Cover

LAPORAN TUTORIAL

SISTEM GASTROINTESTINAL

Upper GI Bleeding ec Peptic Ulcer e.c NSAID and Anemia e.c Gastrointestinal Bleeding

Tutor : Retno Ekowati, dr.

Disusun oleh:
Kelompok 2

10100117049 Maulina Isnaini Sugiantoro

10100118028 Moch. Rexy Arsala Nahar
10100118173 Rayna Farizkia Dinda
10100118202 Zaki Tashdiq Imani
10100119016 Dilla Maliha Anggitania
10100119040 Revan Muhammad Nabalah
10100119157 Nadia Salsabila
10100119167 Silmi Hizba Hunafa
10100119176 Wizdan Nafi Alfiansyah
10100119194 Windyanarum Wibawani

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

 KATA PENGANTAR

Puji dan rasa syukur mendalam kami panjatkan kehadirat Allah SWT , karena berkat
limpahan rahmat, dan hidayahnya maka laporan tutorial ini dapat diselesaikan dengan baik. Salam
dan salawat semoga selalu tercurah pada baginda Rasulullah SAW.

Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas semua bantuan yang telah
diberikan selama penyusunan laporan tutorial ini. Secara khusus rasa terimakasih kepada tutor
kami yang telah membimbing dan memberikan kami ilmu terutama selama tutorial.

Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini belum sempurna, baik dari segi materi maupun
penyajiannya. Oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan dalam
penyempurnaan laporan tutorial ini.

Bandung, 24 September 2021

Kelompok 2

2
 DAFTAR ISI

Cover ..........................................................................................................................................1
KATA PENGANTAR ......................................................................................................................2
DAFTAR ISI ..................................................................................................................................3
BAB I REVIEW CASE ....................................................................................................................5
BAB II BASIC SCIENCE ..................................................................................................................7
2.1ANATOMI ....................................................................................................................................... 7
2.1.1 ANATOMI ESOPHAGUS .......................................................................................................................... 7
2.1.2 ANATOMI STOMACH ............................................................................................................................. 9
2.1.3 ANATOMI SMALL INTESTINE ................................................................................................................ 13

2.2 HISTOLOGI ................................................................................................................................... 20

2.2.1 HISTOLOGI GIT .................................................................................................................................... 20
2.2.2 HISTOLOGI ESOPHAGUS....................................................................................................................... 21
2.2.3 HISTOLOGI STOMACH .......................................................................................................................... 22
2.2.4 HISTOLOGI SMALL INTESTINE............................................................................................................... 27

2.3 FISIOLOGI .................................................................................................................................... 32

2.3.1 FISIOLOGI GI TRACT ............................................................................................................................. 32
2.3.2 FISIOLOGI ESOPGAHUS ........................................................................................................................ 36
2.3.3 FISIOLOGI LAMBUNG ........................................................................................................................... 40
2.3.4 FISIOLOGI SMALL INTESTINE (USUS HALUS) ......................................................................................... 47

2.4 MIKROBIOLOGI ........................................................................................................................... 58

2.5 NYERI .......................................................................................................................................... 63
2.5.1 ABDOMINAL PAIN ............................................................................................................................... 67
2.5.2 EPIGASTRIC PAIN ................................................................................................................................. 70

2.6 CLINICAL ...................................................................................................................................... 74

2.6.1 GASTROINTESTINAL BLEEDING ............................................................................................................ 74
2.6.2 UPPER GI BLEEDING............................................................................................................................. 76
2.6.3 PEPTIC ULCER ...................................................................................................................................... 83
2.6.4 DUODENAL ULCER ............................................................................................................................... 88

2.7 TREATMENT ................................................................................................................................ 93

2.8 INTERPRETASI ........................................................................................................................... 100

BAB III .....................................................................................................................................109

3.1 PATOMEKANISME ..................................................................................................................... 109

3
 3.2 BHP & IIMC................................................................................................................................ 110

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................................111

4
 BAB I REVIEW CASE

Mr. A (66 tahun/LK)

CC
-Mengeluh Tarry stool(feses berwarna gelap) sejak 2 hari yang lalu

AC
-muntah beberapa kali(warna gelap), lemah, dan pucat.
- bowel movement terasa

PH

-tidak ada masalah micturition

-nafsu makan baik, BB konstan, tidak memiliki masalah menelan,tidak ada demam

PH.

 sejak dua bulan lalu mengalami nyeri episodik epigastrium

 Rasa nyeri berkurang setelah makan dan minum obat.
 minum pyroxicam 1 tablet setiap hari untuk meredakan nyeri lutut sejak 3 bulan lalu.
disarankan untuk minum obat perut, termasuk antasida dan Ranitidin (Tidak ada perbaikan)
Pemeriksaan barium meal X-ray (satu bulan yang lalu).
Pemeriksaan esofago-gastro-duodenoskopi : duodenum ulcer
Pemeriksaan histopatologi: + Helicobacter pylori.

 Diberi Omeprazole, klaritromisin, dan Amoksisilin selama 2 minggu, tetapi hanya

dimunum selama beberapa hari.

Pemeriksaan Fisik
Pucat, berkeringat, tetapi sadar.
Tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 100/menit, pernafasan 22x/menit dan suhu 37C
Kepala: Konjungtiva anemis
Thorax : jantung dan paru-paru dalam batas normal
Abdominal: sedikit distensi, nyeri tekan epigastrium (+), perkusi terdengar suara
timpani,bising usus 12x per menit.
Pemeriksaan Rektal Digital : dalam batas normal.

5
 Tarrystool terlihat di sarung tangan.

laboratory tests results

Blood tests:

- Hemoglobin level: 10,0 g%

- MCV 80
- MCH 32
- MCHC 25
- White Blood Cell Count: 10.6 x 10 9/L
- Hematocrit: 30%
- Trombosit 400.000
- SGOT 21
- SGPT 15
- Feces : tarry stool,
- microscopic : abundant erythrocyte

Dokter mendiagnosis pasien “Upper GI bleeding ec peptic ulcer e.c NSAID and Anemia e.c
gastrointestinal bleeding” dilakukan Nasogastric tube dan resusitasi cairan ,dokter menyarankan
pasien untuk berpuasa.

Endoskopi:ulcer di pyloric dan duodenum dan Biopsi dilakukan.Pasien dirawat di rumah sakit.

Temuan histopatologi: tidak ada tanda-tanda malignant ulcer dan Helicobacter pylori positif.

Dokter penyakit dalam memberikan terapi Triplet dan sucralfate selama 2 minggu,pasien
disarankan untuk melakukan diet dengan benar dan Pasien dipulangkan beberapa hari kemudian.
Dokter memberi edukasi untuk manajemen lebih lanjut di rumah.

Setelah 2 minggu, biopsi menunjukkan Helicobacter pylori negatif.

6
 BAB II BASIC SCIENCE
2.1ANATOMI
2.1.1 ANATOMI ESOPHAGUS
The esophagus is a muscular tube (approximately 25 cm long) with an average diameter
of 2 cm that conveys food from the pharynx to the stomach

• Makanan secara cepat melewati esophagus karena ada Gerakan peristaltic yang
disebabkan oleh otot esophagus, not dependent on gravity (one can still swallow if
inverted).
The esophagus normally has three constrictions where adjacent structures produce
impressions:

• Cervical constriction (upper esophageal sphincter): at its beginning at the

pharyngoesophageal junction
• Thoracic (broncho-aortic) constriction: a compound constriction where it is first
crossed by the arch of the aorta
• Diaphragmatic constriction: where it passes through the esophageal hiatus of the
diaphragm

Esophagus menempel ke bagian dari esophageal hiatus di bagian diaphragma oleh

phrenico-esophageal ligament

7
• The trumpet-shaped abdominal part of the esopha- gus, only 1.25 cm long, passes
from the esophageal hiatus in the right crus of the diaphragm to the cardial orifice of
the stomach
• Anterior surface ditutupi oleh peritoneum of the greater sac, continuous with that
covering the anterior surface of the stomach.
• The posterior surface of the abdominal part of the esophagus is covered with
peritoneum
Vaskularisasi, drainase vena, dan innervasi esophagus

• The arterial supply of the abdominal part of the esophagus adalah dari left gastric
artery, cabang dari celiac trunk, and the left inferior phrenic artery
• Drainase vena dari vena submukosa bagian esofagus ini adalah baik ke sistem vena
portal melalui left gastric vein dan ke dalam sistem vena sistemik melalui esophageal
veins memasuki azygos vein.
• The esophagus is innervated by the esophageal plexus, formed by the vagal trunks
(becoming anterior and posterior gastric branches), and the thoracic sympathetic
trunks via the greater (abdominopelvic) splanchnic nerves and peri-arterial plexuses
around the left gastric and inferior phrenic arteries.

8
2.1.2 ANATOMI STOMACH
Lambung adalah bagian saluran pencernaan yang diperluas antara kerongkongan dan usus
kecil. Ini khusus untuk akumulasi makanan yang tertelan, yang secara kimiawi dan
mekanis disiapkan untuk pencernaan dan masuk ke duodenum.

• lambung terletak di kuadran kanan dan kiri atas, atau epigastrium, umbilikal, dan
hipokondrium kiri dan daerah panggul.
• Dalam posisi tegak, lambung bergerak ke bawah. Pada individu astenik (kurus,
lemah), badan lambung dapat meluas ke panggul.

The stomach has four parts :

• Cardia: the part surrounding the cardial orifice (opening), the superior opening or
inlet of the stomach.
• Fundus: the dilated superior part that is related to the left dome of the diaphragm,
• Body: the major part of the stomach between the fundus and pyloric antrum.
• Pyloric part: the funnel-shaped outflow region of the stomach; its wider part, the
pyloric antrum, leads into the pyloric canal, its narrower part. The pylorus (G.,
gatekeeper) is the distal, sphincteric region of the pyloric part. pyloric orifice
(inferior opening or outlet of the stomach) into the duodenum
The stomach also features two curvatures

• Lesser curvature: membentuk batas kanan cekung lambung yang lebih pendek.
Greater curvature: membentuk batas kiri cembung yang lebih panjang.
Because of the unequal lengths of the lesser curvature on the right and the greater
curvature on the left, in most people the shape of the stomach resembles the letter
J.

9
Interior of stomach

• The smooth surface of the gastric mucosa is reddish brown during life, except in
the pyloric part, where it is pink
• When contracted, the gastric mucosa is thrown into longitudinal ridges or wrinkles
called gastric folds (gastric rugae)
Vasculature of stomach

• Suplai arteri lambung muncul dari celiac trunk dan cabang-cabangnya

• Sebagian besar darah disuplai oleh anastomosis yang terbentuk di sepanjang lesser
curvacture oleh right and left gastric arteries, dan di sepanjang greater curvacture
oleh right and left gastro-omental (gastroepiploic) arteries.
• Fundus dan tubuh bagian atas menerima darah dari short and posterior gastric
arteries.

10
Drainage of stomach

• Vena-vena lambung paralel dengan posisi dan jalur arteri.

• Left and right gastric vein drain/mengalir ke hepatic portal vein;
• short gastric veins and left gastro-omental veinsdrain/ mengalir ke splenic vein,
yang bergabung dengan superior mesentric vein (SMV) untuk membentuk hepatic
portal vein.
• right gastro-omental vein bermuara di SMV.
• Prepyloric vein naik melewati pilorus ke right gastric vein.

11
Lymphatic drainage

gastric lymphatic vessels menyertai arteri di sepanjang greater and lesser curvatures of
the stomach.

• Lymph dari dua pertiga superior lambung mengalir di sepanjang right and left
gastric vessels to the gastric lymph nodes.
• Lymph dari dua pertiga kanan sepertiga inferior lambung mengalir di sepanjang
right gastro-omental vessels to the pyloric lymph nodes.
• Lymph dari sepertiga kiri greater curvacture mengalir ke pancreaticoduodenal
lymph nodes, yang terletak di sepanjang short gastric and splenic vessel.

Nerve of stomach

• Parasympathetic nerve supply of the stomach → berasal dari anterior and posterior
vagal trunks
• Sympathetic nerve supply of the stomach (dari segmen T6 hingga T9 dari sumsum
tulang belakang) → melewati celiac plexus melalui greater splanchnic nerve dan
didistribusikan melalui pleksus di sekitar gastric and gastroomental arteries.

12
2.1.3 ANATOMI SMALL INTESTINE

Small intestine (usus halus), terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum, adalah tempat utama
penyerapan nutrisi dari bahan yang tertelan. Ini meluas dari pilorus ke ileocecal junction di mana
ileum bergabung dengan sekum (bagian pertama dari usus besar). Bagian pilorus dari lambung
bermuara di duodenum, masuk ke duodenum diatur oleh pilorus.

13
DUODENUM

● Duodenum (L. lebar 12 jari), bagian pertama dan terpendek (25 cm) dari small
intestine/usus halus, juga merupakan bagian terluas dan paling tetap.
● Duodenum mengikuti jalur berbentuk C di sekitar kepala pankreas. Ini dimulai di pilorus
di sisi kanan dan berakhir di duodenojejunal flexure (junction) di sisi kiri.
● Junction ini terjadi kira-kira pada tingkat vertebra L2, 2–3 cm di sebelah kiri midline.
● Junction biasanya berbentuk sudut lancip, duodeno jejunal flexure.
● Sebagian besar duodenum dipasang oleh peritoneum ke struktur di posterior abdominal
wall dan dianggap sebagian retroperitoneal.

Duodenum dapat dibagi menjadi empat bagian :

• Superior (first) part: pendek (kurang lebih 5 cm) dan terletak anterolateral ke tubuh vertebra
L1.
• Descending (second) part: lebih panjang (7–10 cm) dan turun di sepanjang sisi kanan
vertebra L1 – L3.
• Inferior (third) part: panjang 6–8 cm dan melintasi vertebra L3.
• Ascending (fourth) part : pendek (5 cm) dan dimulai dari kiri vertebra L3 dan naik ke superior
sejauh batas superior vertebra L2.

a. Superior part of the duodenum

- Tumpang tindih oleh liver and gallbladder.

- Peritoneum menutupi aspek anteriornya, tetapi tidak terdapat peritoneum di posterior.

- Bagian proksimal memiliki hepatoduodenal ligament (part of the lesser omentum)

terpasang di superior dan greater omentum menempel di inferior.

14
b. Descending part of the duodenum

- Berjalan ke arah inferior, melengkung di sekitar kepala pankreas.

- Major duodenal papilla, terletak di posteromedial di duodenum desendens.

- Bagian bawah duodenum seluruhnya retroperitoneal.

- Permukaan anterior sepertiga proksimal dan distal ditutupi dengan peritoneum; Namun,
peritoneum memantul dari sepertiga tengahnya untuk membentuk double-layered
mesentery of the transverse colon, the transverse mesocolon.

c. Inferior (horizontal) part of the duodenum

- Berjalan melintang ke kiri, melewati IVC, aorta, dan L3 vertebra.

- Dilintasi oleh superior mesenteric artery and vein, dan root of the mesentery of the jejunum
and ileum.

- Permukaan anterior bagian inferior ditutupi dengan peritoneum

- Posteriornya dipisahkan dari vertebral column oleh right psoas major, IVC, aorta, and the
right testicular or ovarian vessels.

d. Ascending part of the duodenum

- Berjalan ke superior dan sepanjang sisi kiri aorta untuk mencapai batas inferior tubuh
pankreas.

- Melengkung ke anterior untuk bergabung dengan jejunum di duodenojejunal flexure,

didukung oleh perlekatan suspensory muscle of the duodenum (ligament of Treitz).

- The suspensory muscle passes posterior to the pancreas and splenic vein and anterior to the
left renal vein.

