Gagaljantung 1

5/27/2018 GagalJantung-ELITA.ppt-slidepdf.
com
Elita Mahaputri
1102009097
Pembimbing :
dr. Herawati Isnanijah, Sp.JP
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-jantung-elitappt 1/28
5/27/2018 GagalJantung-ELITA.ppt-slidepdf.com
 Siklus jantung:
◦ Sistol: kontraksi dan pengosongan isi
◦ Diastol: relaksasi dan pengisian jantung
 DEFINISI
Gagal jantung adalah patofisiologis ketika
jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan
 Gagal jantung sistolik dan diastolik

◦ Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan
kontraksi jantung memompa sehinggacurah
jantung menurun
◦
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi
dan gangguan pengisian ventrikel
 Low Output dan High Output Heart Failure

◦ Low output heart failure disebabkan oleh
hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainankatup
dan perikard.
◦
High output heart failure ditemukan pada
penurunan resistensi vaskular sistemik seperti
hipertiroidisme, anemia, kehamilan
 Gagal jantung akut dan kronik

◦ Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba
menyebabkan penurnan tekanan darah tanpa
disertai edema perifer.
◦ Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan

darah masih terpelihara dengan baik.
A. Kelainan mekanik B. Kelainan miokardium

1. Kelainan Mekanik  Primer
2. Peningkatan Beban Tekanan ◦ Kardiomiopati
◦ Sentral (AS, AR,MS, MR, TR) ◦ Miokarditis
◦ Perifer (hipertrnsi sistemik) ◦
3. Peningkatan Beban Volume Kelainan metabolic

◦ Toksisitas (alcohol, kobalt)
(regurgitasi katup, pirau,
peningkatan beban awal) ◦ Presbikardia
4. Obtruksi terhadap
 Kelainan Disdinamik
pengisian ventrikel Sekunder (akibat
(stenosis mitral, atau kelainan mekanik)
tricuspidal ◦
Deprivasikoroner)
jantung oksigen (penyakit
5. Tamponade pericardium
6. Pembatasan Miokardium ◦ Kelainan metabolic
atau endokardium ◦ Peradangan
7. Aneurisma ventrikel ◦ Penyakit Sistemik
8. Dissinergi ventrikel ◦ Penyakit Paru Obstruktif
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-jantung-elitappt
Kronis 8/28
C. Perubahan Irama Jantung

Peningkatan Beban Tekanan
 Tenang (Standstill)
 Fibrilasi

Takikardia atau bradikardia
ekstrim
 Asinkronitas listrik, gangguan
konduksi
 Menurut New York Heart Association (NYHA):

Class Gejala pada pasien

Class I (ringan) Tidak ada batasan dalam aktivitas fisik. Aktivitas
yang biasa, tidak menimbulkan kelelehan, dada
berdebar-debar serta dyspneu.
Class II (ringan) Batasan ringan dalam aktivitas fisik. Aktivitas

yang biasa menimbulkan kelelahan, dada
berdebar-debar serta dyspneu (nafas pendek)
Class III (sedang) Batasan sedang dalam aktivitas fisik. Nyaman
kalau beristirahat. Beraktivitas sedikit saja sudah
menimbulkan kelelahan, dada berdebar-debar
serta dyspneu (nafas pendek)
Class IV (berat) Sudah tidak dapat beraktifitas dengan normal lagi

tanpa ketidaknyamanan. Tanda-tanda gangguan
pada system kardiovaskular muncul dengan kuat.
Apabila pasien beraktifitas, ketidaknyaman akan
langsung muncul
↓Kontraktilitas ↓curah
miokardium jantung Patofisiologi
Refleks
baroreseptor ↓perfusi ginjal
↑aktivitas ↑ pelepasan renin

simpatis
Angiotensin I Angiotensin II
katekolamin
↑sekresi
↑kontraksi ↑denyut Vaso Veno aldosteron

otot jantung jantung konstriksi konstriksi
↑volume
darah
↑resistensi ↑aliran
perifer balik vena
↑tekanan ↑tekanan
sistolik diastolik
(afterload)
(preload)
↑curah jantung Remodelling jantung

(kompensasi)
 Dispnea. Ortopnea, PND

 Batuk non produktif
 Timbul ronki

Hemomptisis
Disfagia

 Hepatomegali
 Gejala saluran cerna. Anorexia, mual
 Edema perifer
 Kriteria Framingham
Kriteria Mayor Kriteria Minor
Paroksismal nocturnal dispnea Edema ekstrermitas

Distensi vena leher Batuk malam hari
Ronki paru Dispnea d’effort
Edema paru akut Hepatomegali
Gallop Efusi pleura
Peninggian tekanan vena jugularis Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
Refluks hepatojugular normal
Takikardia (>120/menit)
Major atau minor

Penurunan BB≥4.5kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung ditegakkan ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor
 Denyut yang cepat dan lemah. Denyut

jantung cepat (atau takikardia ) mencerminkan
respon terhdap rangsangan saraf simpatis.
 Auskultasi:
◦ Ronki dan gallop: ciri khas gagal ventrikel kiri
disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel
yang tidak lentur atau terdistensi.
ELEKTROKARDIOGRAFI
•Gelombang Q, Abnormal ST-T
•Hipertrofi Ventrikel Kiri
•Bundle branch block
•Fibrilasi atrium
RONTGEN THORAX

