SEVEN JUMP CASE 3 GASTROINTESTINAL KELOMPOK 3

Tanggal: Senin, 20 September 2021 M . 19 Safar 1443 H

Tutor : Miranti Kania Dewi, dr., M.Si.

PROBLEM HIPOTESIS MEKANISM E MORE INFO WDK LI

1. Penyakit A. Anamnesis? 1. Bagaimana mekanisme dari jaundice? 1. Anatomi (8
Mr. J 30 thn, laki laki Hepar  Riwayat Apakah akibat dari peningkatan 2. Histologi(8
 Hepatitis penularan (ada bilirubin unconjugated? (kang rexy, the
CC:  Sirosis keluhan yg 2. Siapa yang mengubah biliverdin Rayna)
 Urin gelap 2. Anemia sama dlm 1 menjadi bilirubin? Dimana tempatnya?
 kekuningan pada mata hemolitik keluarga dlm 3. Dimana Hb dipecah menjadi heme dan 3. Metabolisme
5 hari lalu 3. Hiperbilirubin waktu dekat) globin ? siapa yang membantu? bilirubin (2-7,9-13
emia  demam/tidak? 4. Apa yang mengubah heme menjadi (dilla, revan)
AC 4. Dehidrasi  kebiasaan biliverdin? Dan dimana tempatnya?
Fatigue, malaise, mual, 4 hari lalu 5. Obat-obatan konsumsi 5. Aapakah ada yang membantu bilirubin 4. Clinical
setelah pulang camping dan climbing. alcohol? masuk ke hepar ?
 Riwayat donor 6. Bagaimana struktur bilirubin  Hepatitis
PH darah ? conjugated & unconjugated? (26,28,47)
 4 thn lalu : jaundice, fatigue,  ada penurunan bagaimana enzim dapat mengubah  jaundice
dan kehilangan nafsu makan nafsu makan struktur tersebut? Dan kenapa sifatnya 1,14,15,19,43
 Ibu & kedua kakak laki-laki: berubah dari yang tidak larut air  Hiperbilirubinemia
hepatitis kronik B. PE menjadi larut air? 21
 Tidak pernah imunisasi  Suhu : 7. Apa yang membantu perubahan  Hepatitis kronis
meningkat bilirubin conjugated dan 23,25, 27,
PE  Abdomen: unconjugated ? bagaimana prosesnya? (winwin,nadia,
Sclera : icterus ascites (+) 8. Bagaimana struktur hepar? (makro silmi,)
Liver terpalpasi 2 cm di bawah  Nyeri di bagian &mikro, termasuk pem.darah dan
arcus costarum& 1 cm di kanan atas saluran salurannya) ada organ apa aja 5. Others 16-18, 20,
bawah processus xiphoideus, yang berdekatan dengan hepar ? 22, 24, 29-42,
sharp margin, chewy solid, 9. Setelah bilirubin conjugated terbentuk 44,45
smooth surface, slight C. PP akan dibawa kemana dan bagaimana (wizdan, zaki, teh
tenderness over the liver. Lab : prosesnya? maulina)
P.Penunjang  darah : 10. Apakah perbedaan antara bilirubin
 Lab -WBC conjugated & unconjugated?
11.Mengapa bakteri dapat mengubah A. Mikrobiologi 2
 -Hematology:
Ht :46%
WBC :Limfosit : meningkat
-Blood Chemistry
Total Bilirubin : meningkat
Bilirubin direct : meningkat
Bilirubin indirect : meningkat
SGOT : meningkat
SGPT : meningkat
Alkaline phosphatase :
meningkat
-Serology
HbsAg (+)
IgG anti-HBV (+)
-Urinalysis : Bilirubin (+)
Dx: Chronic active viral hepatitis B
berdasarkan hasil positif:
serologic profiles for hepatitis B
 kemudian, dirawat di rumah
sakit.
 Dokter menyarankan pasien
untuk menjalani fibroscan of
liver atau per cutaneus liver
biopsy.
 liver biopsy which revealed
chronic hepatitis Serum HBV-
DNA 107 dan HBe-Ag
positive
 Dia menerima telbivudine
1x600 mg.
 Pasien diberikan supportive
dan symptomatic treatments,
serta total bed rest.
