Hipertensi Sekunder

Definisi:
Hipertensi merupakan manifestasi gangguan HIPERTENSI ESENSIAL
keseimbangan hemodinamik sistem
• hipertensi yang penyebabnya tidak
kardiovaskular, yang mana patofisiologinya
diketahui
adalah multi faktor, sehingga tidak bisa
diterangkan dengan hanya satu mekanisme • Mencakup 95% dari hipertensi yang ada
tunggal.
HIPERTENSI SEKUNDER
Menurut Kaplan hipertensi banyak
menyangkut faktor genetik, lingkungan dan • Hipertensi yang penyebabnya diketahui
pusat-pusat regulasi hemodinamik. • Mencakup 5% dari hipertensi yang ada
Kalau disederhanakan sebetulnya hipertensi
adalah interaksi cardiac output (CO) dan
total peripheral resistence (TPR). Patogenesis:

Semua definisi hipertensi adalah angka
kesepakatan berdasarkan bukti klinis
{evidence based) atau berdasarkan
konsensus atau berdasarepidemiologi studi
meta analisis. Yang paling penting iaIah
tekanan darah harus persistens di atas atau
sama dengan 140/90 mmHg.
Ada empat faktor yang mendominasi
terjadinya hipertensi:
1. Peran volume intravaskular
2. Peran kendali saraf autonom
3. Peran renin angiotensin aldosteron (RAA)
4. Peran dinding vaskular pembuluh darah

Etiologi Hipertensi Sekunder:
 Ginjal ( glomerulonefritis,
pielonefrtis , Tubulointerstisial
nefritis, nekrosis Tubular akut, kista
dan nefrokalsinosis)
 Renovaskular (aterosklerosis,
hiperplasia, thrombosis, aneurisma,
emboli kolesterol, vaskulitis dan
rejeksi akut sesudah transplantasi)
 Adrenal ( feokromositoma,
aldesteronisme primer dan sindrom
Cushing)
 Aorta ( koartaksio aorta dan arteritis
takayasu)
 Neoplasma (tumor Wilm dan tumor
yang mensekresi renin)
 Kelainan endokrin (obesitas,
resistensi insulin, hipertiroidisme,
hipotiroidisme, hiperparatiroidisme
dan hiperkalsemia)
 Saraf (stress berat, psikosis, tekanan
intrakranial meninggi, stroke,
enseflitis, dan sindrom Guillan
Barre)
 Hipertensi yang dipicu oleh
kehamilan
 Obat-obatan dan tokisin (alkohol,
kokain, siklosporin, eritropoetin dan
obat-obatan adrenergik)
1. HIPERTENSI KARENA
PENYAKIT GINJAL
A. Hipertensi pada glomerulus akut
B. Hipertensi renovaskular
C. Hipertensi pada gagal ginjal
kronik
D. Hipertensi pada sindroma nefrotik
E. Hipertensi pada
hiperaldosteronisme primer
A. Glomerulus Akut
• Dibagi dua bagian besar:
glomerulonefritis akut pasca
streptokokus dan nefropati
membranosa.
• Respon terhadap lesi maka
timbullah proliferasi sel endotel
diikuti sel mesangium dan sel epitel.
Akibatnya terjadi ekspansi volume
cairan ekstrasel dan peningkatan
reabsorbsi natrium di duktus
koligentes karena adanya resistensi
relatif terhadap Hormon Natriuretik
Peptida dan peningkatan aktivitas
pompa Na-K-ATPase sehingga
terjadi hipervolemia dan hipertensi.
Tatalaksana Glomerulonefritis Akut
• Penisilin dan tirah baring selama stadium
akut, makanan bebas natrium bila terjadi
edema dan antihipertensi bila perlu
B. Hipertensi Renovaskular (HRV)
• Dua penyebab tersering :
aterosklerotik dan displasia
fibromuskular.
• Stenosis arteri renalis dapat bersifat
unilateral maupun bilateral.
• Pada HRV karena aterosklerotik ,
lesi biasanya bilateral dan terjadi
pada daerah ostium, baik fokal
 maupun lanjutan dari plak aorta serta
pada 1/3 bagian proksimal arteri
renalis.