15
Vaskularisasi

● Arteri duodenum muncul dari celiac trunk dan superior mesenteric artery
● Celiac trunk, melalui gastroduodenal artery → Superior pancreaticoduodenal artery →
mensuplai duodenum proksimal untuk masuknya saluran empedu ke bagian desendens
dari duodenum.
● Superior mesenteric artery → inferior pancreaticoduodenal artery → mensuplai
duodenum distal untuk masuknya saluran empedu.
● Anastomosis arteri pancreaticoduodenal superior dan inferior → masuknya saluran
empedu dan junction bagian bawah dan inferior duodenum.

16
Drainase

Vena duodenum mengikuti arteri dan mengalir ke hepatic portal vein, beberapa secara langsung
dan lainnya secara tidak langsung, melalui superior mesenteric and splenic veins.

Lymphatic

Lymphatic vessels duodenum mengikuti arteri.

● Anterior lymphatic vessels mengalir ke pancreaticoduodenal lymph nodes, dan ke dalam

pyloric lymph nodes.

● Posterior lymphatic vessels melewati posterior ke kepala pankreas dan mengalir ke

superior mesenteric lymph nodes.

● Efferent lymphatic vessels from the duodenal lymph nodes drain into the celiac lymph
nodes.

17
Innervasi

Saraf duodenum berasal dari vagus and greater and lesser (abdominopelvic) splanchnic nerves
melalui celiac and superior mesenteric plexuses. Saraf selanjutnya dibawa ke duodenum melalui
peri-arterial plexuses yang meluas ke arteri pankreatikoduodenal.

3. JEJUNUM AND ILEUM

● Jejunum, dimulai pada duodenojejunal flexure.

● Ileum, berakhir di ileocecal junction

● Jejunum dan ileum memiliki panjang 6-7 m, jejunum merupakan sekitar dua
perlima dan ileum kira-kira tiga perlima dari bagian intraperitoneal dari usus
kecil.

● Sebagian besar jejunum terletak di kuadran kiri atas (LUQ) infracolic

compartment

● Sebagian besar ileum terletak di kuadran kanan bawah (RLQ).

18
19
2.2 HISTOLOGI
2.2.1 HISTOLOGI GIT
Pada prinsipnya, lapisan GIT secara histologis memiliki 4 layer, yaitu (dari dalam ke luar) :

1. Mucosa

• Epithelial lining : simple columnar epithelium

• Lamina propia : loose connective tissue  mengandung serat dan jaringan ikat
(fibroblast, makrofag, sel mast, sel plasma, dan leukosit.
• Muscularis mucosae : memisahkan mucosa dengan submucosa dan memberikan
pergerakan pada mucosa
2. Submucosa :

• Lapisan tipis
• dense connective tissue, blood & lymph vessels, submucosal (meissner) plexus,
kelenjar, dan lymphoid tissue
3. Muscularis (muscularis externa)

• Lapisan tebal
• Smooth muscle cell yg tersusun secara spiral dan dibagi dalam 2 lapisan
• Lapisan dalam : tersusun secara melingkar
• Lapisan luar : tersusun secara memanjang
• myenteric (Auerbach) nerve plexus
• myenteric (Auerbach) nerve plexus dan submucosal (meissner) plexus membentuk
Enteric nervous system.
4. Serosa

• Loose connective tissue tipis, blood & lymph vessels, jaringan lemak, &
mesothelium

20
2.2.2 HISTOLOGI ESOPHAGUS
• Esophagus is a muscular tube, berukuran sekitar 25 cm pada orang dewasa, yang
mengangkut bahan yang tertelan dari faring ke lambung.
• Empat lapisan saluran GI
• The esophageal mucosa has nonkeratinized stratified squamous epithelium, and
the submucosa contains small mucus-secreting glands, the esophageal glands,
which lubricate and protect the mucosa

21
2.2.3 HISTOLOGI STOMACH
Lambung adalah segmen saluran pencernaan yang sangat melebar yang fungsi utamanya
adalah :
✔ untuk melanjutkan pencernaan karbohidrat yang dimulai oleh amilase air liur,
✔ untuk menambahkan cairan asam ke makanan yang tertelan dan mencampur isinya
menjadi massa kental yang disebut chyme oleh aktivitas muskularis yang berputar,
✔ untuk memulai pencernaan trigliserida dengan lipase yang disekresikan, dan
✔ untuk mempromosikan pencernaan awal protein dengan enzim pepsin.
Empat daerah utama yang membentuk lambung: kardia, fundus, badan, dan pilorus
(Gambar 15-14a).

a) Cardia : zona transisi sempit, lebar 1,5-3 cm, antara esofagus dan lambung
b) Pylorus : adalah daerah berbentuk corong yang membuka ke dalam usus
kecil. Kedua daerah ini terutama terlibat dengan produksi lendir dan secara
histologis mirip
c) Fundus yang jauh lebih besar dan
d) body : identik dalam struktur mikroskopis dan merupakan tempat kelenjar
lambung yang melepaskan cairan asam lambung.
Keempat regionya memiliki lipatan longitudinal yang besar yang disebut rugae/ gastric
folds, yang menjadi rata saat perut terisi makanan.

Gastric dan duodenal ulcers adalah lesi erosif yang menyakitkan pada mukosa yang
dapat meluas ke lapisan yang lebih dalam. Ulkus semacam itu dapat terjadi di mana saja
antara esofagus bagian bawah dan jejunum, dan penyebabnya termasuk infeksi bakteri
dengan Helicobacter pylori, efek obat antiinflamasi nonsteroid, produksi HCl atau pepsin
yang berlebihan, dan produksi atau sekresi lendir atau bikarbonat yang menurun. Dinding
di semua bagian perut terdiri dari empat lapisan utama :

22
1. Mucosa
- Berubah epitelnya secara tiba-tiba di esophagogastric junction. Di
esophagogastric junction, lapisan stratified squamous epithelium yang melapisi
esophagus tiba-tiba digantikan oleh simple columnar epithelium lambung.

- Surface mucous cells yang melapisi lumen dan gastric pits mengeluarkan
lapisan mukosa yang tebal, melekat, dan sangat kental, yang kaya akan ion
bikarbonat dan melindungi mukosa dari efek abrasif makanan intraluminal dan
efek korosif asam lambung.
- Pada lapisan lamina propia nya terdapat : Gastric pits : invaginasi simple
columnar epithelium lambung yang mengarah ke gastric gland. Struktur ini
berisi lima jenis sel fungsional.
- Terdapat kelenjar lambung / gastric gland dimana pada :
● CARDIA 🡪 glands are similar in structure to the cardiac glands of the
terminal portion of the esophagus.

23
 ● FUNDUS&BODY 🡪 gastric (fundic) glands has 3 regions ;
▪ Isthmus : mucous cells, stem cells,oxynthic cells
▪ Neck : stem cells,mucous neck cells, parietalcells,
enteroendocrine cells / G cell / DNES cell
▪ Base : parietal & zimogenic (chief) cells, enteroendocrine cells
● PYLORUS 🡪 longer pits and shorter coiled secretory portions, G cell
(gastrin), D cells (somatostatin)
● In the cardia and pylorus regions of the stomach, the mucosa also
contains tubular glands, with long pits, branching into coiled secretory
portions, called cardiac glands and pyloric glands. These glands lack
both parietal and chief cells, primarily secreting abundant mucus

- Terdapat submuscularis mucosa layer

24
25
2. Submucosa
- In all stomach regions the submucosa is composed of connective tissue with
large blood and lymph vessels and many lymphoid cells, macrophages, and
mast cells.
3. Muscularis
- has three poorly defined layers of smooth muscle: an outer longitudinal layer,
a middle circular layer, and an innermost oblique layer. Rhythmic contractions
of the muscularis thoroughly mix ingested food and chyme with mucus, HCl,
and digestive enzymes from the gastric mucosa. At the pylorus the middle layer
is greatly thickened to form the pyloric sphincter.
4. Serosa
- The stomach is covered by a thin serosa

26
2.2.4 HISTOLOGI SMALL INTESTINE
Usus kecil adalah tempat di mana proses pencernaan selesai dan nutrisi (produk
pencernaan) diserap oleh sel lapisan epitel. Usus halus relatif panjang — kira-kira 5 m — dan
terdiri dari tiga segmen: duodenum, jejunum, dan ileum. Segmen-segmen ini memiliki sebagian
besar ciri histologis yang sama dan dibahas bersama.

1. Mucosa
- Pada lapisan usus halus mukosa dan submukosa membentuk serangkaian
lipatan melingkar permanen atau semilunar (plicae circulares), yang
meningkatkan area absorpsi, yang berkembang paling baik di jejunum.
- intestine vili : padat menutupi seluruh mukosa usus halus adalah pertumbuhan
mukosa pendek (0,5-1,5 mm) yang menonjol ke dalam lumen. Secara internal
setiap vilus mengandung jaringan ikat lamina propria dengan mikrovaskulatur
dan limfatik yang disebut lacteal.
- Villi ditutupi dengan simple columnar epithelium yang terdiri dari absorptive
enterocytes dan goblet cells. Pada membran sel apikal dari setiap enterosit
terdapat mikrovili padat, yang berfungsi untuk meningkatkan permukaan
absorpsi sel.
- Di antara vili terdapat bukaan kelenjar tubular pendek yang disebut intestinal
glands or crypts (atau kriptus Lieberkühn) dan epitel setiap vilus kontinu
dengan epitel kelenjar yang mengintervensi. Terdapat :
a) pluripotent stem cells : untuk diferensiasi sel-sel usus
b) absorptive cells / enetrosit
✔ tall columnar cells, oval nucleus located basally
✔ pada apical end tiap enterocyte terdapat striated (or brush)
border, yang ecara ultrastruktur, terlihat sebagai lapisan

27
 mikrovili padat yang ditutupi oleh glikokaliks dimana nutrisi
dibawa ke dalam sel.
c) goblet cells
✔ interspersed among the absorptive enterocytes
✔ secrete glycoprotein mucins, which are then hydrated to form
mucus, whose main function is to protect and lubricate the lining
of the intestine.
d) Paneth's cells
✔ located in the basal portion of the intestinal crypts below the
stem cells
✔ merupakan exocrine cells with large eosinophilic secretory
granules in their apical cytoplasm
✔ the granules release lysozyme, phospholipase A2, and
hydrophobic peptides called defensins, all of which bind and
break down membranes of microorganisms and bacterial cell
walls.
✔ Funcyion : innate immunity and in regulating the
microenvironment of the intestinal crypts.
e) enteroendocrine cells 🡪 neuroendocrine
✔ secreting various peptide hormones
✔ ujung apicalnya yang menyempit terhubung langsung dengan
lumen dan memiliki kemoreseptor yang mirip dengan pengecap,
mengambil sampel tingkat nutrisi tertentu seperti gula untuk
mengatur pelepasan hormon secara mendasar
f) M (microfold) cells.
✔ unique epithelial cells specialized for transepithelial transport of
particles and microorganisms
✔ located mainly in the ileum’s mucosa overlying the lymphoid
follicles of Peyer patches
✔ setiap sel M memiliki kantong yang dibentuk oleh membran
basolateral yang terinvaginasi dalam dan mengandung limfosit
dan makrofag.

28
29
2. Lamina propria (bagian dari mucosa sel)
- Along the entire small intestine loose connective tissue of the mucosal lamina
propria contains extensive blood and lymph microvasculature, nerve fibers,
smooth muscle cells, and diffuse lymphoid tissue.
- The lamina propria penetrates the core of each intestinal villus, bringing with it
microvasculature, lymphatics, and nerves
- Smooth muscle fibers extending from the muscularis mucosae produce
rhythmic movements of the villi that increase the absorption efficiency. Fibers
of the muscularis mucosae also produce local movements of plicae circulares
that help propel lymph from the lacteals into submucosal and mesenteric
lymphatics.

3. Submucosa
- has larger blood and lymph vessels and the diffuse, interconnected neurons of
the submucosal (Meissner) nerve plexus.
- Bagian proksimal duodenum memiliki kelompok besar kelenjar mukosa tubular
bercabang, duodenal (or Brunner) glands, di submukosa dan mukosa, dengan
saluran ekskresi kecil yang terbuka di antara kriptus usus. Lendir dari kelenjar
ini sangat basa (pH 8.1-9.3), yang menetralkan chyme yang memasuki
duodenum dari pilorus, melindungi selaput lendir, dan membawa isi usus ke pH
optimal untuk aksi enzim pankreas.
- Di ileum baik lamina propria dan submukosa mengandung jaringan mucosa-
associated lymphoid tissue (MALT), yang berkembang dengan baik, terdiri dari
agregat nodul limfoid besar yang dikenal sebagai patch Peyer yang mendasari
sel M pithelial.

30
4. Muscularis
- inner circular, outer longitudinal
- diantara inner dan outer terdapat neurons of the myenteric (Auerbach)
nerve plexus which produce peristalsis. Merupakan autonomic nervus
system

5. Serosa
- The small intestine is covered by a thin serosa with mesothelium continuous
with that of mesenteries

31
2.3 FISIOLOGI
2.3.1 FISIOLOGI GI TRACT
Fungsi Umum GI Tract

1. Ingestion

Proses pengambilan makanan melalui oral cavity yang akan masuk ke dalam lambung

2. Mastication
Proses penghancuran makanan secara mekanik dan kimiawi yang sudah masuk ke oral
cavity dengan bantuan gigi

3. Propulsion
Perpindahan makanan dari satu saluran pencernaan ke saluran pencernaan yang lain bisa
dengan cara Swallowing,Peristaltic dan Mass movement

4. Mixing

Proses Pencampuran

5. Secretion
Mengeluarkan sesuatu untuk membuat makanan terlubrikasi,liquefy,buffer dan mudah
dicerna

6. Digestion
Pemecahanan molekul organic yang besar menjadi molekul organic yang kecil yang
absorbale

7. Absorption

Pergerakan molekul kecil ke luar saluran pencernaan menuju bloodstream/lymphatic

8. Elimination
Proses pembuagan zat sisa yang sudah tidak digunakan dalam tubuh

32
Regulasi Substance GI

Diatur oleh GI Peptide (Hormone,Neurocrine,Paracrine)

Fungsi

- Kontraksi dan relaksasi smooth muscle dan spichter

- Sekresi enzim oleh digestion (pencernaan)
- Sekresi fluid dan electrolyte
- Trophic (growth) effect pada GIT

33
Karakteristik GI Peptide

1) Hormon
■ Disekresi oleh enteroendocrine cell
■ Disekresikan ke porta circulation via liver
■ Memiliki karakteristik
o Disekresikan karena hasil respon fisiologis dan bisa menghasilkan
physiological activity
o Fungsinya tidak tergantung aktivasi neural
o Harus yang telah di isolated,purified (murni),identitas kimiawi dan sintesis
■ Ada 4 jenis ; Gastrin,Cholecytokinine,Secretin,Glucose-dependent insulinotropics
peptide
a. Gastrin
Sekresi
- Disekresi oleh parietal sel & G cell
- Stimuli ; produk pencernaan protein (phenylalanine dan tryptofan), distensi
lambung karena makanan dan vagal stimulasi
- Inhibisi oleh pH rendah gastrin content o/ somatostatin
MOA

- Stimulasi parietal sel untuk mengeluarkan H+ (H+ untuk pengasaman

lumen intestine)
- Stimulasi pertumbuhan mukosa gastric (Trophic effect)

b. Cholecyctokinin
- Disekresi oleh I Cell Duodenum dan Jejunum
- Stimulus oleh ; Monoglyseride & fatty acid , small peptode & asam amino
🡪 mengingatkan I Cell jika dalam makanan terdapat fat & protein
- Fungsi
▪ Kontraksi gallbalder : menghasilkan empedu untuk emulsifikasi dan
pelarutan lemak
▪ Sekresi pancreatic enzyme,ada 3 macam
1. Pancreatic lipase ; mencerna lipid
2. Pancreatic amylase : mencerna karbohydrat
3. Pancreatic protease ; mencerna protein
▪ Menghasilkan bicarbonate untuk pancreas
▪ Pertumbuhan exocrine pancreas dan gall blader (trophic effect)
▪ Menghambat pengosongan gastric
▪

34
 c. Secretin
- Disekresi eoleh S Cell di duodenum
- Respon dari H+ dan fatty acid pada lumen small intestine
- Distimuli oleh makanan mengandung lemak
- Fungsi ; mengeluarkan pancreatic dana biliary HCO3- untuk netralisir H+

d. GIP (Glucose-dependent insulinotropic peptide)

- Sekresi oleh K cell di duodenum dan jejunum
- Stimulasi oleh makanan yang mengandung glucose,as.amino dan as.lemak
- Untuk menstimulasi pengeluaran insulin

2) Paracrine
■ Mirip seperti hormone dan dikeluarkan oleh endocrine cell of GI
■ Bekerja local terhadap sel yang mensekresikan nya
■ Mencapai target sel dengan cara diffuse short distance intertitial fluid/ capiler
■ Ada 2 jenis
1. Somatostatin
- Oleh sel D
- Sebagai respon terhadap penurunan pH di lumen
- Distimuli oleh makanan yang mengandung asam amino dan glucose
- Fungsi ; menghambat sekresi GI Hormone dan H+
2. Histamine
- Disekresi oleh endocrine
- Distimuli oleh makanan yang mnegandung asam amino dan glucosa
- Bekerja sama dengan gastrin dan ACh untuk menghasilkan pengeluaran
produk dari parietal sel

3) Neurocrine
■ Sintesis di neuron GIT
■ Disekresi saat aksi potensial
■ Menuju sel target dengan cara diffuse melalui sinaps
■ Ada beberapa jenis
- Acethylcoline
- Norephineprine
- Peptide
- Neuropeptide Y
- Substansi P

35
2.3.2 FISIOLOGI ESOPGAHUS
Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus yang terbentang antara faring dan
lambung.

