STEP 1

STEP 2

1. Mengapa pada pasien ditemukan warna urin seperti teh?

2. Mengapa didapatkan sklera ikterik, nyeri tekan di kuadran kanan atas, teraba hepar 2 jari
dibawah arcus costa?
3. Apa hubungan penyakit yang diderita pasien dengan riwayat penyakit pada suami?
4. Apa pengaruh pemberian obat puskesmas?
5. Bagaimana alur diagnosis dari skenario?
6. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium?
7. Diagnosis dan diagnosis banding?
8. Apa faktor resiko dari skenario?
9. Bagaimana etiologi dari penyakit pada skenario?
10. Bagaimana patofisiologi dari penyakit pada skenario?
11. Bagaimana tata laksana dari penyakit pada skenario?

STEP 3

1. Mengapa pada pasien ditemukan warna urin seperti teh?

- Adanya peningkatan bilirubin (adanya sumbatan pada canaliculi biliaris)  bilirubin
tersumbat, tidak bisa keluar, masuk ke pembuluh darah  masuk ke ginjal
- Adanya urobilinogen dalam urin menunjukkan urin yang normal  apabila jumlahnya
berlebih menandakan adanya oksidasi yang berlebihan urin berwarna seperti teh

Anemia hemolitik  makin banyak eritrosit yg dimakan oleh makrofag  semakin

banyak bilirubin yang belum terkonjugasi di darah. Hepatosit juga banyak
mengkonjugasi bilirubin bilirubin terkonjugasi banyak dirubah menjadi urobilinogen
warna urin seperti teh

Ada kerusakan pada sel hati  b1 dan b2 meningkat  urobilinogen banyak  warna
urin seperti teh
2. Mengapa didapatkan sklera ikterik, nyeri tekan di kuadran kanan atas, teraba hepar 2 jari
dibawah arcus costa?
Sklera ikterik  adanya peningkatan bilirubin di darah  peningkatan tekanan hidrostatik
 bilirubin akan berpindah ke jaringan yang banyak serat elastin. Pada bagian sklera banyak
serat elastin yang mengikat bilirubin

Kadar bilirubin lebih dari 3  menyebabkan kekuningan

Ada tempat selain mata untuk memeriksa kekuningan  di bawah lidah

Nyeri tekan di kuadran kanan atas  menekan pada capsula glisson

Sel2 hepatosit rusak  UCB dan CB banyak di sel hati  bilirubin meningkat pada hepar 
hepatomegali

Ada respon inflamasi pada hepar  capsula glisson meregang akibat adanya penumpukan
sel2 peradangan  hepatomegali
Bilirubin tidak bisa masuk ke hepar  berlebihan pada darah  ikterik
 Hepatomegali menyebabkan peregangan pada capsula glisson
Hepatomegali disebabkan karena respon inflamasi, di skenario juga terdapat demam
Respon inflamasi  sel sel peradangan menumpuk ke hepar
Kalau bilirubin bisa berdifusi ke darah, sehingga tidak menumpuk di hepar dan tidak
menyebabkan hepatomegali

3. Apa hubungan penyakit yang diderita pasien dengan riwayat penyakit pada suami?
Ada hubungan dengan infeksi virus
Hepatitis a,b,c,d,e
Hepatitis a : transmisi  lewat makanan
B : transmisi  melalui darah, cairan tubuh, hubungan seksual
C : transmisi  melalui darah, cairan tubuh, hubungan seksual
D : infeksi di dahului oleh hepatitis b
E : transmisi  lewat makanan

Hepatitis a dan e  bersifat akut, bisa sembuh sendiri

Hepatitis b, c  kronik

4. Mengapa didapatkan hepar permukaan rata, tumpul, dan konsistensi kenyal?

5. Apa pengaruh pemberian obat puskesmas?

- Ranitidine  obat lambung . es : diare, mual, muntah, peradangan hati.
- Amoksisilin  antibiotik (infeksi bakteri). Es : mual, muntah. Peningkatan ast dan alt
- Paracetamol  es : mual muntah anoreksia.
Meningkatkan faktor resiko hepatotoksik
Pasien tidak sembuh karena obat yang diberikan tidak mengobati penyebab utama nya

6. Bagaimana alur diagnosis dari skenario?

- Anamnesis : pasien di dapatkan demam, mual, badan tidak enak
- Pemeriksaan fisik : sklera ikterik, nyeri tekan, hepatomegali
- Pemeriksaan penunjang : tes darah rutin, tes biokimia (bilirubin, ast, alt), tes urinalisa
(coklat, bilirubin +, urobilinogen), pemeriksaan radiologi (menggunakan barium meal
swallow), usg (ex : sirosis  terdapat nodul nodul)
Komplikasi: hipertensi porta (menggunakan barium meal untuk melihat varises
esophagus)

7. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium?

