Kesehatan Masyarakat BMC

Bi Saya Centra

Artikel penelitian Buka Akses

Tinjauan sistematis studi longitudinal tentang hubungan antara depresi dan
merokok pada remaja
Michael O Chaiton*1,Joanna E Cohen1,5,Jennifer O'Loughlin2,3 dan
Jurgen Rehm1,4,5
Alamat: 1Dalla Lana School of Public Health, University of Toronto, Toronto, Kanada, 2Centre deRecherche du Centre hospitalier de l'Université de
Montréal, Departemen Kedokteran Sosial dan Pencegahan, Université de Montréal, Montreal, Kanada, 3Ontario Tobacco ResearchUnit,
Universitas Toronto, Toronto, Kanada, 4Addiction Research Institute, Zürich, Swiss dan 5Pusat Kecanduan dan Kesehatan Mental, Toronto, Kanada
Email: Michael O Chaiton* - michael.chaiton@utoronto.ca; Joanna E Cohen - joanna_cohen@camh.net; Jennifer
O'Loughlin - real.cajennifer.oloughlin@umont; Jurgen Rehm - jtrehm@aol.com * Penulis yang sesuai

Diterbitkan: 22 September 2009 Diterima: 15 Mei 2009

Diterima: 22 September 2009
BMC Kesehatan Masyarakat 2009, 9:356doi:10.1186/1471-2458-9-356
Artikel ini tersedia dari: http://www.biomedcentral.com/1471-2458/9/356
© 2009 Chaiton et al; pemegang lisensi BioMed Central Ltd.
Ini adalah artikel Open Access yang didistribusikan berdasarkan ketentuan Lisensi Atribusi Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0),
yang memungkinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam media apa pun, asalkan karya asli dikutip dengan benar.

Abstrak

Latar: Sudah mapan bahwa merokok dan depresi dikaitkan pada remaja, tetapi urutan temporal
asosiasi tunduk pada perdebatan.
Metode: Studi longitudinal dalam bahasa Inggris yang melaporkan timbulnya merokok pada depresi
pada populasi non-klinis (usia 13-19) yang diterbitkan antara Januari 1990 dan Juli 2008 dipilih dari
database PubMed, OVID, dan PsychInfo. Karakteristik studi diekstraksi. Prosedur penyatuan
meta-analitik dengan efek acak digunakan.
Hasil: Lima belastudies dipertahankan untuk analisis. Perkiraan gabungan untuk merokok
memprediksi depresi dalam 6 penelitian adalah 1,73 (95% CI: 1,32, 2,40; p < 0,001). Perkiraan
gabungan untuk depresi memprediksi merokok dalam 12 studi adalah 1,41 (95% CI: 1,21, 1,63; p <
0,001). Studies yang menggunakan langkah-langkah klinis depresi lebih mungkin untuk melaporkan
efek dua arah, dengan efek yang lebih kuat dari depresi memprediksi merokok.
Kesimpulan: Bukti dari studi longitudinal menunjukkan bahwa hubungan antara merokok dan
depression adalah dua arah. Untuk memperkirakan efek ini dengan lebih baik, penelitian di masa
depan harus mempertimbangkan potensi utilitas: (a) interval yang lebih pendek antara survei dengan
waktu tindak lanjut yang lebih lama, (b) pengukuran depresi yang lebih akurat, dan (c) kontrol yang
memadai terhadap kebingungan.

Latar merokok menyebabkan depresiatau depresi menyebabkan

Terjadinya bersama penggunaan tembakau dan depresi telah lama
menjadi perhatian utama karena peningkatan risiko kesehatan
secara substansial. [1] Sebagian besar [2-12] tetapi tidak semua
[1315], studi cross-sectional melaporkan hubungan positif yang
kuat antara merokok dan depresi. Selain itu, bagaimana risiko
kesehatan ini saling berhubungan temporal tetap menjadi topik
perdebatan. Secara khusus, tidak ada konsensustentang apakah
merokok dalam penggunaan tembakau dan depresi alami. 16]
Beberapa hipotesis telah diajukan untuk menjelaskan mekanisme
yang mungkin mendasari hubungan antara merokok dan depresi.
Hipotesis "pengobatan sendiri" menunjukkan bahwa depresi dapat
menyebabkan merokok karena orang merokok untuk meringankan
gejala depresi. Sebaliknya, penulis lain telah menyarankan bahwa
merokok menyebabkan depresi karena paparan nikotin dapat

