Modul Gagal Ginjal Akut Dan Kronis

MODUL
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Stase Konsep Dasar Profesi (KDP)
Dosen Pengampu: TIM
Disusun Oleh :
Ichsan Nur Fajar JNR0200107
PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUNINGAN
KUNINGAN
2021
KATA PENGANTAR
Dengan memanjatkan puji syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat, karunia serta hidayah sehingga penulis dapat menyelesaikan
modul yang berjudul “Gagal Ginjal Akut Dan Kronis”.
Penulis sadar, bahwa modul ini dapat terselesaikan berkat dukungan dan
bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis dengan setulus hati
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Prof. Dr. Hj. Dewi Lailatul Badriah, M.Kes., AIFO selaku Ketua Yayasan
Pendidikan Bhakti Husada Kuningan (YPBHK).
2. Abdal Rohim, S.Kp., M.H selaku Ketua STIKes Kuningan.
3. Aria Pranatha, S.Kep., Ners., M.Kep selaku Ketua Prodi Profesi Ners STIKes
Kuningan dan Pembimbing Stase Konsep Dasar Profesi (KDP).
4. H. Kanapi, S.Kep., Ners., M.M.Kes selaku Koordinator Kampus 2 STIKKU.
5. Yana Hendriana, S.Kep., Ners., M.Kep selaku Pembimbing dan Koordinator
Stase Konsep Dasar Profesi (KDP).
6. Ega Lestari, S.Kep., Ners selaku Pembimbing Stase Konsep Dasar Profesi
(KDP).
7. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu, yang telah
memberikan moral dan bantuan kepada penulis.
Penulis menyadari karena keterbatasan pengetahuan dan kemampuan dalam
menyusun modul ini masih jauh dari kata kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis
membutuhkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca untuk
kesempurnaan modul ini.
Cirebon, Januari 2021
Penulis
DAFTAR ISI
COVER............................................................................................................. i
KATA PENGANTAR.................................................................................... ii
DAFTAR ISI................................................................................................... iii
DAFTAR TABEL........................................................................................... v
DAFTAR GAMBAR...................................................................................... vi
MODUL GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
I. Tujuan Umum............................................................................ 1
II. Tujuan Khusus........................................................................... 1
III. Anatomi Fisiologi....................................................................... 1
1. Anatomi................................................................................ 1
2. Fisiologi................................................................................ 4
IV. Gagal Ginjal............................................................................... 6
1. Definisi Gagal Ginjal............................................................ 6
2. Definisi GGA....................................................................... 8
3. Definisi GGK....................................................................... 9
4. Etiologi................................................................................. 11
1. Etiologi GGA................................................................ 11
2. Etiologi GGK................................................................ 13
5. Tanda dan Gejala.................................................................. 14
6. Klasifikasi............................................................................. 16
1. Klasifikasi GGA............................................................ 16
2. Klasifikasi GGK............................................................ 17
7. Patofisiologi.......................................................................... 20
1. Patofisiologi GGA......................................................... 20
2. Patofisiologi GGK......................................................... 26
8. Pathways.............................................................................. 27
1. Pathways GGA.............................................................. 27
2. Pathways GGK.............................................................. 28
9. Manifestasi klinis................................................................. 28
1. Manifestasi klinis GGA................................................. 28
2. Manifestasi klinis GGK................................................. 30
10. Komplikasi........................................................................... 31
1. Gagal Ginjal Akut......................................................... 31
2. Gagal Ginjal Kronis...................................................... 31
11. Pemeriksaan Diagnostik....................................................... 32
1. Pemeriksaan diagnostik GGA....................................... 32
2. Pemeriksaan diagnostik GGK....................................... 32
12. Terapi Farmakologi.............................................................. 32
13. Asuhan Keperawatan............................................................ 35
1. Pengkajian..................................................................... 35
2. Pemeriksaan Fisik......................................................... 36
3. Pemeriksaan Diagnostik................................................ 38
4. Diagnosa Keperawatan.................................................. 38
5. Intervensi Keperawatan................................................. 39
V. Berfikir Kritis..................................................................... 43
1. Studi Kasus.................................................................... 43
2. Pertanyaan Terkait Kasus.............................................. 43
VI. Keterampilan Klinik Tindakan Hemodialisa.................. 46
VII. Evaluasi............................................................................... 53
VIII. Daftar Pustaka.................................................................... 53
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Stadium Gagal Ginjal Kronis...........................................................

31
Tabel 2. Intervensi Diagnosa 1.......................................................................
39
40
41
42
Tabel 6. Daftar Tilik Hemodialisa..................................................................
46
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Anatomi Ginjal..............................................................................

