Anda di halaman 1dari 55

ASUHAN KEPERAWATAN Christina Yuliastuti

PASIEN HEPATITIS & Department of Medical


CHIRROSIS HEPATIS Surgical Nursing
Review anatomi dan fisiologi Hepar
Hepatitis
 Peradangan pada hati (hepar)
 Penyakit infeksi sistemik dengan efek utama pada
hati yang disebabkan oleh berbagai virus hepatitis
(A, B, C, dll)
 Suatu proses peradangan difus pada jaringan hati
yang memberikan gejala klinis yang khas yaitu
badan lemah, lekas capai, nafsu makan berkurang,
urine berwarna seperti teh pekat, mata dan seluruh
badan menjadi kuning (Sujono Hadi, 2000 : 15)
Pathway

Hipertermi

Defisit Nutrisi

Defisit Nutrisi

Gangguan
integritas kulit
Prognosis
• Virus hepatitis A hampir tidak pernah menjadi kronik.
Umumnya akan sembuh sempurna. Hepatitis A yang
fulminan (berat dan mengancam nyawa) hanya terjadi pada
sekitar 1% pasien
• Hepatitis B, 90% akan sembuh serta virus menghilang dalam
6 bulan. 5-10% akan menjadi kronik. Pada pasien yang
menjadi hepatitis B kronik umumnya HbsAg akan sulit
menjadi negatif. Tujuan pengobatan pada hepatitis B kronik
umumnya adalah menghentikan proses peradangan dan
penggandaan virus tetapi jarang yang bisa menghilangkan
virus tersebut dari tubuh. 20% pasien hepatitis B kronik
mengalami pengerasan hati /sirosis.
• Hepatitis C, 15-20 % akan sembuh / menghilang virusnya
dalam 6 bulan. 80-85% menjadi kronik.
Hepatitis A
 Cara penularan (transmisi)
Peroral mell makanan (food-borne) & sumber air
(water-borne) yg tercemar, parenteral transmision
 Inkubasi
15-45 hari (rata-rata 4 minggu)
 Sering epidemi dan endemi (perjalanan ke daerah
epidemi  tertular)
 Tingkat keparahan
 Peny ringan, tidak pernah kronis, low mortality
 Angka kematian tinggi pd lansia
 Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure
 Pencegahan
 Peningkatan PH
 Hygiene water supply

 Imunisasi pasif

 Imunisasi aktif

 Hindari oral anal sex activity multipartner


Hepatitis B
 Karakteristik virus
– Virus DNA, Φ 42 nm, berkapsul ganda
– Memiliki lap permukaan dgn inti didlmnya, didptkan di
serum
– Didlm serum didptkan partikel lain yg berbtk bulat &
tubuler, mrpk HBsAg (utk pbuatn vaksin)
– Replikasi ditunjukkan oleh HBeAg (infektifitas)

 Penularan
– Parenteral
– Sex contact
– Fecal oral (saliva)
– Carrier state
Lanjutan HB…

 Pencegahan
Control of blood
Blood product
Medical instrumen
Imunisasi aktif dan pasif
Hindari sex act. Multipartner
 Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine,
serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap
hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Hepatitis C
 Penularan
Parenteral  sikat gigi, mimisan, alat manicure, dll
Sex contact (male, homoseks >>)
Fecal oral
Carrier state
 Tingkat keparahan
15% dari kasus infeksi HC adalah akut,  secara
otomatis tubuh membersihkannya,tidak ada
konsekwensinya.
85% dari kasus, infeksi HC menjadi kronis, secara
perlahan merusak hati berthn2.  hati rusak sirosis
(pengerasan hati), stadium akhir peny hati & ca hati.
Proses Kerusakan Hepar

Infeksi  Sembuh  Jar. Parut (Fibrosis)  Sirosis

Carsinoma Hepar
(Hepatoma)
 Faktor resiko
Dua pertiga pengguna
obat bius suntik
mengidap Hepatitis C.
pekerja kesehatan,
hemodialisis dan
transplantasi organ
tato dan tindik tubuh
Sekitar 15 % infeksi Hepatitis C ditularkan melalui
hubungan seksual (multi partner, pengguna jasa PSK,
Luka karena seks (kurangnya pelicin pada vagina
dapat meningkatkan resiko penularan melalui darah),
hubungan seksual sewkt menstruasi.
FASE-FASE KLINIS
1. Fase Prodromal
 Timbul 1 minggu sebelum ikterus
 Manifestasi klinis : lesu, anoreksia, sakit kepala,
demam, ruam kulit, discomfort perut kanan atas
2. Fase Ikterik
 Berlangsung 4-6 minggu
 Manifestasi klinis : Biasanya klien merasa lebih
sehat, nafsu makan membaik, demam mereda,
dark color urine, clay color stool, kadang
hepatomegali
Destruksi sel darah merah tua