Halaman 1 arab 11
(halaman nomor bukan untuk tujuan kutipan)
Kesehatan Masyarakat BMC 2009, 9:356
merusak jalur neurokimia, seperti neurotransmisi monoamine.
Mekanisme dua arah di mana merokok dan depresi saling
memperkuat juga telah didalilkan. Akhirnya, Kendler (1993)
berhipotesis bahwa tidak ada hubungan sebab akibat dan
bahwaiation assoc yang dirasakan adalah fungsi dari faktor risiko
lingkungan dan genetik bersama yangmendasarinya. 24]
Masa remaja dianggap sebagai periode kunci untuk studi tentang
timbulnya merokok dan depresi ko-kejadian. Periode masa remaja
mewakili puncakinciden ce dari kedua merokok dan depresi.
Lebih khusus lagi gejala depresi cenderung meningkat pada awal
masa remaja dan kemudian menjadi stabil atau menurun pada
masa remaja kemudian. Demikian pula, kebanyakan orang yang
mulai merokok melakukannya sebelum usia 18 tahun. Untuk
mempelajari ko-kejadian merokok dan depresi perlu untuk
menyelidiki hubungan sebelum onset.
Sementara studi cross-sectional menemukan bahwa depresi dan
merokok terkait di kalangan remaja, studi longitudinal diperlukan
untuk mengatasi temporalitas. Sejak Kandel dan Davis
melaporkan bahwa depresi pada remaja dapat menyebabkan
timbulnya merokok, beberapa studi longitudinal telah menilai
hubungan antara merokok dan depresi pada remaja. 12,16,28]
Dalam ulasan sebelumnya, Paperwalla et al. [12] dan Schepis
dan Rao [28] memeriksa etiologi depresi dan merokok secara
umum tanpa melakukan strategi atau analisis pencarian sistematis.
Park dan Romer melakukan analisis deskriptif sistematis dari studi
cross-sectional dan longitudinal yang diterbitkan hingga tahun
2005. Namun, tinjauan mereka dibatasi oleh kurangnya komponen
kuantitatif, dan dimasukkannya beberapa makalah menggunakan
data dari kohort yang sama dengan studi independen.
Tinjauan ini berfokus pada studi longitudinal di mana temporalitas
dapat dipastikan, dan memberikan ringkasan kuantitatif perkiraan
hubungan antara merokok dan depresi di kalangan remaja.
Metode
Studi bahasa Inggris yang diterbitkan antara Januari 1990 dan
Desember 2007 diekstraksi dari database PubMed, OVID, dan
PsychInfo menggunakan kata kunci abstrak berikut: (a) merokok,
tembakau, rokok; (b) depresi * (c) anak *, adolescen*, pemuda;
(d) longitudinal, kohort, tindak lanjut. Judul dan abstrak kemudian
disaring untuk menentukan apakah publikasi memenuhi kriteria
inklusi berikut: (1) hubungan antara merokok dan depresi
dipelajari secara longitudinal; (2) hasil (baik timbulnya depresi
atau timbulnya merokok) diukur ketika subjek berusia 13-19
tahun; (3) penelitian population secara luas mewakili remaja (studi
populasi klinik, pengangguran, dipenjara, dan gadis hamil
dikecualikan); dan (4) efek merokok pada timbulnya depresi, atau
efek depresi pada timbulnya merokokdilaporkan secara eksplisit
sebagairisiko, bahaya, atau rasio peluang. Studi yang meneliti
konstruksi kesehatan mental terkait tetapi berbeda termasuk
kecemasan, stres, dan pengaruh negatif tidak termasuk. Studi
tambahan yang memenuhi kriteria inklusidiindentengi dengan
memindai referensi dalam laporan yang disimpan dalam pencarian
http://www.biomedcentral.com/1471-2458/9/356
utama, dan melalui pencarian Internet melalui Google Scholar.
Untuk kohort dengan beberapa publikasi yang relevan, publikasi
terbaru dengan tindak lanjut terpanjang yang melaporkan omes
outcpada remaja dipilih untuk menghindari duplikasi.
Data berikut diabstraksikan dari setiap penelitian yang
dipertahankan: negara di mana penelitian telah dilakukan; ukuran
sampel; tahun (s) pengumpulan data; periode waktu di mana
hubungan itu diperkirakand; usia / kelas peserta, definisi merokok;
definisi depresi; kovariat termasuk dalam pemodelan multivariat;
metode analitik; dan perkiraan parameter hubungan yang tidak
disesuaikan antara merokok dan depresi (denganinterval onfidence
95% cjika tersedia). Akhirnya, perkiraan efek (s) setelah
mengendalikan kovariat dicatat. Kualitas studi yang termasuk
dalam tinjauan ini ditandai di seluruh faktor yang dapat
mempengaruhi generalisasi dan validitas internal dalam studi
kohort. Beberapa penelitian melaporkan hanya satu arah efek
(yaitu, inisiasi merokok adalah satu-satunya hasil yang diuji).
Studi yang melaporkan hasil hanya oleh subkelompok (yaitu, laki-
laki dan perempuan) dimasukkan sebagai studi terpisah dalam
penyatuanalisis.
Sintesis
Meskipun ada variabilitas yang cukup besar dalam metode analisis
dan deskripsi hasil, kami melakukan sintesis kuantitatif data di
seluruh penelitian. Perkiraan skala log dan kesalahan standarnya
dimasukkan ke stata 10.0 dan dikumpulkan menggunakan
prosedur 'meta' dengan opsi efek acak. Prosedur ini menggunakan
pembobotan varians terbalik untuk menggabungkan ukuran efek.
Hasil untuk depresi memprediksi timbulnya merokok, dan
merokok memprediksi timbulnya depresi ditabulasikan secara
terpisah, dan plot hutan diciptakan untuk setiap kelompok analitik.
Sumber studi longitudinal
Pencarian database menghasilkan 191 publikasi. Delapan laporan
tambahan diperoleh melalui pencarian referensi. Enam belas
publikasi dikecualikan karena mereka tidak menganalisis data
secara longitudinal (yaitu, mereka mengumpulkan data di seluruh
gelombang pengumpulan data dan menganalisis data seolah-olah
mereka cross-sectional). Penyaringan judul dan abstrak untuk
kriteria inklusi dan pengecualian menghasilkan hingga55 publikasi
yang relevan yang mewakili17 kohort yang berbeda. Empat studi
dari kohort terpisah [31-34] tidak memiliki data yang dapat
diekstraksi dan karena itu dikecualikan. Tiga belas studi
memenuhi kriteria inklusi (Gambar 1).
Karakteristik studi
Tabel 1 menyajikan karakteristik yang dipilih dari 13 studi yang
dipertahankan. Peserta studi diambil terutama dari sampel berbasis
sekolahkecuali untuk studi longitudinal nasional kesehatan remaja
dan Teenage Attitudes and Practices Study (TAPs) yang
merupakan sampel populasi yang representatif secara nasional di
Amerika Serikat, dan studi Kesehatan dan pengembangan
Christchurch yang merupakan kohort kelahiran. Studi dilakukan di
lokasi geografis berikut: Amerika Serikat, negara bagian Atlantik
Halaman 2 arab 11
(halaman nomor bukan untuk tujuan kutipan)
Kesehatan Masyarakat BMC 2009, 9:356 http://www.biomedcentral.com/1471-2458/9/356

Tengah, Michigan, Oregon, Virginia Utara, Los Angeles County,
Albany, Pittsburgh, Australia, Selandia Baru, dan Hong Kong.
Berbagai pendekatan analitik digunakan (yaitu, logit logistik,
ordinal, dan regresi Cox) yang menghasilkanjenis perkiraan efek
differing. Semua penelitian dilakukan sebagai studi panel dengan
penyensoran interval. Enam studi hanya memiliki satu survei
lanjutan. Dua studi mengumpulkan data tindak lanjut pada interval
6 bulan, enam studi mengumpulkan data pada interval tahunan,dan
lima studi mengumpulkan data pada interval lebih dari satu tahun.
Lima publikasi mengikuti kohort mereka secara total selama satu
tahun, sementara 5 diikuti selama lebih dari 3 tahun.
Validitas internal dan generalisasi
Studi yang dipertahankan untuk analisis bervariasi pada sejumlah
kriteria yang mengukur "kualitas" yang mungkin telah
mempengaruhi validitas internal atau generalisasi (Lihat file
tambahan 1: qualitytable.xls untuk rincian lebih lanjut). Sebagian
besar penelitian menggunakan populasi yang dipilih secara acak
daripopulasi atau kerangka pengambilan sampel sekolah - kecuali
Clark dan Cornelius yang merekrut sampel kenyamanan. Albers et
al. [11] dan Gilpin et al. [39] mengalami kerugian untuk
menindaklanjuti proporsi lebih besar dari 25%. Semua penelitian
dikendalikan setidaknya untuk usia dan jenis kelamin; Berbagai
variabel lain yangdikendalikan dalam analisis multivariat sangat
bervariasi di seluruh studi (Tabel 2).
Tabel 3 menjelaskan indikator yang digunakan untuk mengukur
merokok dalam 13 studi yang dipertahankan untuk analisis. Onset
merokok biasanya digambarkan sebagai satu puff pada rokok.
Definisi "perokok" berkisar dari "telah merokok satu batang
rokok" hingga "merokok setiap hari". Beberapa penelitian
mendefinisikan perokok menggunakan perkembangan dalam tahap
merokok termasuk merokok rokok pertama atau eksperimen
menjadi perokokharian. Dua penelitian termasuk ukuran intensitas
merokok seperti jumlah rokok per hari. Dari enam penelitian yang
meneliti timbulnya depresi, tiga dimulai dari populasi dasar tidak
pernah perokok, sementara yang lain menggunakan merokok dasar
untuk pradict depresi. Karena jumlah penelitian yang tersedia
untuk perbandingan terbatas, kami tidak dapat menentukan apakah
atau bagaimana ukuran merokok yang digunakan mempengaruhi
perkiraan hubungan dengan depresi.
yang paling umum adalah PusatSkala DepresiEpide miologi (CES-
D) dan Skala Mellinger. 27,43-45] Tiga studi meneliti riwayat
penyakit mental atau depresi di masa lalu.
Hasil
Analisis Deskriptif
Enam studi menyelidiki merokok dan depresi baik sebagai hasil
dan prediktor, memungkinkan untuk penilaian langsung dari dua
arah asosiasi dalam populasi penelitian yang sama. Dua dari enam
penelitian ini melaporkan bahwa merokok adalah prediktor depresi
yang signifikan, tetapi depresi tidak memprediksi merokok. Semua
enamtudies dua arahmenemukan bahwa merokok adalah prediksi
depresi; Namun, dua studi menyimpulkan bahwa depresi
memprediksi merokok adalah lebih cocok dari data. Sementara
Fergusson et al. tidak menyajikan perkiraan risiko untuk merokok
memprediksi depresi,bijih authmenyimpulkan bahwa data paling
sesuai dengan model depresi yang menyebabkan merokok. Brown
(1996) dan Lam (2004) dalam survei longitudinal pemuda di
Oregon dan Hong Kong, masing-masing, semua menyimpulkan
bahwa depresi memprediksi merokok atau perkembangan
merokok,sementara peningkatan merokok diprediksi peningkatan
depresi. 33,42,46-48]
Dari enam studi yang meneliti dua arah hubungan antara merokok
dan depresi, tiga yang menggunakan ukuran klinis depresi
[37,41,46] menemukan effects lebih kuatuntuk depresi
memprediksi merokok daripada untuk merokok memprediksi
depresi. Dalam tiga penelitian lain yang menggunakan ukuran
simtomatologis depresi, sebaliknya adalah benar. 35,46,48]
Langkah-langkah laporan diri