•Kardiomegali CTR>50%
•Kongesti vena paru, berkembang menjadi edema interstitial atau alveolar pada gagal
jantung yang lebih berat
LABORATORIUM
•Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran, kadar kalium

dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik.
Oksigen/ NIV
Loop diuretics +/- vasodilator
Evaluasi klinis
TD >100 mmHg TD 90-100 mmHg TD <90 mmHg
Vasodilator (NTG, Vasodilator dan atau Pertimbangkan koreksi

nitrosupid, nestitid, inotropik (dobutamin, preload dengan cairan
levosimendan PDEI, levosimendan) inotropik (dopamine)
Respon baik, stabil: Respon buruk:

Terapi oral Inotropik, vasopresor, support mekanik,
Diuretic/ ACEI/ ARB/ pertimbangkan pemasangan kateter
penghambat beta pulmonal
5/27/2018 ↓Kontraktilitas ↓curah
GagalJantung-ELITA.ppt-slidepdf.com
Beta blocker
miokardium jantung ACE
Inhibitor
Refleks
baroreseptor ↓perfusi ginjal
ARB
↑aktivitas ↑ pelepasan renin
simpatis Vasodilator
Angiotensin I Angiotensin II
katekolamin
Spironolakton
↑sekresi
↑kontraksi ↑denyut Vaso Veno aldosteron

otot jantung jantung konstriksi konstriksi
↑volume
darah
Beta ↑resistensi ↑aliran
blocker perifer balik vena
↑tekanan ↑tekanan Diuretik

sistolik diastolik
(afterload)
(preload)
↑curah jantung Remodelling jantung

(kompensasi)

Terapi lini pertama untuk pasien dengan
fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun,
yakni dengan fraksi ejeksi di bawah nomal
(<40-45%) dengan atau tanpa gejala.
 Mekanisme kerja: menghambat angiotensin
converting enzym sehingga menyebabkan
vasodilatasi, penurunan resistensi perifer

dan penurunan
ES: hipotensi, kadar hormon
gangguan aldosteron
fungsi ginjal,
hiperkalemia, dan angiodema.

Masih merupakan alternative bila pasien tidak
toleran terhadap ACE inhibitor
 Efek samping :pusing, sakit kepala, dan
hiperkalemia.

Diuretik merupakan obat utama untuk
mengatasi gagal jantung akut yang selalu
disertai dengan kelebihan (overload) cairan
yang bermanifestasi sebagai kongesti paru
atau edema perifer.

Spironolakton dan eplerenon
 Aldosteron menyebabkan retensi Na dan air
serta ekskresi K dan Mg. Retensi Na dan air
menyebabkan edema dan peningkatan
preload jantung.
Aldosteron memacu remodeling dan
disfungsi ventrikel
preload dan melalui peningkatan
efek langsung yang
menyebabkan fibrosis miokard. Karena itu
antagonis aldosteron akan mengurangi
progresi remodeling jantung.

Bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat,
dan nebivolol
 Kontraindikasi pada asma bronchial,
bradikardia atau hipotensi yang simtomatik
 ES : nyeri kepala , kelelahan

Hidralazin- isosorbid dinitrat, Na nitroprusid,
nitrogliserin
 idralazin
◦ dapat diberikan pada pasien tidak dapat mentoleransi
penghambat ACE dan antagonis All.
◦ hidralazin merupakan vasodilator ateri sehingga
menurunkan afterload, isosorbid dinitrat merupakan
venodilator sehingga menurunkan preload jantung
 Na nitroprusid suatu vasodilator kuat, kerjanya di
arteri maupun vena.
Masa kerjanya singat sehingga biasa dipakai
untuk mengatasi gagal jantungakut di IGD

Ad malam
 Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal
jantung telah sangatberkembang, tetapi
prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka
mortalitassetahun bervariasi dari 5% pada pasien
stabil dengan
pasien dengangejala
gejalaringan, sampai
berat dan 30-50%pada
progresif.
 Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan
disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%),
gejala menonjol,dan kapasitas latihan sangat
terbatas (konsumsi oksigen maksimal <
10ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder,
hiponatremia, dan katekolamin plasma yang
meningkat.

Gagaljantung 1

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Gagaljantung 1

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

5/27/2018 GagalJantung-ELITA.ppt-slidepdf.

 Gagal jantung sistolik dan diastolik

 Low Output dan High Output Heart Failure

 Gagal jantung akut dan kronik

◦ Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan

A. Kelainan mekanik B. Kelainan miokardium

3. Peningkatan Beban Volume Kelainan metabolic

C. Perubahan Irama Jantung

 Menurut New York Heart Association (NYHA):

Class II (ringan) Batasan ringan dalam aktivitas fisik. Aktivitas

Class IV (berat) Sudah tidak dapat beraktifitas dengan normal lagi

↑aktivitas ↑ pelepasan renin

↑kontraksi ↑denyut Vaso Veno aldosteron

↑curah jantung Remodelling jantung

 Dispnea. Ortopnea, PND

Paroksismal nocturnal dispnea Edema ekstrermitas

Major atau minor

 Denyut yang cepat dan lemah. Denyut

•Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran, kadar kalium

TD >100 mmHg TD 90-100 mmHg TD <90 mmHg

Vasodilator (NTG, Vasodilator dan atau Pertimbangkan koreksi

Respon baik, stabil: Respon buruk:

↑kontraksi ↑denyut Vaso Veno aldosteron

↑tekanan ↑tekanan Diuretik

↑curah jantung Remodelling jantung

Aldosteron memacu remodeling dan

Anda mungkin juga menyukai