Hemoglobin

Globin
Hem

Biliverdin

Bilirubin tak terkonyugasi

1. Pengambilan oleh sel hati Albumin - BTT

BTT + Protein Y & Z


2. Konyugasi (glukuronil
Bilirubin transferase)

3.Ekskresi BT  KE
Urobilinogen kemih

Bilirubin terkonyugasi
Urobilinogen feses
3. Fase penyembuhan
 Bila tdk ada komplikasi, dimulai 1-2 minggu
setelah fase ikterik, selama 2-6 minggu
 Manifestasi klinis : mudah lelah, true faeces
color, ikterus berkurang, urine berwarna
lebih muda, hepatomegali normal setelah
bbrp minggu kemudian, LFT abnormal
menetap 3-6 bulan
Cirrhosis
(Gr. Kirrhos = orange yellow,
Gr. sis= condition, process)
Definition: liver disease characterized pathologically by
loss of the normal microscopic lobular architecture,
with fibrosis and nodular regeneration.

Fibrosis.
Setelah hati membengkak  perbaikan membentuk
bekas luka / parut kecil. Parut ini disebut "fibrosis",
Fungsi hati menurun. Sewaktu kerusakan berjalan,
semakin banyak parut terbentuk dan mulai menyatu 
"sirosis".
Bentuk Sirosis hati

a. Sirosis Postnekrotik
• 20% dari kasus Sirosis, 75% kasus cenderung
berkembang  kematian dlm 1-5 tahun
• Pergantian jar hati dgn nodula-nodula
degeneratif besar kecil yg dikelilingi & dipisah-
pisahkan oleh jar parut, berselang-seling dgn jar
parenkim hati yg normal
• Mrpk predisposisi terhdp neoplasma hati primer
(hepatoma)
Lanjutan…

b. Sirosis Laennec (Sirosis alkoholik, portal, dan


Sirosis gizi)
– Berkaitan dengan penyalahgunaan alkohol kronik
– 50% kasus Sirosis
– Alkohol  akumulasi lemak di dlm sel-sel hati (infiltrasi
lemak)
– Biasanya diperberat oleh keadaan malnutrisi (prot 
faktor-faktor lipotropik utk transpor lemak)
– Dini  hati membesar, rapuh,tampak berlemak, ggn
fungsional. Lanjut  jar ikat dipinggir lobulus, nodul2
halus. Hati spt sarang sel2 degenerasi dan regenerasi
dalam kapsul fibrosa padat  Sirosis nodular halus
Lanjutan…..

c. Sirosis Biliaris
– Kerusakan hati dimulai di sekitar duktus
biliaris
– 15% kasus sirosis
– Disebabkan oleh obstruksi biliaris posthepatik
Statis empedu  penumpukan empedu didlm
massa hati  lembar2 fibrosa  sel2 hati
rusak
– Hati membesar, keras, bergranula halus,
kehijauan, ikterus.
Cirrhosis Complication

 Ascites
 Varises Esophageal
 Ensepalopathy Hepatic
 Syndroma Hepatorenal
Ascites
Varises Oesofagus

 Dilatasi vena-vena
oesofagus bagian
bawah
 Disebabkan oleh
karena hipertensi
portal  sirkulasi
kolateral
 Terjadi pd 70%
penderita Sirosis 
kematian
Hepatic Encephalopathy & Coma

 Result from the accumulation ammonia &


other toxic metabolite in the blood
 Liver failed to detoxify & convert the
ammonia to urea
 Ammonia enters to blood stream,
increased ammonia concentration in the
blood causes brain dysfunction & damage
HRS (Hepatorenal Syndrome)

 Impaired renal function in a patient with


cirrhosis of the liver.
 vasoconstriction of the renal circulation.
Asuhan Keperawatan
Hepatitis dan Chirosis Hepatis
Pengkajian
1. Anamnesa
 Keluhan utama : discomfort abdomen kanan atas,
dll (tuliskan yg paling dirasakan pasien)

