. Konsep “calcium jam”

pernah diusulkan untuk menunjukkan partikel kalsium yang kadang dapat bergerak,

tetapi kadang terjebak dalam kanal.4,5

Alasan terlepasnya kristal kalsium karbonat dari makula belum dipahami dengan

pasti. Debris kalsium dapat pecah karena trauma atau infeksi virus, tapi pada

16
banyak keadaan dapat terjadi tanpa trauma atau penyakit yang belum diketahui.

Mungkin ada kaitannya dengan perubahan protein dan matriks gelatin dari membran

otolith yang berkaitan dengan usia. Pasien dengan BPPV diketahui lebih banyak

terkena osteopenia dan osteoporosis daripada kelompok kontrol, dan mereka dengan

BPPV berulang cenderung memiliki skor densitas tulang yang terendah. Penelitian

menunjukkan bahwa lepasnya otokonia dapat sejalan dengan demineralisasi tulang

pada umumnya. Tetapi perlu ditentukan apakah terapi osteopenia atau osteoporosis

berdampak pada kecenderungan terjadinya BPPV berulang.4

Otokonia ditemukan pada 85-95% pasien pada kanalis semisirkularis posterior

dibandingkan dengan kanalis semisirkularis horizontal. Sekitar 85 persen unilateral,

dan 8% pada kedua kanal posterior. Kanal horizontal terkena sekitar 5% dari kasus dan

keterlibatan kanal anterior jarang.4

2.3.5 Manifestasi Klinis

Gejala klinis utama adalah berupa pusing berputar. Keluhan pusing biasanya

dideskripsikan sebagai sensasi lingkungan yang berputar. Onsetnya akut, berat dan

menghilang dalam beberapa detik hingga < 1 menit biasanya tiba-tiba saat perubahan

posisi kepala, seperti saat akan tidur, memiringkan kepala, atau saat bangun dari posisi

berbaring.3

Keluhan pusing berputar disertai keluhan penyerta seperti telinga berdenging,

mual, muntah dan keluhan-keluhan lain (drop attack, gangguan penglihatan, disatria,

disfonia, gangguan pergerakan atau sensibilitas) bilamana keluhan ini ada dan

bersamaan dengan penurunan kesadaran maka perlu dicurigai kelainan

17
serebrovaskuler.3

2.3.6 Penegakan Diagnosis

2.3.6.1 Anamnesis

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-30 detik

akibat perubahan posisi kepala dan tidak disertai dengan gejala tambahan selain mual

pada beberapa pasien. Gejala vertigo yang dihasilkan dari kanal posterior BPPV

biasanya digambarkan oleh pasien sebagai sensasi rotasi atau berputar ketika pasien

mengubah posisi kepala relatif terhadap gravitasi. Posisi yang memicu adalah berbalik

di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan

belakang, dan membungkuk.4 Pasien biasanya melaporkan vertigo yang berlangsung 1

menit atau kurang dan adanya batasan dalam bergerak untuk menghindari cetusan

vertigo.12

Beberapa pasien yang rentan terhadap mabuk (motion sickness) mungkin merasa

mual dan pusing selama berjam-jam setelah serangan vertigo, tetapi kebanyakan pasien

merasa baik-baik saja di antara episode vertigo. Jika pasien melaporkan episode vertigo

spontan, atau vertigo yang berlangsung lebih dari 1 atau2 menit, atau jika episode

vertigo tidak pernah terjadi di tempat tidur atau dengan perubahan posisi kepala, maka

kita harus mempertanyakan diagnosis dari BPPV.4,12

2.3.6.2 Pemeriksaan Fisik

a. Manuver Dix-Hallpike

Manuver Dix-Hallpike bertujuan untuk memprovokasi serangan vertigo dan

untuk melihat adanya nistagmus. Manuver Dix-Hallpike dilakukan untuk

18
mengidentifikasi adanya BPPV kanal posterior. Tes ini tidak boleh dilakukan pada

pasien yang memiliki masalah dengan leher dan punggung.3,4,13 Cara melakukan

manuver Dix-Hallpike :

 Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan

vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.

 Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika

posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 300-400, penderita dimintatetap

membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.

 Kepala diputar menengok ke kanan 450 (kalau kanalis semisirkularis posterior

yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk

bergerak, kalau ia memang sedang berada di kanalis semisirkularis posterior.

 Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita

direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.

 Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut

dipertahankan selama 10- 15 detik. Komponen cepat nistagmus harusnya “up-

bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.

 Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang

berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar kearah berlawanan.

 Berikutnya manuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45 0

dan seterusnya.3,4 

19
 Gambar 2.9 Manuver Dix-Hallpike12

b. Tes Kalori

Tes kalori ini dianjurkan oleh Dix dan Hallpike. Pada cara ini dipakai 2 macam

air, dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 300C, sedangkan suhu air panas adalah

440C. Volume air yang dialirkan ke dalam liang telinga masing- masing 250 ml, dalam

waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama nistagmus yang timbul. Setelah

telinga kiri diperiksa dengan air dingin, diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga.

