MAKALAH IMUNOLOGI

MAJOR HYSTOCOMPATIBILITY COMPLEX MECHANISM IN VIRUS

INFECTION

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 3 B

NI PUTU EVU SURYA MARYATI 1808551052

NI LUH PUTU KARUNIA VIDYA N 1808551053
DENIS TESALONIKA ERNEST A 1808551054

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS UDAYANA
2021
BAB I
 PENDAHULUAN
Virus merupakan parasit obligat intraseluler yang berbahaya yang terdapat di
sekitar kita. Umunya struktur tubuh virus tersusun atas asam nukleat dan kapsid
asam nuklead terdiri atas deoxyribonucleic acid atau asam deoksiribonukleat
(DNA) dan RNA. Adanya asam nukleat inilah yang menjadi ciri bahwa virus
dapat dikategorikan sebagai makhluk hidup (Suprobowati dan Lis , 2018). Cara
virus untuk bertahan hidup di alam yaitu mereka harus menemukan cara untuk
ditularkan antar inang (Jurnal nia). Untuk memfasilitasi pengenalan sel yang
terinfeksi virus oleh sistem kekebalan, dikembangkan sistem yang menampilkan
oligopeptide yang berasal dari protein virus pada permukaan sel dalam
hubungannya dengan MHC kelas I. Molekul MHC bertindak sebagai “rambu-
rambu” yang menampilkan potongan-potongan antigen (protein virus pada yang
terindeksi virus sela tau protein uang bermutasi dalam sel tumor) pada permukaan
sel inang. Saat ini diketahui bahwa fungsi normal MHC molekul adalah
menampilkan peptide untuk dikenali oleh CD4+ dan limfosit T CD8+ (Janeway et
al., 2001). Dikarenakan virus bisa menginfeksi hampir semua sel berinti, MHC
diekspresikan secara konstitutif pada hampir semua sel berinti. Asosiasi peptide
antigenic dan molekul MHC bersifat jenuh interaksi dan sekali terbentuk, akan
bertahan untuk waktu yang cukup lama untuk dikenali. Sel T spesifik untuk
antigen saat mereka bersirkulasi. Hasil dari sel TC yang diperunjukkan untuk
membunuh sel yang terinfeksi virus, biasanya melalui apoptosis.
Respon imun terhadap antigen asing dapat saja terjadi karena kemampuan
dari organisme untuk membedakan “non self” dengan “self”, sehingga dapat
terhindar dari efek pathogen dari antigen yang masuk. Hal ini terjadi karena
kemampuan polimorfisme dari komponen molekul yang terdapat pada permukaan
sel presentan pada saat proses respon imun terjadi. Mekanisme imun seluler
berperan penting dalam mengatasi infeksi. Sel yang terinfeksi oleh virus
dieliminasi melalui suatu proses yang antara lain melibatkan makrofag dan
limfosit T sitolaksik, serta berbagai jenis sitokin. Sitokin yang dihasilkan oleh
limfosit dapat bersifat anti virus atau mengatur komponen-komponen dari respon
imun tubuh. Perlindungan yang maksimal biasanya memerlukan aktivasi dari
berbagai sub-populasi sel T antara lain sel T sitoksik dan sel T yang bertanggung
jawab untuk hipersensitivitas tipe lambat (Mahendra, 2012). Dalam makalah ini,
akan menjelaskan mengenai mekanisme MHC saat terinfeksi virus.