- bagian dari esophagus yang memanjang antara pharynx dan stomach (lambung)

- terdiri dari 2 lapis : outer longitudinal layer dan inner muscular layer

- berfungsi untuk transport makanan dari pharynx ke stomach

- terlibat juga dalam mekanisme Menelan/Swallowing

• Menelan / Swallowing
Swallowing adalah seluruh proses memindahkan makanan dari mulut melalui esofagus ke
lambung yang di control di medulla.

a. Oral phase/Voluntary stage

saat lidah (menggunakan intrinsic (central) dan extrinsic muscle (elevasi)) secara
volunteer mendorong bolus kedalam orofaring (terdapat high density
somatosensory receptor)

b. Pharyngeal phase / involuntary stage

- distimulasi oleh tactile reseptor di oropharynx

- tujuan: untuk mendorong bolus makanan ke esophagus dengan mechanism
c. Esophageal phase
- mendorong bolus dari esophagus ke lambung
- dikontrololeh swallowing reflek dan enteric nervous system
- terjadi overlapping dengan esophageal motility

36
37
Sfingter Esofagus
Upper Esofagus

(sfingter faringoesofagus)

Sfingter faringoesofagus menjaga pintu masuk ke esofagus selalu tertutup sebagai

hasil dari kontraksi otot rangka sirkular sfingter yang dipengaruhi oleh saraf. Kontraksi
tonik sfingter esofageal atas mencegah masuknya udara dalarn jumlah besar ke dalam
esofagus dan lambung sewaktu bernapas. Sewaktu menelan, sfingter faringoesofagus
menjaga pintu masuk ke esofagus selalu tertutup sebagai hasil dari kontraksi otot rangka
sirkular sfingter yang dipengaruhi oleh saraf. Kontraksi tonik sfingter esofageal atas
mencegah masuknya udara dalarn jumlah besar ke dalam esofagus dan lambung sewaktu
bernapas. Udara hanya diarahkan ke dalam saluran napas. Jika tidak, saluran cerna akan
menerima banyak gas, yang dapat menimbulkan eructation (sendawa) berlebihan. Sewaktu
menelan, sfingter ini terbuka dan memungkinkan bolus masuk ke dalam esofagus. Setelah
bolus beradadi dalam esofagus, sfingter faringoesofagus menutup, saluran napas terbuka,
dan bernapas kembali dilakukan. Tahap orofaring selesai, dan sekitar 1 detik telah berlalu
sejak proses menelan pertama kali dimulai.

38
Lower Esofagus

(sfingter gastroesofagus)

sfingter gastroesofagus, yang merupakan otot polos yang berbeda dengan sfingter
gastroesofagus atas, tetap berkontraksi dengan cara aktivitas miogenik. Kontraksi juga
meningkat selama inspirasi sehingga menurunkan kemungkinan refluks isi lambung yang
asam ke dalam esofagus pada saat ketika tekanan intrapleura yang subatmosferik akan
mendorong pergerakan kembali isi lambung. Pada ujung bawah esofagus, meluas ke atas
sekitar 3 cm di atas perbatasan dengan lambung, otot sirkular esofagus berfungsi sebagai
sfingter esofagus bawah yang lebar, atau disebut juga sfingtergastroesofageal. Normalnya,
sfingter ini tetap berkonstriksi secara tonik dengan tekanan intraluminal pada titik ini di
esofagus sekitar 30 mm Hg, berbeda dengan bagian tengah esofagus yang normalnya tetap
berelaksasi. Sewaktu gelombang peristaltik penelanan melewati esofagus, terdapat
"relaksasi reseptif" dari sfingter esofagus bagian bawah yang mendahului gelombang
peristaltik, yang mempermudah pendorongan makanan yang ditelan ke dalam lambung.
Kadang sfingter tidak berelaksasi dengan baik, sehingga mengakibatkan keadaan yang
disebut akalasia.

sfingter gastroesofagus, yang merupakan otot polos yang berbeda dengan sfingter
gastroesofagus atas, tetap berkontraksi dengan cara aktivitas miogenik. Kontraksi juga
meningkat selama inspirasi sehingga menurunkan kemungkinan refluks isi lambung yang
asam ke dalam esofagus pada saat ketika tekanan intrapleura yang subatmosferik akan
mendorong pergerakan kembali isi lambung. Jika isi lambung akhirnya mengalir balik
meskipun terdapat sfingter, keasaman isi lambung ini mengiritasi esofagus, menyebabkan
rasa taknyaman di esofagus yang dikenal sebagai nyeri ulu hati atau heartburn.

39
2.3.3 FISIOLOGI LAMBUNG

Fungsi umum lambung

Lambung memiliki 3 fungsi utama, yaitu sebagai tempat penyimpanan makanan (bolus)
sebelum masuk ke dalam usus halus. Penting bagi lambung untuk dapat menyimpan dan
mengukur seberapa banyak makanan yang dapat dikosongkan menuju usus halus. Selain
itu, lambung juga berperan dalam sekresi HCl dan berbagai enzim pencernaan lain yang
dibutuhkan dalam proses digesti. Terakhir, lambung memiliki peranan untuk mencampur
makanan dengan gastric secretion sehingga terbentuk chyme.

Pergerakan Lambung (Stomach Motility)

Berbicara mengenai fungsi lambung, terdapat beberapa proses motilitas/pergerakan. Hal

ini diperlukan untuk mendorong, menyimpan, mencampur, dan mengosongkan isinya ke
dalam usus halus. Diantara proses ini, terdapat 4 proses utama pada lambung, yaitu filling,
storage, mixing, dan emptying. Berikut adalah proses pergerakan pada lambung

A. Gastric Filling
Ketika dalam keadaan kosong, volume lambung berkisar antara 50 mL.
Berbeda ketika dalam keadaan makan, lambung dapat menampung sekitar 1 liter
(1000 mL). Hal ini berkaitan dengan struktur lipatan lambung yang dapat memipih
ketika diisi makanan. Respon ini disebut dengan receptive relaxation. Jika
seseorang mengkonsumsi makanan lebih dari 1000 mL, tekanan intragastric akan
naik sehingga menyebabkan rasa tidak nyaman pada perut (overdistended).
B. Gastric Storage
Berkaitan dengan struktur pacemaker cells di upper fundus (cajal cells), sel
ini akan mengakibatkan timbulnya depolarisasi spontan sehingga memunculkan
gerakan peristaltic. Gerakan peristaltic yang dimulai dari bagian fundus akan
mendorong makanan ke bagian pyloric sphincter dengan lemah. Hal ini
dikarenakan lapisan otot yang lebih tipis di bagian fundus. Karena peristaltic yang
ditimbulkan lebih lemah dibandingkan antrum, akibatnya makanan hanya akan
disimpan di bagian fundus tanpa melalui proses mixing.

C. Gastric Mixing
Peristaltic yang lebih kuat di bagian antrum, akan menyebabkan tercampurnya
makanan dengan gastric secretion sehingga terbentuk chyme. Gerakan ini akan
mendorong kimus menuju pyloric sphincter yang hamper tertutup. Hal ini
menyebabkan hanya partikel yang berukuran <2 mm yang dapat melewati pyloric
sphincter untuk masuk ke dalam usus halus. Sedangkan partikel yang lebih besar
akan terdorong kembali ke bagian body of stomach untuk dipecah menjadi kimus
yang lebih kecil lagi. Proses ini disebut retropulsion.

40
D. Gastric Emptying
Pengosongan lambung bergantung dengan antral peristaltic yang ada di lambung.
Peningkatakan pengosongan lambung dipengaruhi oleh faktor lambung nya sendiri
dan sinyal dari duodenum yang dapat menghambat pengosongan di lambung.
A. Faktor dari Lambung
Terapat 2 hal yang mempengaruhi pengosongan lambung, yaitu volume
kimus dan fluiditas kimus nya. Semakin tinggi volume kimus nya, akan
semakin tinggi juga motilitas yang ada untuk mendorong kimus ke duodenum.
Semakin berbentuk cair atau dalam partikel kecil, makan akan semakin cepat
juga pengosongan lambungnya.
B. Faktor dari Duodenum
Terdapat 2 rangsang yang mempengaruhi antral peristaltic, yaitu respon
neural yang dimediasi oleh intrinsic plexus dan ANS serta respon hormonal.
Respon hormonal akan mengeluarkan hormone secretin dan cholecystokinin
ke dalam darah untuk dibawa menuju lambung.
Selain itu, terdapat 4 stimulus utama yang mempengaruhi aktivasi kedua
respon ini, yaitu lemak, asam, hipertonisitas, dan distensi. Lemak (fat) akan
meningktakan pelepasan cholecystokinin (CCK) yang akan mengahambat
kontraksi antrum dan menutup pyloric sphinchter. Hal ini akan memperlambat
waktu pengosongan lambung sehinga duodenum memiliki cukup waktu untuk
mendigesti lemak. Asam (acid) juga berpengaruh terhadap perlambatan
pengosongan lambung. Seharusnya asam dari lambung akan dinetralisasi di
duodenum menggunakan sodium bicarbonate (NaHCO3). Asam yang tidak
ternetralisasi ini akan merangsang pengeluaran secretin yang memperlama
pengosongannya juga.
Hipertonisitas berkaitan dengan osmolaritas asam amino dan glukosa dari
hasil digesti protein dan glukosa. Semakin banyak zat yang terlarut, akan
semakin tinggi juga osmolaritasnya. Ketika osmolaritasnya naik, akan terjadi
perpindahan air dari plasma darah ke dalam duodenum. hal ini menyebabkan
terjadinya ditensi usus dan menurunkan volume plasma. Oleh karena itu,
jumlah molekul yang masuk ke dalam intestine harus disesuaikan dengan
proses digesti selesai.
Terakhir, peningkatan molekul tadi lama kelamaan akan menyebabkan
timbulnya distensi. Disetensi duodenum ini yang menyebabkan penurunan
pengosongan di lambung.

41
Sekresi Lambung

 Lambung menyekresikan 2L gastric juice/hari

 Sel yang menyekresikan gastric juice itu berlokasi di gastric mucosa, yaitu
o Oxyntic mucosa : melapisi korpus & fundus
o Pyloric gland area yang melapisi antrum
 Saat makanan masuk ke lambung  mixed dengan secret lambung  semifluid
material “chime / gastric juice”

1) HCl
Fungsi

 HCl mengaktifkan prekursor enzim  enzim aktif (pepsinogen  pepsin),

 Membantu memecahkan jaringan ikat dan serat otot, mengurangi ukuran partikel
makanan besar menjadi lebih kecil.
 denaturasi protein, yaitu menguraikan protein dari partikel besar  partikel kecil.
 Bersama salivary lisozyme, HCl mematikan mikroorganisme yang tertelan bersama
makanan, meskipun sebagian tetap lolos dan terus tumbuh dan bermultiplikasi di
usus besar.

Produksi Asam Klorida (HCl)

Pembentukan asam klorida dapat dilihat pada bagan di bawah ini :

42
Sekresi HCl dipengaruhi oleh :

1. Hormon Gastrin
• dihasilkan dari sel G (Sel endokrin)
• Hormon pencernaan utama
Sel G  gastrin  sirkulasi  kembali ke korpus dan fundus lambung
merangsang parietal & chief cells sekresi HCl.
Bisa juga dengan merangsang ECL (Enterochromaffin-like cells)  histamine
(paracrine) sekresi HCl
Histamin
2. Bekerja secara paracrine
 Disekresi oleh ECL
 Bekerja melalui IP3/Ca2+ second-messenger pathways
 Histamin mengaktivasi cAMP  aktivasi protein kinase  stimulus sel parietal
 sekresi HCl
3. Acetylcholine (Ach)

• Neurotransmitter dari pleksus saraf intrinsic sebagai respons terhadap stimulasi

vagus

• Ach  merangsang parietal, chief, G, dan ECL cells  sekresi HCl

Regulasi Sekresi Lambung

Regulasi seksresi lambung dibagi menjadi 3 fase, yaitu fase awal cephalic
phase yang dimulai sebelum makanan masuk ke lambng, lalu gastric phase ketika
makanan berada dalam lambung, dan diakhiri oleh intestinal phase ketika makanan
masuk ke duodenum.

43
 Pada cephalic phase, diawali dari stimulus berupa rasa dan bau makanan,
proses mengunyah serta menelan yang nantinya akan menyebabkan terbentuknya
aksi potensial di otak. Aksi potensial ini akan dikirim dari medulla oblongata
melalui parasympathetic nerve ke lambung. Di lambung akan terjadi pelepasan
acetylcholine. Acetylcholine ini akan meningkatkan aktivitas parietal dan chief
cells serta gastrin dan histamine. Beberapa substansi ini akan meningkatkan sekresi
asam klorida sehingga akan manaikkan kadar pepsinogen juga.
Pada gastric phase, stimulus utama yang ada yaitu distensi dan protein yang
ada di lambung. Kedua hal ini juga akan menyebabkan terjadinya pelepasan
acetylcholine juga sehingga terjadi cascade yang sama dengan cephalic phase.
Ketika pH lambung <2, akan terjadi feedback negative dari sekresi lambung ini.
Tahap terakhir yaitu intestinal phase. Tahap ini terjadi ketika kimus telah
masuk ke dalam duodenum. Kimus asam yang masuk ini akan menyebabkan
terjadinya pelepasan secretin dan cholecystokinin ke aliran darah sehingga terjadi
pepsinogen dan HCl akan turun juga.

44
2) Pepsinogen
Pepsinogen berfungsi dalam men-digest/memecah protein menjadi asam amino.
Enzim ini diaktivasi oleh asam klorida.

3) Mucus
 Dihasilkan oleh Mucous cell (antrum)
 Fungsi mucus
o Untuk proteksi / physical barrier antara lumen dan epithel
o Pelumas – protect mucosa lambung dari mechanical ijury
o Mencegah dinding lambung dari self digestion, karena pepsin terhambat
jika berkontak dengan lapisan rnukus yang menutupi bagian dalam
lambung.
o Karena bersifat basa, mucus berguna u/ menetralkan HCl di dekat
lapisan dalam lambung (pH 7), tanpa mengganggu fungsi HCl di lumen
(pH 2)
4) Intrinsic Factor
Intrinsic factor merupakan glikoprotein yang berikatan dengan vitamin B12.
Vitamin ini diperlukan untuk sintesis RBC sebagai penyusun DNA.