Kemudian telinga kiri dialirkan air panas, lalu telinga kanan. Pada tiap- tiap selesai

pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) pasien diistirahatkan

selama 5 menit (untuk menghilangkan pusingnya). 3

20
 Gambar 2.10 Tes Kalori4

Tabel 2.1 Tes Kalori3

Waktu
Langkah Telinga Suhu Air Arah Nistagmus
Nistagmus
Pertama Kiri 300C Kanan Kanan a….. detik
Kedua Kanan 300C Kanan Kanan b….. detik
Ketiga Kiri 400C Kanan Kanan c….. detik
Keempat Kanan 400C Kanan Kanan d….. detik

Hasil tes Kalori dihitung dengan menggunakan rumus Sensitivitas L-R : (a+c)-

(b+d). Dalam rumus ini dihitung selisih waktu nistagmus kiri dan kanan. Bila selisih

< 40 detik maka kedua fungsi vestibuler dalam keadaan seimbang. Tetapi bila selisih

> 40 detik, maka yang mempunyai waktu nistagmus lebih kecil mengalami paresis

kanal.3

c. Supine Roll Test

Pasien yang memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV, yakni adanya vertigo

yang diakibatkan perubahan posisi kepala, tetapi tidak memenuhi kriteria diagnosis

BPPV kanal posterior harus diperiksa ada tidaknya BPPV kanal lateral. Dokter harus

menginformasikan pada pasien bahwa manuver ini bersifat provokatif dan dapat

21
menyebabkan pasien mengalami pusing yang berat selama beberapa saat. Tes ini

dilakukan dengan memposisikan pasien dalam posisi supinasi atau berbaring terlentang

dengan kepala pada posisi netral diikuti dengan rotasi kepala 90 0 dengan cepat ke satu

sisi dan dokter mengamati mata pasien untuk memeriksa ada tidaknya nistagmus.

Setelah nistagmus mereda (atau jika tidak ada nistagmus), kepala kembali menghadap

ke atas dalam posisi supinasi. Setelah nistagmus lain mereda, kepala kemudian diputar/

dimiringkan 900 ke sisi yang berlawanan, dan mata pasien diamati lagi untuk

memeriksa ada tidaknya nistagmus.4,14

Gambar 2.11 Supine Roll Test4

2.3.7 Kriteria Diagnosis

2.3.7.1 BPPV Tipe Kanal Posterior

Diagnosis BPPV tipe kanal posterior ditegakkan ketika ditemukan adanya

nistagmus posisional paroksismal yang dapat diprovokasi dengan manuver Dix-

Hallpike. Manuver DixHallpike menghasilkan torsional upbeating nystagmus yang

terkait dalam durasi dengan vertigo subjektif yang dialami pasien dan hanya terjadi

setelah memposisikan Dix-Hallpike pada sisi yang terkena. Diagnosis presumtif dapat

22
dibuat dengan riwayat saja, namun nistagmus posisional paroksismal menegaskan

diagnosisnya.4

2.3.7.2 BPPV Tipe Kanal Lateral

BPPV tipe kanal lateral (horizontal) terkadang dapat ditimbulkan oleh Dix-

Hallpike manuver. Namun cara yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis

BPPV horizontal adalah dengan supine roll test atau supine head turn maneuver

(PagniniMcClure maneuver). Dua temuan nistagmus yang potensial dapat terjadipada

manuver ini, menunjukkan dua tipe dari BPPV kanal lateral.15

 Tipe Geotrofik

Pada tipe ini, rotasi ke sisi patologis menyebabkan nistagmus horizontal yang

bergerak (beating) ke arah telinga paling bawah. Ketika pasien dimiringkan ke sisi lain,

sisi yang sehat, timbul nistagmus horizontal yang tidak begitu kuat, tetapi kembali

bergerak ke arah telinga paling bawah.

 Tipe Apogeotrofik

Pada kasus yang lebih jarang, supine roll test menghasilkan nistagmus yang

bergerak ke arah telinga yang paling atas. Ketika kepala dimiringkan ke sisi yang

berlawanan, nistagmus akan kembali bergerak ke sisi telinga paling atas.

Pada kedua tipe BPPV kanal lateral, telinga yang terkena diperkirakan adalah

telinga dimana sisi rotasi menghasilkan nistagmus yang paling kuat. Di antara kedua

tipe dari BPPV kanal lateral, tipe geotrofik adalah tipe yang paling banyak.2

23
 2.3.7.3 BPPV Tipe Kanal Anterior dan Tipe Polikanalikular

BPPV tipe kanal anterior tidak spesifik, berkaitan dengan paroxysmal

downbeating nystagmus, kadang-kadang dengan komponen torsi minor mengikuti

posisi DixHallpike. Bentuk ini mungkin ditemui saat mengobati bentuk lain dari BPPV.