Gangguan Depresi Mayor didefinisikan dalam Diagnostic dan

Statistical Manual of Mental Disorders sebagai periode setidaknya
dua minggu yang ditandai dengan setidaknya lima gejala depresi
berat dan persisten. Gejala tidak boleh mewakili reaksi normal
terhadap kematian orang yang dicintai dan tidak boleh due untuk
faktor organik yang dapat diidentifikasi seperti penyakit fisik atau
paparanobat. Sementara pemeriksaan klinis dan wawancara
terstruktur adalah standar pengukuran emas, mereka cenderung
terlalu panjang dan kompleks untuk digunakan dalam studi
longitudinal skala besar. Meskipun ada tantangan pengukuran,
lima penelitian menggunakan tindakan depresi berbasis
wawancara semi-terstruktur. 26,38,41,42] Namun, sebagian besar
penelitian menggunakan ukuran simtomatologi depresi (Tabel 3),

Halaman 3 arab 11
(halaman nomor bukan untuk tujuan kutipan)
Kesehatan Masyarakat BMC 2009, 9:356
Gambar 1Diagram strategi pencarian
Caridiagram trategy.
Simtomatologi depresi cenderung melebih-lebihkan prevalensi
dibandingkan dengan wawancara klinis semi-terstruktur. [28]
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa mungkin ada modifikasi
efek dalam hubungan dan telah mengidentifikasi subkelompok
yang berbeda di mana hubungan antara merokok dan depresi
berbeda. Tiga studi menemukan bahwa hubungan merokok dan
depresi hanya signifikan di antara wanita. Patton (1998)
menemukan bahwa depresi adalah prediksi merokok hanya pada
http://www.biomedcentral.com/1471-2458/9/356
remaja yang melaporkan bahwa semua atau sebagian besar teman-
teman mereka merokok. 26]
Analisis gabungan
Perkiraan gabungan untuk merokok memprediksi depresi dalam
enam studi dengan data yang tersedia adalah 1,73 (95% CI: 1,32,
2,40; p < 0,001) (Gambar 2). Perkiraan gabungan untuk 12 studi
yang meneliti depresi memprediksi merokok adalah 1,41 (95% CI:
1,21, 1,63; p > 0,001) (Gambar 3). Tidak ada bias publikasi yang
signifikan menurut Tes Begg atau Tes Egger untuk hasil depresi
dan merokok. Inspeksi visual bisebagai plot (tidak ditampilkan)
konsisten dengan temuan statistik ini. Ada heterogenitas statistik
dalam penelitian yang memprediksi depresi dan mereka yang
memprediksi merokok sesuai dengan tes Q untuk heterogenitas (p
= 0,08), dan karena itu model efek acak wseperti yang digunakan
untukmeta-analisis data. Penghapusan studi terbesar memprediksi
merokok tidak secara dramatis mempengaruhi perkiraan (1,37
(95% CI: 1,17, 1,60)).
Diskusi
Tinjauan ini menunjukkan bahwa ada bukti dalam studi
longitudinal remaja bahwa depresi memprediksi merokok, dan
bahwa merokok memprediksi depresi. Perkiraan gabungan untuk
depresi memprediksi merokok (1,41 (95% CI: 1,21, 1,63)) dan
merokok memprediksi depresi (1,73 (95% CI: 1,32, 2,40))
keduanya signifikan secara statistik meskipun jumlah studi yang
relatif kecil dan variabilitas yang luas dalam desain dan ukuran
penelitian.
Analisis ini mengungkapkan bukti yang cukup kuat yang
mendukung hubungan denganmerokok memprediksi depresi di
kalangan remaja. Hanya satu studi yang menemukan bahwa
merokok tidak secara signifikan memprediksi depresi, tetapi
penelitian ini memiliki ukuran sampel terkecil dari studi yang
disertakan, dan besarnya efeknya besar( 1. Besarnya efek
gabungan untuk merokok memprediksi depresi juga lebih besar
daripada depresi yang memprediksi merokok. Ada bukti bahwa
merokok menyebabkan disregulasi sistem hipotalamus-hipofisis-
adrenal dan hipersekresi cortisol, yang dapat mengatur reaksi
biologis dan psikologis terhadap sumber stres. [5052] Akibatnya,
merokok dapat mengganggu
mekanisme koping adaptif dan menyebabkan depresi. [53]
Sebaliknya, hasilnya juga dapat ditafsirkan untuk menunjukkan
bahwa depresi yang menyebabkan merokok adalah jalur yang
lebih mungkin. Perokok dapat menggunakan nikotin sebagai
sarana'selfmedicating'gejala seperti suasana hati tertekan dan
kelelahan yang berhubungan dengan depresi; nikotin telah terbukti
menghasilkan peningkatan dalammood. Nikotin juga dapat
memiliki sifat anti-depresan, bertindak dengan cara yang mirip
dengan antidepresan umum melalui neurotransmiter serotonin.
[54-56] Dalam beberapa penelitian yang menguji model yang
bersaing secara langsung, depresi memprediksi
Halaman 4 arab 11
(halaman nomor bukan untuk tujuan kutipan)
Kesehatan Masyarakat BMC 2009, 9:356 http://www.biomedcentral.com/1471-2458/9/356

Tabel 1: Characteristics studi longitudinal tentang hubungan antara depresi dan merokok di kalangan remaja. OR =
Pertama Tah Mana Usia dasar Periode n Metode analisis Perkiraan efek Perkiraan efek dari rasio
odds
Pengaran un Studi atau nilai tindak merokok Depresi memprediksi
g berlangsung lanjut memprediksi depresi merokok