45
 Gastric Mucosal Barrier

Membran luminal sel mukosa lambung pada hakikatnya imperineabel terhadap H+

sehingga asam tidak dapat menembus ke dalam sel dan merusaknya. Kedua, tepi-tepi
lateral sel-sel ini disatukan di dekat batas luminalnya oleh taut erat sehingga asam tidak
dapat berdifusi di antara sel dari lumen ke dalam submukosa di bawahnya (lihat h. 66).
Sifat mukosa lambung yang memungkinkan lambung menampung asam tanpa mencederai
dirinya sendiri membentuk sawar mukosa lambung.

46
2.3.4 FISIOLOGI SMALL INTESTINE (USUS HALUS)
SMALL INTESTINE (USUS HALUS)

 Tempat sebagian besar pencernaan dan penyerapan berlangsung

 Small intestine : duodenum, jejunum, dan ileum
 Setiap harinya, terdapat sekitar 9L air masuk ke system pencernaan (air & secret
dari kelenjar yang dihasilkan sepanjang saluran pencernaan)
 Sebagian besar air (8 - 8,5 L) bergerak dengan cara osmosis bersama dengan zat
terlarutnya
 Dan 0,5 – 1 L akan masuk ke usus besar

Motilitas usus halus

a. Tipe pergerakan
1. Kontraksi segmentasi : untuk mendorong & mencampur kimus
Fungsi segmentasi : mencampur kimus dengan enzim pencernaan yang
disekresikan ke dalam lumen small intestine & mengekspos semua kimus ke
permukaan absarptif mukasa usus halus.
 Kimus masuk ke usus halus  usus halus meregang  kontraksi konsentris
local dengan jarak interval tertentu sepanjang usus dan berlangsung sesaat
dalam semenit  “segmentasi”
 Setelah suatu periode singkat, segmen-segmen yang berkontraksi melemas, dan
kontraksi segmentasi ini muncul di bagian-bagian yang sebelumnya melemas
 Kontraksi yang baru  mendorong kimus yang di bagian yang semula
relaksasi ke kedua arah (depan &belakang)  kemudian segmen yang
berkontraksi dan melemas kembali bergantian
 kontraksi segmentasi ini "memotong" kimus sekitar dua sampai tiga kali per
menit, dengan cara ini membantu pencampuran makanan dengan sekresi usus
halus

2. Propulsive contraction ( peristaltic )

47
  Kimus didorong ke anus melalui usus halus oleh gelombang peristaltic dengan
kecepatan 0,5 – 2,0 cm/detik (bagian proximal > cepat dibanding terminal )
 Laju gerakan peristaltic lambat (1 cm/menit ) sehingga dibutuhkan waktu 3 - 5
jam untuk perjalanan kimus dari pylorus ke ileocecal valve.

3. Migrating motility complex

 Terjadi pada saat puasa (jeda makan/sebagian besar makanan diabrorbsi) 
segmentasi berhenti & digantikan oleh migrating motility complex (MMC).
 Siklus MMC berulang setiap 1,5 jam selama fase puasa
1) Fase 1 : Lama (40-60 menit), sangat sedikit kontraksi
2) Fase 2 : 20 – 30 menit, ada beberapa kontraksi peristaltic
3) Fase 3 : paling pendek ( 5-10 menit ), terjadi kontraksi peristaltic intens
dimulai dari bagian atas lambung ke ujung usus halus. Pada periode ini juga,
sfingter pilorus bere- laksasi dan terbuka secara penuh
 MMC diregulasi oleh hormone motilin yang disekresikan oleh sel endokrin
usus halus saat kondisi “tidak makan”
 Produksi motilin dihambat saat ada makanan.

4. Ilocecal juncture  untuk mencegah kontaminasi bakteri dari kolon ke usus halus
 Struktur anatomi yang berbentuk seperti lipatan jaringan yang menonjol dari
ileum ke lumen sekum (katup ileosekum)
o Saat ileum terdorong maju  katup ileosekum terbuka tapi ia akan
tertutup jika isi sekum mengalir balik
 Otot polos beberapa cm terakhir dari ileum menebal membentuk sfingter yang
dikendalikan oleh saraf & hormone.
o Sfingter ileosekum hampir setiap saat berkontraksi  otot otot di
sisinya berkontraksi lebih kuat; peregangan  sfingter melemas

48
Dengan cara ini, pertemuan ileosekum mencegah isi usus besar yang penuh bakteri
mencemari usus halus dan pada saat yang sama memungkinkan isi ileum masuk ke
dalam kolon. Jika bakteri-bakteri kolon nlemperoleh akses ke usus halus yang kaya
nutrien, mereka akan cepat berkembang biak

5. Small intestine secretions tidak mengandung enzim pencernaan

 Setiap hari, kelenjar eksokrin pada mukosa usus halus mensekresikan garam
dan mucus solution  Succus entericus (juice of intestine)
 Sekresinya meningkat setelah makan
 Fungsinya : memberikan proteksi dan sebagai pelumas

6. Small intestine Enzyme menyelesaikan pencernaan di brush-border membrane

Di permukaan luminal sel-sel epitel usus halus terdapat tonjolan-tonjolan khusus
seperti rambut, mikrovilus, yang membentuk brush border.
Brush-border membrane memiliki 3 kategori enzim :
1) Enterokinase, mengaktifkan enzim proteolitik pankreas tripsinogen
2) Disakaridase (maltase, sukrase-isomaltase, dan laktase) : berperan pada
pencernaan karbohidrat
3) Aminopeptidase, menghidrolisis fragmen peptide kecil menjadi asam amino

49
7. The small intestine diadaptasi dengan baik untuk perannya dalam absorption
 Sebagian besar absorpsi terjadi di Duodenum dan jejenum
 Ileum = B12 & bile salt (garam empedu)
 Mukosa yang melapisi small intestine telah beradaptasi dengan baik untuk
fungsi absorbsinya, karena:
1) Permukaan yang luas
2) Sel epitel memiliki bebrbagai mekanisme transportasi khusus
Berikut area yang mengalami adaptasi:
1) Inner surface yang membentuk lipatan-lipatan circular (circular folds) 
meningkatkan luas permukaan 3x lipat
2) Dalam permukaan yang terlipat terdapat Villus, yang di setiap
permukannya dilapisi oleh sel epitel yang terdapat mucus  meningkatkan
luar permukaan 10x lipat

50
 3) Microvillus (brush-border) : setiap sel epitel mempunyai 3000-6000
microvillus, tempat fungsional enzim-enzim usus halus  meningkatkan
luar permukaan 20x lipat

Digesti dan Absorpsi Karbohidrat

 Disajikan ke small intestine untuk diabsorpsi dalam bentuk disakarida maltosa,

sukrosa, dan laktosa
 Disakarida yang terletak di brush-border membrane sel epitel dari small intestine
akan diuraikan menjadi monosakarida yang dapat diserap (glukosa, galaktosa, dan
fruktosa)

51
 1) Polisakarida dari makanan (tepung dan glikogen) diubah menjadi disakarida
melalui kerja amilase liur dan pancreas
2) Disakarida masing-masing diubah menjadi bentuk monosakarida oleh disakaridase
(maltase, laktase, dan sukraseasomaltase) yang terletak di brush border sel epitel
usus halus
3) Glukosa dan galaktosa diabsorpsi ke dalam sel epitel oleh transpor aktif dan Na+
(melalui simporter SGLT) yang terletak di membran luminal.
4) Fruktosa memasuki sel dengan difusi pasif terfasilitasi melalui GLUT-5.
5) Glukosa, galaktosa, dan fruktosa keluar sel di membran basal oleh difusi pasif
terfasilitasi melalui GLUT-2.
6) Monosakarida-monosakarida ini memasuki darah oleh difusi pasif

Digesti dan Absorpsi Lemak

52
 1) Lemak yang berasal dari makanan dalam bentuk globulus lemak besar yang terdiri
dari trigliserida(gliserol yang diikat oleh 3 mol. Asam lemak) diemulsifikasi oleh
bile salt menjadi butiran- butiran lipid kecil.
2) Lipase menghidrolisis trigliserida menjadi monogliserida dan asam lemak bebas.
3) Produk-produk tak larut air ini dibawa ke permukaan luminal sel epitel small
intestine dalam misel yang larut-air, yang terbeniuk oleh garam empedu
4) Ketika misel mendekati permukaan epitel absorptif, monogfiserida dan asam lemak
keluar dari misel dan masuk ke sel absorbsi dengan cara difusi
5) Monagliserida dan asam lemak bebas diresintesis menjadi trigliserida di dalam sel
epitel.
6) Trigliserida-trigliserida ini menyatu dan dibungkus oleh suatu lapisan lipoprotein
dan retlkulum endoplasma untuk membentuk kilomikron yang larut air.
7) Kilomikron dikeluarkan melalul membran basal sel oleh eksositosis.
8) Kilomikron tidak dapat menembus membran basal kapiler darah sehingga
kilomikron masuk ke pembuluh limfe, yaitu lakteal sentral.

Digesti dan Absorpsi Protein

 Dimulai di lambung, di mana protein terfragmentasi menjadi peptida oleh pepsin.

 Enzymes in pancreatic juice : tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, dan elastase,
terus memecah protein menjadi peptida.
 Pencernaan protein diselesaikan oleh two peptidases in the brush border =
aminopeptidase dan dipeptidase.
 Aminopeptidase membelah asam amino
 Dipeptidase membagi dipeptida (dua asam amino yang bergabung dengan ikatan
peptida)  single amino acids.

53
1) Protein makanan dihidrolisis menjadi asam-asam amino fragmen small peptide
oleh pepsin lambung dan enzim proteolitik pankreas.

2) Berbagai small peptide dikonversi menjadi asam-asam amino pembentuknya oleh

aminopeptidase yang terlefak di brush border sel epitel usus halus.

3) Asam amino diserap ke dalam sel epitel oleh transpor aktif dan Na+ melalui sebuah
simporter

54
 4) Beberapa peptida kecil diabsorpsi oleh jenis simporter yang berbeda yang
digerakkan oleh transpor aktkf

5) Sebagian besar peptida kecil yang terabsorpsi diuraikan menjadi asam-asam amino
oleh peptidase intrasel.

6) Asam-asam amino keluar sel pada membran basal

7) Berbagai asam amino memasuki darah melalui difusi

Enzyme digestive

55
DIGESTION OF CARBOHYDRATES IN THE GASTER

Pencernaan Karbohidrat Dimulai di Mulut dan Perut. Ketika makanan dikunyah, makanan
dicampur dengan saliva / air liur, yang mengandung enzim pencernaan ptyalin yang disekresikan
terutama oleh kelenjar parotid. Enzim ini menghidrolisis pati menjadi disakarida maltosa dan
polimer kecil glukosa lainnya (disaccharide maltose and other small polymers of glucose) yang
mengandung tiga sampai sembilan molekul glukosa, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 66-1.
Namun, makanan tetap berada di mulut hanya dalam waktu singkat, sehingga tidak lebih dari 5
persen dari semua pati akan terhidrolisis pada saat makanan ditelan.

Pencernaan pati berlanjut di body / korpus dan fundus lambung selama 1 jam sebelum makanan
bercampur dengan sekret lambung. Aktivitas amilase saliva kemudian diblokir oleh asam dari
sekresi lambung karena amilase pada dasarnya tidak aktif sebagai enzim setelah pH media turun
di bawah sekitar 4,0. Namun demikian, sebelum makanan dan air liur yang menyertainya
tercampur sempurna dengan sekresi lambung, sebanyak 30 sampai 40 persen pati telah dihidrolisis,
terutama untuk membentuk maltosa.

DIGESTION OF PROTEINS

Pencernaan Protein di Lambung. Pepsin, enzim peptik penting di lambung, paling aktif pada pH
2,0 hingga 3,0 dan tidak aktif pada pH di atas 5,0. kelenjar lambung mensekresi sejumlah besar
asam klorida (HCl). Asam klorida ini disekresikan oleh sel parietal (oxyntic) di kelenjar pada pH
sekitar 0,8, tetapi pada saat bercampur dengan isi lambung dan dengan sekresi dari sel kelenjar
non-oxyntic lambung, pH tsb akan naik menjadi 2,0 hingga 3,0, kisaran keasaman tsb
menguntungkan untuk aktivitas pepsin.

Salah satu fitur penting dari pencernaan pepsin adalah kemampuannya untuk mencerna protein
kolagen, jenis protein albuminoid yang sedikit dipengaruhi oleh enzim pencernaan lainnya.
Kolagen adalah konstituen utama dari jaringan ikat antar sel daging; oleh karena itu, agar enzim

56
pencernaan dapat menembus daging dan mencerna protein daging lainnya, serat kolagen perlu
dicerna. Akibatnya, pada orang yang kekurangan pepsin dalam cairan lambung, daging yang
dicerna kurang ditembus dengan baik oleh enzim pencernaan lainnya dan, oleh karena itu,
mungkin dicerna dengan buruk.

Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 66-2, pepsin hanya memulai proses pencernaan protein,
biasanya hanya menyediakan 10 hingga 20 persen dari total pencernaan protein untuk mengubah
protein menjadi proteosa, pepton, dan beberapa polipeptida. Pemecahan protein ini terjadi sebagai
akibat dari hidrolisis pada ikatan peptida antara asam amino.

DIGESTION OF FATS

Pencernaan Lemak Terjadi Terutama di Usus Halus. Sejumlah kecil trigliserida dicerna di lambung
oleh lipase lingual yang disekresikan oleh kelenjar lingual di mulut dan ditelan bersama air liur.
Jumlah pencernaan ini kurang dari 10 persen dan umumnya tidak penting. Sebaliknya, pada
dasarnya semua pencernaan lemak terjadi di usus kecil sebagai berikut.

57
2.4 MIKROBIOLOGI
HELICOBACTER PYLORI

H pylori adalah batang gram negatif berbentuk spiral. H pylori dikaitkan dengan gastritis
antral, penyakit ulkus duodenum (peptik), tukak lambung, adenokarsinoma lambung, dan
limfoma jaringan limfoid terkait mukosa lambung (MALT)

MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI

A. typical organisms

H pylori memiliki banyak karakteristik yang sama dengan campylobacter. Ia memiliki

banyak flagela di satu kutub dan aktif bergerak.

B.culture

Sensitivitas kultur dapat dibatasi oleh terapi sebelumnya, kontaminasi dengan bakteri
mukosa lain, dan faktor lainnya. H pylori tumbuh dalam 3-6 hari ketika diinkubasi pada
37°C dalam lingkungan mikroaerofilik, seperti untuk C jejuni. Media untuk isolasi primer
meliputi media Skirrow dengan vankomisin, polimiksin B, dan trimetoprim, media cokelat,
dan media selektif lainnya dengan antibiotik (misalnya vankomisin, asam nalidiksat,
amfoterisin). Koloni transparan dan berdiameter 1-2 mm.

C. Karakteristik Pertumbuhan

H pylori adalah oksidase positif dan katalase positif, memiliki karakteristik morfologi,
motil, dan merupakan penghasil urease yang kuat.