BPPV kanal anterior kronis atau persisten jarang. Dari semua tipe BPPV, BPPV kanal

anterior tampaknya tipe yang paling sering sembuh secara spontan. Diagnosisnya harus

dipertimbangkan dengan hati-hati karena downbeating positional nystagmus yang

berhubungan dengan lesi batang otak atau cerebellar dapat menghasilkan pola yang

sama.4,16

BPPV tipe polikanalikular jarang, tetapi menunjukkan bahwa dua atau lebih

kanal secara bersamaan terkena pada waktu yang sama. Keadaan yang paling umum

adalah BPPV kanal posterior dikombinasikan dengan BPPV kanal horisontal.

Nistagmus ini bagaimanapun juga tetap akan terus mengikuti pola BPPV kanal tunggal,

meskipun pengobatan mungkin harus dilakukan secara bertahap dalam beberapa

kasus.4,16

2.3.8 Penatalaksanaan

2.3.8.1 Non-Farmakologi

BPPV merupakan suatu penyakit yang dapat sembuh secara spontan dalam

beberapa bulan. Namun telah banyak penelitian yang membuktikan terapi dengan

manuver reposisi partikel/ Particle Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara

efektif menghilangkan vertigo pada BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan

mengurangi risiko jatuh pada pasien. Keefektifan dari manuver-manuver yang ada

24
bervariasi mulai dari 70%-100%. Beberapa efek samping dari melakukan manuver

seperti mual, muntah, vertigo, dan nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi karena adanya

debris otolitith yang tersumbat saat berpindah ke segmen yang lebih sempit misalnya

saat berpindah dari ampula ke kanal bifurcasio. Setelah melakukan manuver,

hendaknya pasien tetap berada pada posisi duduk minimal 10 menit untuk menghindari

risiko jatuh. Tujuan dari manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan

partikel ke posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus.2,4,14

 Manuver Epley

Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada BPPV tipe kanal

posterior. Pasien diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 45 0, lalu

pasien berbaring dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala

ditolehkan 900 ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral dekubitus

dan dipertahan 30- 60 detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya

dan kembali ke posisi duduk secara perlahan.4,14

25
 Gambar 2.12 Manuver Epley12

 Manuver Semont

Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanal posterior.

Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala dimiringkan 450

ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring dan dipertahankan

selama 1-3 menit. Nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien pindah

ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi.4,14

Gambar 2.13 Manuver Semont12

26
  Manuver Lempert Roll

Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral

(horizontal). Pasien berguling 3600, yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien

menolehkan kepala 900 ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh ke posisi

lateral dekubitus. Lalu kepala menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti ke posisi

ventral dekubitus. Pasien kemudian menoleh lagi 90 0 dan tubuh kembali ke posisi

lateral dekubitus lalu kembali ke posisi supinasi. Masing-masing gerakan

dipertahankan selama 15 detik untuk migrasi lambat dari partikel-partikel sebagai

respon terhadap gravitasi.4,17

Gambar 2.14 Manuver Lempert Roll12

 Manuver Gufoni

Manuver digunakan pada BPPV tipe kanal lateral (Horizontal). Pasien duduk

dengan kepala menghadap lurus ke depan dan direbahkan dengan cepat ke arah sisi lesi

(pada apogeotropic), ke arah sisi tanpa keluhan (pada geotropic), posisi ini

27
dipertahankan selama satu menit setelah nistagmus apogeotropik berakhir. Dalam

posisi rebah, kepala pasien diputar 450-600 ke arah lantai, posisi ini dipertahankan

selama 1-2 menit. Pasien kembali ke posisi semula dengan kepala menghadap ke

bahu sampai benar-benar tegak kemudian kepala dapat diluruskan.4,12

Gambar 2.15 Manuver Gufoni12

2.3.8.2 Farmakologi

Pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk gejala-gejala vertigo,

mual dan muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien BPPV. Pengobatan untuk

vertigo disebut sebagai pengobatan suppressant vestibular menggunakan obat-obatan

golongan benzodiazepine (diazepam, clonazepam) dan antihistamine (meclizine,

dipenhidramin). Benzodiazepine dapat mengurangi sensasi berputar namun dapat

mengganggu kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer. Antihistamine

mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi mual dan

muntah karena motion sickness.12

28
 2.3.8.3 Tindakan Operatif

Tindakan operatif dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik

dan sangat sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan

Particle Repositioning Maneuver (PRM). Terdapat dua pilihan intervensi dengan

teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu transeksi saraf ampula posterior (singular

neurectomy) dan oklusi (plugging) kanal posterior semisirkular. Kedua prosedur

mempunyai komplikasi seperti ketidakseimbangan dan kehilangan pendengaran.4,18

29
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Vertigo merupakan persepsi subjektif dari gerakan rotasi atau translasi tanpa

adanya stimulus eksternal. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah

penyakit organ vestibular perifer ditandai dengan sensasi berputar yang tiba-tiba dan

sementara yang disertai dengan nistagmus yang khas. Gejala dipicu oleh perubahan

posisi kepala sehubungan dengan gravitasi. Sebagian besar kasus BPPV bersifat

idiopatik dan mungkin disebabkan oleh degenerasi macula.