2
Gambar 2. Pathways GGA..............................................................................
27
Gambar 3. Pathways GGK..............................................................................
28
MODUL
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
I. Tujuan Umum
Tujuan umum dalam membuat modul ini, yaitu mahasiswa diharapkan
mampu memahami dan menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan
masalah gagal ginjal akut & kronis.
II. Tujuan Khusus
Tujuan khusus dalam membuat modul ini, yaitu:
1. Mahasiswa mampu menguraikan anatomi dan fisiologi ginjal.
2. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi gagal ginjal akut & kronis.
3. Mahasiswa mampu menjelaskan pengkajian pada klien dengan masalah
gagal ginjal akut & kronis.
4. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosa keperawatan dengan masalah
gagal ginjal akut & kronis.
5. Mahasiswa mampu menyusun rencana asuhan keperawatan dengan
6. Mahasiswa mampu mengimplementasikan rencana asuhan keperawatan
dengan masalah gagal ginjal akut & kronis.
7. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi asuhan keperawatan dengan
8. Mahasiswa mampu mendemonstrasikan daftar tilik hemodialisa dan
video hemodialisa.
III. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi
Ginjal adalah organ ekskresi yang berbentuk seperti kacang merah
dan berukuran sekitar 11 x 7 x 6 cm 3. Organ ini berfungsi menyaring
kotoran, terutama urea dari dalam darah sekaligus membuangnya
bersama dengan air dalam bentuk urine. Selain itu, ginjal juga berfungsi
menjaga keseimbangan asam dan basa, serta menghasilkan hormon
(Muhammad, 2012).
Ginjal adalah bagian tubuh yang sangat penting. Fungsi ginjal
sebagai penyaring darah dari sisa-sisa metabolisme menjadikan
keberadaanya tidak bisa tergantikan oleh organ tubuh lainnya. Kerusakan
atau gangguan pada ginjal menimbulkan masalah pada kemampuan dan
kekuatan tubuh. Akibatnya, aktivitas kerja terganggu dan tubuh jadi
mudah lelah dan lemas (Colvy, 2010).
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam
mempertahankan keseimbangan internal dengan menjaga komposisi
cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk
seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan (Brunner & Suddarth,
2013).
Ukuran ginjal pada manusia sangat kecil, anatomi juga sangat
sederhana, akan tetapi tanggung jawab nya terhadap kesehatan tubuh
sangat besar. Jadi jagalah selalu kesehatan ginjal agar aktivitas anda
lancar. Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar
11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat 150 gram. Ginjal memiliki
bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap
ginjal terdapat bukaan yang di sebut hilus yang menghubungkan arteri
renal, vena renal dan ureter (Colvy, 2010).
Gambar 1. Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, berwarna
merah tua, terletak dikedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal terlindungi
dengan baik dari trauma langsung karena disebelah posterior dilindungi
oleh tulang kosta dan otot-otot yang meliputi kosta, sedangkan dibagian
anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kanan sedikit
lebih rendah dibandingkan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati
(Syaifuddin, 2012).
Ginjal merupakan organ terpenting dalam mempertahankan
homeostasis cairan tubuh secara baik. Berbagai fungsi ginjal untuk
mempertahankan homeostasis dengan mengatur volume cairan,
keseimbangan osmotik, asam basa, ekskresi sisa metabolisme, sistem
pengaturan hormonal dan metabolisme. Ginjal terletak dalam rongga
abdomen, retroperitoneal primer kiri dan kanan kolumna vertebralis,
dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat dibelakang peritoneum
(Syaifuddin, 2012).
Ginjal berfungsi atas dua area besar, yaitu area berwarna cerah di
bagian luar yang dikenal dengan renal cortex dan area berwarna pekat di
bagian dalam yang dikenal dengan istilah renal medulla. Di dalam
medulla terdapat delapan atau lebih cone-shaped sections yang disebut
sebagai renal pyramids. Area di antara piramid disebut renal columns
(Colvy, 2010).
Struktur paling mendasar pada ginjal adalah nephrons. Masing-
masing ginjal memiliki satu juta struktur mikroskopis. Itulah yang
berfungsi menyaring darah dan membuang limbah buangan. Pembuluh
darah arteri menyalurkan darah ke ginjal setiap hari, 180 liter atau sekitar
50 galon. Ketika darah memasuki ginjal, maka ia akan disaring dan
dikembalikan ke jantung melalui pembuluh darah vena (Colvy, 2010).
Proses penyaringan terjadi pada bagian kecil dalam ginjal, yang
disebut dengan nefron. Setiap ginjal memiliki sekitar satu miliar nefron.
Pada nefron ini terdapat pembuluh darah kecil-kecil (kapiler) yang saling
jalin menjalin dengan saluran-saluran yang kecil, yaitu tubulus (Colvy,
2010).
Tubuluslah yang pertama kali menerima gabungan antara zat-zat
buangan dan berbagai zat kimia hasil metabolisme yang masih bisa
digunakan tubuh. Ginjal akan memilih zat-zat kimia yang masih berguna
bagi tubuh dan mengembalikannya ke peredaran darah dan mengeluarkan
lagi kembali ke dalam tubuh. Dengan cara itulah ginjal mengatur kadar
zat-zat kimia dalam tubuh (Colvy, 2010).
Selain membuang sampah-sampah yang tidak terpakai lagi, ginjal
juga berfungsi menjadi pabrik penghasil tiga hormon penting, yaitu
eritropoietin (EPO), renin dan bentuk aktif vitamin D (kalsitriol).
Eritropoietin (EPO) adalah hormon yang merangsang sumsum tulang
membuat sel-sel darah merah (eritrosit). Renin adalah membantu
mengatur tekanan darah dan bentuk aktif vitamin D (kalsitriol) yang
membantu penyerapan kalsium dan menjaga keseimbangan kimia dalam
tubuh (Colvy, 2010).
2. Fisiologi
Ginjal adalah organ penting yang memiliki peran cukup besar dalam
pengaturan kebutuhan cairan dan elektrolit. Hal ini terlihat pada fungsi
ginjal yaitu sebagai pengatur air, pengatur konsentrasi garam dalam
darah, pengatur keseimbangan asam basa darah dan pengatur eksresi
bahan buangan atau kelebihan garam. Proses pengaturan kebutuhan
keseimbangan air ini diawali oleh kemampuan bagian glomerulus
sebagai penyaring cairan. Cairan yang tersaring kemudian mengalir
melalui tubulus renalis yang sel-selnya menyerap semua bahan yang
dibutuhkan (Damayanti, 2015).
Ginjal yang tidak dirawat dengan baik dapat mengakibatkan
penyakit gagal ginjal. Gagal ginjal (kidney failure) adalah kasus
penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara akut (kambuhan) maupun
kronis (menahun). Gagal ginjal akut apabila terjadi penurunan fungsi
ginjal berlangsung secara tiba-tiba, tetapi kemudian dapat kembali
normal, maka penyebabnya dapat segera diatasi. Sedangkan gagal ginjal
kronis gejalanya muncul secara bertahap, biasanya tidak menimbulkan
gejala awal yang jelas, sehingga penurunan fungsi ginjal tersebut tidak
dirasakan dan berlanjut hingga ke tahap parah (Damayanti, 2015).
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan
komposisi kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengeksresi
zat terlarut dan air secara selektif. Fungsi vital ginjal dicapai dengan
filtrasi plasma darah melalui glomerulus dengan reabsorbsi sejumlah zat
terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal.
Kelebihan zat terlarut dan air di eksresikan keluar tubuh dalam urine
melalui sistem pengumpulan urine (Price & Wilson, 2012). Ginjal
mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri. Ginjal kemudian akan
mengambil zat-zat yang berbahaya dari darah. Zat-zat yang diambil dari
darah pun diubah menjadi urine. Urine lalu akan dikumpulkan dan
dialirkan ke ureter. Setelah ureter, urine akan ditampung terlebih dahulu
di kandung kemih. Bila orang tersebut merasakan keinginan berkemih
dan keadaan memungkinkan, maka urine yang ditampung di kandung
kemih akan dikeluarkan lewat uretra (Sherwood, 2011).
Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam pembentukan urine,
yaitu filtrasi, reabsorpsi dan sekresi. Pembentukan urine dimulai dengan
filtrasi sejumlah besar cairan yang hampir bebas protein dari kapiler
glomerulus ke kapsula bowman. Kebanyakan zat dalam plasma kecuali
protein, difiltrasi secara bebas sehingga konsentrasinya pada filtrat
glomerulus dalam kapsula bowman hampir sama dengan plasma.
Awalnya zat akan difiltrasi secara bebas oleh kapiler glomerulus tetapi
tidak difiltrasi kemudian direabsorpsi parsial, reabsorbsi lengkap dan
kemudian akan dieksresi (Sherwood, 2011). Dibawah ini merupakan
fungsi ginjal, yaitu:
1) Mengatur keseimbangan pH darah.
2) Meregulasi tekanan darah. Ginjal menghasilkan enzim renin yang
berfungsi mengontrol tekanan darah dan keseimbangan elektrolisis.
Renin mengubah protein dalam darah menjadi hormon angiotensis.
Selanjutnya angiotensis akan diubah menjadi aldosteron yang
mengabsorbsi sodium dan air ke dalam darah.
3) Memproses vitamin D, sehingga dapat distimulasi oleh tulang.
4) Membuang racun dan produk buangan/limbah dari darah. Racun di
dalam darah diantaranya urea dan uric acid. Jika kandungan kedua
racun ini terlalu berlebihan, akan mengganggu metabolisme tubuh.
5) Menjaga kebersihan darah dengan meregulasi seluruh cairan (air dan
garam) di dalam tubuh.
6) Memproduksi hormon erythropoiethin yang bertugas memproduksi
sel darah merah di tulang (Colvy, 2010).
IV. Gagal Ginjal
1. Definisi gagal ginjal
Gagal ginjal adalah sebuah penyakit di mana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama
sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga
keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium di
dalam darah atau produksi urine (Colvy, 2010).
Gagal ginjal adalah ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah
metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang
biasanya dieliminasi di urine menumpuk dalam cairan tubuh akibat
gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin
dan metabolik, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal
merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari
berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal (Price & Wilson, 2012).
Bisa jadi, ginjal menjadi tidak berfungsi secara mendadak. Kondisi
ini disebut acute renal failure. Biasanya, penyakit tersebut dapat
disembuhkan dengan obat-obatan dan dialisis atau cuci darah. Jika proses
pembersihan ginjal berhasil dilakukan, penderita bisa sembuh kembali
dan ginjal pun berfungsi secara normal. Pada umumnya, gagal ginjal
terjadi secara bertahap selama bertahun-tahun. Dengan begitu, bila tanda-
tanda penyakit ini terdeteksi secara dini, penderita dapat ditolong dengan
segera (Muhammad, 2012).
Penyakit ginjal tidak menular, namun menyebabkan kematian.
Bahkan, sebagian besar penderita tidak merasakan keluhan apapun
sebelum ia kehilangan 90% fungsi ginjalnya. Penyakit ini dapat
menyerang pada siapapun, terlebih penderita penyakit serius atau luka
yang berdampak terhadap fungsi ginjal secara langsung. Penyakit gagal
ginjal lebih sering dialami oleh kaum dewasa, terutama orang-orang
berusia lanjut (Muhammad, 2012).
Penyakit gagal ginjal termasuk salah satu penyakit ginjal yang paling
berbahaya. Bahkan, penderita gagal ginjal berat harus menjalani cuci
darah reguler (hemodialisis). Sementara itu, penyakit gagal ginjal
dibedakan menjadi dua, yaitu gagal ginjal akut (GGA) dan gagal ginjal
kronis (GGK) (Muhammad, 2012).
Gagal ginjal akut biasanya terjadi secara tiba-tiba. Pada kasus ini
fungsi ginjal mengalami penurunan secara mendadak. Meskipun begitu,
bila ditangani dengan baik, penderita GGA dapat sembuh dengan
sempurna. Beberapa penyebab GGA antara lain adalah penyakit
glomerulonephritis akut, perdarahan ataupun sumbatan saluran kemih
karena batu, tumor atau bekuan darah (Colvy, 2010).
Berbeda dengan GGA, GGK terjadi perlahan-lahan, bisa dalam
hitungan bulan, bahkan dalam hitungan tahun. Sifatnya GGK tidak dapat
disembuhkan. Memburuknya fungsi ginjal bisa dihambat apabila
penderita melakukan pengobatan secara teratur. Penyebabnya GGK ini
beragam seperti diabetes mellitus, hipertensi, batu ginjal, obat-obatan dan
penyakit glomerulonephritis kronis (Colvy, 2010).
Bila fungsi ginjal telah menurun hingga mencapai kurang dari 10%,
maka kondisi ini disebut gagal ginjal terminal (GGT). GGT ini terjadi
karena racun-racun sisa metabolisme tubuh yang seharusnya dibuang
oleh ginjal menjadi tertimbun di dalam tubuh. Jika kondisi itu terus
berlanjut, kematian dapat terjadi dalam waktu singkat (Colvy, 2010).
2. Definisi GGA
Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak
dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan
metabolik persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya
dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA, yaitu terjadinya
peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari.
Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari,
kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL
per hari (Price & Wilson, 2012).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah kemunduran yang cepat dari
kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun,
yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah. GGA
bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan seperti berkurangnya aliran
darah ke ginjal, penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal
atau trauma pada ginjal (Colvy, 2010).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah akibat dari adanya kelainan ginjal
secara kompleks, sehingga kemampuannya dalam membersihkan bahan-
bahan racun di dalam darah menjadi menurun. Hal tersebut menyebabkan
terjadinya penimbunan limbah metabolis di dalam darah. Penyakit ini
juga disebabkan oleh berbagai kondisi yang mengakibatkan aliran darah
ke ginjal menjadi berkurang, aliran kemih dari ginjal tersumbat dan
trauma pada ginjal. Kondisi tersebut ditandai dengan terjadinya
peningkatan kreatinin darah sebanyak 0,5 mg/dl per-hari dan peningkatan
ureum sebanyak 10-20 mg/dl per-hari. Hanya dalam hitungan jam,
penderita penyakit GGA ini menjadi semakin parah. Karena terjadi
peningkatan kadar BUN dan kreatinin plasma, pengeluaran urine dapat
berkurang dari 40 ml per-jam (oliguria), bertambah dan kadang kala tetap
normal (Muhammad, 2012).
3. Definisi GGK
Gagal ginjal kronis (GGK) adalah proses kerusakan ginjal selama
rentang waktu lebih dari tiga bulan. GGK dapat menimbulkan simtoma,
yaitu laju filtrasi glomerular berada dibawah 60 ml/men/1.73 m2 atau di
atas nilai tersebut yang disertai dengan kelainan sedimen urine. Selain itu
adanya batu ginjal juga dapat menjadi indikasi GGK pada penderita
kelainan bawaan, seperti hioreksaluria dan sistinuria (Muhammad, 2012).
Gagal ginjal kronis (GGK) atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible (tubuh
gagal dalam mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit). Sehingga menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). GGK merupakan perkembangan gagal ginjal
yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung selama beberapa tahun)
(Brunner & Suddarth, 2013).
Gagal ginjal kroník (GGK) merupakan gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible. Saat ginjal sudah tidak mampu menjalankan
fungsinya akan menyebabkan kegagalan ginjal. Penyakit ginjal juga
didefinisikan sebagai kelainan yang mengenai organ ginjal yang timbul
akibat berbagai faktor misalnya infeksi, tumor, kelainan bawaan,
penyakit metabolik atau degeneratif, dan lain-lain (Aditya, Udiyono,
Saraswati & Setyawan, 2018).
Gagal ginjal kronis (GGK) menjadi masalah besar dunia karena sulit
disembuhkan dan prevalensi gagal ginjal kronis terus meningkat setiap
tahunnya. Menurut World Health Organization (WHO) angka kejadian
gagal ginjal di dunia secara global lebih dari 500 juta orang dan yang
harus hidup dengan menjalani hemodialisis sekitar 1,5 juta orang.
Berdasarkan data Indonesia Renal Registri (2015), tercatat 30.554 pasien
aktif dan 21.050 pasien baru yang menjalani terapi hemodialisis.
Pengguna HD adalah pasien dengan diagnosis GGK (89%). Urutan
penyebab gagal ginjal pasien yang mendapatkan hemodialisis
berdasarkan data Indonesia Renal Registri tahun 2015, karena hipertensi
(44%), penyakit diabetes mellitus atau nefropati diabetik (22%), kelainan
bawaan atau glomerulopati primer (8%), pielonefritis kronis/PNC (7%),
gangguan penyumbatan saluran kemih atau nefropati obstruksi (5%),
karena asam urat (1%), penyakit lupus (1%) dan penyebab lainnya (8%)
(Kurniawati & Asikin, 2018).
Ginjal merupakan salah satu organ penting di dalam tubuh kita, yang
berfungsi untuk menyaring (filtrasi) dan mengeluarkan zat-zat sisa
metabolisme (racun) dari darah menjadi urine. Pada keadaan gagal ginjal
kronis (Chronic Renal Failure) terjadi penurunan fungsi ginjal secara
progresif dan tidak dapat pulih kembali (Kurniawati & Asikin, 2018).
Upaya yang bisa dilakukan adalah dengan mempertahankan fungsi
ginjal, yaitu dengan terapi hemodialisis atau lebih dikenal dengan istilah
cuci darah, yang dapat mencegah kematian tetapi tidak dapat
menyembuhkan atau memulihkan fungsi ginjal secara keseluruhan.
Selain itu pengobatan yang diperlukan oleh pasien gagal ginjal selain
hemodialisis adalah transplantasi ginjal dan dialisis peritoneal
(Kurniawati & Asikin, 2018).
Kondisi ginjal penderita gagal ginjal akut dapat dipulihkan kembali,
sedangkan proses pengobatan bagi penderita gagal ginjal kronis hanya
berfungsi menghambat laju tingkat kegagalan fungsi ginjal tersebut agar
tidak menjadi gagal ginjal terminal (GGT), yaitu ginjal hampir tidak
dapat berfungsi lagi. Biasanya, penyakit GGK timbul secara perlahan-
lahan dan bersifat menahun. Bahkan, awalnya kebanyakan penderita
tidak merasakan gejala apapun, hingga ia mengalami sekitar 25%
kelainan dari normal. Sementara itu, ada beberapa penyakit yang memicu
timbulnya penyakit ginjal kronis, diantaranya yaitu penyakit diabetes,
hipertensi dan batu ginjal (Muhammad, 2012).
Dari beberapa definisi GGK diatas, maka dapat disimpulkan bahwa
pada penderita penyakit ginjal kronis telah terjadi penurunan fungsi
ginjal secara perlahan-lahan. Dengan demikian, gagal ginjal merupakan
stadium terberat dari ginjal kronis. Oleh karena itu, penderita harus
menjalani terapi pengganti ginjal, yaitu cuci darah (hemodialisis) atau
cangkok ginjal yang memerlukan biaya mahal (Muhammad, 2012).
4. Etiologi
1. Etiologi GGA
Berikut ini adalah beberapa penyebab penyakit gagal ginjal akut
(GGA) secara umum, yaitu:
1. Berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini disebabkan oleh
beberapa faktor, antara lain:
1) Kekurangan darah akibat perdarahan dan dehidrasi atau cedera
fisik yang menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah.
2) Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung).
3) Tekanan darah sangat rendah (shock).
4) Kegagalan fungsi hati (sindroma hepatorenalis).
2. Terjadi penyumbatan aliran kemih. Terjadinya penyumbatan pada
aliran kemih ini disebabkan oleh beberapa hal, antara lain
pembesaran prostat dan adanya tumor yang menekan saluran kemih.
3. Trauma pada ginjal, yang disebabkan adanya reaksi alergi, zat-zat
racun, keadaan yang mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron),
penyumbatan arteri atau vena di ginjal dan adanya kristal, protein
atau bahan lainnya yang berada di dalam ginjal (Muhammad, 2012).
Berikut ini adalah penyebab penyakit gagal ginjal akut (GGA) yang
dibagi dalam beberapa kategori, yaitu pre-renal, intra-renal dan post-
renal.
1. Pre-renal
Pre-renal termasuk salah satu jenis penyakit GGA yang paling
umum ditemui. Penyebabnya adalah darah yang diterima oleh ginjal
tidak cukup untuk menyaring molekul-molekul yang tidak perlukan
tubuh (misalnya toksin) karena penderita mengalami dehidrasi,
muntah, diare atau kehilangan darah (Muhammad, 2012).
Penyakit pre-renal berhubungan dengan masalah aliran darah
sebagai akibat hipoperfusi ginjal dan menurunnya laju filtrasi
glomerulus. Secara umum, penderita mengalami penipisan volume
(hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal),
vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis) dan gangguan fungsi jantung
(infark miokardium, gagal jantung kongestif atau shock kardiogenik)
(Muhammad, 2012).
2. Intra-renal
Intra-renal merupakan salah satu penyakit GGA akibat adanya
kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Cedera karena
terbakar dan akibat benturan, infeksi, serta agen nefrotoksik bisa
menyebabkan akut tubular nekrosis (ATN) dan berhentinya fungsi
renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan
pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan
oleh otot saat cedera) sehingga terjadi toksik renal iskemik atau
keduanya (Muhammad, 2012).
Reaksi transfusi yang parah juga menyebabkan gagal intra-
renal. Hemoglobin yang dilepaskan melalui mekanisme hemolisis
dan melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus
ginjal merupakan salah satu faktor pencetus terbentuknya
hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat anti
inflamasi non-steroid (NSAID) terutama pada pasien lansia.
Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal
melindungi aliran darah renal, sehingga menyebabkan iskemia ginjal
(Muhammad, 2012).
3. Post-renal
Post-renal termasuk salah stau jenis kelainan organ ginjal yang
dapat mempengaruhi gerakan keluarnya urine dan ginjal. Selain itu,
gagal ini juga disebabkan oleh terhalangnya penghapusan urine
(obstruksi) yang diproduksi oleh ginjal. Namun, hal ini merupakan
penyebab GGA yang paling langka. Obstruksi pada salah satu atau
kedua ureter bisa disebabkan oleh adanya batu ginjal, kanker organ
saluran kemih, atau struktur yang berada di dekat saluran kemih,
sehingga menghambat arus urine, obat-obatan dan faktor
predisposisi lainnya (Muhammad, 2012).
Sekitar 55-70% kasus GGA mempunyai etiologi pre-renal yang
disebabkan oleh menurunnya volume intravaskular (hipovimemia)
kurangnya curah jantung, atau gagal vaskular akibat vasodilatasi.
Kurang lebih 25-40% kasus gagal ginjal akut mempunyai etiologi
gagal intra-renal. Gagal intra-renal disebabkan oleh adanya
kerusakan jaringan ginjal, termasuk nekrosis tubular, nefrotoksisitas
dan perubahan sirkulasi darah ginjal. Sedangkan, kasus gagal post-
renal yang disebabkan oleh obstruksi urine di antara ginjal dan
meatus uretra hanya mencapai 5% (Muhammad, 2012).
2. Etiologi GGK
Berikut ini adalah beberapa penyebab penyakit gagal ginjal kronis
(GGK), yaitu:
1. Tekanan darah tinggi (hipertensi).
2. Penyumbatan saluran kemih.
3. Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikistik.
4. Diabetes mellitus (kencing manis).
5. Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.
6. Penyakit pembuluh darah.
7. Bekuan darah pada ginjal.
8. Cedera pada jaringan ginjal dan sel-sel.
9. Glomerulonefritis.
10. Nefritis interstisial akut.
11. Akut tubular nekrosis (ATN) (Muhammad, 2012).
Dari total kasus penyakit gagal ginjal, sebanyak 65% disebabkan
oleh penyakit diabetes dan hipertensi. Dengan begitu, dapat disimpulkan
bahwa kedua penyakit ini merupakan penyebab utama gagal ginjal
kronis. Selain itu, penyakit gagal ginjal kronis juga disebabkan oleh
beberapa penyakit lain, seperti glomerulonefritis, ginjal polikistik atau
penyakit yang menyebabkan penyumbatan pada ginjal. Infeksi pada
ginjal dan batu ginjal juga dapat menyebabkan penyakit gagal ginjal
kronis (GGK) (Muhammad, 2012).
Sama seperti hipertensi, penyakit GGK termasuk silent killer, yaitu
penyakit mematikan yang tidak menimbulkan gejala-gejala peringatan
sebelumnya. Awalnya, penyakit ini bisa berawal dari hal-hal sepele,
misalnya dehidrasi (kurang minum) sehingga membuat tubuh rawan
terkena infeksi saluran kemih. Lalu, kondisi tersebut berkembang
menjadi infeksi ginjal. Perlu diingat bahwa kaum wanita sangat rawan
terkena infeksi saluran kemih (dalam istilah kedokteran disebut sistitis)
karena konstruksi alat kelaminnya yang terbuka (Muhammad, 2012).
5. Tanda dan Gejala
Gejala yang ditimbulkan oleh penyakit gagal ginjal akut (GGA) ini
sangat bergantung pada tingkat keparahan, progresivitas dan penyebab
penyakit. Biasanya, adanya kerusakan pada ginjal juga menunjukkan
gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal, seperti
demam tinggi, shock, kegagalan jantung dan kegagalan hati (Muhammad,
2012).
Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga
mempengaruhi bagian tubuh penderita yang lain, misalnya
granulomatosis wegener yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah
ginjal dan paru-paru, sehingga penderita mengalami batuk darah. Ruam
kulit merupakan gejala khas yang ditimbulkan oleh beberapa penyebab
gagal ginjal akut, yaitu poliarteritis, lupus erimatosus sistemik dan
beberapa obat yang bersifat racun (Muhammad, 2012).
Hidromefrosis menyebabkan penyumbatan aliran kemih, sehingga
mengakibatkan gagal ginjal akut. Arus balik dari kemih di dalam ginjal
menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis renalis)
teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat)
pada sisi yang terkena. Pada sekitar 10% penderita GGA ditemukan
kandungan darah dalam air seninya (Muhammad, 2012).
Berikut ini adalah tanda dan gejala gagal ginjal akut (GGA), yaitu:
1. Oliguria (volume air kemih berkurang) atau anuria (sama sekali tidak
terbentuk air kemih).
2. Nokturia (berkemih pada malam hari).
3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki.
4. Pembengkakan secara menyeluruh karena terjadi penimbunan cairan.
5. Berkurangnya rasa, terutama dibagian tangan atau kaki.
6. Terjadi perubahan mental atau suasana hati.
7. Kejang.
8. Tremor tangan.
9. Mual dan muntah (Muhammad, 2012).
Berikut ini adalah tanda dan gejala gagal ginjal kronis (GGK), yaitu:
1. Gangguan sistem gastrointestinal
1) Anoreksia, mual dan muntah akibat adanya gangguan
metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat-zat toksit.
2) Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air
liur, yang kemudian diubah menjadi ammonia bakteri, sehingga
napas penderita berbau ammonia.
3) Cegukan (belum diketahui penyebabnya).
2. Gangguan sistem hematologi dan kulit
1) Anemia karena kekurangan produksi eritropoetin.
2) Kulit pucat dan kekuningan akibat anemia dan penimbunan
urokrom.
3) Gatal-gatal akibat toksis uremik.
4) Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).
5) Gangguan fungsi kulit (fagositosis dan kematosis berkurang).
3. Gangguan sistem saraf dan otak
1) Miopati, kelainan dan hipertropi otot.
2) Ensilopati metabolik, lemah, tidak bisa tidur dan konsentrasi
terganggu.
4. Gangguan sistem kardiovaskuler