Bilirubin total : 8,42  abnormal. Normal bilirubin total : 0,1 -1,3
Bilirubin direct : 5,16  abnormal. Normal bilirubin direct : 0,1-0,3
Bilirubin indirect : 2,26  abnormal. Normal bilirubin indirect : 0.1-1
Alt 263  abnormal. Normalnya 7-55 u/l
Ast 461  abnormal. Normalnya 8-48 u/l
Bilirubin urin  normalnya –

Alt lebih rendah dibandingkan ast  menandakan penyakit kronis

Sgpt  meningkat pada saat hepatosit rusak

Sgot  menandakan terjadi infark pada hati (menunjukan fase kronis)
 Hasil ast dan alt yang meningkat juga ada kemungkinan dari pemberian obat
Hepatitis c  sirosis hati  didapatkan hepar yang mengeras, sedangkan pada pf
didapatkan hepar yang kenyal (menandakan penyakit yang baru). Pengaruh peningkatan
pada hasil laboratorium karena pemberian obat dari puskesmas

8. Diagnosis dan diagnosis banding?

Diagnosis banding -> hepatitis b,c,d
Hepatitis d (jarang) 
- koinfeksi : virus bersamaan dengan hepatitis b
- didahului oleh hepatitis b

hepatitis c  dapat mengakibatkan sirosis hepar. Flafiviridae

hepatitis b  hepadnaviridae

hepatitis b akut terdapat 4 fase :

- fase inkubasi : masuknya virus, timbul gejala, inkubasi 15-180 hari
- fase prodromal/ ikterik : timbul keluhan utama yaitu ikterus. Ada gejala saluran nafas,
nyeri pada abdomen kuadran kanan atas
- fase ikterik : ikterus muncul setelah 5-10 hari, bersamaan dengan gejala lain
- fase konvalesen : diawali dengan menghilangnya keluhan lain, ada hepatomegali

hepatitis b  masa inkubasi 4-6 minggu, asimptomatik

hepatitis c  masa inkubasi 6-12 minggu

hepatitis C akut

membedakan penyakit hati akut dan kronik

9. Apa faktor resiko dari skenario?

- Faktor penyakit suami
- Kebiasaan jajan diluar
- Konsumsi alkohol
- Autoimun
- Genetik
- Penggunaan jarum suntik
- Penggunaan obat
- Hubungan seks

10. Bagaimana patofisiologi dari penyakit pada skenario?

Virus hepatitis  inflamasi pada hepar  mengganggu suplai darah pada sel2 hepar 
kerusakan hepatosit  terganggu nya fungsi metabolisme karbo, lipid, protein 
manifestasi : cepat lelah
Mengganggu sekresi empedu  akibat adanya obstruksi  bilirubin direct meningkat 
ikterus dan urin berwarna gelap
Inflamasi  peregangan pada capsula glisson  rasa tidak nyaman pada kuadran kanan atas
Hepatosit rusak  produksi albumin menurun  pembentukan cb menurun  empedu tidak
mengemulsi lemak secara maksimal  merangsang ctz  mual, muntah

Pembesaran hepar  menekan gaster  gaster terasa penuh  terasa kenyang

- Etiologi ikterik
- Membedakan penyakit hati akut dan kronik
- DD untuk penyakit hati akut dan kronik
- Patogenesis dan patfis
- Perbedaan mual karena hepatitis dan gastritis
- Dermatom yang berperan dalam nyeri

Penyakit hati kronik adalah suatu penyakit nekroinflamasi hati yang berlanjut dan tanpa
perbaikan paling sedikit selama 6 bulan. Penyakit ini dapat asimtomatik atau disertai gejala -
gejala seperti mudah lelah, malaise dan nafsu makan berkurang. Serum aminotransferase
dapat meningkat secara sementara atau menetap. Ikterus sering tidak ditemukan, kecuali pada
kasus - kasus stadium lanjut. Keadaan ini dapat disertai splenomegali, limfadenopati,
penurunan berat badan, dan demam (Akbar, 2007)

Penyakit hati akut disebabkan karena virus, obat-obatan, alkohol dan keadaan iskemik. Sedangkan
yang penyakit hati kronis yaitu hepatitis kronis, sirosis hati, dan hepatoma.
Gambaran makroskopik pada penyakit hati kronik ringan masih dalam batas normal
dan pada keadaan lanjut tampak parut fokal serta pada akhirnya memperlihatkan
gambaran sirosis, di mana jaringan hati memperlihatkan gambaran nodular merata
meliputi seluruh organ dan masing-masing nodul dikelilingi oleh parut jaringan ikat.