FAKTOR PATOGEN DAN VIRULENSI MELIPUTI:

1. Kemampuan berkoloni dan melekat pada sel epitel lambung

2. Memiliki flagela, untuk pergerakan melalui lapisan mukosa luminal ke tempat pH
yang lebih tinggi
3. Komponen membran lipopolisakarida (meningkatkan peradangan)
4. Sekresi urease yang menghasilkan amonia dan karbon dioksida,>> lingkungan
lebih basa
5. Pelepasan vacuolating cytotoxin (VacA) untuk kelangsungan hidup bakteri dan
menyebabkan cedera epitel
6. Adanya strain cytotoxin-associated gene (CagA) yang dapat lolos dari respon imun
normal >> inflamasi dengan pelepasan sitokin inflamasi dan metabolit oksigen
reaktif >>merusak sel epitel mukosa dan hilangnya pelindung mukosa
7. Kemampuan strain (untuk sekresi asam>>kelangsungan hidup )terutama strain
CagA dan VacA

58
 Rekrutmen dan aktivasi neutrofil, makrofag, dan sel mast dengan pelepasan sitokin
inflamasi (tumor necrosis factor-alpha [TNF-α], interleukin-1 [IL-1], IL-6,
IL-8, IL-17 , histamin) yang memicu cedera seluler

8. Downregulation somatostatin antral menyebabkan peningkatan gastrin,

peningkatan asam, gangguan produksi bikarbonat mukosa, dan peningkatan
paparan mukosa terhadap asam dan pepsin
9. Aktivasi atau penghambatan respons imun sel T dan B yang dapat berkontribusi
pada cedera mukosa
10. Pelepasan sitokin dan kemokin yang memicu kematian sel epitel lambung
(apoptosis) yang dapat mengakibatkan atrofi, ulkus atau proliferasi sel, dan
displasia atau pertumbuhan ganas

Hasil akhir dari infeksi H. pylori

(gastritis, PUD, limfoma MALT lambung, kanker lambung) ditentukan oleh interaksi
kompleks antara faktor bakteri dan host )

PATOGENESIS DAN PATOLOGI

H pylori tumbuh optimal pada pH 6,0-7,0 dan akan mati atau tidak tumbuh pada pH dalam
lumen lambung. Lendir lambung relatif tidak permeabel terhadap asam dan memiliki
kapasitas buffer yang kuat. Di sisi lumen lendir, pH rendah (1,0–2,0); di sisi epitel, pH
sekitar 7,4. H pylori ditemukan jauh di dalam lapisan mukosa dekat permukaan epitel
dimana pH fisiologis hadir. H pylori juga menghasilkan protease yang memodifikasi

59
mukus lambung dan selanjutnya mengurangi kemampuan asam untuk berdifusi melalui
mukus. H pylori menghasilkan aktivitas urease yang kuat, yang menghasilkan produksi
amonia dan penyangga asam lebih lanjut. H pylori cukup motil, bahkan dalam lendir, dan
mampu menemukan jalannya ke permukaan epitel. H pylori melapisi sel epitel tipe
lambung tetapi tidak tipe usus.Pada sukarelawan manusia, konsumsi H pylori
mengakibatkan perkembangan gastritis dan hipoklorhidria. Ada hubungan yang kuat antara
adanya infeksi H pylori dan ulserasi duodenum. Terapi antimikroba menghasilkan
pembersihan H pylori dan perbaikan gastritis dan penyakit ulkus duodenum.Mekanisme
bagaimana H pylori menyebabkan inflamasi dan kerusakan mukosa tidak didefinisikan
dengan baik tetapi mungkin melibatkan faktor bakteri dan pejamu. Bakteri menyerang
permukaan sel epitel sampai tingkat yang terbatas. Toksin dan lipopolisakarida dapat
merusak sel mukosa, dan amonia yang dihasilkan oleh aktivitas urease juga dapat merusak
sel secara langsung.

Secara histologis, gastritis ditandai dengan peradangan akut dan kronis. Infiltrat sel
polimorfonuklear dan mononuklear terlihat di dalam epitel dan lamina propia. Vakuola di
dalam sel sering diucapkan. Penghancuran epitel sering terjadi, dan atrofi kelenjar dapat
terjadi. H pylori dengan demikian merupakan faktor risiko utama untuk kanker lambung

60
CLINICAL FINDINGS

Infeksi akut dapat menyebabkan penyakit saluran cerna bagian atas dengan mual dan nyeri;
muntah dan demam juga dapat terjadi. Gejala akut dapat berlangsung kurang dari 1 minggu
atau selama 2 minggu. Setelah kolonisasi, infeksi H pylori bertahan selama bertahun-tahun
dan mungkin beberapa dekade atau bahkan seumur hidup. Sekitar 90% pasien dengan
tukak duodenum dan 50-80% pasien dengan tukak lambung mengalami infeksi H. pylori.
Studi terbaru mengkonfirmasi bahwa H pylori juga merupakan faktor risiko untuk
karsinoma lambung dan limfoma

Tes Laboratorium Diagnostik

A. Spesimen

Spesimen biopsi lambung dapat digunakan untuk pemeriksaan histologis atau

dicincang dalam saline dan digunakan untuk kultur. Darah dikumpulkan untuk
penentuan antibodi serum. Sampel tinja dapat dikumpulkan untuk deteksi antigen
H pylori.

B.Smears

Diagnosis gastritis dan infeksi H pylori dapat ditegakkan secara histologis.

Prosedur gastroskopi dengan biopsi diperlukan. Pewarnaan rutin menunjukkan
gastritis, dan Giemsa atau pewarnaan perak khusus dapat menunjukkan organisme
berbentuk melengkung atau spiral.

C. Culture

Seperti di atas, kultur dilakukan ketika pasien tidak menanggapi pengobatan, dan
ada kebutuhan untuk menilai pola kerentanan.

D. Antibodi

Beberapa uji telah dikembangkan untuk mendeteksi antibodi serum yang spesifik
untuk H pylori. Antibodi serum bertahan bahkan jika infeksi H pylori diberantas,
dan peran antibodi tes dalam mendiagnosis infeksi aktif atau setelah terapi oleh
karena itu terbatas.

61
E. Tes Khusus

Tes cepat untuk mendeteksi aktivitas urease banyak digunakan untuk identifikasi
presumtif H pylori dalam spesimen. Bahan biopsi lambung dapat ditempatkan ke
media yang mengandung urea dengan indikator warna. Jika H pylori hadir, urease
dengan cepat memecah urea (1-2 jam), dan perubahan pH yang dihasilkan
menghasilkan perubahan warna dalam medium. Tes in vivo untuk aktivitas urease
dapat dilakukan juga. Dalam tes napas urea, urea berlabel 13C atau 14C tertelan
oleh pasien. Jika H pylori hadir, aktivitas urease menghasilkan CO2 berlabel yang
dapat dideteksi dalam napas pasien yang dihembuskan.

Deteksi antigen H pylori dalam spesimen tinja tepat sebagai uji kesembuhan untuk pasien
yang diketahui terinfeksi H pylori yang telah dirawat.

IMMUNITY

Pasien yang terinfeksi H pylori mengembangkan respon antibodi IgM terhadap infeksi.
Selanjutnya, IgG dan IgA diproduksi, dan ini bertahan, baik secara sistemik maupun pada
mukosa, dengan titer tinggi pada orang yang terinfeksi secara kronis. Pengobatan
antimikroba awal infeksi H pylori menumpulkan respon antibodi; pasien seperti itu
dianggap dapat mengalami infeksi berulang

TREATMENT

Terapi rangkap tiga dengan metronidazol dan bismut subsalisilat atau bismut subsitrat
ditambah amoksisilin atau tetrasiklin selama 14 hari menghilangkan infeksi H pylori pada
70-95% pasien. Agen penekan asam yang diberikan selama 4-6 minggu meningkatkan
penyembuhan ulkus. Inhibitor pompa proton (PPI) secara langsung menghambat H pylori
dan tampaknya merupakan inhibitor urease yang poten. Terapi awal yang disukai adalah
7-10 hari PPI ditambah amoksisilin dan klaritromisin atau rejimen empat kali lipat
metronidazol PPI, tetrasiklin, dan bismut selama 10 hari.

62
2.5 NYERI
Definisi

(IASP): perasaan emsional tidak menyenangkan akibat terjadinya kerusakan aktual

Sherwood : mekanisme protektif untuk menimbulkan kesadaran terhadap kenyataan bahwa

sedang/ akan terjadi kerusakan jaringan

Etiologic

TRAUMA

1. Mekanik : timbul akibat free nerve ending mengalami kerusakan (Ex:benturan,

gesekan, luka)
2. Thermis :timbul karena nerve ending mendapat rangsangan (Ex: panas, dingin)
3. Khemis: Timbul karena kontak zat kimia yang bersifat asam atau basa kuat
4. Elektrik : Timbul karena pengaruh aliran listrik (menimbulkan kekejangan otot dan
luka bakar)
NEOPLASMA

• Jinak
• Ganas
PERADANGAN

•
karena kerusakan nerve ending reseptor akibat adanya peradangan atau
pembengkakan.Ex : abses
GANGGUAN SIRKULASI DARAH DAN KELAINAN PEM.DARAH

TRAUMA PSIKOLOGIS

Karakteristik nyeri

63
Kategori nyeri

• Mekanik : berespon pd kerusakan mekanik (ex:tersayat,tercubit)

• Suhu : berespon pd suhu ekstrim (ex: panas)
• Polymodal : berespon terhadap semua rangsangan yg merusak (termasuk bahan
kimia iritan yang dikeluarkan jaringan yg cedera) (ex: serotonin,histamin)

Region nyeri

Mekanisme nyeri

Transduksi

dimulai ketika jaringan rusak oleh paparan chemical mechanical, menyebabkan aktivasi
nosiseptor → stimulus noxius akan diubah menjadi aktivitas listrik → dengan
mengaktifkan (nerve ending).

Transmisi

Proses penyaluran impuls yang dihasilkan oleh proses transduksi → kemudian

ditransmisikan dari serabut A delta & C ke dalam dorsal horn di spinal cord →ke otak
melalui 2 spinothalamic tracts → Tract ini terhubung ke reticular formation, hipotalamus,
talamus → impuls di proyeksikan ke korteks somatosensory untuk interpretasi lokasi &
intensitas nyeri, dan ke area lain di otak untuk respons terhadap nyeri

64
Modulasi

Perubahan respon inhibisi terhadap nyeri → stimulasi afferent di midbrain (otak tengah) →
inhibisi sinyal afferent di dorsal horn → medulla menghambat rasa sakit di dorsal horn
melalui dorsal lateral funiculus

Persepsi

Proses terakhir saat stimulus sudah mencapai korteks → sehingga korteks cerebrum
melakukan diskriminasi/ respon terhadap nyeri → sehingga dihasilkan perasaan subjektif
(persepsi nyeri) → memunculkan emosi

Klasifikasi nyeri (Berdasarkan durasi) terbagi menjadi :

1. Nyeri akut :

• dalam waktu < 3 bulan

• secara mendadak trauma atau inflamasi
• tanda respon simpatis
2. Nyeri kronik:

• dalam waktu >3 bulan

• hilang timbul
• tanda respon parasimpatis.

65
Etiologi terbagi menjadi 2:

• nosiseptik : nyeri yang ditimbulkan oleh mediator nyeri (Ex: pasca trauma-operasi
dan luka bakar)
• Neuropatik:nyeri yang ditimbulkan oleh disfungsi saraf (Ex:diabetes mellitus dan
herpes zoster)

Lokasi nyeri dibagi menjadi 5 tipe:

1.Periferal Pain

• Superfisial Pain (Nyeri Permukaan)

• Deep Pain (Nyeri Dalam)
• Reffered Pain (Nyeri Alihan) : nyeri yang dirasakan pada area yang bukan
merupakan sumber nyerinya.
2.Central Pain:karena perangsangan pada susunan saraf pusat, spinal cord, batang otak, dll

3.Psychogenic Pain : akibat dari trauma psikologis

4.Phantom Pain : perasaan pada bagian tubuh yang sudah tak ada lagi (Ex: amputasi)

5.Radiating Pain : nyeri yang dirasakan pada sumbernya yang meluas ke jaringan sekitar

Menurut Sifat dibagi menjadi 4 tipe:

a. Insidentil: hilang-timbul
b. Steady: timbul menetap dan dirasakan dalam waktu yang lama
c. Paroxysmal : nyeri berintensitas tinggi dan kuat sekali dan biasanya menetap 10 –
15 menit, lalu menghilang dan kemudian timbul Kembali
d. Intractable Pain: nyeri yang resisten dengan diobati . Contoh pada arthritis,
Menurut Berat Ringannya :

a. Nyeri ringan :dalam intensitas rendah

b. Nyeri sedang : reaksi fisiologis dan psikologi
c. Nyeri berat: dalam intensitas tinggi
Menurut waktu serangan:

A. Nyeri akut :akibat dari cedera akut, penyakit atau pembedahan.

B. Nyeri Kronik Nonmalignan: cedera jaringan yang tidak progresif
C. Nyeri Kronik Malignan: nyeri yang berhubungan dengan kanker atau penyakit
progresif.

66
2.5.1 ABDOMINAL PAIN
Abdominal pain adalah gejala yang muncul dari sejumlah penyakit gastrointestinal dan
dapat bersifat akut atau kronis; biasanya berhubungan dengan tissue injury.

Nyeri perut diakibatkan oleh penyakit GI dan kondisi ekstraintestinal yang melibatkan
saluran genitourinari, dinding perut, toraks, atau tulang belakang.

• digambarkan sebagai nyeri tajam, tumpul, atau kolik (nyeri hebat)

• Nyeri dapat bersifat menyeluruh /lokalisasi kuadran tertentu.
• Mekanisme patologisnya adalah mekanis, mediator kimiawi inflamasi, atau
iskemik.
• Mediator biokimia dari respon inflamasi, seperti histamin, bradikinin, dan
serotonin>>merangsang ujung saraf nyeri >> menghasilkan nyeri perut.

1.Parietal (somatic) pain

Parietal pain muncul dari Parietal peritoneum. Nyeri ini lebih terlokalisasi dan
intens daripada nyeri viseral, yang muncul dari organ itu sendiri.

Serabut saraf dari parietal peritoneum berjalan dengan saraf perifer ke spinal cord,
dan sensasi nyeri berhubungan dengan skin dermatomes T6 and L1.

Nyeri parietal lateralisasi karena, pada titik tertentu, peritoneum parietal dipersarafi
hanya dari satu sisi sistem saraf

Mekanisme:

o Serabut saraf dari peritoneum parietal Sebagian besar ( A-delta fibers) >>> berjalan
dengan saraf perifer somatik Ke spinal cord >>> Sensasi nyeri berhubungan dengan
dermatom kulit T6 dan L1.

Nyeri parietal menjadi lateral karena, pada titik tertentu, peritoneum parietal
dipersarafi hanya dari satu sisi sistem saraf.

2.Visceral pain

Visceral pain muncul dari suatu stimulus seperti distensi, inflamasi, ischemia yang
bekerja pada organ abdominal. Nyeri biasanya dirasakan dekat midline di
epigastrium (midabdomen atas), midabdomen, atau perut bagian bawah.

Nyeri tidak terlokalisir dengan baik, tumpul bukan tajam, dan sulit untuk
dijelaskan. Nyeri viseral menyebar dan tidak jelas karena ujung saraf pada organ
perut jarang. Nyeri yang timbul dari perut, misalnya, dialami sebagai sensasi
kenyang, kram, atau menggerogoti area midepigastrik.

67
 Mekanisme

o Nyeri viseral bersifat difus dan samar-samar (ujung saraf organ perut didominasi C
fibers tidak bermielin, jarang, dan multisegmentasi.
o Setiap stimulus yang merangsang ujung saraf nyeri di area difus viscera >>> nyeri
viseral.
o Nyeri yang timbul dari perut biasanya berupa sensasi kenyang, kram, atau
menggerogoti area midepigastrik.

3.Referred pain

dirasakan agak jauh dari organ yang sakit atau terkena. Umumnya referred pain
berkembang seiring dengan meningkatnya intensitas stimulus nyeri viseral.
Gallbladder pain yang intens, misalnya, mengacu pada punggung antara scapula
(shoulder blades). Rasa sakit mungkin dimulai sebagai ketidaknyamanan yang
samar di daerah epigastrik kanan dan kemudian, saat peradangan memburuk,
berkembang menjadi nyeri yang tajam, terlokalisasi, dan referred pain di antara
shoulder blades.

Mekanisme:

Referred Pain biasanya terlokalisasi dan dirasakan di dermatom kulit atau jaringan
yang lebih dalam (neuron aferen viseral dan neuron somatik regional) berkumpul
di second-order neurons pada tingkat yang sama dari spinal cord.