 Setelah 6 bulan follow up
HBsAg (+) HBV DNA (+),
meningkat bilirubin unconjugated menjadi (51)
-Hb menurun urobilinogen? Bagaimana (Revan, winwin)
-bilirubin mekanismenya? B. Clinical
unconjugated 12.Apa proses yang terjadi pada -hepatitis B &
: meningkat urobilinogen selanjutnya? Bagaimana hepatitis B kronis
bisa mewarnai urin? 46,48-50,53,59,60
 Serologi : 13.Apa yang mengubah urobilinogen  (silmi, dilla)
Immunoglob urobilin & stercobilinogen 
ulin (+) stercobilin? Bagaimana prosesnya?
-cirrhosis hepatic &
 Marker 14.Apa saja penyebab terjadinya
hepatic
hepatitis: (+) peningkatan bilirubin unconjugated?
15.Apa saja penyebab terjadinya encephalopathy
 Biopsi :
jaundice? (63,64,65)
jaringan
16. Bagaimana mekanisme terjadinya (kang rexy, wizdan)
parut(+)
 SADT urine menjadi gelap? Apakah ada
perbedaan mekanisme dibandingkan C. Interpretasi
pembentukan urine normal? Apa saja (kang zaki, the
yang dapat menyebabkan urine maulina,)
berwarna gelap? Apakah benar 52, 54, 55, 61,
bilirubin dapat mewarnai urin? (jika 62
iya) Bagaimana mekanismenya?
17. Obat apa saja yang dapat D. BIP+ Farmako
menyebabkan urin menjadi gelap? 56,57,58,66
18. Apa saja DD urine gelap? Nadia teh
19.Apa saja DD dari jaundice? rayna
(manifestasi klinis khas, P.Penunjang
khas, & mekanisme)
20.Mekanisme fatigue, malaise, nausea
pada kasus ini? Dan mengapa terjadi
pada pasien ini?
21. Apa itu hiperbilirubinemia? Apa
penyebabnya? Dan mekanismenya?
22.Apa kepentingan informasi bahwa
pasien habis camping & climbing?
23.Apa itu hepatitis kronis? Apakah
masih bisa menularkan/tidak? Kriteria
diagnosis?
24.apa yang dialami pasien 4 tahun lalu?
25.Apa kepentingan info ibu dan kedua
kakaknya mengalami hepatitis kronis?
 pengobatannya dihentikan
karena masalah finansial.
Sepuluh tahun kemudian dia datang
dengan abdominal enlargement and
drowsiness.
 Tidak ada keluhan vomit with
blood ataupun dark stool.
Physical examination:
 delirium, fetor hepatic,
anemic, jaundice.
 Neck : Normal JVP
 Thorax : gynecomastia (+), arm
pit hair loss, spider naevi.
 Abdomen : ascites, venaectase
(+), shifting dullness positive,
protruded umbilical.
 Extremity : edema, palmar
erythema, flapping tremor,
liver nail
Laboratory finding:
Hematology
Hb 9.2 gr/dl (turun)
WBC 10.000/mm3 (normal)
Trombosit 120.000 g/dl (turun)
Diff.count -/-/5/60/33/2
Blood chemistries:
Total bilirubin 3 mg/dl (meningkat)
Bilirubin Direct 3 mg/dl (meningkat)
SGOT 102 IU/L 2 (meningkat)
SGPT 400 IU/L (meningkat)
Alkaline Phosphatase 440 IU/L
(meningkat)
-GT 65 IU/L (normal)
Creatinine 1,9 mg/dl (meningkat)
BUN 40 mg/dl (meningkat)
Albumin 2,5 g/dl (normal)
(apakah berkaitan dg penularan?
genetik?)
26.Apa itu hepatitis? Penyebab?klasifikasi
(berdasarkan apa aja) dan apa
perbedaannya (karakteristik
&pemeriksaan)
27.Apakah semua hepatitis akut dpt
berkembang jadi hepatitis kronis?
Bagaimana mekanisme ? factor apa
saja yg dpt menyebabkan hepatitis akut
berkembang jd kronis?
28. Hepatitis (All about)
29.Imunisasi apa yg terkait dg pasien?
Apa kaitannya dg gejala yg muncul?