Macam-macam penyakit hati

1. Hepatitis

Hepatitis B
 Regio precore/core nucleocapsid. Protein "core" berperan sebagai hepatitis B
core antigen (HBcAg), pre core protein berperan sebagai hepatitis Be antigen
(HBeAg). HBcAg akan tertinggal di dalam sel hati sementara HBeAg akan
dikeluarkan di dalam sirkulasi darah dan berperan penting pada terjadinya
infeksi yang menetap.

• Envelope glycoprotein. Berperan sebagai hepatitis B surface antigen (HBsAg)

protein ini diproduksi dan disekresi ke dalam arah dalam jumlah banyak.
HBsAg bersifat imunogenik, yaitu protein yang mampu memicu terbentuknya
antibodi terhadap virus.

• DNA polymerase yaitu enzim polimerase yang rawan terhadap terjadinya kesalahan
pada aktivitas reverse transcriptase sehingga dapat menyebabkan tingginya
kemungkinan mutasi genom virus yang berada dalam fase replikasi.

• Protein VHB-X, berperan sebagai transactivator transkripsi pada kebanyakan gen

virus dan pejamu melalui interaksi dengan berbagai faktor transkripsi. VHB-X
dibutuhkan oleh virus dalam kemampuannya untuk menginfeksi dan
menyebabkan keganasan sel hati melalui terjadinya degradasi terhadap regulasi
dan ekspresi p53
Jejas Akibat Obat/Toksin yang Menyerupai Hepatitis
Banyak obat yang menunjukkan efek yang menyerupai gambaran hepatitis virus akut,
kronik atau hepatitis autoimun.

• Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya toksisitas yang disebabkan oleh

asetaminofen adalah satu contoh tersering yang menyebabkan gagal hati akut dan
membutuhkan transplantasi hepar. Gambaran histologis tidak dapat dibedakan dengan
hepatitis virus A atau B akut yang fulminan.

• Isoniazid adalah contoh hepatotoksin yang bersifat idiosinkrasi yang dapat

menyebabkan hepatitis kronik yang sangat mirip dengan hepatitis virus kronik
yang bisa atau tidak bisa membaik setelah obat yang menyebabkan kerusakan
tersebut dihentikan pemberiannya.

• Obat (contoh minocyclin dan nitrofurantoin) atau toksin yang lain dapat
menginduksi hepatitis autoimun dengan seluruh gambaran klinis dan histologis
yang khas. Untuk penyakit itu, ditemukan pula autoantibodi, kenaikan IgG dan
infiltrat sel radang yang kaya dengan sel plasma. Beberapa kasus
memperlihatkan respons terhadap pemberian imunosupresan namun kadang-
kadang tidak menunjukkan respons yang baik. Sirosis masih dapat saja terjadi
walaupun obat yang sebagai agen penyebabnya sudah dihentikan dan tidak
diberikan lagi.

Penyakit Perlemakan Hati karena Alkohol dan Bukan Alkohol

AFLD

Konsumsi dalam jangka pendek paling banyak 80 g etanol per hari (5-6 beers atau 8-9
ons dari 80 minuman keras) pada umumnya dapat menyebabkan perubahan hati
ringan dan reversibel bisa berupa perlemakan hati ringan. Konsumsi etanol menahun
40-80 g per hari dianggap sebagai ambang batas dari faktor risiko untuk terjadinya
kerusakan hati berat.

• Penyakit hati alkoholik memiliki tiga manifestasi histologis utama: perlemakan hati,
hepatitis alkoholik dan sirosis, yang bisa berdiri sendiri atau ada secara
bersama-sama.

NAFLD

• Penyakit perlemakan hati bukan karena alkohol (PPHBA) / non alcaholic fatty Iiver
disease (NAFLD) sebelumnya didahului oleh adanya penyakit sindrom metabolit,
obesitas, diabetes tipe 2, dislipidemia dan hipertensi.

• Perubahan histologis pada PPHBA dapat menampakkan seluruh bentuk perubahan

jaringan yang kurang lebih sama dengan perubahan histologis yang ditemui pada
penyakit hati kronik alkoholik: steatosis, steatohepatitis (NASH) dan sirosis,
walaupun demikian petanda steatohepatitis (seperti ballooning sel hati, jisim Mallory-
Denk serta infiltrasi sel neutrofil) kurang nyata dibandingkan dengan jejas yang terjadi
pada alkoholik.

• Meningkatnya PPHBA pada anak-anak yang diakui sebagai suatu epidemik obesitas
pada usia anak-anak, namun demikian gambaran hitologis berbeda dengan PPHBA
pada dewasa.