Persiapan Minicex IPD  DM tipe II

 Patofisiologi : the ominous octet (8 organ yang berperan dalam pathogenesis hiperglikemia pada
DM tipe2
o sel beta pancreas  berfungsi untuk menghasilkan insulin (meningkatkan uptake
glukosa di perifer)  ketika diagnosis DM tipe II ditegakkan, fungsi sel beta sudah
sangat berkurang
o sel alfa  menghasilkan glucagon (meningkatkan gula darah)  pada orang DM, terjadi
peningkatan glukogon yang menyebabkan produksi hepatic glucose production
meningkat
o hati  akibat terjadi resistensi insulin di berbagai organ, salah satunya hati,
menyebabkan hepar melakukan gluconeogenesis (produksi glukosa dari baha. n non
karbohidrat). Hal ini menyebabkan HGP (hepatic glucose production) meningkat di
dalam darah pada DM tipe II
o Otot  terjadi gangguan transport dan uptake glukosa di level sel di otot, sehingga gula
darah tinggi, sel otot tidak mendapat makanan.
o Usus  efek incretin di usus menurun. Incretin effect ini dibantu oleh 2 hormon yaitu
GLP-1 (glucagon like peptide) dan GIP (gastric inhibitory peptide). Fungsi kedua
hormone ini adalah untuk memicu respon insulin dari glukosa yang diingesti. Incretin
dapat dipecah oleh DPP4.
Pada DM tipe II terjadi penurunan efek incretin.
o Sel lemak  akibat adanya efek resistensi insulin berupa efek antilipolisis, terjadi
lipolysis pada jaringan lemak yang menyebabkan FFA meningkat. FFA yang meningkat
memicu terjadinya gluconeogenesis
o Ginjal  gula yang difiltrasi di ginjal akan diserap kembali 90% oleh SGLT-2 receptor di
tubulus convolutes proksimal, lalu akan diserap lagi di SGLT-1 receptor
o Otak  terjadi kondisi hyperinsulinemia pada otak orang obese baik yang Dm ataupun
non DM.
 Diganosis DM
o HbA1c >=6,5
o Gula darah puasa >=126
o Gejala klasik + GDS >=200
o GD2PP >=200

 Prediabetes
o HbAqc 5.7-6.4
o Toleransi glukosa terganggu
 Jika GDS tidak memenuhi syarat diabetes, tp OGTT 140-199
 Jika GDP tidak memenuhi syarat diabetes, tp OGTT 140-199
o Gula darah puasa terganggu
 Jika GDP tidak memenuhi syarat diabetes, tapi OGTT normal <140
 Jika GDS tidka memenuhi syarat diabetes, tapi OGTT normal <140
 Kelompok risiko tinggi DM  pemeriksaan glukosa tiap 3 tahun jika normal, tiap 1 tahun jika
prediabetes
1. BMI >=23 kg/m2 disertai 1 atau lebih
a. Akitvitas fisik kurang
b. Firs degree relative DM
c. Hipertensi
d. HDL <35, dan atau TG >250
e. Perempuan yang melahirkan bayi dengan BBL >4 kg
f. PCOS
 g. Obesitas berat
h. Riwayat prediabetes
i. Riwayat penyakit kardiovaskular
2. Usia >45 tahun
 Anamensis
o OLDCART terkait keluhan (kalau baru : gali tentang gejala khas dm yaitu poli uri-vagi-
dipsi, hipoglikemia dan hiperglikemia. jika sudah kronis, gali terkait micro dan
macroangioapti seperti kebas di ekstremitas, rabun penglihatan, lemas, nyeri dada,
perot pelo)
o Onset dm sejak usia berapa
o Pola makan, status nutrisi
o Aktivitas fisik
o Pengobatan yang digunakan  dosisnya, cara menggunakannya, perencanaan makan
(3J), program aktivitas fisik
o Pengobatan yang sebelumnya digunakan
o Pengobatan penyakit lain
o Riwayat/gejala komplikasi akut 
1. hipoglikemia (trias whipple yaitu gejala hipoglikemia, low plasma glucose,
membaik dengan pemberian glukosa) seperti lemas, pusing setelah minum obat
DM
2. DKA  mual muntah, Riwayat pemakaian obat DM yang tidak teratur, ada
infeksi,
3. HHS  koma, kebas di ekstremitas, dehidrasi berat
o Riwayat komplikasi kronis 
1. Retinopati  pandangan rabun, seperti melihat tirai (ablasio retina)
2. Nefropati  lemas, pipis sedikit, bengkak
3. Neuropati  kebas kebas di ekstremitas
4. Cad  nyeri dada saat aktivitas
5. Stroke
6. Ulcer  ada luka yang tidak sembuh
o Faktor risiko : merokok, hipertensi, obesitas, acs
o RPK
 Pemeriksaan fisik
o TTV
o Px mata
o Pemeriksaan ekstremitas  lihat adanya kelainan vascular, neuropati, deformitas, luka.