• Umumnya pada usia lanjut dengan
riwayat hipertensi pada keluarga .
• HRV karena displasia
fibromuskular umumnya terjadi pada
perempuan muda dekade ketiga dan
keempat, tidak memiliki riwayat
hipertensi sebelumnya dalam
keluarga .
• Terjadi bilateral pada 2/3 arteri
renalis distal atau arteri intrarenal.
Patofisologi HRV
• Fase Akut pada fase ini peningkatan
tekanan darah, renin dan aldosteron akan
terjadi segera setelah arteri renalis
konstriksi.
• Fase Kronik pada fase ini tekanan darah
tetap meningkat namun renin dan aldosteron
mulai menurun ke nilai normal
• ginjal yang stenotik akan mengalami atrofi
tubular dan fibrosis interstitial akibat
hipoperfusi
• Sedangkan pada ginjal kontralateral terjadi
hipertensi intraglomerulus akibat transmisi
tekanan sistemik meningkat yang akan
menyebabkan proteinuri dan
glomerulosklerosis yang pada akhirnya
menyebabkan kerusakan nefron.
Tatalaksana HRV
• pemberian obat hipertensi, revaskularisasi
dengan angioplasti atau operasi.
• Pengobatan bedah terdiri dari
revaskularisasi ginjal yang iskemi seringkali
dengan cangkok vena savena magna.
• Pilihan lainnya adalah angioplasti
trasnluminal perkutan (PCTA).
• Angka kesuksesan dengan bedah atau
PCTA adalah 50% sembuh dan 30% tekanan
darahnya membaik serta 50% membaik pada
orangtua.
C. Hipertensi pada gagal ginjal kronik
Gambaran Klinis
• Sesuai dengan penyakit yang
mendasari seperti diabetes melitus,
infeksi traktus urinarius, batu traktus
urinarius, hipertensi, hiperurikemia,
lupus eritomatous sistemik (LES)
dan lain sebagainya.
• Sindrom uremia, yang terdiri dari
lemah, letargia, anoreksia, mual
muntah, nokturia, kelebihan volume
cairan, neuropati perifer, pruritus,
perikarditis, kejang-kejang sampai
koma.
• Gejala komplikasinya antara lain
hipertensi, anemia, osteodistrofi
renal, payah jantung, asidosis
metabolik dan gangguan
keseimbangan elektrolik
Gambaran Labarotoris
• Sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya.
• Penurunan fungsi ginjal berupa
peningkatan kadar ureum kreatinin serum
dan penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG).
• Kelainan biokomiawi darah meliputi
penurunan kadar hemoglobin, peningkatan
kadar asam urat, hiper atau hipokalemia,
hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis
metabolik.
• Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, terapi
hematuria, leukosuria, cast dan isostenuria. komplikasi
4 15-29 Persiapan
Gambaran radiologis untuk terapi
• Foto polos abdomen, bisa tampak batu pengganti
radiopak. ginjal
5 < 15 Terapi
• Pielografi intravena jarang dilakukan pengganti
karena kontras seringkali jarang bisa ginjal
melewati filter glomerulus di samping
kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik D. Hipertensi pada sindroma nefrotik
oleh kontras terhadap ginjal yang sudah • ditandai dengan edema anasarka,
mengalami kerusakan. proteinuria masif ≥ 3,5 g/hari,
• Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan hipoalbuminemia < 3,5 g/dl,
ukuran ginjal yang mengecil, korteks hiperkolesterolemia dan lipiduria.
menipis, adanya hidronefrosis atau batu Klasifikasi dan penyebab sindroma nefrotik
ginjal, kista, massa dan kalsifikasi.
Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik
• CT-scan (computed tomography) ginjal Glomerulonefritis kronik
atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.
