HEPATITIS

Dr. Sinta Theodora

Definisi
• Hepatitis adalah inflamasi pada hepar
karena infeksi bakteri, virus ( hep
A,B,C,D,E,G) maupun kimia.
• Hepatitis B merupakan penyakit
nekroinflamasi hepar yang disebabkan
infeksi virus hepatitis B.
 Virus hepatitis B menyerang hati, masuk melalui darah
ataupun cairan tubuh dari seseorang yang terinfeksi.
 Virus hepatitis B adalah virus nonsitopatik, yang berarti
virus tersebut tidak menyebabkan kerusakan langsung
pada sel hepar. Sebaliknya, adalah reaksi yang bersifat
menyerang sistem kekebalan tubuh yang biasanya
menyebabkan radang dan kerusakan pada hepar.
EPIDEMIOLOGI
Tertinggi : Asia

Wanita lebih sering terinfeksi

hepatitis B dibanding pria 3:1

Awitan puncak : antara usia 30 & 40

tahun
 ETIOLOGI
 virushepatitis B (VHB)
 Famili : Hepadnaviridae

 Genus : orthohepadnavirus

Merupakan virus DNA, Mempunyai :

 HBcAG (protein nukleokapsid / inti bagian dalam)

 HBeAG

 HBsAG (antigen permukaan HBV)

 Umur

Lainnya Jenis
kelamin
Faktor
yang
terkait
Pekerjaan Imunitas

Lifestyle
 SUMBER DAN CARA PENULARAN

 Darah
 Saliva
 Kontak dengan mukosa penderita
virus hepatitis B
 Feces dan urine
 Lain-lain: Sisir, pisau cukur, selimut,
alat makan, alat kedokteran yang
terkontaminasi virus hepatitis B.
 Cara penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu :

Parenteral : dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa melalui jarum

yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo

Non Parenteral : karena persentuhan dengan benda yang tercemar virus

hepatitis B.

 Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara

penting yaitu :

Penularan vertikal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang
HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa
perinatal.

Penularan horizontal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari

seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya,
misalnya: melalui hubungan seksual.
PATOFISIOLOGI
HEPATITIS B

HBV masuk ke sirkulasi darah

Virus menempel pada permukaan hepatosit

Replikasi virus

Respon imunitas tubuh

Mengeluarkan mediator inflamasi

Inflamasi pada hepatosit

gg. Sekresi dan fungsi bilirubin

Peningkatan kadar bilirubin
total

Urin menjadi gelap (urobilin

+), sklera ikterik
 KLASIFIKASI
Berdasarkan etiologi :
 Hepatitis virus (A,B,C,D,E,G,EBV,CMV)

 Hepatitis bakteri

 Hepatitis akibat obat-obatan

Berdasarkan perjalanan penyakit :

 Hepatitis akut

 Hepatitis kronik
 GEJALA KLINIS
Hepatitis B akut terdiri atas 3
fase :
Fase prodromal (1-2minggu)
Fase lkterik (2-3minggu)
Demam, Fase konvalesen
Demam dan nyeri perut
anoreksia, Ikterus mulai menghilang
mual, muntah semakin hebat
Fase ini ditandai dengan
Mialgia,artralgia Hepatomegali ,
menurunnya kadar SGOT,
Malaise, fatigue splenomegali,
Hepatomegali masih ada
Diare/ konstipasi Ikterus
Nyeri didaerah hati, tetapi tidak terasa nyeri,
Pruritus,
Urin gelap Pemeriksaan
Limfadenopati,
Peningkatan kadar bilirubin laboratorium menjadi
Urin gelap,
serum, SGOT ,SGPT, normal
Fosfatose alkali Feses pucat
  
TABEL PROFIL SEROLOGIS YANG DAPAT DITEMUKAN PADA
PASIEN DENGAN HEPATITIS B
GAMBARAN SEROLOGI DARI HEPATITIS B
AKUT
GAMBARAN SEROLOGI DARI
HEPATITIS B KRONIK
DIAGNOSIS
Anamnesis

• Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam. Dalam beberapa hari-minggu
timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. 
• Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat
hepatotoksik.