BAB II
 ISI

Untuk meningkatkan pemahaman tentang presentasi antigen, diperlukan adanya

pembahasan singkat bagaimana protein virus diproses untuk dikenali oleh sel
CD8+ secara spesifik. Spesifikasi sel T CD8+ diberikan oleh reseptor sel T yang
dibatasi secara klonal (TCR) yang berinteraksi dengan residu dari molekul MHC
kelas 1 dan oligopeptide (>90% adalah 8-11 asam amino panjangnya) yang
dikodekan oleh gen virus. Sebagian besar substrat terdiri dari produk ribosom
cacat (DRiPs) yang terdegradasi dalam waktu 30 menit setelah sintesis 10. Proses
ini memungkinkan pengenalan cepat protein virus di awal infeksi, ketika protein
virus mewakili sebagian kecil dari total protein sel. Peptida diangkut ke retikulum
endoplasma (ER) oleh protein TAP. Di sini, molekul MHC kelas I dilipat melalui
tindakan tersertifikasi dari pendamping molekuler tujuan umum yang bekerja dengan
pendamping khusus (tapasin) yang mengikat MHC kelas I ke TAP. Setelah pengikatan
peptida, molekul MHC kelas I berdisosiasi dari TAP, meninggalkan ER dan
menuju ke membran plasma melalui kompleks Golgi. Penting untuk membedakan
sel CD8 + T naif dari sel CD8 + T efektor bersenjata. Sel CD8 + T naif hanya
dapat diaktifkan oleh sel yang mengekspresikan molekul kostimulatori yang tepat,
yaitu oleh APC profesional. Sel dendritik (DC) diyakini sebagai APC utama untuk
mengaktifkan sel CD8 + T naif, meskipun buktinya sebagian besar terbatas.
Efektor CD8 + T sel tidak memiliki batasan seperti itu dan hanya membutuhkan
pengenalan kompleks serumpun untuk aktivasi, meskipun ekspresi molekul adhesi
dapat menurunkan jumlah kompleks yang dibutuhkan. Sel T CD8 + efektor
bersirkulasi "siap untuk membunuh" dengan perforin dan granzim yang telah
dibentuk sebelumnya, tetapi hanya mengekspresikan IFN-γ dan TNF-α setelah
aktivasi melalui interaksi dengan APC yang terinfeksi virus. Perbedaan MHC
kelas I dan MHC kelas II :
 Major histocompatibility complex (MHC) kelas I merupakan molekul
glikoprotein permukaan sel, yang mengikat peptide-peptida yang diproses
intrasel dan mempresentasikan peptide tersebut pada permukaan sel untuk
dipaparkan terhadap sel limfosit T sitotoksik (Wright dkk, 2004).

 Gambar MHC kelas I dan II (Abbas dkk, 2016)
 Struktur MHC Kelas I : Molekul MHC kelas I terdiri dari dua rantai
polipeptida yang tidak terikat secara kovalen, rantai 44 ke47 kD yang
dikodekan MHC dan subunit 12 dikodekan non MHC yang disebut β2-
mikroglobulin . Ini membentuk celah ikatan peptida molekul kelas
I. Ukurannya cukup besar untuk mengikat peptida dari 8 hingga 11 asam
amino dalam konformasi yang fleksibel dan diperpanjang. Residu polimorfik
molekul kelas I terbatas pada domain 1 dan 2, di mana mereka berkontribusi
pada variasi di antara berbagai alel kelas I dalam ikatan peptida dan
pengenalan sel T. Segmen 3 dari rantai terlipat menjadi domain Ig yang
urutan asam amino dilindungi di antara semua molekul MHC kelas I. Segmen
ini berisi sebagian besar situs pengikatan untuk CD8, tetapi β2-
mikroglobulin dan sebagian kecil dari bagian terminal C non polimorfik dari
domain 2 juga berkontribusi. yang merupakan rantai ringan molekul kelas
I, dikodekan oleh gen di luar MHC dan dinamai berdasarkan mobilitas
elektroforesis , ukuran , dan kelarutan (Abbas et al., 2018).
 MHC kelas II terdari dari 2 rantai, rantai berat alfa (heavy alfa chain), dengan
perkiraan berat molekul 35 KD dan rantai ringan beta (light beta chain),
dengan perkiraan berat molekul 28 KD. Pada kedua ujungnya diakhiri dengan
NH2 dan COOH. Tiap rantai terbagi menjadi 4 segmen, 2 globus ekstra
seluler, alfa-1, alfa-2 dan beta-1, beta-2; segmen pendek transmembrane yang
hidrofobik dan segmen pendek sitoplasmik dan hidrofilik. Seperti halnya
MHC kelas I, fondasi ikatan terdapat pada transmembrane dimana segmen
pendek MHC menembus dinding sel. Globus alfa-1 dan alfa-2 membentuk
suatu celah yang poliformik merupakan tempat diman antigen terikat,
kemampuan celah ini lebih terbatas dibandingkan MHC kelas I2). Tetapi
kemampuan rantai beta lebih luas/banyak, hal ini mengindentifikasi bahwa
spesifitas dari MHC II didominasi oleh rantai beta (Abbas et al, 2016)
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
 DAFTAR PUSTAKA
Mahendra, B. 2012. Peran TAP dan LMP dalam MHC. Majalah Obsteri &
Ginekologi. Vol. 20(3):127-130

Utami, S. B. Major Hystocompatibility Complex : Struktur, Fungsi, Hubungan

dengan Penyakit dan Pemanfaatan Dalam Respon Imun. Media
Litbangkes. Vol. 7(3): 42-46.