SGD LBM 2

STEP 1

1. Sklera ikterik : Sklera tampak kekuningan juga di seluruh mukosa tubuh karena adanya
hiperbilirubinemia ( bilirubin plasma: >2,5-3) menunjukkan kelainan sistem enterohepatik
2. Bilirubin direct : Bilirubin terkonjugasi. Bilirubin yang sudah diubah oleh glukoronite
transferase di hepar
3. Bilirubin indirect : Bilirubin yang uncojugated. Tidak larut air dan berikatan dengan albumin
untuk di bawa ke hepar.
4. ALT : Alanin amino transferase merupakan enzim yang digunakan untuk metabolisme
protein ditemukan di jantung hati dan otot.
5. AST : Aspartat aminotransferase enzim pada otot hati, otot skelet, limfa dan paru yang
dikeluarkan saat ada kerusakan pada sel untuk menggambarkan kerusakan sel.
6. Urobilinogen : Bilirubin direct / konjugated, dialirkan ke usus halus yang sudah dioksidasi
oleh bakteri menuju usus besar dan ginjal.

STEP 2

1. Mengapa pasien mengeluh demam, mual, dan badan tidak enak?

2. Mengapa warna urin seperti teh?
3. Mengapa sudah diberi obat, namun pasien tidak sembuh?
4. Apa hubungan keluhan pasien dengan kebiasaan jajan di warung dan riwayat sakit suami
pasien dengan keadaan pasien sekarang?
5. Jelaskan klasifikasi dari ikterus!
6. Mengapa terjadi peningkatan kadar urobilinogen dalam urin?
7. Bagaimana interpretasi px fisik dan jelaskan!
8. Bagaimana interpretasi dari px penunjang dan NN?
9. Apa dx dan dd dari skenario?
10. Bagaimana etiologi dari skenario?
11. Bagaimana faktor resiko dari skenario?
12. Bagaimana patofisiologi dari skenario?
13. Bagaimana manifestasi klinis dari skenario?
14. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario?

STEP 3
1. Mengapa pasien mengeluh demam, mual, dan badan tidak enak?
Infeksi/peradanganMakrofagsitokin pirogen endogen (IFN) berkerja di pusat
termoregulasi anteriorPGEpeningkatan set pointhipotalamusinisiasi respon
dinginpeningkatan panas, penurunan panaspeningkatan suhu tubuh ke titik patokan
barudemam

Inflamasi hepar, mengundang sel T helper panggil sel plasma dan berikatan dengan antigen
untuk bentu igG dan igM, dann membentu kompleks imun peregangan capsula hepar
hepatomegali, dan mediator inflamasi yang enekan vomiting center dan ke nervus
cranialis ke nervus vagus dan nervus simpatis ke ctz, diaktifasi oleh dopamin perasaan tak
nyaman di kuadran kanan atasmual

Inflamasi hepargangguan parenkim dan duktulus biliarisgangguan

metabolismeglikogeneis dan glukoneogenesis menuruntidak terbentuk
glikogenpenurunan glikogenolisistidak terdapat glukosa dalam darahkelelahan/tidak
enak badan
2. Mengapa warna urin seperti teh?
 Karena adanya peningkatan dari bilirubin dan urobilinogen. Karena menunjukkan kerusakan
dan penyumbatan pada kanalikuli biliaris sehingga bilirubin tidak bisa keluar di usus, lewat
pembuluh darah dan kembali masuk ke ginjal sehingga terdapat banyak bilirubin di urin.

Minor pathway: bilirubin direct langsung ke ginjal tidak melewati usus, sehingga urin
memekat seperti teh. Urobilinogen juga dapat masuk ke ginjal sehingga warna urin menjadi
kehitaman.
3. Mengapa sudah diberi obat, namun pasien tidak sembuh?
Obat amoxicilin (antibiotik) : belum tahu penyebab bakteri/ virus, karena tidak sesuai
dengan etiologi. Antibiotik dgn sisi afinitas tinggi akan mengikat bilirubin sehingga mencegah
bilirubin berikatan dengan albumin.
, paracetamol (antipiretik) : ES nya adalah hepatotoksik
, ranitidin (Antihistamin) : untuk menekan mual, hanya untuk simptom bukan penyebab
4. Apa hubungan keluhan pasien dengan kebiasaan jajan di warung dan riwayat sakit suami
pasien dengan keadaan pasien sekarang?
Demam kerena infeksi peradangan dari tempat kerja berpengaruh pada sterilitasnya
virus dan bakteri dapat masuk dari oral lewat jajan
Suaminya menularkan ke istri lewat alat makan masa inkubasi virus Hepatitis A (2-4 mgg)
Hepatitis B : 4-26 mgg
Hepatitis C : 2-26 mgg
Hepatitis D : 4-26 mgg
5. Jelaskan klasifikasi dari ikterus!
a. Prehepatik : karena peningkatan hemolisis sel darah merah. Eritrosit
meningkatbiliverdin meningkatB1 meningkat. Ex: anemia hemolitik, sferositosis
b. Intrahepatik : Kerusakan sel hepar. Menyebabkan kesukaran pengangkutan bilirubin B2
meningkat. Warna seperti teh, tinja tampak pucat (akolis). Ex: Hepatitis, serosis hepar
c. Post hepatik : Bendungan penyaluran empedu sehingga bilirubin tidak dapat di alirkan ke
usus halus. Meningkatkan bilirubin terkonjugasi. Ex: batu empedu, tumor, kanker