14 sampai 150 ATAU = 1,89

Coklat 1996 1 tahun ATAU = 2,04 (1,16,3,60)
Oregon Barat 18 tahun 7 Regresi logistik (1,04, 3,45)
Escobedo 1998 Amerika 12 sampai 1 tahun 788 Logistik Tidak dinilai ATAU = 1,30 (1,10,
Serikat 18 tahun 5 1,60)
Patton 1998 Victoria, Nilai 9 Setiap 6 168 orang tahun / Tidak dinilai HR = 2,00 (1,30, 2,90)
Australia sampai 12 bulan 8 waktu bervariasi Signifikan di antara anak
selama 3 analisis survival perempuan saja
tahun
Wu 1999 Atlantik 8 dan 9 Setiap 6 173 Analisis HR = 1,66 1,28, 2,16 HR = 1,06 (0,74, 1,51)
Tengah tahun bulan, 1 1 kelangsungan
KITA tahun hidup
Goodman 2000 Amerika Kelas 7 2 tahun 870 Logistik ATAU = 3,90 ATAU = 1,72 (0,78,
Serikat hingga 12 4 (1,85, 8,20) 3,81)
Albers 2002 Massachusse 12-15 tahun 4 tahun 522 Logistik ATAU = 1,74 Tidak dinilai
ts (0,97, 3,14)
Fergusson 2003 Selandia Kelahiran Setiap tahun, 126 Rasio insiden Tidak dinilai RR 1.75 (1.13, 2.70)
Baru 21 tahun 5
Lam 2004 Hong Kong Kelas 7 1 tahun 189 Logistik ATAU = 2,17 ATAU 1,48 (1,07, 2,05)
4 (1,40,3,36)
Audrain- 2004 Utara Kelas 9 Setiap tahun, 615 Ordinal logit Tidak dinilai ATAU = 1,04 (0,76,
McGovern Virginia 3 tahun 1,42)
Clark 2004 Pittsburgh 10 sampai 2 tahun, 3 572 Analisis Tidak dinilai HR = 1,0
12 tahun tahun, 3 kelangsungan
tahun hidup
Killen 1997 California Kelas 9 1 tahun 190 Analisis Tidak dinilai Anak perempuan: HR =
Utara selama 4 1 kelangsungan 1,55 (n = 463 x2 = 4,91),
tahun hidup anak laki-laki: HR = 1,03
(n = 481, x2 = 7,84)
Gilpin 2004 California 12 sampai 1 tahun 176 Logistik Tidak dinilai ATAU = 1,46 (1,04,
15 tahun 4 2,05)
Kali 1998 Albany dan 1 sampai 3 tahun, 6 975 Logistik ATAU = 1,19 ATAU = 1,12 (0,28,
Saratoga 10 tahun tahun, 5 (1,01, 1,40) 4,44)
tahun
HR = rasio bahaya RR =
rasio risiko

Merokok adalah efek yang lebih kuat. Ketika langkah-langkah

depresi yang lebih spesifik digunakan, depresi lebih mampu
memprediksi merokok, menunjukkan bahwa kesalahan klasifikasi
depresi acak dapat bias efek depresi memprediksi merokok
terhadap nol dalam beberapa penelitian. Selain itu, merokok
mungkin lebih mudah diukur dan diingat oleh remaja - lebih
banyak penelitian mengukur riwayat merokok sebelumnya (yaitu,
mengidentifikasi tidak pernah perokok) dan mengendalikannya
daripada mengukur depresi atau kontrol sebelumnya untukepisode
sive depressebelumnya. Jika depresi pada usia muda tidak
terdiagnosis pada saat itu, adalah mungkin dan mungkin depresi
sebelumnya akan dilupakan atau salah digambarkan. Meskipun
dimungkinkan untuk melupakan pengalaman merokok, merokok
adalah event nyatadibandingkan dengan episode depresi.
Mengontrol merokok sebelumnya tanpa mengendalikan depresi
sebelumnya akan menciptakan bias berdasarkan desain.

Halaman 5 arab 11
(halaman nomor bukan untuk tujuan kutipan)
Kesehatan Masyarakat BMC 2009, 9:356 http://www.biomedcentral.com/1471-2458/9/356

Analisis saat ini tidak dapat membantah hipotesis bahwa hubungan
antara merokok dan depresi adalahspurious. Ada kemungkinan
bahwa jika kedua kondisi tersebut terkait secara kausal, hubungan
tersebut mungkin mencerminkan beberapa mekanisme kausal
potensial di mana: (a) depresi mendahului merokok, (b) merokok
mendahului depresi, (c) ada hubungan dua arahdandepresi, (d)
hubungan adalah fungsi dari faktor risiko yang tidak diketahui,
atau (e) ada subkelompok di mana hubungan antara merokok dan
Ukuran merokok
depresi berbeda. Untuk mengatasi masalah ini, sifat hubungan
antara depresi danmerokok harus diselidiki lebihlanjut. Sementara
temporalitas adalah kondisi penting untuk kausalitas, ada masalah
lain dalam literatur studi prospektif saat ini yang membatasi
kemampuan kita untuk menarik kesimpulan yang kuat tentang
sifat, kausal ataubijaksana lainnya, tentang hubungan antara
merokok dan depresi. Isu-isu ini harus menginformasikan
penelitian di masa depan dan dibahas di bawah ini.
Studi(ies)yang menggunakan ukuran

Satu puff [11,39,45,65]

Satu batang rokok [26,27,34,38,46,48,76]
Pernah (lebih dari 100 batang rokok) [36]
Tidak ada rokok dalam 6 bulan terakhir [33]
30 hari terakhir [35,48,72]
Merokok setiap hari [26]
Total bulan penggunaan [27]
Tidak. Rokok per hari [37]
Tiga atau lebih rokok per minggu [42]
Ketergantungan nikotin DSM [37]

Ukuran depresi Studi(ies)yang menggunakan ukuran

Terstruktur atau semi terstruktur

Kiddie-Jadwal untuk Gangguan Afektif [42]
DIS untuk Anak-anak [41]
DSM-III-R [38]
Penilaian Psikiatri Anak dan Remaja [31,66]
Jadwal Wawancara Klinis Tinggi [26]
Symptomatological
CES-D [33,35,45,65]
Pertanyaan suasana hati yang tertekan (timbangan yang tidak diketahui) [32,39,46]
Skala Mellinger [34,36,71]
Tabel 2: Kovariat termasuk dalam model multivariat akhir yang dilaporkan dalam 13 studi longitudinal yang meneliti hubungan antara merokok dan
depresi pada remaja.
Kovariat Studiyangmencakup kovariat dalam model multivariat akhir (angka citation)

Umur (semua)
Jenis kelamin (semua)
penggunaan alkohol [26,32,33,37,45,46,65]
pendidikan orang tua [32,36,41,42,61,66]
pendapatan keluarga [32,37,41,61,66]
ras/kelompok etnis [32,35-37,42,46,65]
Merokok di antara teman [26,32,33,37,45,65,66]
sebaya
merokok orang tua [26,32,36,66]
ganja / penggunaan narkoba [32,33,41,65]
lainnya
Prestasi akademik [32,36,37,65]
aktivitas fisik [26,65]
Temperamen [33]
Dukungan sosial [33]
lampiran orang tua [37]
Kecemasan [31,37]
Kesulitan masa kecil [37]

Halaman 6 arab 11
(halaman nomor bukan untuk tujuan kutipan)
Kesehatan Masyarakat BMC 2009, 9:356 http://www.biomedcentral.com/1471-2458/9/356

masalah perilaku [37,66]

Mencari kebaruan [37]
Neurotisisme [37]
Drive untuk ketipisan [45]
Tabel 3: Ukuran merokok dan depresi yang digunakan dalam 13 studi longitudinal yang meneliti hubungan antara merokok dan depresi pada remaja

Gambar 2Ukuran efek dan interval kepercayaan 95% dilaporkan dalam enam studi longitudinal tentang merokok predtiking depresi pada
remaja Ukuran efek dan interval kepercayaan 95% dilaporkan dalam enam studi longitudinal tentang merokok memprediksi
depresi pada remaja.