Pemeriksaan fisik

• Kulit dan sklera ikterik,

• nyeri tekan di daerah abdomen kuadran kanan atas,
• hepatomegali (perhatikan tepi, permukaan, dan konsistensinya)
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
1. Tes antigen-antibodi virus Hepatitis B:

 HbsAg (antigen permukaan virus hepatitis B)

Tes HBsAg (+),
- individu terinfeksi VHB,
- karier VHB,
- menderita hepatitis B akut ataupun kronis.

 HBsAg (+) setelah 6 minggu terinfeksi VHB dan menghilang

dalam 3 bulan.
 Bila hasil tetap setelah lebih dari 6 bulan berarti hepatitis telah
berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi karier VHB.

Jika HbsAg + maka pasien dapat menularkan VHB

 Anti-HBs (antibodi terhadap HBsAg)

Merupakan antibodi terhadap HbsAg. Keberadaan anti-

HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap VHB.
Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit
hepatitis B .

Jika tes anti-HbsAg bernilai + berarti seseorang pernah

mendapat vaksin VHB ataupun immunoglobulin. Hal ini
juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan
dari ibunya.

Anti-HbsAg + pada individu yang tidak pernah mendapat

imunisasi hepatitis B menunjukkan bahwa individu
tersebut pernah terinfeksi VHB.
2. Faal hati
SGOT dan SGPT dapat merupakan tanda bahwa penyakit
hepatitis B aktif dan memerlukan pengobatan anti virus.

3. USG (ultrasonografi), untuk mengetahui timbulnya kanker hati

4. CT (computed tomography) scan ataupun MRI (magnetic

resonance imaging), untuk mengetahui timbulnya kanker hati

5. Biopsi hati dapat dilakukan pada penderita untuk memonitor

apakah pasien calon yang baik untuk diterapi antivirus dan
untuk menilai keberhasilan terapi.
DIAGNOSIS

Pemeriksaan USG abdomen

• Foto polos abdomen : kolon memendek, struktur haustra

menghilang.
• Foto BNO dg kontras : granulasi halus pada mukosa kolon dan
menghilangnya kontur haustra.
FOTO USG ABDOMEN
KOMPLIKASI
 Hepatitis kronis
 Hepatitis fulminan
 Sirosis hepatis
 Hepatoma
KOMPLIKASI
 Hepatitis Fulminan

 Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan

sebagian besar mempunyai prognosis buruk dalam 7-10
hari, lima puluh persen akan berakhir dengan kematian.
 Gejalanya :
 Ikterus
 Peningkatan SGOT
 Hepar mengecil
 Kesadaran menurun hingga koma
 Mual dan muntah yang hebat disertai gelisah
 Dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia.
 HEPATITIS B KRONIS

 Yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap

individu dengan sistem imunocomprimised sehingga
mekanisme untuk menghilangkan VHB tidak efektif.

 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami

Hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6
bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap
PENATALAKSANAAN
HBV
Non farmakologi

Tirah baring
Diet rendah lemak & tinggi
KH

Hindari alkohol
OBAT ANTIVIRUS
 Adenin-arabinosid (Ara-A)
 Purin sintesis yang mempunyai khasiat antivirus thd virus
DNA.
 Adenin Arabinosid 5-Monofosfat
 Suatu ester Ara-A yg mempunyai daya larut dlm air yg jauh
lebih besar  diberikan scra IM  dpt menghambat replikasi
VHB
 Dosis : 10 mg/kgBB/hari  minggu 1
5 mg/kgBB/hari  minggu berikutnya
 ESO : bersifat neurotoksik
 Interferon (IF)
 Mempunyai efek antivirus dan imunostimulator
 Ada 3 jenis : α, β dan γ
 Efek antivirus:
 IF akan merangsang enzim intrasel 2, 5-oligodenylate synthese 
aktivasi ribonuklease  menghancurkan mRNA virus hepatitis.
 Efek imunostimulator:
 Membasmi infeksi virus mel mekanisme imun (meningkatkan kadar
IFN)  antigen virus hilang permanen.
 KI:perdarahan GIT, varises esofagus, koma hepatikum
 ESO:
 Segera: menggigil, mialgia, sakit kepala
 Lambat: rambut rontok, supresi sumsum tulang
 Urdafalk
 Komp: ursodeoxycholic acid (hepatoprotector life)
 MK: efek imunomodulator, pengaturan lipid, efek
sitoproteksi
 Dosis: 8 – 10 mg/kgBB/hr dibagi 2 – 3 dosis
 ESO : diare, pruritus, ruam kulit, urtikaria
 PENCEGAHAN HBV
 Imunoprofilaksis vaksin HBV sebelum paparan :
Pemberian secara IM (deltoid) . Biasa juga digabung (vaksin
kombinasi HAV & HBV) dengan penyuntikan sebanyak 3x dengan
jarak 0,1 dan 6 bulan.
indikasi :
 Imunisasi bayi baru lahir