 Riwayat Penyakit Sekarang :


Discomfort perut, nyeri abdomen, nafsu makan
turun, dll  pengobatan  MRS
(tuliskan mulai awal gejala, karakteristik gejalan,
pengobatan, hingga pasien masuk RS, dan keluhan
saat pengkajian)
 Riwayat Penyakit Dahulu
– Ketika diperoleh riwayat dari klien yang dicurigai
menderita Hepatitis virus, maka tanyakan :
Aktifitas seksual
Penggunaan obat-obatan, alkoholik
Penggunaan anting/tattoo
Tinggal dengan penderita Hepatitis, CH

– Riwayat penyakit Hepatitis sebelumnya


– Riwayat MRS
– Riwayat operasi/transfusi darah/hemodialisa

 Riwayat Kesehatan Keluarga


– Apakah ada anggota keluarga yg mempunyai penyakit spt
pasien
– Riwayat penyakit keturunan
2. Pengkajian fisik
 Sistem pernafasan
Tidak ada keluhan, kecuali pada
penderita demam  peningkatan O2
demand, sesak napas
 Sistem cardiovaskuler
Bradicardia kadang ditemukan, anemia,
sklera ikterik
 Sistem neurologi
Kadang terjadi penurunan kesadaran
 Sistem Perkemihan
dark urine (urine berwarna gelap spt teh)
 Sistem pencernaan
Nyeri tekan perut kanan atas dan perasaan
tidak nyaman di perut, mual, muntah,
anoreksia, clay color stool, ascites

Palpasi Hepar
Normal : hepar terdpt di belakang arcus costa
sehingga tak teraba
Membesar : bendungan karena decompensasi
cordis, malnutrisi, ggn fungsi hati atau radang
hati
Pemeriksaan pada ascites
(shifting dullness / pekak alih)

a. Timpani (udara)
b. Pekak (cairan)

b a b
b b
Lanjutan..

a. Timpani (udara)
a
b. Pekak (cairan)

b
Pemeriksaan Fluid Wave
 Sistem muskuloskeletal
Nyeri otot, kelemahan, kelelahan, nyeri
sendi
 Sistem integumen
Jaundice, skin rash, gatal (pruritus)
 Sistem endokrin
Muncul bila ada kerusakan faal hepar
Diagnostic

 Feses : warna tanah liat


 HBsAg
 USG abdomen(hati) : CH, ascites
 Foto rontgen saluran cerna bagian
atas (SCBA)
 Endoskopi
Diagnosis Keperawatan

 Defisit nutrisi b.d ketidakmampuan mencerna makanan,


faktor psikologis (anoreksia, mual)
 Gangguan integritas kulit b.d akumulasi garam empedu
 Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis (inflamasi pada
hepar)
 Keletihan b.d kondisi fisiologis, penurunan produksi
energi metabolik sekunder akibat disfungsi hepar
 Gangguan body image (citra diri) b.d perubahan
penampakan, disfungsi seks dan peran
 Intervensi
– Bedrest total dianjurkan (fase ikterik)
– Seimbang istirahat (fisik dan psikis) dan
aktivitas (perawatan diri)
– Pengalihan aktivitas (melihat Tv, radio,
koran)
– Dampingi klien
– Kolaborasikan program diit
Rencana keperawatan
Dx. Defisit nutrisi

 Tujuan : Setelah dilakukan intervensi kep selama ...x 24


jam maka status nutrisi membaik.
 KH :
– Porsi makanan yang dihabiskan meningkat, frekuensi
makan membaik
– BB membaik
– Serum albumin meningkat
– Konjungtiva tidak anemis
– Nafsu makan membaik
– Keluhan mual muntah berkurang
 Intervensi
– Bina hub saling percaya
– Jelaskan pentingnya nutrisi
– Diet tinggi karbohidrat, rendah protein,
rendah lemak (+ vit)
– Makan mencukupi, 3x porsi, bila mual makan
porsi kecil, perlahan-lahan.
– berikan makan/snack diantara waktu makan.
– Timbang berat badan, pantau masukan
– Kolaborasi utk terapi, diit, lab (HB, albumin)
Nutrisi pasien gangguan hepar