1) Hipertensi.
2) Dada terasa nyeri dan sesak napas.
3) Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini.
4) Edema.
5. Gangguan sistem endokrin
1) Gangguan seksual/libido, fertilitas dan penurunan seksual pada
laki-laki serta gangguan menstruasi pada wanita.
2) Gangguan metabolisme glukosa retensi insulin dan gangguan
sekresi insulin.
6. Gangguan pada sistem lain
1) Tulang mengalami osteodistrofi renal.
2) Asidosis metabolik (Muhammad, 2012).
6. Klasifikasi
1. Klasifikasi GGA
Klasifikasi gagal ginjal akut (GGA) dibagi menjadi tiga tahap, yaitu:
1. Tahap inisiasi
Tahap inisiasi (awal) merupakan kejadian awal yang menyebabkan
nekrosis tubulus yang berbelit-belit (kusut). Kemudian,
perkembangan penyakit gagal ginjal akut dipengaruhi oleh akibat
awal, periode hipotensi dan lamanya hemodinamik.
2. Tahap maintenance
Tahap maintenance ditandai oleh oliguria dan ketidakseimbangan
elektrolit. Apabila produksi urine berhenti (anuria) dapat
menyebabkan obstruksi ginjal bilateral. Setelah mengalami 2-3 hari
gagal ginjal akut, penderita kerap mengalami anemia sedang hingga
berat, karena adanya penekanan eritropoesis (kemungkinan
disebabkan oleh kekurangan eritopoirtin dan toksin uremik).
Sementara itu, penderita juga mengalami peningkatan kreatinin,
fosfat dan urea akibat dari pemecahan protein otot dan
ketidakmampuan untuk mengeksresikan metabolik. Peningkatan
urea dan sisa niterogen lain dalam tubuh ini menyebabkan azotemia.
3. Tahap pemulihan
Tahap pemulihan ditandai dengan peningkatan haluaran urine secara
bertahap. Diuresis terjadi sekitar 24 jam setelah awitan gaga, yaitu
ginjal akut atau lama. Perlu diketahui bahwa peningkatan haluaran
urine sebanyak 6 liter/hari tidak menunjukkan kembalinya fungsi
ginjal total. Sebab, fungsi tubular tetap berubah karena sejumlah
besar natrium dan kalium dalam urine hilang. Sebesar 30-60% kasus
kematian disebabkan oleh penyakit gagal ginjal akut ini
(Muhammad, 2012).
2. Klasifikasi GGK
Klasifikasi gagal ginjal kronis (GGK) dibagi menjadi empat tahap,
yaitu:
1. Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40-75%)
Pada tahap ini, ada beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita,
di antaranya:
1) Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi.
2) Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal.
3) BUN dan kreatinin serum masih normal.
4) Pasien asimtomatik.
Tahap ini merupakan tahap perkembangan penyakit ginjal yang
paling ringan, karena faal ginjal masih dalam kondisi baik. Oleh
karena itu, penderita juga belum merasakan gejala apapun. Bahkan,
hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan bahwa faal ginjal
masih berada dalam batas normal (Muhammad, 2012).
Selain itu, kreatinin serum dan kadar BUN (blood urea
nitrogen) masih berada dalam batas normal dan penderita
asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal baru diketahui setelah pasien
diberi beban kerja yang berat, seperti tes pemekatan kemih dalam
waktu lama atau melalui tes GFR dengan teliti (Muhammad, 2012).
2. Indufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20-50%)
Pada tahap ini, beberapa hal terjadi dalam tubuh penderita, di
antaranya:
1) Sekitar 75-80% nefron tidak berfungsi.
3) BUN dan kreatinin serum mulai meningkat.
4) Anemia dan azotemia ringan.
5) Nokturia dan poliuria.
Pada tahap ini, penderita masih dapat melakukan tugas-tugas
seperti biasa, walaupun daya dan konsentrasi ginjal menurun.
Pengobatan harus dilakukan dengan cepat untuk mengatasai
kekurangan cairan, kekurangan garam dan gangguan jantung. Selain
itu, penderita juga harus diberi obat untuk mencegah gangguan faal
ginjal. Apabila langkah-langkah ini dilakukan dengan cepat dan
tepat, perkembangan penyakit ginjal yang lebih berat pun dapat
dicegah (Muhammad, 2012).
Pada stadium ini, lebih dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi
telah rusak. Selain itu, kadar BUN dan kreatinin serum juga mulai
meningkat melampaui batas normal (Muhammad, 2012).
3. Gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%)
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di
antaranya:
2) BUN dan kreatinin serum meningkat.
3) Anemia, azotemia dan asidosis metabolik.
4) Poliuria dan nokturia.
5) Gejala gagal ginjal.
Pada tahap ini, penderita merasakan beberapa gejala, antara lain
mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak napas, pusing, sakit
kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan
mengalami penurunan kesadaran hingga koma. Oleh karena itu,
penderita tidak dapat melakukan tugas sehari-hari (Muhammad,
2012).
4. End-stage meal disease (ESRD)
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di
antaranya:
1) Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi.
2) Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal.
3) BUN dan kreatinin tinggi.
4) Anemia, azotemia dan asidosis metabolik.
5) Berat jenis urine tetap 1,010.
6) Oliguria.
7) Gejala gagal ginjal.
Pada stadium akhir, kurang lebih 90% massa nefron telah
hancur. Nilai GFR 10% di bawah batas normal dan kadar kreatinin
hanya 5-10 ml/menit, bahkan kurang dari jumlah tersebut. Selain itu,
peningkatan kreatinin serum dan kadar BUN juga meningkat secara
mencolok (Muhammad, 2012).
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita tidak sanggup
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit di dalam tubuh.
Biasanya, penderita menjadi oliguri (pengeluaran kemih kurang dari
500 ml/hari karena kegagalan glomerulus). Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita harus mendapatkan pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis (Muhammad, 2012).
Berdasarkan uraian tersebut dapat diketahui bahwa awalnya
penderita penyakit gagal ginjal tidak menunjukkan gejala apapun.
Kemudian, penyakit ini berkembang secara perlahan-lahan. Kelainan
fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Pada
tahap ringan dan sedang, penderita penyakit gagal ginjal kronis masih
menunjukkan gejala-gejala ringan, meskipun terjadi peningkatan urea di
dalam darahnya (Muhammad, 2012).
Pada stadium ini, ginjal tidak dapat menyerap air dari air kemih,
sehingga volume air kemih bertambah. Oleh karena itu, penderita
mengalami nokturia (sering berkemih pada malam hari). Selain itu,
penderita juga mengalami tekanan darah tinggi, karena ginjal tidak
mampu membuang kelebihan garam dan air. Hal inilah yang memicu
penyakit stroke atau gagal jantung (Muhammad, 2012).
Lambat laun, limbah metabolik yang tertimbun di dalam darah
semakin banyak. Maka, penderita menunjukkan berbagai macam gejala,
seperti mudah lelah, letih, kurang siaga, kedutan otot, kelemahan otot,
kram, anggota gerak seperti tertusuk jarum dan hilangnya rasa pada
daerah-daerah tertentu. Selain itu, nafsu makan penderita menurun,
merasa mual dan muntah, terjadi peradangan lapisan mulut (stomatitis),
rasa tidak enak dimulut dan penderita mengalami penurunan berat badan
dan malnutrisi. Apabila tekanan darah tinggi, penderita akan kejang. Dan
kelainan kimia darah menyebabkan kelainan fungsi otak penderita
(Muhammad, 2012).
Pada stadium yang lebih lanjut, penderita mengalami ulkus dan
pendarahan saluran pencernaan serta kulit berwarna kuning kecoklatan.
Terkadang, konsentrasi urea sangat tinggi, sehingga terkristalisasi dari
keringat dan membentuk serbuk putih pada kulit (bekuan uremik),
sehingga beberapa penderita merasa seluruh tubuhnya gatal (Muhammad,
2012).
7. Patofisiologi
1. Patofisiologi GGA
1) GGA pra-renal
Oleh karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah
total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat
aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus
(LFG) menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan
garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA pra-renal
ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urine yang tinggi > 300
mOsm/kg dan konsentrasi natrium urine yang rendah < 20 mmol/L
serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (< 1%). Sebaliknya
bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi
tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urine yang
rendah < 300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urine tinggi > 20
mmol/L dan FENa urine juga tinggi (> 1%). Pemeriksaan ini dapat
digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA pra-renal yang
terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA renal terjadi apabila
hipoperfusi pra-renal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi
kerusakan parenkim ginjal. Pembedaan ini penting karena GGA pra-
renal memberi respon diuresis pada pemberian cairan adekuat
dengan atau tanpa diuretik, sedangkan pada GGA renal tidak (Price
& Wilson, 2012).
Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan
pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan
peningkatan produksi aldosteron, di mana terjadi peningkatan
reabsorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan,
penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan
hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di
medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urine, penurunan
kadar natrium urine, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA
pra-renal. Penyebab tersering GGA pra-renal pada anak adalah
dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar,
shock septic, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal
jantung (Price & Wilson, 2012).
2) GGA renal
Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat
dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular, glomerulus,
tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal yang
merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah
mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik.
Oleh karena itu, kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah
penyebab tersering dari GGA renal (Price & Wilson, 2012).
a. Kelainan Tubulus (Nekrosis Tubular Akut/NTA)
NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat
pada GGA. Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama
terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida, terjadi
kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran
basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami
nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen.
Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan
setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus
(tubuloreksis) (Price & Wilson, 2012).
NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis
dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif
dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan
akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat
aminoglikosida (Price & Wilson, 2012).
Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum
jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah
perubahan hemodinamik intra-renal, obstruksi tubulus oleh sel
dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus
melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan
interstisial dan peritubular. Pada GGA aliran darah ginjal
menurun 40-50%, daerah korteks lebih terkena daripada
medulla. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab
vasokonstriksi ginjal, yaitu angiotensin II, menurunnya
vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin,
dan endotelin (Price & Wilson, 2012).
b. Kelainan Vaskular
Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa
trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis
dapat terjadi pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri
umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan
jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular
yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom
Hemolitik Uremik (SHU). SHU adalah penyebab GGA intrinsik
tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus, paling
sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan
oleh strain enteropatogen (Price & Wilson, 2012).
c. Escherichia coli
Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin
yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel
endotel. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus
yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-
fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel
darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan
obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut
mikroangiopati. Kelainan vaskular yang lain yang dapat terjadi
adalah vaskulitis. Penurunan LFG disebabkan oleh penurunan
aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan resistensi akibat
kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi
(Price & Wilson, 2012).
d. Kelainan Glomerulus
GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada:
a) Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS).
b) Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense
deposit).
c) Glomerulonefritis kresentik idiopatik.
d) Sindrom Goodpasture (Price & Wilson, 2012).
Pada GNAPS terjadi pada < 1% pasien dan disebabkan
karena menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus, terhimpit oleh
proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri (Price &
Wilson, 2012).
e. Kelainan interstisial
Ditemukan pada:
a) Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis
rheumatoid juvenil atau pemakaian obat-obatan.
b) Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus
dan sering disertai sepsis (Price & Wilson, 2012).
f. Anomali kongenital
Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA adalah:
a) Agenesis ginjal bilateral.
b) Ginjal hipoplastik.
c) Ginjal polikistik infantil. Hal ini terjadi karena jumlah
populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali (Price &
Wilson, 2012).
3) GGA pasca-renal
Obstruksi aliran urine dapat bersifat kongenital atau didapat.
Istilah obstruksi pasca-renal adalah obstruksi yang terjadi distal dari
nefron. GGA pasca-renal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua
ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Kelainan
kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pasca-renal
adalah katup uretra posterior. Di Indonesia GGA pasca-renal didapat
biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi
jengkol). Mirip dengan GGA pra-renal, kerusakan parenkim ginjal
dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung
serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pasca-renal biasanya
reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini (Price &
Wilson, 2012).
Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan
dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya
meningkat walaupun LFG dan volume urine menurun. Osmolalitas
urine dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urine yang rendah
seperti yang terlihat pada GGA pra-renal. Stadium ini berlangsung
cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan
penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga
menghasilkan urine yang encer dengan peningkatan konsentrasi
natrium (Price & Wilson, 2012).
Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan
diuresis yang berlebihan, di sini berperan faktor intrinsik dalam
ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria.
Makin lama obstruksi, makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih
kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat
mengalami perbaikan LFG secara penuh, tetapi lebih lama
kemungkinan ini bertambah sedikit (Price & Wilson, 2012).
Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka
pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen
pada nefron, dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari
hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan
durasi obstruksi, pengeluaran urine dapat bervariasi dari tidak sama
sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urine saja
tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pasca-renal dari GGA
pra-renal dan GGA renal/intrinsik (Price & Wilson, 2012).
4) GGA pada Gagal Ginjal Kronis (GGK)
Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam
menghadapi pasien GGA adalah apakah pasien tidak menderita
GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. GGA pada
GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan
dehidrasi, infeksi saluran kemih, obstruksi saluran kemih. Untuk
mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat
dan gejala penyakit gagal ginjal kronis sebelumnya, antara lain:
a. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya
seperti hematuria, bengkak, sering sakit kencing, dll.
b. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang
membuat kita berpikir ke arah nefropati herediter misalnya:
Syndrom Alport, ginjal polikistik, dll.
c. Adanya hambatan pertumbuhan.
d. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati
hipertensif kronis.
e. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan
tetapi penilaian harus hati-hati, karena prevalensi anemia di
Indonesia cukup tinggi, dan adanya hemodilusi pada pasien
GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya.
f. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda
osteodistrofi ginjal.
g. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk
melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral
lanjut (Price & Wilson, 2012).
2. Patofisiologi GGK
Perjalanan umum GGK menurut Price & Wilson (2012), melalui 3
stadium, yaitu:
1. Stadium I: Penurunan cadangan ginjal
a. Kreatinin serum dan kadar BUN normal.
b. Asimptomatik.
c. Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, dan tes
GFR.
2. Stadium II: Insufisiensi ginjal
a. Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein
dalam diet).
b. Kadar kreatinin serum meningkat.
c. Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan).
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a. Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal.
b. Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal.
c. Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal.
3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
a. Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat.
b. Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan
elektrolit.
c. Air kemih/urine isoosmotis dengan plasma, dengan BJ
1,010.
8. Pathways
1. Pathways GGA
Gambar 2. Pathways GGA
2. Pathways GGK
Jj
Gambar 3. Pathways GGK

9. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinis GGA
Hampir semua sistem tubuh dipengaruhi ketika terjadi
kegagalan mekanisme pengaturan ginjal normal. Pasien tampak
sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah, dan
diare. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi dan napas
mungkin berbau urine (fetor uremik). Manifestasi sistem saraf pusat
mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang
(Brunner & Suddarth, 2013).
a. Perubahan haluran urine
Haluran urine sedikit dapat mengandung darah, dan gravitas
spesifiknya rendah (0,010 sedangkan nilai normalnya 0,015-
0,025).
b. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju
peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme
(pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum
kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
c. Hiperkalemia
Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus
tidak mampu mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan
tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K +
tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
d. Asidosis metabolik.
e. Abnormalitas Ca++ dan PO4-
Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi,
serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap
penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme
kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
f. Anemia
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan
kondisi yang tidak dapat dihindarkan sebagai akibat dari
penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya
dari saluran GI (Brunner & Suddarth, 2013).
2. Manifestasi klinis GGK

a. Manifestasi klinis GGK pada sistem saraf meliputi letargi,
kejang dan koma, yang menunjukkan ensepalopati uremik.
Ekstremitas atas dan ekstremitas bawah lemah tersebab oleh
neuropati uremik. Dialisis perlu dilakukan untuk mengurangi
masalah neurologis. Jika tidak diatasi, dapat terjadi gangguan
fungsi motorik.
b. Manifestasi klinis GGK pada sistem kardiovaskular meliputi
kelebihan volume cairan, hipertensi, gagal jantung, perikarditis
uremik dan disritmia tersebab oleh induksi kalium. Overload
cairan dapat menyebabkan edema paru, gagal jantung, edema
perifer dan hipertensi.
c. Manifestasi klinis GGK pada sistem pernapasan meliputi uremik
fetor, takipnea, pernapasan kussmaul tersebab oleh asidosis
metabolik berat, pneumonitis uremik, napas pendek, edema
paru, ronki tersebab oleh kelebihan cairan, refleks batuk lemah
dan efusi pleura.
d. Manifestasi klinis GGK pada sistem gastrointestinal meliputi
anoreksia, mual, muntah, konstipasi, diare dan gastritis kronis
dan stomatitis.
e. Manifestasi klinis pada sistem perkemihan meliputi poliuri,
nokturi, proteinuri dan hematuria.
f. Manifestasi klinis pada kulit meliputi turgor kulit buruk, kulit
kering, pruritus, ekimosis, purpura dan uremic frost.
g. Manifestasi klinis pada sistem reproduksi meliputi penurunan
kesuburan, menstruasi berhenti, libido menurun dan impotensi
(Bayhakki, 2013).
Menurut National Kidney Foundation classification of chronic
kidney disease, GGK dibagi menjadi 5 stadium, yaitu:
Tabel 1. Stadium Gagal Ginjal Kronis

Stadium Deskripsi Istilah Lain GFR
(ml/mnt/1,73
m2)
I Kerusakan ginjal dengan Berisiko > 90
GFR normal
II Kerusakan ginjal dengan Insufisiensi ginjal 60-89
GFR turun ringan kronis (IGK)
III GFR turun sedang IGK, gagal ginjal 30-59
kronis
IV GFR turun berat Gagal ginjal 15-29
kronis
V Gagal ginjal Gagal ginjal tahap < 15
akhir (End Stage
Renal Disease)
Sumber: (Bayhakki, 2013).
10. Komplikasi
1. Gagal Ginjal Akut
Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya
gagal ginjal kronis, infeksi, dan sindrom uremia. Komplikasi infeksi
sering merupakan penyabab kematian pada GGA, dan harus segera
diberantas dengan antibiotika yang adekuat. Bila LFG menurun 5-
10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan
menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi
akibat atau berkaitan dengan retensi metabolik nitrogen karena gagal
ginjal. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik (Price &
Wilson, 2012).
2. Gagal Ginjal Kronis
a. Hipertensi.
b. Hiperkalemia.
c. Anemia.
d. Asidosis metabolik.
e. Osteodistropi ginjal.
f. Sepsis dan neuropati perifer.
g. Hiperuremia (Price & Wilson, 2012).
11. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan diagnostik GGA
1. Analisis urine.
2. Penentuan indikator urine.
3. Pemeriksaan pencitraan.
4. Pemeriksaan biopsi ginjal dan serologi (Muhammad, 2012).
2. Pemeriksaan diagnostik GGK
1. Pemeriksaan urine.
2. Pemeriksaan darah.
3. Pemeriksaan pielografi intravena.
4. Sistouretrogram berkemih.
5. Ultrasono ginjal.
6. Biopsi ginjal.
7. Endoskopi ginjal nefroskopi.
8. EKG (Muhammad, 2012).
12. Terapi Farmakologi
Tujuan pengobatan gagal ginjal, baik akut maupun kronis adalah
mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan menghambat
perkembangan penyakit. Setelah mengetahui penyebab penyakit ini,
secara otomatis seorang dokter tentu juga mengetahui dampaknya. Oleh
karena itu, ia kemudia memberikan obat-obatan atau terapi untuk
mengatasi penyakit tersebut, misalnya pemberian obat untuk mengatasi
hipertensi, anemia dan kolesterol tinggi (Muhammad, 2012).
Dengan begitu, dapat disimpulkan bahwa pengobatan gagal ginjal
didasarkan pada penyebab kegagalan fungsi ginjal. Pengobatan ini
dilakukan dengan cara membatasi jumlah cairan. Selain itu, pasien juga
harus mengurangi makanan yang mengandung protein, garam dan fosfat.
Apabila penyakit yang diderita oleh pasien tidak dapat diatasi secara
konservatif, maka harus dilakukan cuci darah (dialisis). Sementara itu,
penderita gagal ginjal kronis harus melakukan cuci darah seumur hidup
atau menjalani transplantasi ginjal (Muhammad, 2012).
Selanjutnya, penderita pemasukan (intake) dan pengeluaran (output)
cairan penderita gagal ginjal perlu dimonitor secara terus-menerus
supaya dapat ditangani dengan baik. Dalam beberapa kasus serius, pasien
disarankan untuk melakukan cuci darah (hemodialisis) atau
pencangkokan (transplantasi) ginjal. Sedangkan, pencegahan penyakit
gagal ginjal dapat dilakukan dengan cara mengatasi penyebab penyakit
(Muhammad, 2012).
Apabila pasien gagal ginjal juga menderita diabetes atau hipertensi,
ia harus segera mendapatkan perawatan untuk mengeluarkan batu ginjal
dari dalam tubuhnya. Selain itu, ia juga harus menerapkan pola hidup
sehat, mengkonsumsi makanan yang mengandung gizi seimbang,
menjaga berat badan ideal, tidak mengkonsumsi alkohol, diet sodium,
menghindari asupan asam lemak jenuh dan kolesterol, mengatur asupan
kalium dan magnesium, serta meningkatkan aktivitas fisik dan
menghindari paparan rokok (Muhammad, 2012).
Sebuah sumber menyebutkan, bahwa penderita gagal ginjal harus
selalu manjaga pola makan. Penderita sakit ginjal tidak bisa
mengkonsumsi buah dan sayur sesuka hatinya seperti orang sehat, karena
beberapa jenis sayur-sayuran dan buah-buahan berpotensi memperparah
kondisi kesehatan penderita. Oleh karena itu, penderita gagal ginjal harus
mengetahui kandungan buah dan sayur yang dikonsumsi. Sebaiknya,
penderita gagal ginjal mengkonsumsi buah yang kadar kalium atau
potassiumnya tinggi (Muhammad, 2012).
Kadar kalium yang sangat tinggi (hiperkalemia) dapat menyebabkan
irama jantung terganggu. Oleh karena itu, pernderita harus membatasi
konsumsi makanan jenis tertentu. Misalnya, penderita ginjal hanya bisa
mengkonsumsi buah apel setengah porsi dari porsi orang normal. Namun,
apabila penderita ginjal sudah tidak bisa berkemih, sebaiknya ia
menghentikan konsumsi buah dan sayur hingga lancar berkemih
(Muhammad, 2012).
Sementara itu, penderita yang belum menjalani cuci darah
dianjurkan untuk melakukan diet rendah protein 40-45 g/hari. Tentunya,
hal ini bergantung pada fungsi ginjal penderita yang dapat diketahui dari
hasil pemeriksaan laboratorium. Jika fungsi ginjal kurang dari 15%,
maka penderita perlu melakukan cuci darah. Sedangkan, penderita gagal
ginjal kronis (GGK) atau menahun harus menjalani diet ketat. Adapun
tujuannya adalah untuk mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit
dalam tubuh serta menjaga agar penderita dapat beraktivitas seperti orang
normal (Muhammad, 2012).
Selain dengan terapi cuci darah dan cangkok ginjal diatas, gagal
ginjal juga dapat diatasi dengan obat-obatan tertentu. Obat-obatan
bermanfaat untuk mengatasi gejala-gejala dan komplikasi penyakit ginjal
kronis serta membantu memperlambat proses kerusakan fungsi ginjal
(Colvy, 2010).
Berikut ini adalah macam-macam pengobatan yang dapat diberikan
oleh penderita gagal ginjal menurut Colvy (2010), yaitu:
1. Diuretik
Diuretik adalah obat yang berfungsi untuk meningkatkan
pengeluaran urine. Obat ini akan membantu pengeluaran kelebihan
cairan dan elektrolit dari tubuh, serta bermanfaat membantu
menurunkan tekanan darah.
2. Obat antihipertensi
Salah satu dampak yang diakibatkan oleh gagal ginjal adalah
penyakit darah tinggi atau hipertensi. Oleh karena itu, penderita
gagal ginjal memerlukan obat antihipertensi untuk mempertahankan
agar tekanan darah tetap dalam batas normal dan dengan demikian
akan memperlambat proses kerusakan ginjal yang diakibatkan oleh
tingginya tekanan darah.
3. Eritropoietin (Epo)
Gagal ginjal juga menyebabkan penderita mengalami anemia.
Hal ini terjadi karena salah satu fungsi ginjal, yaitu menghasilkan
hormon eritropoietin (Epo) terhambat. Hormon ini bekerja
merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel-sel darah merah.
Kerusakan fungsi ginjal menyebabkan produksi hormon Epo
mengalami penurunan, sehingga pembentukan sel darah merah
menjadi tidak normal, kondisi ini menimbulkan anemia (kekurangan
darah). Oleh karena itu, Epo perlu digunakan untuk mengatasi
anemia yang diakibatkan oleh penyakit ginjal kronis. Epo biasanya
diberikan dengan cara injeksi 1-2 kali/minggu.
4. Zat besi
Anemia (penyakit kekurangan darah) juga disebabkan karena
tubuh kekurangan zat besi. Pada penderita gagal ginjal konsumsi zat
besi (ferrous sulphate) menjadi sangat penting. Zat besi membantu
mengatasi anemia. Suplemen zat besi biasanya diberikan dalam
bentuk tablet (ditelan) atau injeksi (disuntik).
5. Suplemen kalsium dan kalsitriol
Pada penderita gagal ginjal kronis, kadar kalsium dalam darah
menjadi rendah, sebaliknya kadar fosfat dalam darah menjadi terlalu
tinggi. Untuk mengatasi ketidakseimbangan mineral ini, diperlukan
kombinasi obat/suplemen, yaitu kalsitriol (vitamin D bentuk aktif)
dan kalsium.
13. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas Klien
Nama :
Usia :
Jenis Kelamin :
Suku/bangsa :
Agama :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Alamat :
No. Medrek :
Hari dan tanggal :
b. Keluhan utama: kaji dan tanyakan alasan kepada pasien
mengapa ia datang ke rumah sakit.
c. Adanya rasa nyeri: kaji lokasi, karakter, durasi, dan
hubungannya dengan urinasi serta faktor-faktor yang memicu
rasa nyeri dan yang meringankannya.
d. Adanya gejala panas atau menggigil, sering lelah, perubahan
berat badan, perubahan nafsu makan, sering haus, retensi cairan,
sakit kepala, pruritus dan penglihatan kabur.
e. Riwayat kesehatan sekarang
Disfungsi ginjal dapat menimbulkan serangkaian gejala yang
kompleks dan tampak di seluruh tubuh. Riwayat sakit harus
mencakup informasi berikut yang berhubungan dengan fungsi
renal dan urinarius.
f. Riwayat kesehatan sebelumnya
Kelainan yang mempengaruhi fungsi ginjal atau traktus
urinarius, diabetes mellitus, hipertensi, trauma abdomen, cedera
medulla spinalis, kelainan neurologi lain, lupus eritematosus
sistemik, scleroderma dan infeksi.
g. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji adanya riwayat penyakit ginjal pada keluarga atau penyakit
turunan seperti penyakit infeksi saluran kemih, hipertensi,
syndrom alports dan penyakit keluarga lainnya.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Meliputi keadaan status kesehatan secara umum seperti: status
mental, tanda-tanda vital, pemeriksaan fisik sistem perkemihan,
letargi, lemah, sianosis, dan kerusakan integritas kulit.
Melakukan teknik pemeriksaan fisik agar mengetahui adanya
kelainan yang ditemukan:
a) Inspeksi
Catat turgor, warna kulit, kerusakan kulit, dan lain-lain.
b) Palpasi
1) Ginjal
Ginjal kiri jarang dapat teraba, meskipun demikian
usahakan untuk mempalpasi ginjal untuk mengetahui
ukuran dan sensasi. Jangan lakukan palpasi bila ragu karena
dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Letakkan tangan
kiri dibawah abdomen diantara tulang iga dan lengkung
iliaka. Tangan kanan dibagian atas mengkilap dan tegang,
indikasi retensi cairan atau ascites. Distensi kandung kemih,
pembesaran ginjal. Kemerahan, ulserasi, bengkak, atau
adanya cairan, indikasi infeksi. Pada laki-laki biasanya
terdapat deviasi meatus urinari seperti defek kongenital.
Jika terjadi pembesaran ginjal, maka dapat mengarah ke
neoplasma atau patologis renal yang serius. Pembesaran
kedua ginjal, indikasi polisistik ginjal. Tenderness/lembut
pada palpasi ginjal maka indikasi infeksi, gagal ginjal
kronis. Ketidaksimetrisan ginjal indikasi hidronefrosis.
2) Kandung kemih
Secara normal, kandung kemih tidak dapat dipalpasi,
kecuali terjadi distensi urine maka palpasi dilakukan di
daerah simpisis pubis dan umbilikus.
c) Perkusi
1) Ginjal
a. Atur posisi klien duduk membelakangi pemeriksa.
b. Letakan telapak tangan tidak dominan diatas sudut
kostovertebral (CVA). Lakukan perkusi atau tumbukan
di atas telapak tangan dengan menggunakan kepalan
tangan dominan.
c. Ulangi prosedur untuk ginjal kanan, jika kandung
kemih penuh maka akan teraba lembut, bulat, tegas,
dan sensitif. Tenderness dan nyeri pada perkusi CVA
merupakan indikasi glomerulonefritis atau
glomerulonefrosis.
2) Kandung kemih
Secara normal, kandung kemih tidak dapat diperkusi,
kecuali volume urine di atas 150 ml. Jika terjadi distensi,
maka kandung kemih dapat diperkusi sampai setinggi
umbilikus.
d) Auskultasi
Gunakan diafragma stetoskop untuk mengauskultasi
bagian atas sudut kostovertebral dan kuadran atas abdomen.
Jika terdengar bunyi bising pada aorta abdomen dan arteri
renalis, maka indikasi adanya gangguan aliran darah ke
ginjal (stenosis arteri ginjal).
3. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisis urine, penentuan indikator urine, pemeriksaan
pencitraan, pemeriksaan biopsi ginjal dan serologi.
2. Pemeriksaan darah.
3. Pemeriksaan pielografi intravena.
4. Sistouretrogram berkemih dan ultrasono ginjal.
4. Diagnosa Keperawatan
1) Kerusakan integritas kulit b.d sirkulasi (anemia dengan iskemia
jaringan) dan sensasi (neuropati perifer).
2) Risiko terhadap penurunan curah jantung b.d ketidakseimbangan
cairan mempengaruhi volume sirkulasi, b.d kerja miokardial,
dan tahanan vaskuler sistemik.
3) Ketidakpatuhan b.d sistem nilai pasien: keyakinan kesehatan,
pengaruh budaya. Perubahan mental: kurang/menolak sistem
pendukung/sumber. Kompleksitas, biaya, efek samping terapi.
4) Risiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oral b.d
iritasi kimia dan perubahan urea dalam saliva menjadi ammonia.
5. Intervensi Keperawatan
1) Kerusakan integritas kulit b.d sirkulasi (anemia dengan iskemia
jaringan) dan sensasi (neuropati perifer).
Kriteria Hasil: mempertahankan kulit utuh, menunjukkan
perilaku atau teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.
Tabel 2. Intervensi Diagnosa 1
No Intervensi Rasional
.
1 Inspeksi kulit terhadap Menandakan area sirkulasi
perubahan warna, turgor, buruk/kerusakan yang dapat
vaskuler. Perhatikan menimbulkan pembentukan
kemerahan, ekskoriasi. dekubitus/infeksi.
Observasi terhadap ekimosis
dan purpura.
2 Pantau masukan cairan dan Mendeteksi adanya dehidrasi
hidrasi kulit dan membran atau hidrasi berlebihan yang
mukosa. mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan pada
tingkat seluler.
3 Inspeksi area tergantung Jaringan edema lebih
terhadap edema. cenderung rusak/robek.
4 Ubah posisi dengan sering Menurunkan tekanan pada
dan gerakan pasien dengan edema, jaringan dengan
perlahan serta beri bantalan perfusi buruk untuk
pada tonjolan tulang dengan menurunkan iskemia.
kulit domba, pelindung Peninggian meningkatkan
siku/tumit. aliran balik statis vena
terbatas/pembentukan edema.
5 Berikan perawatan kulit. Soda kue, mandi dengan
Batasi penggunaan sabun. tepung menurunkan gatal dan
Berikan salep atau krim mengurangi pengeringan dari
(misalnya, lanolin atau pada sabun. Losion dan salep
aquaphor). mungkin diinginkan untuk
menghilangkan kering dan
robekan kulit.
6 Pertahankan linen kering, Menurunkan iritasi dermal
bebas keriput. dan risiko kerusakan kulit.
2) Risiko terhadap penurunan curah jantung b.d ketidakseimbangan