Misklasifikasi sebagai akibat dari periode penarikan intermiten, diikuti oleh

Konseptualisasi, definisi dan metode pengukuran paparan dapat
mempengaruhi interpretasi suatu asosiasi. Studi yang
menggunakan definisi depresi berbasis klinis umumnya konsisten
dalam menunjukkan bahwa besarnya efek lebih besar untuk
depresi memprediksi merokok daripada merokok memprediksi
depresi; Namun, hanya 5 studi yang menggunakan wawancara
diagnostik untuk mengukur depresi. Ukuran simtomatologi depresi
mungkin memiliki lebih banyak kesalahan pengukuran acak
daripada interview diagnostik, melemahkan perkiraan parameter
terhadap nol. Selain itu, cut-point untuk skala simtomatologi
depresi tidak perlu membuang informasi.
Sensor interval dapat mempengaruhi interpretasi urutan temporal
peristiwa jika kedua depresidan merokok terjadi selama interval
yang sama. Misalnya, perokok mungkin mengalami fluktuasi
suasana hati yang cepat (dibandingkan dengan non-perokok),
bantuan jangka pendek setelah merokok. Fluktuasi yang cepat ini
dapat menyebabkan kesalahan klasifikasi besarnya gejala depresi
tergantung pada waktu yang tepat dari administrasi survei.
Memperpendek panjang interval akan memperbaiki masalah ini.
Bias seleksi
Pemilihan sampel dapat memperkenalkan bias. Riwayat depresi
sebelumnya meningkatkan risiko depresi di masa depan, yang
menunjukkan bahwa perkiraan harus disesuaikan dengan riwayat
depresi. Memilih remaja tanpa merokok atau depresi di study
entry mengurangi kebutuhan untuk mengontrol kemungkinan efek
dari riwayat depresi atau merokok. Namun, memilih subkelompok
semacam itu juga dapat memperkenalkan bias dengan
mempelajari subkelompok unik yang inisiasi merokok atau gejala
depresi berpotensitertunda dibandingkan dengan populasi'normal'.
Subkelompok ini mungkin mewakili populasi yang berbeda di
mana