 Kelompok resti & usia >19 tahun

 Imunoprofilaksis vaksin HBV pasca paparan :

Vaksin hepatitis B dan HBIG dengan dosis 0,04-0,07ml/kg HBIG
indikasi :
 Neonatus dari ibu dgn HBsAG +

 Kontak seksual dengan pasien HBV

 DEFINISI

PROSES PERADANGAN DIFUS OLEH VIRUS HEPATITIS C (VHC)

DIMANA HATI SEBAGAI ORGAN TARGET UTAMA DIMANA LESI
HEPATIK YANG UTAMA TERJADI BERUPA NEKROSIS HEPATOSIT DAN
INFILTRASI MONONUKLEAR SEL PADA PANLOBULAR HEPAR

Hepar :
1. Anatomi
2. Fungsi Hepar
3. Kelainan Biokimiawi Hepar : Enzim Serum
(transaminase,dehidrogenase,peptidase,fosfatase alkali),albumin dan globulin,
Faktor Pembekuan, Fetoprotein alfa-1, Kolesterol
Etiologi

Virus Hepatitis C
(VHC)

Virus single stranded RNA.

Famili Flaviviridae dengan
diameter 55 nm. Enam
genotype 1-6, dengan
subtype untuk masing-
masing genotype
(1a,1b,2a,2b,dst)

Target utama : sel-sel hati

dan mungkin juga sel limfosit
 Virologi
Adsorpsi dan Viral Entry
Mekanisme tepatnya belum diketahui secara pasti, namun diasumsikan bahwa VHC masuk ke
hepatosit berikatan dengan LDL. Proses pengikatan ini termasuk diantaranya pengikatan LDL
dengan reseptor LDL pada permukaan hepatosit yang kemudian menstimulasi pengikatan
glikoprotein virus dengan glikosaminoglikan sel. Hal ini diikuti pula dengan pengikatan VHC
dengan reseptor sel limfosit B type I dan tetraspanin CD81
Proses Translasi dan Posttranslasi
Setelah masuk, genotype VHC RNA kemudian melepas selubungnya masuk ke dalam
sitoplasma hati. Prekursor poliprotein VHC yang telah disintesis dalam sitoplasma kemudian
diproses oleh peptidase yang mengirimkan sinyal untuk bersatu dengan protein core yang
belum matang dari N-terminal protein virus, E1,E2,dan P7 yang terjadi di Retikulum
Endoplasma.
Replikasi VHC RNA
Proses replikasi masih belum diketahui benar. Diduga enzim yang bertanggung jawab dalam
replikasi virus ini adalah NS5B ( polimerase RNA dependent dari VHC).
Pelepasan Virus
Setelah protein virus,glikoprotein, dan genotype RNA VHC disintesis,
komponen-komponen ini kemudian diubah untuk menghasilkan
virions infeksius. Pengumpulan komponen-komponen adalah multi-
stepyang diperantarai faktor-faktor selular yang terjadi di dalam
Retikulum Endoplasma, di sini droplet lipid dalam formasi particle
ikut terlibat. Mekanisme pelepasan dari partikel infeksius VHC masih
belum diketahui.
 Faktor Resiko :
• Transfusi Darah
• Hemodialisa
• Intravenous
Drugs user
Faktor Resiko • Berganti-ganti
Parenter yang
berhubungan
pasangan
• Memiliki