cairan mempengaruhi volume sirkulasi, b.d kerja miokardial,
dan tahanan vaskuler sistemik.
Kriteria Hasil: mempertahankan curah jantung dengan TD dan
frekuensi jantung dalam batas normal serta nadi perifer kuat dan
sama dengan waktu pengisian.
.
1 Auskultasi bunyi jantung S3/S4 dengan tonus muffled,
dan paru. Evaluasi adanya takikardia, frekuensi jantung
edema perifer/kongesti tidak teratur, takipnea,
vaskular dan keluhan gemerisik, mengi dan
dispnea. edema/distensi jugular
menunjukkan ggk.
2 Kaji adanya/derajat Hipertensi bermakna dapat
hipertensi: awasi td: terjadi karena gangguan pada
perhatikan perubahan sistem aldosteron renin-
postural, contoh duduk, angiotensin (disebabkan oleh
berbaring dan berdiri. disfungsi ginjal). Meskipun
hipertensi umum, hipertensi
ortostatik dapat tejadi
sehubungan dengan defisit
cairan, respons terhadap obat
anti hipertensi atau
tamponade pericardial
uremic.
3 Selidiki keluhan nyeri dada, Pasien ggk dengan dialisis
perhatikan lokasi, radiasi. mengalami perikarditis dan
Beratnya (skala 0-10) dan potensial risiko efusi
apakah tidak menetap perikardial/tamponade.
dengan inspirasi dalam dan
posisi terlentang.
4 Evaluasi bunyi jantung Adanya hipertensi tiba-tiba.
(perhatikan friction rub), td,
Nadi paradoksik,
nadi perifer, pengisian
penyempitan tekanan nadi,
kapiler, kongesti vaskuler,penurunan/tak adanya nadi
suhu dan sensori/mental. perifer. Distensi jugular
nyata, pucat, dan
penyimpangan mental cepat
menunjukkan tamponade,
yang merupakan kedaruratan
medis.
3) Ketidakpatuhan b.d sistem nilai pasien: keyakinan kesehatan,
pengaruh budaya. Perubahan mental: kurang/menolak sistem
pendukung/sumber. Kompleksitas, biaya, efek samping terapi.
Kriteria Hasil: menyatakan pengetahuan akurat tentang penyakit
dan pemahaman program serta berpartisipasi dalam membuat
tujuan dan rencana pengobatan. Membuat pilihan pada tingkat
kesepian berdasarkan informasi yang akurat dan
mengidentifikasi/menggunakan sumber dengan tepat.
.
1 Yakinkan Memberikan kesadaran
persepsi/pemahaman bagaimana pasien
pasien/orang terdekat memandang penyakitnya
terhadap situasi dan sendiri dan program
konsekuensi perilaku. pengobatan dan membantu
dalam memahami masalah
pasien.
2 Tentukan sistem nilai Program terapi mungkin
(keyakinan perawatan tidak sesuai dengan pola
kesehatan dan nilai budaya). hidup sosial/budaya dan rasa
tanggung jawab/peran
pasien.
3 Dengarkan/mendengar Menyampaikan pesan
dengan aktif pada masalah, keyakinan pada
keluhan/pernyataan pasien. kemampuan individu dan
mengatasi situasi dalam cara
positif.
4 Identifikasi perilaku yang Dapat memberikan informasi
mengindikasikan kegagalan tentang alasan kurangnya
untuk mengikuti program kerja sama dan memperjelas
pengobatan. area yang memerlukan
pemecahan masalah.
5 Kaji tingkat ansietas, Tingkat ansietas berat
kemampuan kontrol serta mempengaruhi kemampuan
perasaan tak berdaya. pasien mengatasi situasi.
Meskipun pasien secara
internal termotivasi, rasa
kontrol internal pasif
cenderung menjadi
pasif/tergantung pada
penyakit berat, jangka
panjang.
4) Risiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oral b.d