Rasa sakit dimulai ketidaknyamanan yang samar di epigastrik kanan >> peradangan
memburuk, berkembang menjadi nyeri yang tajam, terlokalisasi, dan referred pain
di antara shoulder blades.

68
 location dan pattern Abdominal pain dapat memberi petunjuk perjalanan waktu untuk
menentukan penyebabnya.

1. Acute abdominal pain :berkembang dan sembuh dalam beberapa jam hingga beberapa
hari.
2. Chronic abdominal pain /intermiten (episodik): nyeri yang hilang-timbul, biasanya
terjadi berminggu-minggu,berbulan-bulan, atau bahkan bertahun-tahun.

Dihasilkan dari rangsangan reseptor visceral (mekanis, kimia, atau keduanya). Nyeri
dapat dilokalisasi atau dirujuk, tergantung pada persarafan dan keterlibatan organ
tertentu.

3. Progresif (Continuous): nyeri yang memburuk dari waktu ke waktu,disertai

perkembangan gejala lain

69
2.5.2 EPIGASTRIC PAIN
Epigastric pain digambarkan sebagai rasa tidak nyaman seperti terbakar / Perih dapat
terjadi Duodenal ulcer(DU) dan Gastric ulcers (GU).

dapat disebabkan oleh kelainan organ dalam rongga abdomen/organ dalam rongga thoraks

Ketidaknyamanan juga digambarkan sebagai sensasi nyeri yang tidak jelas atau nyeri lapar.

• Pola nyeri yang khas pada DU terjadi 90 menit sampai 3 jam setelah makan dan
sering berkurang dengan antasida atau makanan.
• Nyeri yang membangunkan pasien dari tidur (antara tengah malam dan 3 pagi)
• Mual dan penurunan berat badan lebih sering terjadi pada pasien GU.
• Endoskopi mendeteksi ulkus pada <30% pasien yang mengalami dispepsia.

Differential Diagnosis

Peptic ulcer disease

Ulkus didefinisikan sebagai gangguan integritas mukosa perut dan / atau duodenum
yang menyebabkan cacat atau penggalian lokal karena inflamasi aktif.

PUD mencakup ulkus lambung dan duodenum. Ulkus didefinisikan sebagai lesi di
permukaan mukosa >5 mm ukurannya, dengan kedalaman ke submukosa. Ulkus
duodenum (DUs) dan ulkus lambung (GUs) berbagi banyak fitur dalam hal
patogenesis, diagnosis, dan pengobatan, tetapi beberapa faktor membedakannya
dari satu Lain.

Gejalanya epigastrik pain(khususnya, nyeri yang diredakan oleh asupan makanan

atau antasida dan rasa sakit yang menyebabkan kebangkitan di malam hari atau

70
 yang terjadi di antara waktu makan), kehilangan nafsu makan, dan penurunan berat
badan.

Gastritis

Istilah gastritis pada histologis didokumentasikan sebagai peradangan mukosa

lambung.
Gastritis bukan eritema mukosa yang terlihat selama endoskopi dan tidak dapat
disamakan dengan "dispepsia."

Gastritis telah diklasifikasikan berdasarkan kursus waktu (akut dan kronis), fitur
histologis, dan distribusi anatomi. tidak ada manifestasi klinis khas gastritis.

Gerd (gastroesophageal reflux disease)

Konsepsi GERD saat ini adalah disebabkan oleh refluks gastroesophageal yang
mengakibatkan gejala merepotkan atau serangkaian manifestasi esofagus dan
ekstraesofagus potensial. Mulas dan regurgitasi adalah gejala khas dari GERD.
Yang jarang adalah disfagia dan nyeri dada. Dalam kasus disfagia persisten, refluks
kronis dapat menyebabkan perkembangan adenokarsinoma dan/atau Sindrom
ekstraesofagus untuk GERD termasuk batuk kronis, laringitis,asma, dan erosi gigi.
Banyak kondisi lain termasuk faringitis, bronkitis kronis, fibrosis paru, sinusitis
kronis, aritmia jantung, apnea tidur, dan pneumonia aspirasi berulang telah asosiasi
yang diusulkan dengan GERD .

Gejala disebabkan aliran balik asam lambung dan isi lambung ke Esophagus karena
hambatan yang tidak kompeten di gastroesofageal junction.

71
Pancreatitis

Penyakit radang pankreas dapat diklasifikasikan sebagai

(1) pankreatitis akut atau

(2) pankreatitis kronis. spektrum patologis pankreatitis akut bervariasi dari

pankreatitis interstitial, yang biasanya merupakan gangguan ringan dan selflimited,
untuk necrotizing pankreatitis, di mana tingkat nekrosis pankreas dapat berkorelasi
dengan tingkat keparahan serangan dan manifestasi sistemiknya. Mild symptoms,
usually abdominal pain, are present but attacks of acute pancreatitis are unusual.
Pasien dengan pankreatitis kronis terutama karena dua gejala: perut nyeri atau
gangguan pencernaan dan penurunan berat badan.

Myocardial infarction

Perdarahan gastrointestinal (GI) yang terkait dengan infark miokard (MI) sering
hadir sebagai sindrom yang berbeda. MI sering diabaikan saat terjadi perdarahan
GI parah karena gejala dan tanda-tanda MI sering diawali oleh perdarahan parah.
Gi perdarahan, terutama ketika besar-besaran, dapat memicu MI dari hipovolemia.

Pericarditis

Rasa sakit ke arah perut dari toraks, tulang belakang, atau alat kelamin dapat
membuktikan diagnostik pericarditis.yang sering dilupakan adalah bahwa
kemungkinan penyakit intratoraks harus dipertimbangkan pada setiap pasien

72
 dengan sakit perut, terutama jika rasa sakit ada di bagian atas perut. Sistematis
pertanyaan dan pemeriksaan diarahkan untuk mendeteksi infark miokard atau paru,
pneumonia, perikarditis, atau penyakit esofagus (penyakit intratoraks yang paling
sering menyamar sebagai keadaan darurat perut).

Ruptures aortic aneurysm

Rasa sakit emboli atau trombosis arteri mesenterik superior atau pecahnya
aneurisma aorta perut yang akan datang tentu mungkin parah dan menyebar.
Namun, pasien dengan oklusi arteri mesenterik superior biasanya mengeluh nyeri
menyebar terus menerus atau kram ringan selama 2 atau 3 hari sebelum runtuhnya
pembuluh darah atau temuan peradangan peritoneal muncul.

Esophagitis

Peradangan pada esophagus. Refluks alkali esofagitis dapat menghasilkan GERD seperti
gejala yang paling sering pada pasien yang telah operasi untuk penyakit ulkus peptikum.
Dan gejalanya juga tidak ada peningkatan

73
2.6 CLINICAL
2.6.1 GASTROINTESTINAL BLEEDING
Definisi

Perdarahan yang terjadi di organ pencernaan, bisa di bagian manapun dari GI tract.

GI bleeding dapat terjadi dalam 5 cara :

 Hematemesis : muntah darah berwarna merah atau “coffee grounds” material

 Melena : black, tarry, foul smelling stool
 Hematochezia : terdapat darah berwarna maroon atau merah terang pada feses
 Occult GI bleeding : absence of overt bleeding by a fecal occult blood test or the
presence of iron deficiency
 Pasien hanya datang dengan gejala anemia, seperti pucat, lemas, pingsan

Epidemiologi

• Tingkat rawat inap tahunan untuk semua jenis perdarahan GI di AS diperkirakan

350 hospital admissions/100.000 penduduk, dengan lebih dari 1.000.000 rawat inap
setiap tahun

• Sekitar 50% dari rawat inap untuk UGI (dari esofagus, lambung, dan duodenum),
40% LGI (dari colon dan anorectum), dan 10% untuk perdarahan lainnya (dari
small intestine)

Klasifikasi & etiologi

 Upper GI bleeding, yaitu perdarahan yang terjadi di saluran pencernaan atas yang
terdiri dari mulut, esofagus, lambung, dan duodenum. Penyebabnya bisa karena :

• Peptic ulcer  penyebab tersering

• Mallory-weiss tears
• Esophageal varices

• Hemorrhagic & erosive gastropathy (“gastritis”)

• Penyebab lain : erosive duodenitis, dieulafoy’s lesion, prolapse gatropathy,
hemobilia & hemosuccus pancreaticus
• Lower GI bleeding, yaitu perdarahan yang terjadi di saluran pencernaan bawah
yang terdiri dari usus halus (jejenum dan ileum), usus besar (colon), rectum, anal
canal. Penyebabnya bisa karena :

74
• Small-intestinal sources of bleeding :

- Vascular ectasias & tumors (adenocarcinoma, lymphoma, benign polyps, carcinoid,

metastases, limpoma)  penyebab tersering

- Crohn’s disease, infection, ischemia, vasculitis, small-bowel varices, diverticula,

meckel’s diverticulum  jarang

• Colonic sources of bleeding :

- Hemorrhoids  penyebab tersering

- Diverticula, vascular ectasias, neoplasma, colitis  penyebab tersering pada dewasa

- Post-polypectomy bleeding, solitary rectal ulcer syndrome, vasculitis  jarang

- Inflammatory bowel disease & juvinile polyps  penyebab tersering pada anak-anak

Risk factor

75
2.6.2 UPPER GI BLEEDING
Definisi

 Upper GI bleeding, yaitu perdarahan yang terjadi di saluran pencernaan atas yang
terdiri dari mulut, esofagus, lambung, dan duodenum. Penyebabnya bisa karena :

• Peptic ulcer  penyebab tersering

• Mallory-weiss tears

• Esophageal varices
• Hemorrhagic & erosive gastropathy (“gastritis”)
• Penyebab lain : erosive duodenitis, dieulafoy’s lesion, prolapse gatropathy, hemobilia
& hemosuccus pancreaticus

Epidemiologi

• UGIB menyumbang 75% dari semua kasus

• Insiden tahunannya adalah sekitar 80 hingga 150 per 100.000 penduduk.

• The overall mortality rate is 5–10% for patients with nonvariceal upper GI bleeding

Faktor risiko

76
Diagnosis

● History taking & pemeriksaan fisik bukan merupakan sumber diagnosis untuk GIB

● Pemeriksaan Fisik : menunjukkan adanya gangguan hemodinamik

○ Takikardia ( PR : > 100x/menit )

○ Tekanan darah sistolik < 90 mmHg

○ Ektremitas : dingin

○ Sinkop

○ Hematemesis

● Upper endoscopy : melihat kondisi esophagus, gastric, duodenum untuk mencari ulcer,
malignancy, inflamasi, dll

● Early endoscopy berguna dalam kasus perdarahan ringan dan untuk keputusan
manajemen

● Endoskopi berisiko tinggi ( varises, ulcers dengan perdarahan aktif atau terlihatnya
pembuluh darah)

Differential Diagnosis

• Aneurisma aorta abdominal

• Gastritis Akut

• Barrett Esophagus

• Kanker Kerongkongan

• Varises esofagus

• Esofagitis

• Kanker Lambung

• Obstruksi Saluran Keluar Lambung

• Gastrinoma

• Penyakit Ulkus Peptikum

77
Management

1. Medical therapy

a. initial therapy

• Crytalloid fluid (normal saline atau lactated ringer) untuk mempertahankan tekanan
darah

• Supplemental oxygen diberikan secara rutin

• endotracheal intubasi ; untuk pasien yang tidak mampu menjaga adequate nya jalan
nafas dan hematemesis yang sedang berlangsung parah dan terdapat risiko untuk
terjadinya aspirasi

• Transfusi untuk mempertahankan hematocrit > 30%  untuk pasien high risk (usia tua
dan CAD)

• Transfuse dilakukan untuk mempertahankan hematocrit > 20%  untuk pasien yang
lebih muda

• Pasien dengan koagulopati → diberikan fresh frozen plasma atau pemberian vitamin
K.

• Pasien dengan trombosit rendah (<50.000) → transfusi trombosit

b. Medications

● Antacids

● Histamine-2 (H2 )-receptor antagonists

● Proton pump inhibitors (PPIs)  mempertahankan pH lambung > 6, dan mencegah

fibrinolysis dari ulcer clot.

○ Oral omeprazole : mengurangi tingkat perdarahan berulang pada pasien yang

telah menjalani terapi endoskopi dan menerima PPI dosis tinggi.

○ PPI intravena → 80mg bolus + infus 8mg/jam selama 72 jam setelah terapi
endoskopi. Pasien yang sudah stabil kemudian dapat dialihkan ke dosis standar
oral PPI

● Octreotide : untuk UGIB nonvarises dengan cara mengurangi risiko perdarahan

lanjutannya.

78
 ○ octreotide harus dipertimbangkan pada pasien yang mengalami perdarahan
persisten pada optimal medical management, termasuk PPI, dan risiko bedah
yang buruk.

2. Endoscopic Therapy

Dilakukan untuk mengurangi pendarahan persisten dan mencegah rebleeding.

79
Komplikasi

• Respiratory Distress

• Myocardial Infarction

• Infection

• Shock

• Death

Prognosis

Glasgow Blatchford Score (GBS) adalah alat penilaian prognosis pada pasien
perdarahan UGIB sebelum dilakukan penatalaksanaan lebih lanjut diantaranya seperti
pemberian obat antihipertensi portal, transfusi darah, endoskopi dan pengobatan lain sesuai
dengan gejala yang timbul akibat perdarahan UGIB.

80
● Skor 0
○ Risiko rendah untuk intervensi
○ Bisa dikelola dengan rawat jalan
● Skor > 0
○ Risiko untuk intervensi (transfusi darah atau pembedahan) meningkat
○ Direkomendasikan untuk rawat inap
● Skor > 5
○ Risiko tinggi untuk intervensi

81
● Untuk memprediksi rebleeding dan mortalitas pada pasien non-variceal bleeding
(current diagnosis)
● Untuk memprediksikan risiko kematian berdasarkan temuan pra- dan postendoscopic
(ncbi)
● < 2 : risiko rendah, 29,4% pasien dan 4,3 % nya ada risiko perdarahan ulang, dan
mortalitas 0,1%
● 3-5 : tingkat perdarahan ulang sedang dan mortalitas  2 -7,9%
● > 6 : tingkat perdarahan ulang dan mortalitas tinggi  15,1 – 39,1 %

82
2.6.3 PEPTIC ULCER
Definisi

Penyakit ulkus peptik (PUP) paling sering berkaitan dengan infeksi H.pylori atau
penggunaan NSAID. PUP dapat terjadi pada setiap bagian saluran cerna, yang terpajan
cairan asam lambung, tetapi paling sering pada antrum lambung dan bagian pertama
duodenum. PUP juga mungkin terjadi di esofagus sebagai akibat GERD atau karena sekresi
asam oleh mukosa ektopik lambung dan usus halus,sekunder terhadap heteropia lambung
di divertikulum Meckel

Epidemiologi: .
 Di Amerika Serikat, NSAID ini menjadi penyebab tersering dari ulkus
lambung,dan infeksi H. pylori
 PUP adalah penyebab yang umum dan tersering untuk kunjungan kedokter di
dunia.
 lebih dari 3 juta orang, 190.000 rawat inap dan 5000 kematian di Amerika
Serikat setiap tahun.
 Risiko seumur hidup untuk terjadi ulkus adalah sekitar 10% untuk pria dan
4% untuk wanita

Etiologi:
 Infeksi H.pylori
 NSAID
 Faktor genetic
 Lifestyle factors
 Severe physiologic stress
 Hypersekretori asam lambung

Faktor Resiko

 Gaya hidup
 Alkohol

 Merokok
 NSAID

 Stres secara fisik atau emosional

83
Klasifikasi Peptic Ulcer:
 Duodenal ulcer

90% terletak 3 cm dari pilorus, berdiameter 1 cm tp bisa mencapai 3-6 cm. ulkus
berbatas tegas, dengan kedalaman mencapai muskularis. Dasar ulkus terdiri dari zona
nekrosis eosinofilik dengan fibrosis disekitarnya.