Penularan
al dengan
transmisi darah
Riwayat
Penyakit
Melalui dapat
Menular
Seksual.
meningkatkan • Resiko transmisi
darah resiko terinfeksi perinatal dari
VHC dari ibu
VHC dengan RNA-
VHC positif
kepada janin
adalah sekitar
5% atau kurang
Patogenesis
 ada
dalam
tahap
awal
VHC MENYEBABKAN PERUBAHAN yang Beberapa
BERIKUT DI JARINGAN HATI : terbatas skala
digunakan
pada untuk
saluran penentuan
stage
portal, fibrosis.
Nekrosis tahap 1. Tahap 0 =
menunjukka
hepatosi peraliha n tidak ada
n yang fibrosis
Nekrosis t dan terdiri 2. Tahap 1 =
dan peradan pembesaran
peradan gan fokal dari daerah
gan di dalam perluasa portal oleh
fibrosis
tepi area sel n saluran 3. Tahap 2 =
portal parenki portal ke fibrosis
meluas
daerah
(sedikit m hati di keluar dari
demi daerah pusat,at daerah

sedikit portal au pada portal

4. Tahap 3 =
nekrosis) (Peradan tahap terbentukny
gan akhir a jembatan
fibrosis yang
portal) yaitu menghubung
sirosis kan daerah
portal dan
yang pusat hati
ditandai 5. Tahap 4 =
oleh menunjukka
 Manifestasi Klinis dan Diagnosis Kebanyakan pasien tidak menampakkan
gejala dan tidak terdiagnosis setelah infeksi
HCV akut. RNA HCV terdeteksi dalam 1-2
minggu setelah infeksi dan meningkat
Tahap Akut dengan cepat. Kadar RNA HCV stabil pada
105 – 107 IU/mL menyebabkan peningkatan
kadar ALT dan timbulnya gejala-gekala
hepatitis. Gejala timbul pada 7 minggu
setelah infeksi dan berlangsung selama 3-12
minggu.

Gejala-gejala yang dapat timbul:

• Kelelahan Infeksi akut akan berkembang
• Hilang nafsu makan menjadi kronis pada 85% pasien,
• Lemah dapat dilihat dari RNA HCV yang
• Jaundice /kuning menetap selama 6 bulan.
• Nyeri perut
• Urin berwarna gelap
Tahap Kronis

Kadar RNA-VHC dan ALT serum dapat

berfluktuasi, bahkan tidak terdeteksi/ kembali
normal. Gejala yg dapat timbul pada tahap ini :
- Kelelahan
- Nyeri Perut bagian kanan atas
- Mual
- Nafsu makan hilang atau menurun
- Hepatomegali dapat ditemukan pada
pemeriksaan fisik
Tahap Lanjut

Gejala yang dapat timbul

- Spider nevi , Splenomegali, Eritema pada telapak
tangan, Atrofi testis, Caput meduse.
 Child-Pugh Classification of Severity
of Liver Disease
Parameter Points assigned

  1 2 3

Ascites Absent Slight Moderate

Bilirubin, mg/dL <2 2­3

‑ >3

Albumin, g/dL >3.5 2.8-3.5 <2.8

     
Prothrombin time    <4 4 ‑6 >6

    INR <1.7 1.7-2.3 >2.3

Encephalopathy None Grades 1-2 Grades 3-4

A total score of 5-6 is considered stage A (well-compensated disease); 7-9 is stage B

(significant functional compromise); and 10-15 is stage C (decompensated disease). These
grades correlate with one- and two-year patient survival: stage A - 100 and 85 percent; stage B
- 80 and 60 percent; and stage C - 45 and 35 percent.
 HCV-related extrahepatic
manifestasions
Organ / System Manifestation
Endocrine disorders Autoimmune thyroidopathies, esp. Hashimoto thyroiditis
Insulin resistance/diabetes mellitus*
GH insufficiency