30.Kenapa pada pasien WBC nya
normal ?
31.Kenapa terjadi peningkatan limfosit?
Apa maknanya?
32.Apa yg disebut dg total bilirubin?
Meningkat dlm kondisi apa?
33.Apa yg disebut dg direct bilirubin?
Meningkat dlm kondisi apa?
34.Apa yg disebut dg indirect bilirubin?
Meningkat dlm kondisi apa?
35.Bagaimana prinsip pemeriksaan
bilirubin
36.Apa itu pemeriksaan SGOT SGPT?
Prinsip? Indikasi? Dlm kkondisi apa
meningkat?
37.Alkaline (Prinsip? Indikasi? Dlm
kkondisi apa meningkat?)
38.Apa itu gamma GT ? Prinsip,indikasi
39. Apa itu HbSAg
40.Apa itu IgG anti HBV
41.IgM anti HAV?interpretasikan
42.Kenapa pada pasien bilirubin di urin
(+), bagaimana mekanismenya?
Interpretasinya?
43.Apakah bisa jaundice itu hanya
ditandai dg sclera yg ikterik tanpa kulit
Globulin 4,2 g/dl (meningkat)
PT 18 second (memanjang)
APTT 42 second (memanjang)
Urinalysis:
bilirubin (+),
Diagnosis : Cirrhosis Hepatis (child
pough B) with pre coma (hepatic
encephalopathy).
Setelah pasien stabil, dokter
merujuknya ke internis untuk perawatan
lebih lanjut
yg kekuningan? Jika iya, bagaimana
penjelasannya dan biasanya dlm
kondisi apa?
44.Apakah pd pasien ada pembesaran
hepar/tidak? Jika ada, knpa bisa
terjadi?
45.Interpretasi hepar
46.Hepatitis B (all about)+komplikasi
47.Hepatitis akut hepatitis (all about)
48.Chronic hepatitis (all
about+klasifikasi)
49.Perjalanan dari akut kronis  fase
lanjutan ?faktor risiko?
50.Apakah semua hepatitis akut akan
berkembang menjadi kronis, bedakan
berdasarkan etiologi?
51. Virus hepatitis(struktir, morfologi
factor virulensi, replikasi, serologi
marker, transmisi)
52.Knpa pd pasien ini disarankan untuk
melakukan untuk melakukan fibroscar
dari liver. Percutaneous liver biobpsy.
Apa keuntungannya & kerugiannya?
53.Gambaran histopatologi dari hepatitis
akut &kronis ?
54.Serum HBV DNA 10^7 dan HBeAg
(+), apa maknanya?
55.Kapan waktu yg tepat untuk lakukan
serologic hepatitis?
56.Telbifudin, apakah dg pemberiaanya
adalah penanganannya yg tepat ?
57.Telbifudin Farmakoproperty?
58.Obat antivirus untuk infeksi virus
hepatitis?
59.Kriteria kesembuhan pd pasien
hepatitis B virus?
60.Algoritma terapi hepatitis B virus?
61.Definisi dan mekanisme dari yang ada
di page !! di P.E
62.Interpretasikan hasil lab beserta
 alasannya (mekanisme)!
63.Cirrhosis hepatis (all about)
+manajemen+komplikasi paling
mungkin terjadi & bagaimana
mekanismenya+prognosis?
64.Kenapa dari chronic hepatitis menjadi
cirrhosis hepatic, bagaimana
perjalanannya? Factor risiko ?
65.Hepatic encephalopathy (All about)
66.Patmek, bhp, iimc

WDK Tambahan
a. Drainase hepar (dari vena porta
hepatic selanjutnya akan
bermuara kemana ?)
b. Apakah vena mesentrika inferior
ikut bermuara ke vena porta
hepatic
c. Darah yg masuk ke dlm sinusoid
itu ada 2, arteri hepatic dan
portal vein, untuk apa darah yang
banyak nutrient dibawa ke vena
porta ? isi nutriennya itu apa
saja ?
d. Bile duct u/ ke duodenum
melewati saluran apa?
e. Bilirubin apakah dibentuk di
hepar?
f. Ciri khas pre-hepatic, hepatic,
post hepatic (dan penyebab)
mekanisme dan hubungkan dg
metabolism bilirubin