Ukuran efek gambar 3dan interval kepercayaan 95% yang dilaporkan dalam 12 studi longitudinal tentang depresi yang
memprediksi merokok pada remaja Ukuran efek dan interval kepercayaan 95% yang dilaporkan dalam 12 studiHalaman 7 arab 11
longitudinal
tentang depresi yang memprediksi merokok pada remaja. (halaman nomor bukan untuk tujuan kutipan)
Kesehatan Masyarakat BMC 2009, 9:356
hubungan antara merokok dan depresi berbeda dari populasi yang
representatif.
Pembaur yang tidak terukur
Besarnya ation associantara depresi dan merokok telah terbukti
berkurang secara substansial setelah mengendalikan variabel-
variabel seperti kinerja sekolah, status sosial-ekonomi, dan
penggunaan alkohol. Duncan et al. berpendapat bahwa variabel-
variabel ini (dikonseptualisasikan dalam analisis ini sebagai
pembaur) mungkin sebenarnya merupakan indikator depresi; dan
oleh karena itu tidak pantas untuk memasukkannya ke dalam
model. Namun demikian, tinjauan saat ini menunjukkan bahwa
variabel-variabel ini tidak mungkin menjadi mediator karena
mereka tidak secara konsistenmengurangihubungan; Namun,
banyak penelitian tidak mengendalikan seluruh rentang kovariat
yang disarankan sebagai pembaur yang mungkin. Juga dapat
dibayangkan bahwa faktor umum lain yang tidak diketahui atau
tidak terukur bertanggung jawab atas hubungan palsuantara
depresi danmerokok. Identifikasi apakah covariat potensial adalah
pembaur depresi dan hubungan merokok atau mediator adalah
pertanyaan kunci untuk penelitian di masa depan. Teknik seperti
analisis jalur atau equati terstrukturpada pemodelan dapat
digunakan untuk menguji mediasi. 62] Grafik asiklik langsung
juga dapat berguna untuk membantu memilih pembaur yang
sesuai.[ 63,64]
Subkelompok dengan jalur kausal yang berbeda
Bukti konsisten dengan hipotesis bahwa asosiasi between merokok
dan depresi mungkin berbeda di antara subkelompok yang
berbeda. Ada beberapa indikasi bahwa hubungan antara depresi
dan merokok khusus untuk wanita atau di kalangan pemuda
dengan teman-teman yang merokok. 26,34,45] Mungkin juga ada
subkelompok yang tidak terdefinisi dalammerokok which
menyebabkan depresi sementara pada orang lain, depresi
menyebabkan merokok - hipotesis yang konsisten dengan hasil
penelitian ini. Audrain McGovern dkk. melaporkan bahwa ada
hubungan yang signifikan dari merokok dan depresi hanya
remajaong dengan varian DRD2, gen reseptor dopamin. Dalam
sebuah studi kembar, Silberg menemukan bahwa pengaruh
genetik hanya diucapkan di antara perempuan untuk
perkembangan merokok, dan bahwa untuk laki-laki, pengaruh
lingkungan, terutama keluarga dan rekan merokok, menjelaskan
perbedaan antara merokok dan depresi. Selain itu, asosiasi depresi
dan merokok dapat bervariasi berdasarkan faktor kontekstual
seperti prevalensi depresi atau merokok dalam populasi dan
penerimaan sosial dari merokok. Inkonsistensi di seluruh
penelitian yang meneliti merokok dan depresi mungkin
berhubungan dengan perbedaan variasi lingkungan dan
subkelompok.
Keterbatasan
Makalah ini menggunakan kriteria inklusi yang ketat untuk
memasukkan populasi studi yang homogen sebagai posyang dapat
diterima untuk melakukan analisis gabungan. Dengan demikian,
penelitian yang menggunakan teknik seperti pemodelan kurva
http://www.biomedcentral.com/1471-2458/9/356
pertumbuhan [33,69,70], analisis lintas-tertinggal [71], atau
korelasi [34,72]tidaktermasuk. Sementara lebih luas akan
mencakup lebih banyak studi dan perspektif yang berbeda,
keuntungan dari pertanyaan penelitian terfokus memungkinkan
informasi penting untuk disorot dan diukur dengan cara yang tidak
dapat dilakukan oleh survei yang lebih luas.
Perkiraan yang dikumpulkan harus ditafsirkan dengan hati-hati
karena didasarkan pada penelitian dengan ukuran paparan dan
hasil yang heterogen, dan desain studi yang berbeda. Perkiraan
yang disesuaikan untuk kovariat dipilih dari setiap penelitian,
tetapi variabel yang disertakan untuk mengontrol pembaur
bervariasi dari studi ke studi. Oleh karena itu mungkin ada sisa
pembaur dari perkiraan yang dikumpulkan, yang dapat
mengembang perkiraan jauh dari nilai 'benar'. [73]
Beberapa penelitian dikecualikan karena hasilnya adalahmeasu
merah di masa dewasa muda daripada remaja. Dapat dikatakan
bahwa ukuran dewasa muda lebih dapat diterima karena
mengurangi jumlah pengamatan yang disensor. Namun, salah satu
tujuan utama mempelajari remaja adalah untuk menangkap inisiasi
hubungan antara merokok dan depresi. Kekuatan hubungan antara
merokok dan depresi mapan sebelum usia 20 dan akibatnya
inisiasi hubungan harus ditetapkan pada titik ini. Perubahan
perkembangan dan neurobiologis yang dramatis di otak remaja
dapat mempengaruhi kerentanan penggunaan narkoba dan
kerentanan masa depan terhadap depresi dan, akibatnya,
kemungkinan bahwa suatu hubungan ada mungkin berbeda lintas
usia. 75]
Kesimpulan
Sementara asosiasi between smoking dan depresi tidak diragukan
lagi, alasan yang mendasari asosiasi penting bagi mereka yang
terkena depresi dan merokok, tetapi juga untuk pengembangan dan
implementasi intervensi. Memahami mekanisme kausal di
bawahhubungannya dapat memungkinkan untuk pengembangan
intervensi untuk remaja dengan kondisi ini, dan mungkin
mencegah pelaksanaan intervensi berdasarkan mekanisme kausal
yang salah yang mungkin memiliki efek diabaikan atau bahkan
iatrogenik. Jika, misalnya, beberapa orang merokok untuk
mengendalikan gejala depresi, intervensi yang hanya berfokus
pada merokok bisa tidak efektif, atau memang, berpotensi
berbahaya. Namun, jika merokok memperburuk gejala depresi,
tidak termasuk mereka yang depresi dari pengobatan dapat
menyebabkan kerusakan lebih lanjut. Penelitian lebih lanjut untuk
mengidentifikasi sifat asosiasi harus dimulai.
Kepentingan yang bersaing
Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki
kepentingan yang bersaing.
Kontribusi penulis
MC melakukan pencarian literatur, analisis kuantitatif dan
menyusun naskah. JEC, JOL, JR mengawasi pencarian dan
Halaman 8 arab 11
(halaman nomor bukan untuk tujuan kutipan)
Kesehatan Masyarakat BMC 2009, 9:356
berkontribusi pada konseptualisasi proyek termasuk desain
statistik. Semua penulis membaca dan menyetujui naskah akhir.
Additional material
Berkas tambahan 1
Tabelkualitas. Penilaian Kualitas termasuk studi longitudinal pada asosiasi
depresi dan merokok.
Klik di sini untuk file
[http://www.biomedcentral.com/content/supplementary/1471-
2458-9-356-S1. XLS]
Pengakuan
Penelitian ini didanai oleh National Cancer Institute of Canada, dengan dana
dari Canadian Cancer Society. Michael Chaiton didukung oleh CIHR Doctoral
Research Award. JOL memegang Ketua Penelitian Kanada di Determinaawal
penyakit kronis dewasa.
Referensi
1. Lopez AD, Proyek Prioritas Pengendalian Penyakit: Beban global
penyakit dan faktor risiko Washington, DC: Oxford University Press;
2006.