- GN lesi minimal (GNLM)
- Glomerulosklerosis lokal (GSF)
Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik
sesuai derajatnya - GN membranosa (GNMN)

Deraja LFG Rencana - GN membranoproliferatif

t (ml/menit/1,73 tatalaksana
- GN proliferatif lain Glomerulonefrtis
m 2)
1 ≥ 90 Terapi sekunder akibat infeksi
penyakit - HIV, hepatitis B dan C
dasar, kondisi
komorbid, - Sifilis, malaria dan skistosoma
evaluasi
pemburukan - Tuberkulosis dan lepra
(progression), Keganasan
fungsi ginjal,
memperkecil Limfoma hodgkin, mieloma multipel,
risiko karsinoma ginjal
kardiovaskula
r Penyakit jaringan penghubung
2 60-89 Menghambat Lupus erimatous sistemik, atritis reumatoid,
perburukan MCTD (mixed connective tissue)
(progression)
fungsi ginjal
3 30-59 Evaluasi dan
Efek obat dan toksin Obat antiinflamasi non
steroid, preparat emas, penisilanamin,
• Hiperkoagulasi
probenesid, air cuka, kaptopril dan heroin
• Gangguan fungsi ginjal
Lain-lain
Diabetes melitus, amilodosis, preeklampsia,
rejeksi alograf kronik, refluks vesikoureter
atau sengatan lebah.
Tatalaksana Sindroma Nefrotik
• Pengobatan spesifik untuk mengobati
penyakit dasar dan pengobatan non spesifik
untuk mengurangi proteinuria, mengontrol
edema dan mengobati komplikasi.
• Furosemide oral dapat diberikan dan bila
terjadi resisten dapat dikombinasikan
dengan tiazid, metalazon dan asetazolamid.
• Kontrol proteinuria dapat memperbaiki
hipoalbuminemia dan mengurangi risiko
yang ditimbulkan. Pembatasan asupan
proteinuria 0,8-1,0 g/kgBB/hari dapat
mengurangi proteinuria.
• Obat penghambat enzim konversi
angiotensin (angiotensin converting enzym
inhibitors) dan antagonis reseptor angotensin
II (angiotensin II receptor antagonists) dapat
menurunkan tekanan darah dan kombinasi
keduanya memiliki efek aditif dalam
mengurangi proteinuria.
• Obat penurun lemak golongan statin
seperti simvastatin, pravastatin, dan
lovostatin dapat menurunkan kolesterol
LDL, trigliserida dan meningkatkan
kolesterol HDL
Komplikasi pada Sindroma Nefrotik
• Keseimbangan nitrogen menjadi negatif
• Hiperlipidemia dan lipiduria
E. Hipertensi pada hiperaldosteronisme
primer
• Trias hiperaldosteronisme yaitu
hipertensi , hipokalemia dan asidosis
metabolik.
• Hiperplasia sel kelenjar adrenal
atau adenoma menghasilkan hormon
aldosteron yang berlebihan.
• Peningkatan kadar serum
aldosteron akan merangsang
penambahan jumlah saluran natrium
yang terbuka pada sel prinsipal
membran luminal dari duktus
kolektikus bagian korteks ginjal.
• Akibat penambahan jumlah ini,
reabsorbsi natrium mengalami
peningkatan. Absorbsi natrium juga
membawa air sehingga tubuh
menjadi cenderung hipervolemia.
• Sejalan dengan ini, lumen duktus
kolektikus berubah menjadi
bermuatan lebih negatif yang
mengakibatkan keluarnya ion kalium
dari sel duktus kolektikus masuk ke
dalam lumen tubuli melalui saluran
kalium.
• Akibat peningkatan ekskresi
kalium di urin, kadar kalium darah
berkurang.
• Peningkatan ekskresi kalium juga
dipicu oleh peningkatan aliran cairan
menuju tubulus distal. Hal ini
menyebabkan tubuh kekurangan
kalium dan timbul gejala seperti
lemas.
• Hipokalemia yang terjadi akan
merangsang peningkatan ekskresi
 ion H di tubulus proksimal melalui
NH3 + sehingga reabsorbsi
bikarbonat meningkat di tubulus
proksimal dan terjadi asidosis
metabolik.