BPPV ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang terdiri dari

manuver Dix-Hallpike, tes kalori dan supine roll test. Penatalaksanaan BPPV non-

farmakologi dengan Particle Repositioning Maneuver (PRM) antara lain Manuver

Eply, Manuver Semont, Manuver Lempert Roll dan Manuver Gufoni. Penatalaksanaan

farmakologi BPPV disebut sebagai pengobatan suppressant vestibular menggunakan

obat-obatan golongan benzodiazepine dan antihistamin. Tindakan operatif dapat

dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan sangat sering mendapat

serangan BPPV yang hebat, yaitu transeksi saraf ampula posterior (singular

neurectomy) atau oklusi (plugging) kanal posterior semisirkular.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Edward Y, Roza Y. Diagnosis dan Tatalaksana Benign Paroxysmal Positional

Vertigo (BPPV) Horizontal Berdasarkan Head Roll Test. Jurnal Kesehatan
Andalas. 2014;3(1):77-82.
2. Gaur S, Awasthi SK, Bhadouriya SKS, Saxena R, Pathak VK, Bisht M. Efficacy
of Epley’s Maneuver in Treating BPPV Patients: A Prospective Observational
Study. International Journal of Otolaryngology. 2015:1-5
3. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku ajar ilmu kesehatan
telinga hidung tenggorok kepala & leher cetakan ketujuh. Jakarta: Balai Penerbit
FK UI. 2017.
4. Purnamasari Prida P, Diagnosis Dan Tata Laksana Benign Paroxysmal Positional
Vertigo (BPPV). EJurnal Medika Udayana. 2013.;2(6):1056-80.
5. Nagel P & Gurkov R, Dasar-dasar Ilmu THT, edisi 2. EGC, Jakarta; 2009.
6. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. Gray’s Basic Anatomy. Philadelphia
Churchill Livingstone; 2012.
7. Sherwood L. Introduction to Human Physiology. Brooks/Cole Cengage Learning.
West Virginia; 2013.
8. Lea J, Pothier D (eds): Vestibular Disorders. Adv Otorhinolaryngol. Basel, Karger,
2019, vol 82, pp 67–76.
9. Karatas, Mehmet. Central vertigo and dizziness: epidemiology, differential
diagnosis, and common causes. Theneurologist, 2008, 14.6: 355-364.
10. Bittar RSM, Mezzalira R, Furtado PL, Venosa AR, Sampaio ALL, Oliveira
CACPD. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosis and Treatment.
International Tinnitus Journal. 2011;16(2): 135-45.
11. Parnes L, Instrum R, You P. Laryngoscope Investigative Otolaryngology. Benign
Paroxysmal Positional Vertigo. 2018;230:116-23.
12. Bhattacharyya N, Gubbels SP, Schwart SR, Edlow JA, El-Kashlan H, Fife
Holmberg JM, et al. Clinical Practice Guideline: Benign Paroxysmal Positional
Vertigo. Otolaryngology– Head and Neck Surgery. 2017; 156(3S) S1 –S4.

31
13. Tobing DJ, Ratna MG. Diagnosis pada Benign Paroxysmal Positional Vertigo
(BPPV). Medula 2022: 12(1); 36-39.
14. Bashir K, Irfan F & Cameron P, Management of benign paroxysmal positional
vertigo (BPPV) in the emergency department. Journal of Emergency Medicine,
Trauma & Acute Care (JEMTAC), Qatar 2014;3:1-7.
15. Fife TD, Iverson DJ, Lempert T, et al. Practice parameter: Therapies for benign
paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review): Report of the Quality
Standard Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2008; 70:2067-73.
16. Escher A, Ruffieux C, Maire R. Efficacy Of The Barbecue Manoeuvre In Benign
Paroxysmal Vertigo Of The Horizontal Canal. Eur Arch Otorhinolaryngol 2007;
264: 1239-41.
17. Roseli Saraiva et Al “Benign Paroxymal Positional Vertigo: Diagnosis and
Treatment”. Last update: desember 2011.
18. Behar GC, Cruz MAGDL. Surgical Treatment for Recurrent Benign Paroxysmal
Positional Vertigo. International Archives of Otorhinolaryngology. 2017; 21(2):
191-194.

32