2. Tercyak KP, Audrain J: Psikososial berkorelasi penggunaan produk
tembakau alternatif selama awal masa remaja. Prev Med 2002,
35(2):193-198.
3. Tercyak KP, Goldman P, Smith A, Audrain J: Efek berinteraksi dari
depresi dan iklan tembakau melahirkanpada
merokokadolescent. J Pediatr Psychol 2002, 27(2):145-154.
4. Boys A, Farrell M, Taylor C, Marsden J, Goodman R, Brugha T,
Bebbington P, Jenkins R, Meltzer H: Morbiditas psikiatris
danpenggunaansub-stance pada orang muda berusia 13-15 tahun:
hasil dari Survei Kesehatan Mental Anak dan Remaja. Br J
Psychiatry 2003, 182:509-517.
5. Diego MA, Field TM, Sanders CE: Kinerja akademik, popularity, dan
depresi memprediksi penggunaan zat remaja. Remaja 2003,
38(149):35-42.
6. Kubik MY, Lytle LA, Birnbaum AS, Murray DM, Perry CL:
Prevalence dan korelasi gejala depresi pada adolescents muda. Am J
Health Behav 2003, 27(5):546-553.
7. Otsuki TA: Penggunaan zat, harga diri, dan depresi di kalangan
remaja Asia-Amerika. J Narkoba Educ 2003, 33(4):369-390.
8. Vogel JS, Hurford DP, Smith JV, Cole A: Hubungan antara depresi
dan merokok pada remaja. Remaja 2003, 38(149):57-74.
9. Haarasilta L, Marttunen M, Kaprio J, Aro H: Mayor depresi
episode dan penggunaan perawatan kesehatan di kalangan
remaja dan dewasamuda. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol
2003, 38(7):366-372.
10. Fergusson DM, Lynskey MT, Horwood LJ: Komorbiditas antara
gangguan depresi dan ketergantungan nikotin dalam kelompok
anak berusia 16 tahun. Arch Gen Psychiatry 1996, 53(11):1043-
1047.
11. Albers AB, Biener L: Peran merokok dan pemberontakan dalam
perkembangan gejala depresi di antara sekelompok remaja
Massachusetts. Prev Med 2002, 34(6):625-631.
12. Paperwalla KN, Levin TT, Weiner J, Saravay SM: Merokok dan
depresi. Med Clin North Am 2004, 88(6):1483-1494. x-xi
13. Koval JJ, Pederson LL, Mills CA, McGrady GA, Carvajal SC: Model
hubungan stres, depresi, dan faktor psikososial lainnya dengan
perilaku merokok: perbandingan kohort siswa di kelas 6 dan 8.
Prev Med 2000, 30(6):463-477.
http://www.biomedcentral.com/1471-2458/9/356
14. Crisp AH, Halek C, Sedgewick P, Stravraki C, Williams E, Kiossis I:
Merokok dan mengejar ketipisan pada siswi di London dan
Ottawa. Postgrad Med J 1998, 74(874):473-479.
15. Miller-Johnson S, Lochman JE, Coie JD, Terry R, Hyman C:
Comorbidity of conduct dan masalah depresi di kelas enam: hasil
penggunaan zat di masa remaja. J Abnorm Child Psychol 1998,
26(3):221-232.
16. Park S, Romer D: Asosiasi antara merokok dan depression pada masa
remaja: tinjauan integratif. Taehan Kanho Hakhoe Chi 2007,
37(2):227-241.
17. Glassman AH, Helzer JE, Covey LS, Cottler LB, Stetner F, Tipp JE,
Johnson J: Merokok, berhenti merokok, dan depresi berat. Jama
1990, 264(12):1546-1549.
18. Lerman C, Audrain J, Orleans CT, Boyd R, Gold K, Main D, Caporaso
N: Investigasi mekanisme yang menghubungkan suasana hati
yang tertekan dengan ketergantungan nikotin. Addict Behav
1996, 21(1):9-19.
19. Cox LS, Patten CA, Krahn LE, Hurt RD, Croghan IT, Wolter TD,
Schroeder DR, Tri D, Offord KP: Efek terapi patch nikotin pada
depresi pada bukan perokok: sebuah studi awal. J Addict Dis 2003,
22(4):75-85.
20. Cox LS, Patten CA, Niaura RS, Decker PA, Rigotti N, Sachs DP,
Buist AS, Hurt RD: Kemanjuran bupropion untuk pencegahan
kambuh pada perokok dengan dan tanpa histor masa laluy dari
depression utama. J Gen Intern Med 2004, 19(8):828-834.
21. Pomerleau OF, Turk DC, Fertig JB: Efek merokokpada rasa sakit
dankecemasan. Addict Behav 1984, 9(3):265-271.
22. Harris KM, Gordon-Larsen P, Chantala K, Udry JR: Tren
longitudinal dalam ras / perbedaan etnis dalam memimpin icator
kesehatandari masa remaja hingga dewasa muda. Arch Pediatr
Adolesc Med 2006, 160(1):74-81.
23. Parrott AC: Stres dan depresi yang meningkat mengikuti merokok.
Psychol Rep 2004, 94(1):33-34.
24. Kendler KS, Neale MC, MacLean CJ, Heath AC, Eaves LJ, Kessler RC:
Merokok dan depresi berat. Analisis kausal. Arch Gen Psychiatry
1993, 50(1):36-43.
25. Cicchetti D, Toth SL: Perkembanganepresi dpada children dan
remaja. Am Psychol 1998, 53(2):221-241.
26. Patton GC, Carlin JB, Coffey C, Wolfe R, Hibbert M, Bowes G: Depresi,
kecemasan, dan inisiasi merokok: sebuah studi prospektif selama 3
tahun. Am J Kesehatan Masyarakat 1998, 88(10):1518-1522.
27. Kandel DB, Davies M: Sequelae dewasa dari gejala depresi
remaja. Arch Gen Psychiatry 1986, 43(3):255-262.
28. Schepis TS, Rao U: Epidemiologi dan etiologi remaja merokok.
Curr Opin Pediatr 2005, 17(5):607-612.
29. Kelsey JL, Evans AS, Thompson WD: Metode dalam epidemiologi
observasional New York: Oxford University Press; 1986.
30. StataCorp: Stata Statistical Software: Rilis 10. Stasiun Perguruan
Tinggi, TX: StataCorp LP; 2009.
31. Costello EJ, Erkanli A, Federman E, Angold A:
Pengembangankomorbiditas psychiatric dengan
penyalahgunaan zat pada remaja: effects waktu dan jenis
kelamin. J Clin Child Psychol 1999, 28(3):298-311.
32. Skara S, Sussman S, Dent CW: Memprediksi penggunaan rokok
secara teratur di kalangan siswa SMA. Am J Health Behav 2001,
25(2):147-156.
33. Windle M, Windle RC: Gejala depresi dan merokok di kalangan
remaja menengah: calon associations dan pengaruh intrapersonal
dan interpersonal. J Konsultasikan Clin Psychol 2001, 69(2):215-
226.
34. Engels RC, Hale WW ke-3, Noom M, De Vries H: Self-efficacy dan
penyesuaian emosional sebagai prekursor merokok di awal
adolescence. Penyalahgunaan Penggunaan Subst 2005, 40(12):1883-
1893.
35. Goodman E, Capitman J: Gejala depresi dan merokok di kalangan
remaja. Pediatri 2000, 106(4):748-755.
Halaman 9 arab 11
(halaman nomor bukan untuk tujuan kutipan)
Kesehatan Masyarakat BMC 2009, 9:356
36. Escobedo LG, Reddy M, Giovino GA: Hubungan antara gejala
depresi dan merokok di AS adolessen. Kecanduan 1998,
93(3):433-440.
37. Fergusson DM, Goodwin RD, Horwood LJ: Depresi berat dan
merokok: hasil studi longitudinal 21 tahun. Psychol Med 2003,
33(8):1357-1367.
38. Clark DB, Cornelius J: Psikopatologi masa kanak-kanak dan merokok
adolescent: analisis kelangsungan hidup prospektif pada anak-anak
yang berisiko tinggi untuk gangguan penggunaan zat. Addict
Behav 2004, 29(4):837-841.
39. Gilpin EA, Lee L, Pierce JP: Apakah persepsi remaja tentang kultus
diffidalam mendapatkan rokok menghalangi eksperimen? Prev
Med 2004, 38(4):485-491.
40. American Psychiatric Association: Gugus Tugas DSM-IV. American
Psychiatric Association.: Manual diagnostik dan statistik gangguan
mental: DSM-IV-TR. Edisi ke-4. Washington, DC: American
Psychiatric Association; 2000.
41. Brook JS, Schuster E, Zhang C: Merokok dangejala sive depres:sebuah
studi longitudinal remajadan dewasa muda. Psychol Rep 2004,
95(1):159-166.
42. Brown RA, Lewinsohn PM, Seeley JR, Wagner EF: Merokoking,
depresi berat, gangguankejiwaanlainnya di kalangan remaja. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry 1996, 35(12):1602-1610.