 Hepatitis/sirosis Diit 1500-2000 kal


dengan protein minimal 1 gram/KgBB/hari
 CH dgn ascites dan edema  diit kaya
protein (1-2 gr/KgBB/hari), rendah garam
(200-500mg Na/hari)
Dx. Gangguan integritas kulit b.d
akumulasi garam empedu

 Tujuan : Setelah dilakukan intervensi kep


selama ...x 24 jam, maka integritas kulit dan
jaringan meningkat
 KH :
– Kerusakan jaringan menurun
– Kerusakan lapisan kulit menurun
– Kemerahan menurun
– Nyeri menurun
 Intervensi :
– Jelaskan penyebab kerusakan integritas kulit
– Anjurkan utk tidak menggaruk kulit,
pertahankan kuku jari pendek
– Pertahankan kulit lembab dgn menggunakan
air hangat atau lotion
– Atasi adanya lesi kulit dgn segera utk
mencegah infeksi
– Pertahankan lingkungan dingin
– Ganti linen yang basah sesegara mungkin
Dx. Keletihan b.d kondisi fisiologis (penyakit
kronis : penurunan produksi energi metabolik
sekunder akibat disfungsi hepar)

 Tujuan : Setelah dilakukan intervensi kep selama ...


X 24 jam, maka tingkat keletihan menurun
 KH :
– Verbalisasi/Keluhan lelah menurun
– Lesu menurun
– Kemampuan melakukan aktivitas rutin
meningkat
– Nafsu makan membaik
Masalah Keperawatan yang Muncul
Chirosis Hepatis

• Pola Napas tidak efektif


• Hipervolemia
• Defisit nutrisi
• Intoleransi aktivitas
• Gangguan integritas kulit/jaringan
• Risiko perdarahan
• Gangguan citra diri
Rencana Keperawatan
Pola Napas tidak efektif b.d hambatan upaya bernapas
(ekspansi paru tidak maksimal, adanya asites)
Tujuan :
Pola nafas membaik
Intervensi :
• Monitor pola napas
• posisikan fowler atau semifowler (30 °)
• Pertahankan kekuatan klien dengan membatasi
aktivitas, latihan pada klien
• Berikan oksigen
• Gangguan pernafasan yg nyata  parasentesis
Lanjutan…

Hipervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi


Tujuan : keseimbangan cairan meningkat
KH :
1. Output urine meningkat
2. Ascites menurun
3. Tekanan darah membaik (N…)
4. Frekuensi nadi membaik (N….)
5. Berat badan membaik
Intervensi :
• Pantau intake-output cairan
• Batasi konsumsi garam, diit rendah natrium
• Monitor status TTV, jantung, paru,
• Ukur lingkar perut setiap hari
• Ukur Berat badan setiap hari
• Kolaborasikan : Diuretik (Aldakton) bertahap
• Gangguan pernafasan yg nyata  parasentesis
Defisit nutrisi b.d ketidakmampuan mencerna makanan,
peningkatan keb metabolisme
Tujuan :
• Status nutrisi membaik
Intervensi :
• Identifikasi status nutrisi
• Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrien
• Monitor asupan makanan, BB, hasil pemeriksaan lab
• Lakukan oral hygiene sebelum makan
• Fasilitasi pedoman diit (Batasi masukan Na, makanan TKTP atau RP
????)
• Berikan makanan sedikit dan sering
• Edukasi pasien
Kolaborasikan :
• antinausea, antivomiting
• Glukosa dan Protein IV sesuai indikasi
EDUKASI KESEHATAN

Makanan tinggi karbohidrat, protein ??, rendah lemak (+ vit)


Bila mual makan porsi kecil, berikan makan/snack diantara
waktu makan.
Hindari alkohol, obat-obat yang tidak diresepkan dokter
Obat hepatoprotektor???
Istirahat cukup dan tidur di malam hari adekuat
Aktivitas di atur yang tidak menyebabkan kelelahan
Ikuti panduan pencegahan transmisi penyakit
Edukasi pada kelompok risiko? Keluarga?
 people who inject drugs (PWID) /Penasun - populasi prioritas dalam upaya
untuk menghilangkan hepatitis C secara global (testing and diagnosis
inadequate <20%)
 interventions effective for hepatitis C prevention – testing, care and
treatment
 Strategy : six core components of a health systems framework : service
delivery, health workforce, health information systems, medical
procurement, health systems financing, and leadership and governance
 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/liv.13949
Selamat Belajar

Anda mungkin juga menyukai