iritasi kimia dan perubahan urea dalam saliva menjadi ammonia.
Kriteria Hasil: mempertahankan integritas membran mukosa,
mengidentifikasi/melakukan intervensi khusus untuk
meningkatkan kesehatan mukosa oral.
.
1 Inspeksi rongga mulut: Memberikan kesempatan
perhatikan kelembaban, untuk intervensi segera dan
karakter saliva, adanya mencegah infeksi.
inflamasi, ulserasi dan
leukoplakia.
2 Berikan cairan sepanjang 24 Mencegah kekeringan mulut
jam dalam batas yang berlebihan dari periode lama
ditentukan. tanpa masukan oral.
3 Berikan perawatan mulut Membran mukosa dapat
sering/cuci dengan larutan menjadi kering dan pecah-
asam asetik 25%, berikan pecah. Perawatan mulut
permen karet, permen keras, menyejukkan, melumasi dan
mint. membantu menyegarkan rasa
mulut, yang sering tak
menyenangkan karena
uremia dan keterbatasan
masukan oral. Pencucian
dengan asam asetik dapat
membantu menetralkan
pembentukan ammonia
dengan mengubah urea.
4 Anjurkan hygiene gigi yang Menurunkan pertumbuhan
baik setelah makan dan pada bakteri dan potensial
saat tidur. Anjurkan terhadap infeksi. Floss gigi
menghindari floss gigi. dapat melukai gusi serta
menimbulkan perdarahan.
5 Anjurkan pasien Bahan ini mengiritasi
menghentikan merokok dan mukosa dan mempunyai efek
menghindari produk/pencuci mengeringkan serta
mulut lemon/gliserin yang menimbulkan
mengandung alkohol. ketidaknyamanan.
V. Berfikir Kritis
1. Studi Kasus
Ny. D, 52 tahun masuk rumah sakit tanggal 20 Januari 2021 dengan
keluhan utama badan lemas dan tidak nafsu makan sejak satu minggu
sebelum masuk rumah sakit, mual (+), muntah (+). Klien menyandang
diabetes mellitus sejak 20 tahun yang lalu. Klien berobat secara teratur ke
poli endokrin di rumah sakit swasta dan minum obat glibenclamid, tetapi
tidak teratur. Riwayat penyakit jantung (+) beberapa bulan yang lalu dan
minum tensivask tidak teratur.
Riwayat batuk-batuk sebelumnya (+), pernah berobat ke poli paru
dan dikatakan ada cairan dalam paru dan disedot, tetapi hasil
pemeriksaan belum ada. Riwayat DM dalam keluarga (+), yaitu ayah,
riwayat penyakit jantung dalam keluarga (-), hipertensi (-). Klien tidak
memiliki riwayat menderita penyakit batu ginjal dan tidak ada riwayat
demam lama serta tidak pernah mengalami kencing berpasir atau
berdarah.
Klien mengatakan sebelum sakit minum tidak banyak, sekitar 5
gelas/hari. Klien jarang minum jamu, kopi atau minuman penambah
tenaga lain. Klien seorang ibu rumah tangga. Saat ini keluhan klien
merasa sesak dan badan terasa lemas. Klien mengatakan berobat
menggunakan asuransi kesehatan dan memiliki anak yang sudah dewasa,
sudah menikah semua. Klien sering mengeluh ingin ditemani anak atau
keluarga di dalam ruangan. Saat ini, klien terpasang kateter urine dan
mendapatkan oksigen nasal kanul 2 liter/menit.
2. Pertanyaan Terkait Kasus
1. Dibawah ini merupakan pengertian ginjal, yaitu...
a. Ginjal adalah organ terpenting dalam mempertahankan
homeostasis cairan tubuh secara baik.
b. Ginjal adalah organ ekskresi yang berbentuk seperti kacang
yang berwarna coklat.
c. Ginjal adalah suatu organ yang tidak dapat menyaring kotoran
dalam darah.
d. Ginjal adalah suatu organ yang dapat menghasilkan hormon
endorfin.
e. Ginjal adalah suatu organ yang memiliki panjang 30 cm pada
orang dewasa.
2. Dibawah ini merupakan pengertian gagal ginjal akut (GGA),
kecuali...
a. Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal
mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostasis tubuh.
b. Gagal ginjal akut (GGA) adalah kemunduran yang cepat dari
kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan
racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di
dalam darah.
c. Gagal ginjal akut (GGA) adalah akibat dari adanya kelainan
ginjal secara kompleks, sehingga kemampuannya dalam
membersihkan bahan-bahan racun di dalam darah menjadi
menurun.
d. Gagal ginjal akut (GGA) adalah kondisi yang ditandai dengan
terjadinya peningkatan kreatinin darah sebanyak 0,5 mg/dl per-
hari dan peningkatan ureum sebanyak 10-20 mg/dl per-hari.
e. Gagal ginjal akut (GGA) adalah gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible.
3. Dibawah ini merupakan pengertian gagal ginjal kronis (GGK),
kecuali...
a. Gagal ginjal kronis (GGK) adalah proses kerusakan ginjal
selama rentang waktu lebih dari tiga bulan.
b. Gagal ginjal kronis (GGK) adalah suatu penyakit yang tidak
memerlukan tindakan hemodialisis.
c. Gagal ginjal kronis (GGK) adalah penyakit renal tahap akhir
(ESRD).
d. Gagal ginjal kronis (GGK) adalah penyakit yang sulit
disembuhkan.
e. Gagal ginjal kronis (GGK) adalah suatu penyakit dengan laju
filtrasi glomerular berada dibawah 60 ml/men/1.73 m2.
4. Dibawah ini merupakan etiologi gagal ginjal akut (GGA), kecuali...
a. Kekurangan darah akibat perdarahan dan dehidrasi.
b. Terjadi penyumbatan aliran kemih.
c. Trauma pada ginjal, yang disebabkan adanya reaksi alergi dan
zat-zat racun.
d. Penyumbatan arteri atau vena di ginjal.
e. Terjadi kerusakan struktur penglihatan.
5. Dibawah ini merupakan etiologi gagal ginjal kronis (GGK),
kecuali...
a. Tekanan darah tinggi.
b. Diabetes mellitus.
c. Glomerulonefritis.
d. Penyakit pre-renal, intra-renal dan post-renal.
e. Akut tubular nekrosis (ATN).
6. Dibawah ini merupakan fungsi ginjal, yaitu...
a. Membuang racun dan produk buangan/limbah dari darah.
b. Membuang lemak pada tubuh.
c. Menghasilkan enzim ptialin.
d. Memproses vitamin C.
e. Memproduksi hormon estrogen.
7. Dibawah ini merupakan tanda dan gejala gagal ginjal akut (GGA),
yaitu...
a. Nokturia.
b. Gatal-gatal akibat toksis uremik.
c. Napas berbau ammonia.
d. Anemia.
e. Asidosis metabolik.
8. Dibawah ini merupakan tanda dan gejala gagal ginjal kronis (GGK),
kecuali...
a. Hipertensi.
b. Diabetes mellitus.
c. Trombositopenia.
d. Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini.
e. Oliguria.
VI. Keterampilan Klinik Tindakan Hemodialisa
DAFTAR TILIK HEMODIALISA
1. Pengertian
Hemodialisa adalah tindakan pengobatan dengan tujuan
mengeluarkan sisa metabolisme melalui proses pertukaran antara bahan
yang ada di dalam darah dan dialisat melewati membran semi permeabel
secara difusi konveksi dan ultrafiltrasi.
2. Tujuan
Menolong penderita dengan gangguan fungsi ginjal yang sudah tidak
bisa diobati dengan terapi konservatif.
3. Kebijakan
Dilakukan pada setiap pasien gagal ginjal terminal serta pasien gagal
ginjal kronis. Dengan hemodialisa, dapat membantu mempertahankan
fungsi ginjal pasien secara optimal.
Nama Mahasiswa: Nama Pasien:
NIM: No. Rekam Medis:
Tanggal: Ruangan:
Tabel 6. Daftar Tilik Hemodialisa
Tindakan Prosedur
No.
A. Persiapan Sebelum Hemodialisa Keterangan
1 Persiapan pasien
a. Surat dari dokter penanggung jawab Ruang HD
untuk tindakan HD (instruksi dokter).
b. Apabila dokter penanggung jawab HD tidak
berada ditempat atau tidak bisa dihubungi, surat
permintaan tindakan hemodialisa diberikan oleh
dokter spesialis penyakit dalam yang diberi
delegasi oleh dokter penanggung jawab HD.
c. Apabila pasien berasal dari luar RS (traveling)
disertai dengan surat traveling dari RS asal.
d. Identitas pasien dan surat persetujuan tindakan
HD.
e. Riwayat penyakit yang pernah diderita (penyakit
lain).
f. Keadaan umum pasien.
g. Keadaan psikososial.
h. Keadaan fisik (ukur TTV, BB, warna kulit,
ekstremitas edema +/-).
i. Data laboratorium: darah rutin, GDS, ureum,
creatinin, HBsAg, HCV, HIV, CT, BT.
j. Pastikan bahwa pasien benar-benar siap untuk
dilakukan HD.
2 Persiapan mesin
a. Listrik.
b. Air yang sudah diubah dengan cara:
- Filtrasi.
- Softening.
- Deionisasi.
- Reverse osmosi.
c. Sistem sirkulasi dialisat
- Sistem proporsioning.
- Acetate/bicarbonate.
d. Sirkulasi darah
- Dializer/hollow fiber.
- Priming.
3 Persiapan alat
a. Dializer.
b. Transfusi set.
c. Normal saline 0.9%.
d. AV blood line.
e. AV fistula.
f. Spuit.
g. Heparin.
h. Lidocain.
i. Kassa steril.
j. Duk.
k. Sarung tangan.
l. Mangkok kecil.
m. Desinfektan (alkohol/betadin).
n. Klem Matikan.
o. Timbangan.
p. Tensimeter.
q. Termometer.
r. Plastik.
s. Perlak kecil.
4 Langkah-langkah:
2) Lakukan setting dengan cara: keluarkan dializer
dan AV blood line dari bungkusnya, juga slang
infus/transfusi set dan NaCl (perhatikan
sterilitasnya)
3) Sambungkan normal saline dengan set infus, set
infus dengan selang arteri, selang darah arteri
dengan dializer, dializer dengan selang darah
venous.
4) Masukan selang segmen ke dalam pompa darah,
putarlah pump dengan menekan tombol tanda V
atau Λ (pompa akan otomatis berputar sesuai
arah jarum jam).
5) Bukalah klem pada set infus, alirkan normal
saline ke selang darah arteri dan tampung cairan
ke dalam gelas ukur.
6) Setelah selang arteri terisi normal saline, selang
arteri diklem.
b. Lakukan priming dengan posisi dializer biru
(outlet) di atas dan merah (inlet) di bawah
1) Tekan tombol start pada pompa darah, tekan
tombol V atau Λ untuk menentukan angka yang
diinginkan (dalam posisi priming sebaiknya
kecepatan aliran darah 100 rpm).
2) Setelah selang darah dan dializer terisi semua
dengan normal saline, habiskan cairan normal
sebanyak 500 cc.
3) Lanjutkan priming dengan normal saline
sebanyak 1000 cc. Putarlah Qb dan rpm.
4) Sambungkan ujung selang darah arteri dan ujung
selang darah venous.
5) Semua klem dibuka kecuali klem heparin.
6) Setelah priming, mesin akan ke posisi dialisis,
start layar menunjukkan “preparation”, artinya:
consentrate dan RO telah tercampur dengan
melihat petunjuk conductivity telah mencapai
(normal: 13.8-14.2). Pada keadaan
“preparation”, selang concentrate boleh
disambung ke dializer.
7) Lakukan sirkulasi dalam. Caranya: sambung
ujung blood line arteri vena.
a) Ganti cairan normal saline dengan yang baru
500 cc.
b) Tekan tombol UFG 500 dan time life 10 menit.
c) Putarlah kecepatan aliran darah (pump) 350 rpm.
d) Hidupkan tombol UF ke posisi “on” mesin akan
otomatis melakukan ultrafiltrasi (cairan normal
saline akan berkurang sebanyak 500 cc dalam
waktu 10 menit.
e) Setelah UV mencapai 500 cc, akan muncul pada
layar “UFG reached” artinya UFG sudah
tercapai.
8) Pemberian heparin pada selang arteri
Berikan heparin sebanyak 1500 unit sampai
2000 unit pada selang arteri. Lakukan sirkulasi
selama 5 menit agar heparin mengisi ke seluruh
selang darah dan dializer, berikan kecepatan 100
rpm.
Catatan: jika dializer reuse, priming 500 cc
dengan Qb 100 rpm sirkulasi untuk membuang
formalin (UFG: 500, time life 20 menit dengan
Qb 350 rpm). Bilaslah selang darah dan dializer
dengan normal saline sebanyak 2000 cc.
B. Punksi Akses Vaskuler
1. Tentukan tempat punksi atau periksa tempat
shunt.
2. Alasi dengan perlak kecil dan atur posisi.
3. Bawa alat-alat dekat dengan tempat tidur pasien
(alat-alat steril dimasukkan ke dalam bak steril).
4. Cuci tangan, bak steril dibuka dan memakai
handscoon.
5 5. Beritahu pasien bila akan dilakukan punksi.
6. Pasang duk steril, sebelumnya desinfeksi daerah
yang akan dipunksi dengan betadine dan
alcohol.
7. Ambil fistula dan puncti outlet terlebih dahulu.
Bila perlu lakukan anestesi lokal, kemudian
desinfeksi.
8. Punksi inlet dengan cara yang sama, kemudian
difiksasi.
C. Memulai Hemodialisa
Sebelum dilakukan punksi dan memulai
hemodialisa, ukur tanda-tanda vital dan berat badan
pre-hemodialisa.
1. Setelah selesai punksi, sirkulasi dihentikan,
pompa dimatikan, ujung AV blood line diklem.
2. Lakukan reset data untuk menghapus program
yang telah dibuat, mesin otomatis menunjukkan
angka nol (0) pada UV, UFR, UFG dan time left.
3. Tentukan program pasien dengan menghitung
BB datang - BB standar + jumlah makan saat
hemodialisa.
4. Tekan tombol UFG = target cairan yang akan
ditarik.
5. Tekan tombol time left = waktu yang akan
diprogram.
6. Atur concentrate sesuai kebutuhan pasien
(jangan merubah Base Na + karena teknisi sudah
mengatur sesuai dengan angka yang berada di
gallon. Na = 140 mmol).
7. Tekan tombol temperatur (suhu mesin = 36oC –
37oC).
8. Buatlah profil yang sesuai dengan keadaan
pasien.
9. Berikan kecepatan aliran darah 100 rpm.
10.Menyambung selang fistula inlet dengan selang
darah arteri
- Matikan (klem) selang infus.
- Sambungkan selang arteri dengan fistula arteri
(inlet).
- Masing-masing kedua ujung selang darah arteri
dan fistula di swab dengan kassa betadine
sebagai desinfektan.
- Ujung selang darah venous masukkan dalam
gelas ukur.
- Hidupkan pompa darah dan tekan tombol V
atau Λ 100 rpm.
6 - Perhatikan aliran cimino apakah lancar, fiksasi
dengan micropore. Jika aliran tidak lancar,
rubahlah posisi jarum fistula.
- Perhatikan darah, buble trap tidak boleh penuh
(kosong), sebaiknya terisi ¾ bagian.
- Cairan normal saline yang tersisa ditampung
dalam gelas ukur namanya cairan sisa priming.
- Setelah darah mengisi semua selang darah dan
dializer, matikan pompa darah.
11.Menyambung selang darah venous dengan
fistula outlet
- Sambung selang darah venous ke ujung AV
fistula outlet (kedua ujungnya diberi kassa
betadine sebagai desinfektan). Masing-masing
sambungan dikencangkan).
- Klem pada selang arteri dan venous dibuka,
sedangkan klem infus ditutup.
- Pastikan pada selang venous tidak ada udara,
lalu hidupkan pompa darah dari 100 rpm sampai
dengan yang diinginkan.
- Tekan tombol UF pada layar monitor terbaca
“dialisis”.
- Selama proses hemodialisa, ada 7 lampu hijau
yang menyala (lampu monitor, on, dialysis start,
pompa, heparin, UF dan Flow).
- Rapikan peralatan.
4. Penatalaksanaan Selama Hemodialisa
1. Memprogram dan memonitor mesin
hemodialisa
a. Lamanya HD.
b. QB (kecepatan aliran darah) 150-250 cc/menit.
c. QD (kecepatan aliran dialisa) 500 cc/menit.
d. Temperatur dialisat 37oC.
e. UFR dan TMP otomatis.
f. Heparinisasi
1) Dosis awal: 25-50 unit/kgBB.
a) Diberikan pada waktu punksi.
b) Sirkulasi extra corporeal 1500 unit.
c) Dosis maintenance 500-2000 unit/jam diberikan
pada waktu HD berlangsung.
2) Dosis maintenance 500-2000 u/jam
Diberikan pada waktu HD berlangsung.
Cara pemberian dosis maintenance:
a) Kontinyu: diberikan secara terus menerus
dengan bantuan pompa dari awal HD sampai
7 dengan 1 jam sebelum HD berakhir.
b) Intermitten: diberikan 1 jam setelah HD
berlangsung dan pemberian selanjutnya
dimasukan tiap selang waktu 1 jam.
c) Minimal heparin: heparin dosis awal kurang
lebih 200 unit, selanjutnya diberikan kalau perlu.
g. Pemeriksaan (laboratorium, ECG, dll).
h. Pemberian obat-obatan, transfusi, dll.
i. Monitor tekanan
1) Fistula pressure.
2) Arterial pressure.
3) Venous pressure.
4) Dialisat pressure.
5) Detektor (udara blood leak detector).
2. Observasi pasien
a. Tanda-tanda vital (TD, N, S, RR, kesadaran).
b. Fisik.
c. Perdarahan.
d. Sarana hubungan sirkulasi.
e. Posisi dan aktivitas.
f. Keluhan dan komplikasi hemodialisa
5. Mengakhiri Hemodialisa
1. Persiapan alat
a. Piala ginjal.
b. Kassa steril.
c. Betadine solution.
d. Sarung tangan tidak steril.
e. Perban gulung.
f. Band aid (pelekat).
g. Gunting.
h. Nebacetin powder antibiotic.
i. Termometer.
j. Micropore.
2. Pelaksanaan
a. Perawat mencuci tangan.
b. Perawat memakai sarung tangan.
c. Mesin menggunakan UFG reached = UFG
sudah tercapai (angka UV = angka UF).
d. Jika proses hemodialisa sudah selesai, posisi
8 mesin akan terbaca “Reinfusion”.
e. Sebelum 5 menit selesai, pasien diobservasi
tanda-tanda vital.
f. Kecilkan kecepatan aliran darah (pompa darah)
sampai 100 rpm, lalu matikan.
g. Klem pada fistula arteri dan selang darah arteri.
h. Cabutlah fistula outlet (venous), tekan bekas
tusukan dengan kassa betadine, tutuplah bekas
tusukan dengan kassa betadine.
i. Bilaslah fistula, selang darah dan dializer dengan
normal saline secukupnya sampai bersih dan
gunakan kecepatan aliran darah 100 rpm.
j. Cabutlah fistula outlet (venous), tekan bekas
tusukan dengan kassa betadine.
k. Jika tidak ada darah bekas tusukan, maka berilah
nebacetin powder dan tutuplah bekas tusukan
dengan Band Aid (dibalut dengan perban
gulung)
l. Berilah fiksasi dengan micropore pada perban
gulung.
m. Observasi tanda-tanda vital pasien.
n. Kembalikan alat-alat ke tempat semula.
o. Perawat melepas sarung tangan.
p. Perawat mencuci tangan.
Sumber: (Pertiwi, 2017).
VII. Evaluasi
1. Pertanyaan 1: jawaban A.
2. Pertanyaan 2: jawaban E.
3. Pertanyaan 3: jawaban B.
5. Pertanyaan 5: jawaban D.
VIII. Daftar Pustaka
Aditya, A, Udiyono, A, Saraswati, D.L & Setyawan, H. (2018). Screening
Fungsi Ginjal Sebagai Perbaikan Outcome Pengobatan Pada Penderita
Diabetes Mellitus Tipe II (Studi di Wilayah Kerja Puskesmas Ngesrep).
Jurnal Kesehatan Masyarakat. Volume 6, Nomer 1. (Internet). Available
from: http://ejournal3.undip.ac.id/index.php/jkm. (Diakses pada tanggal 20
Januari 2021).
Bayhakki. (2013). Seri Asuhan Keperawatan Klien Gagal Ginjal Kronis.