Rheumatic disorders Mixed cryoglobulinemia*

Cryglobulinemic vasculitis*
Peripheral neuropathy*
Membranoproliferative glomerulonephritis (GN)*
Membranous GN*
Rheumatoid arthralgias/oligopolyarthritis
Rheumatoid factor positivity*
Sicca syndrome

Hemotologic disorders Lymphoproliferative disorders/Non-Hodgkin Lymphomas*

Immune thrombocytopenic purpura (ITP)
Monoclonal gammopathies*
Autoimmune hemolytic anemia

Dermatologic disorders Palpable purpura

Porphyria cutanea tarda (PCT)
Lichen planus
Pruritus

Miscellaneous Chronic fatigue*, subclinical cognitive impairment, psychomotoric

deceleration, symptoms of depression*
Myopathy
Cardiomyopathy/Myocarditis
Idiopathic pulmonal fibrosis
 Pemeriksaan Penunjang

• Penanda nekrosis sel hati : SGOT, SGPT, LDH

• Penanda Kolestasis : Bilirubin direk, GGT, alkali
Tes Faal Hati •
fosfatase.
Penilaian faal sintesis : kadar albumin serum,
kadar transiretin, kolinesterase,PT

• Anti-HVC Test :mendeteksi kronik HCV atau karier dari

donor darah. Tes ini tidak diindikasikan untuk semua
penyakit akut atau infeksi HCV neonatal dengan ibu
HCV +
Serologi • HCV RNA : Bila Anti-HCV negative. Untuk mengetahui
lebih pasti dan membedakan pasien sudah sembuh
atau masih sakit
• RT-PCR Test : mendeteksi viremia, berguna untuk masa
inkubasi
 Penatalaksanaan

• Prednison diberikan pada dosis awal 1-2 mg/kg/hari dan

dilanjutkan sampai nilai aminotransferase kembali kurang dari
dua kali batas atas normal. Dosis kemudian harus diturunkan
perlahan-lahan pada 5 mg selama masa 4 minggu sampai 6
minggu, sampai dosis rumatan kurang dari 20 mg/hari tercapai.
Pada pasien yang kurang berespons, yang mengalami efek
samping berat, atau yang tidak bisa dirumat pada dosis steroid
rendah, dapat ditambah azatioprin (1,5 mg/kg/hari, sampai 100
mg/hari), dengan pemantauan yang sering untuk supresi sumsum
tulang. Terapi kortikosteroid selang sehari harus digunakan
dengan sangat hati-hati. Pada orang dewasa, bentuk pengobatan
ini menyebabkan perbaikan atau bahkan normalisasi aktivitas
aminotransferase serum, tetapi penyembuhan histologi tidak
terjadi
• Respons positif terhadap pengobatan antivirus pada infeksi virus hepatitis B dan C kronis
telah dilaporkan. Dosis interferon-α intramuskuler berkisar dari 5-10 juta U/m2 tiga kali
seminggu selama 16-24 minggu telah dipakai secara pada anak. Faktor yang meramalkan
respons positif terhadap interferon meliputi kadar aminotransferase serum lebih dari dua
kali batas atas normal.10
• Terapi interferon-α memperbaiki fungsi hati pada sekitar 50% penderita dengan infeksi
kronis virus hepatitis C. Setengah dari pasien kambuh setelah penghentian terapi tetapi
biasanya berespons terhadap pengobatan kembali. Terapi interferon tampak ditoleransi
dengan baik pada anak-anak.
• Pengobatan terbaru hepatitis C kronik adalah dengan menggunakan interferon alfa dan
ribavirin. Umunya disepakati bila genotype VHC adalah genotype 1 dan 4, maka terapi perlu
diberikan selama 48 minggu dan bila genotype 2 dan 3, terapi cukup diberikan selama 24
minggu.
• Untuk interferon alfa yang konvensional, diberikan setiap 2 hari atau 3 x seminggu degan
dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian. Interferon yang telah diikat dengan poly-
ethylen glycol (PEG) atau dikenal dengan Peg-Interferon, diberikan setiap minggu dengan
dosis 1,5 ug/kgBB/kali. (untuk PEG-interferon 12 KD) atau 180 ug (untuk Peg-interferon 40
KD).1,7,8
• Pemberian interferon diikuti dengan pemberian ribavirin dengan dosis pada pasien dengan
berat badan < 50 kg 800 mg setiap hari, 50-70 kg 1000mg setiap hari, dan >70 kg 1200 mg
setiap hari dibagi dalam 2 kali pemberian.1,7,8
• Kontraindikasi terapi adalah berkaitan dengan menggunakan interferon alfa dan
ribavirin tersebut. Pasien dengan Hb < 10 g/dL, lekosit darah < 2500/uL, trombosit
< 100.000/uL, adanya gangguan jiwa yang berat, dan adanya hipertiroid tidak
diindikasikan untuk terapi dengan interferon dan ribavirin. Pasien dengan
gangguan ginjal juga tidak diindikasikan menggunakan ribavirin
Non-medical mentosa
• Bed rest yang cukup banyak. Dan berolahraga sedikit.
• Diet. Alcohol tidak diperbolehkan.
• Pembuangan Fe. Fe mengganggu terapi interferon. Lakukan low-iron diet (ocha)
selama terapi interferon dilaksanakan. Agar mengganggu absorpsi dari Fe dan
meningkatkan kerja dari interferon.
• Silymarin – antioxidant.
• Ursodeoksicolic acid. (UDCA) – immunomodulatory. Kombinasi dengan interferon.
• EPL (Essential Phospolipids)
KOM • Sirosis Hati
• Gagal Hati
• Hepatocelular