• Hipokalemia bersama dengan
hiperaldosteron juga akan
merangsang pompa H-K-ATPase di
tubulus distal yang menyebabkan
peningkatan ekskresi ion H+
selanjutnya akan memelihara
keadaan alkalosis metabolik pada
penderita.
Penegakan Diagnosis
• Pemeriksaan serum aldosteron dan Plasma
Renin Activity (PRA) secara bersamaan.
• Pemeriksaan ini dilakukan pada pagi hari.
• Nilai ARR (Aldosteron Renin Ratio ) >100
dianggap memiliki nilai diagnostik yang
bermakna untuk hiperaldosteronisme.
• Tes supresi secara oral dan pemberian
NaCl isotonis
• Pada tes supresi oral diberikan diet
5g/NaCl per oral dengan pemberian selama
tiga hari.
• Setelah hari ke tiga dilakukan
pengumpulan urin selama 24 jam untuk
mengukur kadar natrium, kalium dan
aldosteron dalam urin. tinggi natrium yang
telah diberika telah cukup adekuat.
• Kadar aldosteron urin lebih dari 14 ҹg/ 24
jam atau 39 nmol/24 jam menandakan
hiperaldosteronisme primer.
• Tes supresi kedua yaitu pemberian 2 liter
NaCl isotonis dalam waktu 4 jam dalam
posisi terlentang. Bila kadar aldosteron
plasma lebih dari 10 ng/dl atau lebih dari
277 pmol/L menandakan
hiperaldosteronisme primer.
Tatalaksana pada hiperaldosteronisme
primer
• Tujuan terapi adalah menormalkan tekanan
darah, serum kalium dan kadar serum
aldosteron.
• Pemberian spironolakton 12,5 mg – 25 mg
biasanya cukup efektif mengendalikan
tekanan darah dan menormalkan kadar
kalium plasma.
• Kurangi asupan garam, berolahraga secara
teratur, menurunkan berat badan serta
menghindari alkohol.
2. Hipertensi pada kelainan metabolik
dan endokrin
A. Hipertensi pada diabetes melitus
tipe II
B. Hipertensi pada feokromositoma
A. Hipertensi pada penyakit diabetes
melitus tipe II
• Kelebihan gula darah memasuki sel
glomerulus melalui fasilitasi glucose
transporter (GLUT) terutama
GLUT1 yang mengakibatkan
aktivasi berbagai mekanisme seperti
poloy pathway, hexoamine pathway,
protein kinase C (PKC) pathway dan
penumpukan zat yang disebut
sebagai advanced glycation end
products (AGEs).
• Tekanan intraglomerulus
meningkat pada pasien DM bahkan
sebelum tekanan darah sistemik
meningkat. Perubahan hemodinamik
ginjal ini umumnya dikaitkan dengan
 aktivitas berbagai hormon vasoaktif
seperti angiotensin II dan endotelin.
Tahapan penyakit ginjal diabetik
• Tahap I
- LFG meningkat 40% di atas normal yang
disertai pembesaran ukuran ginjal.
- Albuminuria biasanya belum nyata dan
tekanan darah masih normal. Tahap ini
berlangsung
- Reversibel dan berlangsung 0-5 tahun
sejak diagnosis DM ditegakkan.
- Dengan pengendalian glukosa yang ketat
biasanya kelainan fungsi maupun struktural
ginjal akan normal kembali.
• Tahap II
- Terjadi 5-10 tahun setelah diagnosis DM
ditegakkan.
- LFG masih meningkat.
- Albuminuria hanya meningkat setelah
latihan jasmani, keadaan stress atau kendali
metabolik yang memburuk.
- Tahap ini disebut silent stage.
• Tahap III
- tahapan awal nefropati saat
mikroalbuminuria telah nyata.
- biasanya 10-15 tahun setelah diagnosis
ditegakkan.
- Secara histopatologis juga telah jelas
terlihat penebalan membrana basalis
glomerulus.
- LFG tetap tinggi dan tekanan darah sudah
mulai meningkat.
- Keadaan ini dapat bertahan bertahun-tahun
dan progresivitasnya masih dapat dicegah
dengan pengendalian glukosa darah , lemak
darah dan tekanan darah.