Jakarta: EGC.
Brunner & Suddarth. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Edisi 8. Volume 2. Jakarta: EGC.
Colvy, J. (2010). Gagal Ginjal: Tips Cerdas Mengenali & Mencegah

Gagal Ginjal. Yogyakarta: DAFA Publishing.
Damayanti, S. (2015). Diabetes Mellitus dan Penatalaksanaan

Keperawatan. Yogyakarta: Nuha Medika.
Kurniawati, A & Asikin, A. (2018). Gambaran Tingkat Pengetahuan

Penyakit Ginjal Dan Terapi Diet Ginjal Dan Kualitas Hidup Pasien
Hemodialisis Di Rumkital Dr. Ramelan Surabaya. Amerta Nutr (2018)
125-135. DOI: 10.2473/amnt.v2i2.2018.125-135. (Internet). Available
from: https://e-journal.unair.ac.id/AMNT/article/view/5906. (Diakses pada
tanggal 20 Januari 2021).
Muhammad, A. (2012). Serba Serbi Gagal Ginjal. Yogyakarta: DIVA

Press.
Price, S.A & Wilson, L.M. (2012). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Sherwood, L. (2011). Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi 6.

Jakarta: EGC.
Syaifuddin. (2012). Anatomi Fisiologi Tubuh Manusia. Jakarta: Salemba

Medika.
Pertiwi, P.R. (2017). Daftar Tilik Tindakan Hemodialisa. (Internet).

Available from: https://ratuputripertiwi.com/2017/12/daftartilik-
tindakanhemodialisa.html. (Diakses pada tanggal 20 Januari 2021).

Modul Gagal Ginjal Akut Dan Kronis

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Modul Gagal Ginjal Akut Dan Kronis

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MODUL

GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS

Ichsan Nur Fajar JNR0200107

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

Cirebon, Januari 2021

Tabel 1. Stadium Gagal Ginjal Kronis...........................................................

Gambar 1. Anatomi Ginjal..............................................................................

4. Gangguan sistem kardiovaskuler

Gambar 3. Pathways GGK

2. Manifestasi klinis GGK

Tabel 1. Stadium Gagal Ginjal Kronis

2) Risiko terhadap penurunan curah jantung b.d ketidakseimbangan

4) Risiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oral b.d

DAFTAR TILIK HEMODIALISA

Bayhakki. (2013). Seri Asuhan Keperawatan Klien Gagal Ginjal Kronis.

Brunner & Suddarth. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Colvy, J. (2010). Gagal Ginjal: Tips Cerdas Mengenali & Mencegah

Damayanti, S. (2015). Diabetes Mellitus dan Penatalaksanaan

Kurniawati, A & Asikin, A. (2018). Gambaran Tingkat Pengetahuan

Muhammad, A. (2012). Serba Serbi Gagal Ginjal. Yogyakarta: DIVA

Sherwood, L. (2011). Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi 6.

Syaifuddin. (2012). Anatomi Fisiologi Tubuh Manusia. Jakarta: Salemba

Pertiwi, P.R. (2017). Daftar Tilik Tindakan Hemodialisa. (Internet).

Anda mungkin juga menyukai