 Gastric ulcer
GU jinak sering ditemukan di bagian distal sambungan antara antrum dan mukosa sekresi
asam. Perluasan serat otot polos ke bagian atas mukosa. Bisa menjadi ganas.

Patgen dan Patfis

84
Sign and Symptoms

 nyeri epigastrium,
 distensi abdomen
 ereksi,
 mual dan muntah
 postprandial,anoreksia,
 hematemesis,
 melena,
 hematochezia, atau
 Peritonitis

Diagnosis

Anamnesis:

• Riwayat NSAID

• Nyeri epigastrium -> rasa tidak nyaman membakar

• Pola nyeri khas pada DU terjadi 90 menit – 3 jam setelah makan dan berkurang dgn
antasida

• Nyeri dapat membangunkan pasien tengah malam

• Mual dan muntah

• Dispepsia menetap

• Feses berdarah

PE:

• Nyeri tekan epigastrium

• Nyeri ditemukan di kanan garis tengah

• Fatigue
• Anemic conjunctiva
• Melena

85
 PemeriksaanPenunjang:

• Esophagogastroduodenoscopy(EGD)
• Barium swallow

• Complete blood work,liver function,level amylase dan lipase

• Serum gastric
• Helicobacter pylori(urea breath test,antigen,ELISA,biopsy endoscopic)

• CT scan Abdomen
Histopatologi:

o Gastric ulcer sering terletak pada kurvatura minor

o Duodenal ulcer sering terletak pada bulbus duodenum
o Ulkus berbentuk bulat sampai lonjong dengan dasar halus
o Ulkus akut memiliki batas teratur
o Ulkus kronis memiliki batas tinggi dengan inflamasi
o Ulkus meluar melampaui muskularis mukosa

Diagnosis Banding

- Gastric cancer
- Gastritis
- Pancreatitis
- Biliary cholic
- Cholechystitis
- Infark miokard
- Mesentric ischemia
- Mesentric vasculitis

86
Manajemen

- Antibiotik Amoksisilin (kelas B),metronidazol (kelas B), dan klaritromisin (kelas C)

- Acid supressors
- injeksi epinefrin, koagulasi, atau klipingsitus perdarahan.
- Menghentikan asupan NSAID dan prostaglandin nanalog seperti misoprostol.
- Manajemen bedah dalam kasus perforasi.
- Berhenti merokok, alkohol, dan obat obat terlarang

Komplikasi

- Upper gastrointestinal bleeding

- Gastric outlet obstruction
- Perforation
- Penetration
- Gastric cancer

Prognosis

Prognosis penyakit ulkus peptikum (PUD) sangat baik jika mengekuti treatment
Kekambuhan ulkus dapat dicegah dengan menjaga kebersihan dan menghindari alkohol,
merokok, dan NSAID.angka kematian untuk penyakit ulkus peptikum telah menurun
secara signifikan.

87
2.6.4 DUODENAL ULCER
Definisi

Dudodenal ulcer adalah penyakit yang dikategorikan sebagai penyakit peptic ulcer.
Penyakit ini terjadi ketika terjadi gangguan / masalah dipermukaan mukosa pada first part
dari small intestine. Ulserasi terjadi akibat kerusakan pada permukaan mukosa yang
melampaui lapisan superfisial akibat erosi. Biasanya ditandai dengan gejala disepepsia, dan
gejala utama lain nya seperti gastrointestinal bleeding, obstruksi pada saluran keluar
lambung, perforasi, atau fistula.

Etiologi

Primary cause dari penyakit tersebut yaitu :

1. Riwayat penggunaan NSAID berulang / berat

2. Adanya infeksi bakteri Helicobacter pylori

Namun tingkat infeksi telah menurun, etiologic lainnya yang sebelumnya tidak umum dan
sekarang menjadi lebih umum yaitu :

1. Syndrom Zollinger-Ellison

2. Keganasan

3. Insusifiensi Vascular

4. Riwayat kemoterapi

Epidemiologi

• Diwilayah barat ada sekitar 6-5% kasus (5% - 15% di wilayah barat)

• Sudah menurun sejak 1960 – 1980

• Angka kematian, penatalaksanaan operasi dan kunjungan kedokter < 50% selama 30
tahun terakhir

Faktor resiko

 Usia (20th - 45th pada pria dan wanita sama)

 Smoking history
 Daily aspirin use
 History of GI malignancy
 History of Peptic Ulcer Disease who associated with H.pylori or heavy NSAID use

Symptoms and signs

88
  Epigastric pain adalah gejala yang paling umum pada pasien dan nyerinya bervariasi
digambarkan sebagai aching, burning or gnawing (menggerogoti)
 Pasien biasanya tidak merasakan nyeri saat pagi sampai sejam atau beberapa jam setelah
sarapan. Rasa sakitnya berkurang dengan makan siang, tetapi kambuh lagi saat sore hari
 Nyeri dapat muncul lagi di malam hari. Food, milk, or antacid preparations give temporary
relief
 Ketika ulcer penetrasi ke head of the pancreas posteriorly, bisa adanya nyeri punggung
 Mual dan muntah juga sering terjadi

Gambaran histopatology

 sel inflamasi di epitel dan lamina propia mukosa muscularis

 rusaknya epitelium dengan atau tanpa gastric foveolar metaplasia, mucosal hemorrhage
dan edema dan brunner gland hyperplasia dengan perkembangan sampai mukosa
muscularis
 vili menghilang,superficial epitelium rusak dan terlihat reactive dan regenerasi. Terdapat
gastric foveolar metaplasia dan erosi. Aktif infamasi terlihat di dalam vili dan crypts.
 Lymphoid agregat,dilatasi vascular dan edema.
 Terdapat erosi mukosa dengan ukuran 3mm atau tanpa kedalaman
 terlihat adanya erosi dan local akut inflamasi dan kongesti

89
Diagnosis

Anamnesis

• Keluhan utama?
• Karakteristik nyeri?

• Sejak kapan? Intensitasnya bagaimana?

• Ada riwayat yang mendukung?

• Pernah diobati atau tidak?
Pemeriksaan fisik

• Epigastric tenderness
• Tachycardia/orthostasis
Pemeriksaan penunjang

• Upper endoscopy (duodenoscopy)

• Tujuan: untuk melihat area ulserasi dan mengambil specimen/biopsy untuk H.pylori
dan mengeliminasi keganasan

• X-Ray (GI barium test)

• Tujuan: untuk mendeteksi ulcer crater dan mengeliminasi gastric carcinoma

Differential diagnosis

• Proximal gastrointestinal tumors

• GERD
• Vascular disease

• Pancreaticobiliary disease (biliary colic, chronic pancreatitis)

• Gastroduodenal Chron’s disease

90
Treatment

A. Medical Treatment

Pengobatan pada kategori pertama ditujukan untuk mengurangi sekresi asam atau
menetralkan asam. Obat utama terdiri dari H2 receptor antagonists (misalnya, cimetidin,
ranitidin) dan proton pump blockers (misalnya, omeprazole, pantoprazole).

Semua pasien yang ditess positif active infection with H pylori harus diobati dengan salah
satu dari berikut ini:

(1) triple therapy consisting of a proton pump inhibitor (PPI) such as omeprazole 20 mg
or lansoprazole 30 mg twice daily; amoxicillin 1000 mg twice daily; and clarithromycin
500 mg or metronidazole 500 mg twice daily for 14 days; or

(2) quadruple therapy consisting of a PPI such as omeprazole 20 mg or lansoprazole 30 mg

twice daily, bismuth 525 mg four times daily, tetracycline 500 mg four times daily, and a
metronidazole 500 mg three times daily.

B. Surgical treatment

Biasanya, operasi untuk komplikasi ulcer disease dan berfokus untuk damage control
diikuti oleh medical management of an H pylori infection

Prosedur pembedahan yang dapat menyembuhkan peptic ulcer ditunjukan untuk

Farmakologi

Tujuan: Eradikasi bakteri, relieving ulcer symptoms, dan healing ulcer crater.

Drug Dose

Triple therapy

1. Bismuth subsalicylate 2 tab qid

Metronidazole 250 mg qid
Tetracycline 500 mg qid
2. Ranitidine bismuth 400 mg qid
Tetracycline 500 mg bid
Clarythromycin/Metronidazole 500 mg bid
3. Omeprazole 20 mg bid (30 mg bid)
Clarythromycin 250/500 mg bid
Metronidazole/Amoxicillin 500 mg bid/1 g bid

91
 Quadruple therapy

1. Omeprazole 20 mg (30 mg) daily

Bismuth subsalicylate 2 tab qid
Metronidazole 250 mg qid
Tetracycline 500 mg qid

Penatalaksanaa diet

Dietary Fibre & Vitamin A

• Penelitian menunjukkan bahwa diet tinggi serat menurunkan risiko perkembangan

penyakit ulcer.
• Makanan yang tinggi serat larut termasuk oat, psyllium husk, polong-polongan, biji rami,
barley, kacang-kacangan, dan sayuran serta buah-buahan tertentu, seperti jeruk, apel, dan
wortel.
Temuan dari studi kohort prospektif yang melibatkan 47.806 pria, menunjukkan bahwa diet kaya
vitamin A dari semua sumber dapat mengurangi perkembangan duodenal ulcer.

Prognosis

Prognosis ulkus duodenum bervariasi tergantung pada tingkat keparahan gejala awal.
Selain itu kemungkinan kambuh juga tinggi. Pasien yang mengalami ulcer atau perforation
yang parah angka kematianya lebih tinggi dan beresiko mengalami komplikasi dari proses
pembedahan.

Complications

Hemorrhage, perforation, and duodenal obstruction.

92
2.7 TREATMENT
Piroxicam

● Merupakan golongan obat NSAID sebagai inhibitor COX non selektif yang pada
konsentrasi tinggi juga menghambat migrasi leukosit PMN (polymorphonuclear
leukocyte migration) serta menghambat fungsi limfosit.

● Indikasi: rheumatoid arthritis dan osteoarthritis

● Kontraindikasi: Hypersensitivity (including history of asthma, bronchospasm,
nasal polyps, rhinitis, angioedema, urticaria, or other allergic-type reactions) to
piroxicam, aspirin or other NSAIDs. Active peptic ulcer, gastrointestinal bleeding,
inflammatory bowel disease; history of gastrointestinal disorders that predispose to
bleeding disorders (e.g. ulcerative colitis, Crohn’s disease, cancer, diverticulitis)
● MOA : menginhibisi COX sehingga menghambat sintesis prostaglandin
(antiinflamasi)

● Dose: The usual daily dose is 20 mg

● Onset: Oral: Within 1 hour; Max effect: 3-5 hours.

Pharmacokinetics:

● Absorption: Diserap dengan baik dari saluran pencernaan. Piroksikam diserap

sepenuhnya setelah pemberian oral dan mengalami enterohepatic recirculation.
Time to peak plasma concentration: 3-5 hours.
● Distribution: Enters breast milk.

● Metabolism: Dimetabolisme secara ekstensif di hati melalui hydroxylation of the

pyridyl ring side chain diikuti oleh konjugasi dengan asam glukuronat.
● Excretion: Via urine and faeces (<5% as unchanged drug). Elimination half-life:
Approx 50 hours.
● Adverse effect

93
Antacid

● Antacid adalah basa lemah yang bereaksi dengan asam lambung untuk membentuk
air dan garam untuk mengurangi keasaman lambung
● Indication: antacid digunakan untuk menghilangkan gejala peptic ulcer disease and
GERD, mereka juga dapat meningkatkan penyembuhan duodenal ulcers.

● Contraindications: renal failure, heart failure, edema, cirrhosis

● Efek samping: Diare, perut kembung, mual dan muntah, kram perut, sembelit

● Administration: Oral: Usually taken daily after meals and at bedtime at a dose of
640 mg up to 5 to 6 times a day, Suspension The dose for suspension form is 320
mg/5 mL (473 mL). The suspension is to be shaken before use and is to be followed
by water.

Ranitidin

Obat golongan antagonis H2,untuk menurunkan produksi asam lambung,obat ini biasa
digunakan untuk penyakit ulkus peptikum,GERD,sindrom zollinger ellisson

MOA:
Antagonis H2 mengurangi sekresi asam yang dirangsang oleh histamin serta oleh agen
gastrin dan kolinomimetik melalui dua mekanisme (memblokir pengikatan histamin ke
reseptor H2)

- Sangat selektif dan tidak mempengaruhi reseptor H1 atau H3

- Pertama, histamin yang dilepaskan dari sel ECL oleh gastrin
- Kedua, stimulasi langsung sel parietal oleh gastrin atau asetilkolin memiliki
- efek yang berkurang pada sekresi asam dengan adanya blokade reseptor H2.

94
 - Indikasi: Gastroesophageal reflux disease (GERD), Peptic ulcer disease,
dyspepsia, Prevention of bleeding from stress-related gastritis
- Kontraindikasi: History of acute porphyria.
- Efek samping: Antagonis H2 adalah obat yang sangat aman. Efek samping terjadi
pada kurang dari 3% pasien dan termasuk diare, sakit kepala, kelelahan, mialgia,
dan sembelit.

Omeprazole
Yaitu obat maag jenis penghambat pompa proton atau proton pump
inhibitor(PPI),digunakan untuk penyakit GERD,peptic ulkus gangguan t dan penyakit
lain yangditandai dengan sekresi asam lambung yang berlebihan. Obat ini adalah obat
klinis pertama yang berguna di kelasnya, dan persetujuannya diikuti dengan formulasi
banyak obat penghambat pompa proton lainnya. Omeprazole umumnya efektif dan dapat
ditoleransi dengan baik,

MOA:
PPI mengikat H+/K+ penukar ATPase(proton pump) di sel parietal lambung,dan
menghasilkan penekanan basal dan stimulasi sekresi asam

Indikasi:

- Pengobatan ulkus duodenum aktif pada orang dewasa

- Pemberantasan Helicobacter pylori untuk mengurangi risiko kekambuhan
ulkus duodenum pada orang dewasa
- Pengobatan ulcer stomach aktif pada orang dewasa
- Pengobatan penyakit gastroesophageal reflux (GERD) simptomatik pada

95
 Kontraindikasi:

- Hipersensitivitas terhadap omeprazole dan golongan PPI lainnya

Efek samping:

- sakit kepala
- abdominal pain
- nausea
- muntah
- dizziness
- infeksi respirator bagian atas

Manajemen Case

Sucralfat
Kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat yg efeknya sbg antasida minimal

Farmakologi Property:
MOA:

membentuk lapisan pd ulkus untuk melindungi dari asam, pepsin, bile salt (membantu
penyembuhan)

Administrasi : oral

96
 Absorpsi:

• Bioavaibility: 5 %
• onset: 1-2 jam
• durasi : > 6 jam
Metabolisme: -

Eliminasi :

ekresi : urine dan feces

Indikasi:

• gastric ulcer dan duodenal ulcer

• Kontraindikasi:
• Hipersensifitas
• Efek samping:
• Konstipasi
• Diare
• Mual
• Mulut kering
• Vertigo
• Mengantuk

97
 • ruam
Interaksi obat:

Menurunkan absorpsi :

- Ciprofloxacin
- Warfarin
- Afloxacin
(berikan sucralfate 2 jam setelah pemberian obat tersebut)

Dosis:

ulcus peptikum dan duodenum :

• Tablet : 4x1 * max 8gr/hari

• ( 2jam sebelum makan dan sebelum tidur) Selama 4-6 minggu

Treatment Helicobacter Pylori

• terapi kombinasi ini dianjurkan untuk diberikan selama 1 minggu

• Yang dimaksud eradikasi : hilangnya bakteri pada pemeriksaan minggu ke 4 pasca
terapi dengan hasil histopatalogi (-)

98
Kriteria keberhasilan terapi eradikasi:

1. 4 minggu setelah terapi

2. Lakukan histopatalogi
3. Jika Hasil (-)
4. Terapi dianggap berhasil/sembuh

99
2.8 INTERPRETASI
Melena

● Melena adalah feses hitam yang terjadi sebagai akibat dari perdarahan gastrointestinal.
● Pendarahan ini biasanya berasal dari saluran gastrointestinal (GI) bagian atas, yang
meliputi mulut, kerongkongan, lambung, dan bagian pertama dari usus kecil. Dalam
beberapa kasus, perdarahan di ascending colon dari usus besar, yang terletak di saluran GI
bagian bawah, juga dapat menyebabkan melena
● Melena appears as black, tar-like, sticky stools. Warna hitam disebabkan oleh enzim yang
memecah dan mencerna darah saat bergerak melalui saluran pencernaan. Warna ini sering
disertai dengan bau busuk yang kuat.