• Tahap IV
- manifestasi proteinuria yang nyata dengan
pemeriksaan biasa,
- tekanan darah meningkat seta LFG di
bawah normal. Ini terjadi setelah 15-20
tahun diagnosis DM ditegakkan.
- Didapati penyulit lain dijumpai seperti
retinopati, neuropati, gangguan profil lemak
dan gangguan vaskular umum.
- Progresivitas ke arah gagal ginjal hanya
dapat diperlambat dengan pengendalian
glukosa, lemak darah dan tekanan darah.
• Tahap V
Pada tahapan ini LFG sudah sedemikian
rendahnya sehingga pasien menunjukkan
gejala dan tanda-tanda sindrom uremik.
Tatalaksana
• Pengendalian kadar gula darah
Pengendalian secara intensif adalah kadar
HbA1c < 7%, kadar gula darah preprandial
90-130 mg/dl dan post prandial < 180 g/dl.
• Pengendalian tekanan darah
Pada umumnya target tekanan darah
<130/90 mmHg akan tetapi bila proteinuria
lebih berat, yaitu >1 g/24 jam maka perlu
target tekana darah yang lebih rendah, yaitu
<125/75 mmHg.
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
(ACE – I) dan Angiotensin Receptor
Blocker (ARB) dikenal mempunyai efek
proteinuria maupun renoproteksi maka obat
obatan ini dipakai sebagai obat awal
hipertensi pada DM.
 Pengaturan diet
Kebutuhan protein sebanyak 0,8
gram/KgBB/hari atau sekitar 10%
kebutuhan kalori. Namun, bila LFG
telah menurun makan pembatasannya
menjadi 0,6 gram/KgBB/hari.
B. Hipertensi pada feokromositoma
• 5H pada feokromositoma yaitu:
- hipertensi,
- headache atau sakit kepala,
- hipermetabolisme,
- hiperhidrosis dan
- hiperglikemia.
• umumnya bersifat jinak dan hanya 10%
yang bermetastasis ke tulang, paru, hati dan
kelenjar getah bening.
• Feokromositoma adrenal dikenal dengan
rule of ten percent, yaitu:14 - Bilateral
(10%) - Ekstra adrenal (10%) - Familial
(10%) - Pediatri (10%)
Gambaran Klinis
• Trias feokromositoma yaitu sakit kepala,
berkeringat, berdebar-debar .
• Dapat juga teraba massa tumor di perut
atau pembesaran paraganglioma di leher,
telinga, dada atau tumor paru metastasis.
• Hipertensi yang terjadi dapat labil (66%)
atau menetap (33%) sehingga sering salah
diagnosis menjadi hipertensi primer.
Tanda Klinis mencurigai feokromositoma
• Hipertensi menetap atau paroksismal
disertai sakit kepala, berdebar dan
berkeringat
• Hipertensi dan riwayat feokromositoma
dalam keluarga
• Hipertensi yang refrakter terhadap obat
terutama disertai berat badan menurun
• Sinus takikardia
• Hipertensi ortostatik
• Aritmia rekuren
• Tipe MEN (Multiple Endocrine Neoplasm)
I dan MEN II
• Krisis hipertensi yang terjadi selama
pembedahan anestesi
• Mempunyai respon terhadap ß blocker
Beberapa kondisi terkait feokromositoma
• Neurofibromatosis
• Sklerosis fibrosis
• Sindrom Sturge - weber
• Penyakit Von Hipple - Lindau
• MEN tipe 2 yaitu feokromositoma,
paratiroid adenoama dan karsinoma tiroid
medulla
• MEN tipe 3 yaitu feokromositoma,
karsinoma tiroid medulla, neuroma mukosa,
ganglioma abdominalis dan habitus
marfanoid
• Gejala lain dari kelebihan katekolamin
dapat berupa pucat, hipotensi ortostatik,
pandangan kabur, edema papil mata, berat
badan turun, poliuri, polidipsi, peningkatan
LED, hiperglikemia, gangguan psikiatri,
kardiomiopati dilatasi dan eritropoesis.