PLIKA carcinoma
• Perihepatic
Limfadenopathy

SI
• Non-hodgkin
lyphoma
 • Dalam 5 tahun terakhir
mortilitas rata-rata adalah 0-2%

Prognos pada tanpa sirosis. 14-20%

dengan sirosis hati. 70-86%
dengan gagal hati. Resiko sirosis

is
dan HCC berhubungan dengan
serum HBV DNA, dan fokus
terapi adalah untuk menekan
HBV DNA ini samapai dibawah
300 copies/ml.
Pencegahan
Belum
ada Skrining
vaksin Virus
Hepatitis C Meminimal
penceg pada
pendonor
kan faktor
resiko
ahan darah atau
organ
infeksi
VHC
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan
menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV)
melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang
telah terkontaminasi
ETIOLOGI

Penyebab utama dari HVA adalah virus RNA yang tergolong

dalam famili pikornaviradae yang berukuran 27-28 mm dan
tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam

ditemukan oleh Peinstone pada tahun 1973 dalam tinja penderita

 GEJALA KLINIS

• Mata menjadi kuning (ikterus)

• Kelelahan

• Sakit perut kanan-atas

• Hilang nafsu makan

• Demam
• Mual
• Muntah
• Air seni seperti teh dan/atau kotoran berwarna dempul
• Sakit sendi
FASE KLINIS

1. Inkubasi
Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 10-
50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari di mana
pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi
aktif virus.
2. Fase prodromal
Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari
3. Fase ikterik
Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang
di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l
4. Masa penyembuhan
Masa penyembuhan pada hepatitis terjadi dalam 3 -
20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu Penyembuhan
sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan
PATOFISIOLOGI
PENEGAKAN DIAGNOSA

1. Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A

dalam tinja penderita
2. Kenaikan titer anti-HAV
3. Kenaikan titer IgM anti-HAV
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

• SGOT
• SGPT
• Darah Lengkap
• igM anti HAV
• igG anti HAV
PENATALAKSANAAN

Pengobatan diberikan secara suportif bukan langsung kuratif. 

Medikasi yang mungkin dapat diberikan meliputi :

- bed rest

- mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

- antiemetik

- analgesik

- vaksin
PENCEGAHAN MENURUT WHO

• hygiene perorangan yang baik

• mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan
makanan
• Imunisasi pasif
• Imunisasi aktif
 PROGNOSIS

Duboi ad bonam
 KOMPLIKASI

HVA dapat menjadi berat (fulminan). Bila sampai

(prolonges cholestasis) biasanya sampai 2-4 bulan dan
akan mengalami penyembuhan sempurna