Melena sering terjadi akibat kerusakan pada lapisan saluran GI bagian atas, swollen blood
vessels, or bleeding disorders.

● Peptic ulcer disease, yang ditandai dengan painful ulcers atau luka yang berada di
lambung atau small intestine, dapat menyebabkan melena
● Mallory–Weiss tears (robekan atau laserasi dan akibat pendarahan di lower esophagus
biasanya disebabkan oleh muntah yang berlebihan)

Gastritis

● Gastritis adalah inflammation of the gastric mucosa

Etiologi:

● Autoimmune gastritis associated with serum anti-parietal and anti-intrinsic factor

antibodies; characterized by chronic atrophic gastritis limited to the corpus and fundus
of the stomach that is causing marked diffuse atrophy of parietal and chief cells.
● Gastritis causes include organisms other than H. pylori such as Mycobacterium avium
intracellulare, Herpes simplex, and Cytomegalovirus.
● Gastritis caused by acid reflux. Rare causes of gastritis include collagenous gastritis,
sarcoidosis, eosinophilic gastritis, and lymphocytic gastritis.

100
 Symptoms and Signs

 Acute infection: transient epigastric pain, nausea, vomiting

 Chronic infection
 Usually asymptomatic
 Symptoms arise in patients in whom peptic ulcer disease or gastric cancer
develops
 Controversial whether chronic infection may cause dyspepsia
Klasifikasi Gastritis

1. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa sementara,n, yang mungkin tidak
menimbulkan gejala atau menyebabkan berbagai nyeri terasa hebat,derajat nyeri
epigastrium, mual dan muntah. Pada kasus yang lebih parah, mungkin terdapat erosi
mukosa, ulkus, perdarahan,hematemesis, melena atau kadang-kadang kehilangan
darah massif
2. Gastritis Kronis
Gejala-gejala dan ciri-ciri yang berasosiasi dengan gastritis kronik biasanya kurang
parah, tetapi lebih lama daripada gejala gastritis akut. Mual dan rasa tidak enak di
abdomen dapat terjadi kadang-kadang dengan muntah tetapihematemesis jarang

Patgen Patfis Gastritis

101
Gastrointestinal Endoscopy

1. Upper Endoscopy
 Upper endoscopy atau esophagogastroduodenoscopy (EGD) dilakukan dengan
memasukkan endoskopi fleksibel melalui mulut ke esofagus, stomach, bulb, dan
second duodenum.
 EGD baik untuk mendeteksi gastric ulcers dan flat mucosal lesions seperti Barrett’s
esophagus.

2. Colonoscopy
 Colonoscopy dilakukan dengan memasukkan colonoscopy fleksibel melalui anal canal
ke rectum dan colon
 Colonoscopy adalah standar emas untuk diagnosis colonic mucosal disease.

3. Flexible Sigmoidoscopy
 Flexible Sigmoidoscopy mirip dengan colonoscopy tetapi hanya memvisualisasikan
rektum dan bagian kolon kiri yang bervariasi.
 Flexible Sigmoidoscopy digunakan terutama untuk evaluasi diare dan rectal outlet
bleeding (perdarahan saluran keluar rektal).

Upper endoscopy atau esophagogastroduodenoscopy (EGD)

Fungsi :EGD digunakan untuk prosedur diagnostik dan prosedur terapeutik.

Indikasi untuk EGD ::

1. Evaluasi diagnostik untuk tanda/gejala yang menunjukkan penyakit gastrointestinal

(GI) bagian atas (misalnya, dispepsia, disfagia, nyeri dada nonkardiak, atau emesis
berulang)
2. Surveilans kanker GI bagian atas dalam pengaturan berisiko tinggi (misalnya
sindrom poliposis)
3. Biopsi untuk penyakit GI atas yang diketahui atau disarankan (misalnya, sindrom
malabsorpsi, neoplasma, atau infeksi)
4. Intervensi terapeutik (misalnya, pengambilan benda asing, kontrol perdarahan,
dilatasi, ablasi neoplasma, atau penempatan gastrostomi)
Kontraindikasi EGD

1. Kemungkinan perforasi
2. Pasien yang tidak stabil secara medis
3. Pasien yang tidak mau

102
 4. Antikoagulasi, divertikulum faring, atau operasi kepala dan leher (kontraindikasi
relatif)

Tes untuk Mendiagnosis Infeksi H pylori

Serologic testing

● deteksi antibodi IgG spesifik terhadap H.pylori di serum atau urine.

● Antibodi IgG H.pylori muncul ± 21 hari setelah infeksi
● biaya murah, tersedia luas, dan hasil yang cepat.

103
 ● Imunoassay serum untuk antibodi imunoglobulin G (IgG) terhadap H pylori memiliki
sensitivitas 85% dan spesifisitas 79% dan >>nilai prediktif positif dari tes serologi terbatas
>> tes serologi tidak boleh digunakan untuk menentukan keberhasilan penyembuhan H
pylori setelah pengobatan karena titer antibodi tidak selalu menjadi negative.

Urea breath test

• dapat digunakan untuk diagnosis awal dan tindak lanjut terapi eradikasi karena memiliki
sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%.
• mengidentifikasi infeksi aktif H.pylori dari aktifitas urease.
• didasarkan pada deteksi aktivitas urease H pylori di stomach Data dengan pemeriksaan
(UBT) menunjukkan terapi PPI selama 1-2 minggu dapat memberikan hasil negatif palsu.

Stool antigen test

• mengidentifikasi antigen H.pylori pada feses

• Menggunakan enzyme immunoassay dengan antibodi anti H.PYLORI poliklonal.
• memberikan akurasi yang lebih baik dibandingkan dengan tes serologi
• sensitifitas dapat menurun dengan pemakaian obat-obatan bismuth, antibiotik, dan PPI
Pemeriksaan histologis

● Dibantu dengan(pewarnaan hematoxylin and eosin staining).

● Keuntungan pemeriksaan histologi adalah kemampuan untuk mengevaluasi perubahan
patologis yang dihubungkan dengan infeksi H.pylori seperti inflamasi, atrofi, metaplasia
intestinal, dan malignansi.

Rapid urease testing

● (sensitivitas 89-100% dan spesifisitas 92-100%).

● mengidentifikasi infeksi aktif dari H.pylori melalui aktivitas urease organism.
● Setelah biopsi lambung dilakukan>> diletakkan dalam strip reaksi yang berisi urea, buffer,
dan indikator pH yang sensitive>>Jika ada aktivitas urease H.pylori>>urea akan
dimetabolisme menjadi ammonia dan bikarbonat >> kenaikan pH pada lingkungan mikro
dari organism >> Perubahan warna pada indikator pH mengidentifikasikan keberadaan dari
infeksi aktif

Kultur H pylori dari sampel biopsi memiliki spesifisitas 100% jika hasilnya positif,

• jarang dilakukan(kultur sulit dilakukan dan mahal)

104
 • biasanya dilakukan untuk menentukan kerentanan antibiotik untuk pasien yang gagal
merespon terapi eradikasi lini kedua

Saat biopsi biasanya H pylori tidak dapat ditemukan

(penggunaan modifikasi Giemsa, Warthin-Starry, Genta,dan pewarnaan lain dapat membantu).

Biopsy

● Biopsi duodenum dilakukan selama endoskopi ,mengambil jaringan untuk pemeriksaan

patologis.
● Hasil biopsi lebih lanjut mencirikan area yang divisualisasikan pada endoskopi dan juga
dapat mendiagnosis kelainan
● Indikasi :Biopsi dilakukan secara terarah untuk patologi yang dicurigai atau jelas seperti
massa, polip, nodul, ulkus, atau mukosa abnormal.
● Fungsi: untuk mendiagnosis atau memantau celiac disease
Kontraindikasi:

 Kontraindikasi absolut : perforasi, pembuluh darah (termasuk varises), perdarahan,

atau buta.
 Kontraindikasi relative: penggunaan obat yang mempengaruhi hemostasis
(antikoagulan, obat antiplatelet), (trombositopenia, hipoprotrombinemia) atau
visualisasi suboptimal.
- Jaringan yang diproses dari biopsi duodenum endoskopi diletakkan pada slide dan
diwarnai dengan hematoxylin dan eosin (H dan E).
- Pewarnaan lainnya digunakan apabila terdapat riwayat dan kecurigaan klinis dan
tmisalnya Giemsa (Giardia), Alcian Blue (metaplasia lambung, adenoma), Periodic-
Acid Schiff (Penyakit Whipple) dan trikoma Masson (collagenous sprue)

Bagaimana memastikan kesembuhan pasien?

Umumnya disarankan menunggu setidaknya 4 minggu atau lebih atau setelah menyelesaikan
terapi eradikasi untuk memastikan kesembuhan yang berhasil

105
Digital Rectal Exam

Pemeriksaan yang dilakukan untuk mendeteksi kelainan dengan cara palpasi dari dalam
rectum dengan memasukkan jari dan dipakai sarung tangan dan pelumas.pemeriksaan ini
untuk mendeteksi kelainan dengan cara merasakan di dalam rectum

Indikasi:

-nyeri abdomen pelvis akut

-trauma abdomen,tulang vertebrae,atau pelvis

-pembesaran prostat seperti nokturia,aliran urin tidak lancar

-kanker prostat

Teknik Pemeriksaan DRE:

• pemeriksaan ini berguna untuk menyaring dan memeriksa gejala. Bersikaplah tenang,
berikan penjelasan kepada pasien tentang apa yang mungkin ia rasakan, serta lakukan
dengan hati-hati dengan gerakan jari yang perlahan

• Minta pasien untuk berbaring di sisi kirinya dengan bokong dekat tepi tempat tidur di
samping dokter. Tekuk sendi panggul dan lutut pasien, khususnya di tungkai atas untuk
menstabilkan posisi dan meningkatkan visibilitas. Tutup pasien secara pantas dan
sesuaikan cahaya untuk inspeksi terbaik. Pasang sarung tangan dan buka kedua bokong.

• Inspeksi daerah sakrokoksigeus dan perianus untuk benjolan, ulkus, peradangan, ruam,
atau ekskoriasi.Lakukan palpasi pada semua daerah abnormal dengan memperhatikan
adanya
• Periksa anus dan rektum. Lumasi telunjuk Anda,. Minta ia mengejan. Inspeksi anus,
perhatikan ada tidak adanya lesi

106
• Ketika sfingter melemas, secara perlahan masukkan ujung jari ke dalam kanalis analis
dengan mengarah ke umbilicus
• Masukan jari Anda ke dalam rektum sejauh mungkin. Putar tangan Anda searah jarum
jam untuk mempalpasi permukaan rektum , laluberlawanan arah jarum jam untuk
mempalpasi permukaan posterior di sisi kiri pasien.
• Perhatikan adanya nodul, iregularitas, atau indurasi. Agar lesi dapat dicapai, lepaskan jari
Anda dari permukaan rektum, minta pasien untuk mengejan, dan lakukan kembali palpasi

• Jika sudah,Secara perlahan tarik jari Anda, dan usap anus atau beri pasien kertas toilet.
Perhatikan warna bahan tinja di sarung angan Anda

Differential Diagnosis Bowel Sound:

• Meningkat, seperti pada diare atau obstruksi usus dini,inflammatory bowel disease,gi
bleeding
• Menurun, lalu hilang, seperti pada ileus paralitik dan peritonitis,pancreatitis,late intestinal
obstruction,mesentric ischemi

107
Sistem rujukan

Sistem Rujukan Pelayanan Kesehatan adalah penyelenggaraan pelayanan kesehatan yang

mengatur pelimpahan tugas dan tanggung jawab pelayanan kesehatan secara timbal balik baik
vertikal maupun horizontal yang wajib dilaksanakan oleh peserta jaminan kesehatan atau
asuransi kesehatan sosial, dan seluruh fasilitas kesehatan.

Rujukan vertikal dari tingkatan pelayanan yang lebih rendah ke tingkatan pelayanan yang lebih
tinggi dilakukan apabila:

 pasien membutuhkan pelayanan kesehatan spesialistik atau subspesialistik;

 perujuk tidak dapat memberikan pelayanan kesehatan sesuai dengan kebutuhan pasien
karena keterbatasan fasilitas, peralatan dan/ atau ketenagaan.
Rujukan vertikal dari tingkatan pelayanan yang lebih tinggi ke tingkatan pelayanan yang lebih
rendah dilakukan apabila :

 permasalahan kesehatan pasien dapat ditangani oleh tingkatan pelayanan kesehatan yang
lebih rendah sesuai dengan kompetensi dan kewenangannya;
 kompetensi dan kewenangan pelayanan tingkat pertama atau kedua lebih baik dalam
menangani pasien tersebut;
 pasien membutuhkan pelayanan lanjutan yang dapat ditangani oleh tingkatan pelayanan
kesehatan yang lebih rendah dan untuk alasan kemudahan, efisiensi dan pelayanan jangka
panjang;

108
 BAB III
3.1 PATOMEKANISME

109
3.2 BHP & IIMC
BHP

1. Edukasi pada pasien mengenai penyakitnya

2. Menyarankan untuk mengikuti treatment dan pola makan yang baik

3. Menyarankan untuk tidak merokok

4. Istirahat yang cukup

5. Follow up (bisa rawat jalan tapi jika sewaktu-waktu kambuh dan parah harus segera ke RS

IIMC

"Maka hendaklah manusia itu memperhatikan makanannya. Sesungguhnya Kami benar-

benar telah mencurahkan air (dari langit), kemudian Kami belah bumi dengan sebaik-
baiknya, lalu Kami tumbuhkan biji-bijian di bumi itu, anggur dan sayur-sayuran, zaitun dan
pohon kurma, kebun-kebun (yang) lebat, dan buah-buahan serta rumput-rumputan, untuk
kesenanganmu dan untuk binatang-binatang ternakmu.” ( Qs Abasa : 24-32

Allah subhanahu wala dalam ayat di atas memerintahkan setiap manusia untuk melihat apa
yang dia makan, apa yang masuk ke dalam perutnya dan mengatur pola makan yang baik
dengan tujuan agar selalu dalam keadaan sehat

110
 DAFTAR PUSTAKA
• Harrisons_Gastroenterology_and_Hepatology_2nd_Edition
• Robbin basic pathology 9th
• Current diagnosis & treatment gastroenterology hepatology,&Endoscopy
• Katsung basic&clinical Pharmacology 14th
• Bates buku pemeriksaan fisik &riwayat Kesehatan
• Medscape
• NCBI
• Harrison's principles of internal medicine_20th_2018_Jameson JL, Kasper DL, Longo DL,
Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J
• CURRENT Diagnosis _ Treatment Gastroenterology, Hepatology _ Endoscopy (2009)
[PDF]
• Diagnosis of gastrointestinal bleeding: A practical guide for clinicians (nih.gov)
• AWETZ_MELNICK_ADELBERGS_MEDICAL_MICROBIOLOGI_27 TH HAL 258-
259
• @MedicalBooksStore_2017_Seeley's.pdf
• Guyton_and_Hall_Textbook_of_Medical_Physiology_13e
• Sherwood_s Introduction to Human Physiology 8th Ed

111