Alur Diagnostik Feokromositoma
Terapi
• Operasi dapat dilakukan secara
konvensional maupun laparaskopi.
• Follow up harus dilakukan sepanjang
hidup karena tumor sisa sering
menimbulkan gejala klinis.
• Untuk yang malignan, perlu dilakukan
reseksi agresif.
• Kemoterapi dengan siklofosfamid,
vinkristin dan dakarlazin perlu
dipertimbangkan bila pembedahan tidak bisa
dilakukan.
• Operasi tumor adalah pilihan terapi dan
tingkat kesembuhan mencapai 90%.
3. Hipertensi pada kehamilan Empat
jenis hipertensi yang umumnya
terjadi pada kehamilan, yaitu: •
Preeklampsia
• Eklampsia
• Hipertensi kronik
• Preeklampsia pada hipertensi
kronik
• Hipertensi gestasional
Pemeriksaan yang dapat dilakukan:
• Pemantauan tekanan
• Pemeriksaan Hb dan Ht untuk melihat
kemungkinan hemokonsentrasi yang
mendukung hipertensi gestasional.
• Hasil trombosit yang amat rendah terdapat
pada sindrom HELLP (hemolysis, elevated
liver enzyme levels and low platelet count).
• Pemeriksaan enzim SGOT, SGPT dan
LDH untuk mengetahui keterlibatan hati.
Tatalaksana
• Penanganan non farmakologis Pada
kisaran tekanan darah sistolik 140-160
mmHg dan tekanan darah diastolik 90-99
mmHg dapat dilakukan pengoabtan non
farmakologis yang dapat berupa tirah baring
miring kiri dan pembatasan aktivitas fisik.
dalam keadaan ini dianjurkan diet normal
tanpa pembatasan garam.
• Pemberian obat antihipertensi Tekanan
darah 170 mmHg atau diastolik lebih dari
110 mmHg pada perempuan hamil harus
dianggap sebagai kedaruratan medis dan
dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit.
Sebaiknya tekanan darah ditargetkan sistolik
140-150 mmHg dan diastolik 90-100
mmHg. Pada perempuan hamil yang telah
memiliki kelainan organ target, tekanan
darah yang dianjurkan diturunkan kurang
dari 140/90 mmHg sampai mencapai 120/80
mmHg
Obat anti hipertensi dalam kehamilan:
Agonis alfa Metildopa, obat
sentral pilihan
Penghambat beta Atenolol dan
metoprolol aman dan
efektif pada kehamilan
trimester akhir
Penghambat alfa Labetalol, efektif
dan beta seperti metildopa,
 pada kegawatan dapat kehamilan dengan sectio secarea ataupun
diberikan intravena dengan alat lainnya.
Antagonis Nifedipin oral,
kalsium isradipin i.v dapat
dipakai pada
kedaruratan hipertensi
Inhibitor ACE Kontraindikasi dapat
dan antagonis mengakibatkan
angiotensin kematian janin atau
abnormalitas
Diuretik Direkomendasikan
apabila telah dipakai
sebelum kehamilan.
Tidak
direkomendasikan
pada preeklampsia
vasodilator Hydralazine tidak
dianjurkan lagi
mengingat efek
perinatal

• Berikan O2 4-6 liter per menit.

• Pasang infus D5% dengan kecepatan
tetesan 20 tetes per menit dan pasang kateter
urine.
• Pasien dalam posisi fowler agar kepala
tetap tinggi dan pasien difiksasi agar tidak
jatuh.
• Di rumah sakit diberikan MgSO4 2 gram/
jam dalam drip infus dekstrosa 5% untuk
pemeliharaan sampai kondisi stabil
• Bila pasien dalam keadaan eklampsia
maka harus ditangani di rumah sakit.
• Bila syarat pemberian MgSO4 tidak
terpenuhi dapat digantikan dengan diazepam
20 mg i.m atau 10 mg i.v perlahan dalam 1
menit.
• Bila keadaan memungkinkan janin
dipertahankan selama mungkin hingga
cukup bulan namun bila tidak
memungkinkan dilakukan terminasi