6. Mengapa terjadi peningkatan kadar urobilinogen dalam urin?

Urobilinogen : Hepar tidak dapat menampung urobilinogen yang sudah di absorbsi sehingga
akan beralih ke ginjal sehingga urin berwarna kecoklatan
7. Bagaimana interpretasi px fisik dan jelaskan!
a. Sklera ikterik : kekuningan karena sklera mengandung banyak jaringan elastin yang
mengikat bilirubin yang di hasilkan berlebih oleh hepar
b. Hepatomegali : Karena inflamasi pada hepar sehingga terjadi peningkatan jaringan ikat
(fibrosa) sehingga terjadi peregangan capsula di hepar

8. Bagaimana interpretasi dari px penunjang dan Nilai normal?

Bilirubin total : 8,42 mg/dl NN: <1,3mg/dLpeningkatan
 Bilirubin direk : 5,16 mg/dlNN: <1,1mg/dLpeningkatan
 Bilirubin indirek : 2,26 mg/dlNN: <0,3mg/dL
 ALT : 263 U/l : wanita : 10-35 U/l pria : 10-45 U/I
 AST : 461 U/l : wanita : 10-35 U/I pria : 10-50 U/I
 Urinalisa :
 o Warna : coklat
o Bilirubin : +NN: -  tidak normal
o Urobilinogen : 2,6 mg/dl  0,1-1mg/dL
9. Apa dx dan dd dari skenario?
DD : Hepatitis akut dan kronis
- Akut : bakteri (S. Thypii , virus, obat, imun, metabolikHepatitis A dan E
- Kronik (>6bln) : virus, obat, imun, metabolik Hepatitis B, C, dan D berasal dari akut
- Dari kuadran kanan atas : duktus, vesica billiaris, tidak selalu dari hepar

Pembeda Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Inkubasi 2-4mgg 4-26 mgg 2-26 mgg 4-26 mgg 2-8 mgg
Transmisi Fecal oral Parenteral Parenteral Parenteral Fecal oral
Virus HVA HVB HVC HVD HVE
Tipe Virus ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA
Gejala Hepatomegal Tidak ada
klinis i ikterus
Mual
Muntah
Malaise
Ikterik
Nyeri
Abdomen

10. Bagaimana etiologi dari skenario?

- Hepatovirus diameter 20-27 nanometer, bentuk kubus simetrik, untai tunggal RNA
Linear, replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi
- Bakteri : S. thypii, E. Coli
- Parasit : Amoeba
11. Bagaimana faktor resiko dari skenario?
- Sanitasi buruk
- Kebiasaan makan yang tidak higenis
- Kontak dekat dengan penderita
- Travellers

12. Bagaimana patofisiologi dari skenario?

13. Infeksi/peradanganMakrofagsitokin pirogen endogen (IFN) berkerja di pusat
termoregulasi anteriorPGEpeningkatan set pointhipotalamusinisiasi respon
dinginpeningkatan panas, penurunan panaspeningkatan suhu tubuh ke titik patokan
barudemam

Inflamasi hepar, mengundang sel T helper panggil sel plasma dan berikatan dengan antigen
untuk bentu igG dan igM, dann membentu kompleks imun peregangan capsula hepar
hepatomegali, dan mediator inflamasi yang enekan vomiting center dan ke nervus
cranialis ke nervus vagus dan nervus simpatis ke ctz, diaktifasi oleh dopamin perasaan tak
nyaman di kuadran kanan atasmual
 Inflamasi hepargangguan parenkim dan duktulus biliarisgangguan
metabolismeglikogeneis dan glukoneogenesis menuruntidak terbentuk
glikogenpenurunan glikogenolisistidak terdapat glukosa dalam darahkelelahan/tidak
enak badan

14. Bagaimana manifestasi klinis dari skenario?

Preikterik (1-2mgg): Gejala konstitusional (anoreksia, mual, muntah, perubahan warna urin)
tanpa ikterik
Ikterik (5-10hari): Gejala konstitusional membaik ada ikterik dengan hepatomegali,
penurunan BB
Perbaikan (2-3mgg): Gejala konstitusional menghilang, ada hepatomegali, fx hati normal,
ikterik mereda
a. Hepatomegali
b. Mual
c. Muntah
d. Malaise
e. Ikterik
f. Nyeri Abdomen

15. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario?

- Self recovery
- Terapi simptomatik
- Hepatoprotektor

Mekanisme terjadinya ikterus

Klasifikasi penyakit hepar akut

Patogenesis