43. Hann D, Winter K, Jacobsen P: Pengukuran gejala depresi pada
pasien kanker: evaluasi Pusat Studi Epidemiologi Skala Depresi
(CES-D). J Psychosom Res 1999, 46(5):437-443.
44. Gilbert P, Allan S: Peran kekalahan dan jebakan (penerbangan
ditangkap) dalam depresi: eksplorasi pandangan evolusioner. Psikol
Med 1998, 28(3):585-598.
45. Killen JD, Robinson TN, Haydel KF, Hayward C, Wilson DM, Hammer
LD, Litt IF, Taylor CB: Studi prospektif faktor risiko untuk inisiasi
merokok cerutu. J Konsultasikan Clin Psychol 1997, 65(6):1011-
1016.
46. Wu LT, Anthony JC: Merokok tembakau dan suasana hati yang
tertekan di akhir masa kanak-kanak dan adolescence awal. Am J
Kesehatan Masyarakat 1999, 89(12):1837-1840.
47. Breslau N, Peterson EL, Schultz LR, Chilcoat HD, Andreski P:
Depresi berat dan tahap merokok. Sebuah investigation
longitudinal. Arch Gen Psychiatry 1998, 55(2):161-166.
48. Lam TH, Stewart SM, Ho SY, Lai MK, Mak KH, Chau KV, Rao U,
Salili F: Gejala depresi dan merokok di antara Hong Kong
Remaja Cina. Kecanduan 2005, 100(7):1003-1011.
49. Koob GF, Le Moal M: Kecanduan narkoba, disregulasi hadiah,
dan allostasis. Neuropsychopharmacology 2001, 24(2):97-129.
50. Markou A, Kenny PJ: Neuroadaptations ke e-xposure kronisuntuk
obat-obatan penyalahgunaan: relevansi dengan simtomatologi
depresi terlihat di seluruh kategori diagnostik psikiatri. Neurotox
Res 2002, 4(4):297-313.
51. Markou A, Kosten TR, Koob GF: Kesamaan neurobiologis dalam
depresi dan ketergantungan obat: esis hipoth pengobatan
sendiri. Neuropsychopharmacology 1998, 18(3):135-174.
52. Rose JE, Behm FM, Ramsey C, Ritchie JC Jr: Platelet monoamine
oxidase, berhenti merokok, dan penarikan tembakau symptoms.
Nikotin Tob Res 2001, 3 (4):383-390.
53. Kassel JD, Stroud LR, Paronis CA: Merokok, stres, dan pengaruh
negatif: korelasi, sebab-akibat, dan konteks di seluruh tahap
merokok. Psychol Bull 2003, 129(2):270-304.
54. Pomerleau CS, Aubin HJ, Pomerleau OF: Pola penggunaan alkohol yang
dilaporkan sendiri dalam sampel perokok berat pria dan wanita.
J Addict Dis 1997, 16(3):19-24.
55. Balfour DJ, Ridley DL: Efek nikotin padacara jalur saraf yang
terlibat dalamdepresi: faktor dalam kecanduan nikotin? Pharmacol
Biochem Behav 2000, 66(1):79-85.
56. Vazquez-Palacios G, Bonilla-Jaime H, Velazquez-Moctezuma J: Efek
antidepresan nikotin dan fluoxetine pada model depresi hewan yang
disebabkan oleh pengobatan neonatal dengan clomipramine.
Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2005, 29(1):39-46.
57. Parrott AC: Perbedaan individu dalam stres dan gairah selama
merokok. Psikofarmakologi(Berl) 1994, 115(3):389-396.
http://www.biomedcentral.com/1471-2458/9/356
58. Black DW, Zimmerman M, Coryell WH: Cigarette merokok dan
gangguan kejiwaan dalam sampel komunitas. Ann Clin
Psychiatry 1999, 11(3):129-136.
59. Dierker LC, Avenevoli S, Stolar M, Merikangas KR: Merokok dan
depresi: pemeriksaan mekanisme comorbiditas. Am J Psychiatry
2002, 159(6):947-953.
60. Federman EB, Costello EJ, Angold A, Farmer EM, Erkanli A:
Development penggunaan zat dan komorbiditas psikiatris dalam
sebuah studi epidemiologi remaja muda India kulit putih dan
Amerika, Great Smoky Mountains Study. Obat Alkohol Depend
1997, 44 (2-3):69-78.
61. Duncan B, Rees DI, Strycker LA, Chaumeton NR: Efek merokok
pada simtomatologi depresi: pemeriksaan ulang data dari National
Longitudinal Study of Adolescent Health. Am J Epidemiol 2005,
162(5):461-470.
62. Rothman KJ, Greenland S, Lash TL: Epidemiologi modern edisi ke-3.
Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams &Wilkins; 2008.
63. Robins JM, Greenland S: Peran pemilihan model dalam
kesimpulan kausal dari data nonexperimental. Am J Epidemiol
1986, 123(3):392-402.
64. Greenland S, Pearl J, Robins JM: Diagram kausal untuk penelitian logika
epidemio. Epidemiologi 1999, 10(1):37-48.
65. Audrain-McGovern J, Lerman C, Wileyto EP, Rodriguez D, Shields
PG: Efek berinteraksi dari predisposisi genetik dan depression
pada perkembangan merokok remaja. Am J Psychiatry 2004,
161(7):1224-1230.
66. Silberg J, Rutter M, D'Onofrio B, Eaves L: Faktor risiko mental
genetik dan lingkungandalam penggunaan zatremaja. J Child
Psychol Psychiatry 2003, 44(5):664-676.
67. Chaiton MO, Zhang B: Lingkungan memodifikasi hubungan antara
gejala depresi dan merokok di antara adolessen. Psychol Addict
Behav 2007, 21 (3):420-424.
68. Kandel DB, Yamaguchi K, Klein LC: Menguji Gateway
Hipotesis. Kecanduan 2006, 101 (4):470-472. diskusi 474-476
69. Needham BL: Perbedaan gender dalam lintasan simtomatologi
depresi dan penggunaan zat selama transisi dari remaja ke
dewasa muda. Soc Sci Med 2007, 65(6):1166-1179.
70. Munafo MR, Hitsman B, Rende R, Metcalfe C, Niaura R: Efek
perkembangan merokok pada suasana hati yang tertekan pada
remaja: bukti dari National Longitudinal Study of Adolescent
Health. Kecanduan 2008, 103 (1):162-171.
71. Wang MQ, Fitzhugh EC, Turner L, Fu Q, Westerfield RC: Association
of depressive symptoms and school adolescents 'smoking: analisis
cross-lagged. Psychol Rep 1996, 79(1):127-130.
72. Steuber TL, Danner F: Remaja merokok dan depresi: mana yang
lebih dulu? Addict Behav 2006, 31(1):133-136.
73. Wendel-Vos GC, Schuit AJ, Feskens EJ, Boshuizen HC, Verschuren
WM, Saris WH, Kromhout D: Aktivitas fisik dan stroke. Sebuah
meta-analisis data observasional. Int J Epidemiol 2004, 33(4):787-
798.
74. Galambos NL, Barker ET, Krahn HJ: Depresi, harga diri, dan
kemarahan di masa dewasa emerging: lintasan tujuh tahun. Dev
Psychol 2006, 42(2):350-365.
75. Levin ED, Rezvani AH, Montoya D, Rose JE, Swartzwelder HS:
Adolescent-onset nicotine self-administration dimodelkan pada tikus
betina. Psikofarmakologi(Berl) 2003, 169(2):141-149.
76. Simons-Morton B, Crump AD, Haynyaitu DL, Saylor KE, Eitel P, Yu
K: Faktor psikososial, sekolah, dan orang tua yang terkait dengan
merokok baru-baru ini di antara anak laki-laki dan perempuan
remaja awal. Prev Med 1999, 28(2):138-148.
Riwayat pra-publikasi
Riwayat pra-publikasi untuk makalah ini dapat diakses di sini:
http://www.biomedcentral.com/1471-2458/9/356/pre pub
Publikasikan dengan BioMed Central dan ilmuwan dapat
membaca karya Anda secara gratis
Halaman 10 arab 11
(halaman nomor bukan untuk tujuan kutipan)
Kesehatan Masyarakat BMC 2009, 9:356 http://www.biomedcentral.com/1471-2458/9/356

"BioMed Central akan menjadi perkembangan paling signifikan untuk menyebarkan

hasil penelitian biomedis dalam hidup kita."
Sir Paul Nurse, Cancer Research UK Makalah

penelitian Anda adalah:

tersedia secara gratis untuk seluruh komunitas biomedis peer ditinjau dan
diterbitkan segera setelah diterima dikutip di PubMed dan diarsipkan di
PubMed Central milik Anda - Anda menyimpan hak cipta

Kirimkan naskahAnda disini: BioMedcentral

http://www.biomedcentral.com/info/publishing_adv.asp

Halaman 11 arab 11
(halaman nomor bukan untuk tujuan kutipan)