Penilaian sensoris  2 normal, 1 hipoestesia atau hyperalgesia, 0 anestesia
 o Px jantung
 Px penunjang
o HbA1c, GDS, GD2PP
o Profil Lipid
o Tes fungsi ginjal (nefropati)
o Tes fungsi hati
o Funduskopi
 Tatalaksana DIET
o Diet  tepat 3J  jadwal, jenis, jumlah
o Hitung BBI  90% x (TB-100) x 1 kg atau kalo tingginya kurang dari 160 untuk lakilaki,
dan kurang dari 150 buat perempuan, pakai rumus 100-TB x 1 kg
o Total kalori  BBI x 25-30 kkal/ hari. Biasanya untuk wanita 1000-1200 kkal, dan laki
laki 1200-1600 kkal, jika kurang dari itu tidak dianjurkan
 o Penambahan dan pengurangan kalori harian tergantung dari
1. Usia  semakin bertambah usia, akan semakin turun kecapatan
metabolismenya. Mulai usia 40-59 tahun kurangi 5%, 60-69 tahun kurangi 10%,
>=70 kurangi 20%
2. Aktivitas fisik 
 Pada keadaan istirahat  + 10%
 Keadaan aktivitas ringan (melakukan pekerjaan rumah, gruu, pegawau
kantor)  + 20%
 Keadaan aktivitas sedang (kuliah, pekerja industri ringan, militer yang
tidak perang)  + 30%
 Keadaan aktivitas berat (atlit, buruh)  + 40%
 Aktivitas sangat berat (tukang becak, petani)  + 50%
3. Stress metabolic  misal sedang sakit, sepsis + 10-30% tergantung dari
beratnya stress metabolic
4. BB  tergantung dari beratnya obesitas, biasanya dikurangi 20-30%, kalo kurus
ditambah
o Karbohidrat  45-65% dr kebutuhan kalori. Dianjurkan gula yang indeks glikemiknya
rendah dan kompleks (sehingga lebih sulit dan lama dicerna di usus sebagai
monosakarida)
o Lemak  20-30%, lemak jenuh bolehnya <7%, sisanya adalah lemak tak jenuh. Hindari
daging berlemak dan susu fullcream
o Protein  10-20%. Pada pasien DM dengan CKD yang belum diHD, kurangi jadi 0.6-0.8
gram/kgBB, kalau sudah HD jadi 1-1.2 gram/kgBB
o Natrium <2300 mg/hari
o Serat diperbanyak, 20-35 gram
 Olahraga  untuk meningkatkan sensitvitas insulin di perifer
Prinsip CRIPE  continues, ritmis, interval, progresif, endurance
o Jenis  aerobic, boleh Latihan resistens 2-3 kali/minggu
o Durasi  30-45 menit
o Frekuensi  3 kali/minggu, dengan jeda tidak boleh lebih dari 2 hari berurutan
o Intensitas  sedang (50-70% denyut jantung maksimal). Denyut jantung maksimal 220-
usia
 Obat Antidiabetik SUntik  INSULIN
o Indikasi pemakaian insulin :
 Indikasi absolut : DM tipe 1
 Indikasi Relatif :
 HbA1c >9 dan dekompensasi metabolic
 GDP >250, GDS > 300
 Penurunan BB yang cepat
 Pernah mengalami KAD atau HHS
 Gagal terapi OAD setelah 3-6 bulan evaluasi
 Alergi terapi OAD
 Keadaan khusus : hamil, stress metabolic, MI, operasi besar, stroke, infeksi
sistemik
  Gangguan ginjal dan hepar
o Pemakaian insulin pada kondisi tertentu
 Ibu hamil  lebih dianjurkan menggunakan human insulin karena sudah
terbukti aman
 Penyakit kronis ginjal  dibutuhkan kendali glikemik dengan insulin kerja
pendek, msekipun dapat menyebabkan hipoglikemia.
 Penyakit hepar kronis  insulin kerja pendek, human insulin. Antibody dari
human insulin bisa berdiam di dalam sel Kupfer dan bisa memicu inflamasi
lanjutan pada hepar
 Steroid  human insulin harus disesuaikan dosisnya dengan penambahan atau
pengurangan steroid. Dianjurkan memakai OAD + insulin long acting. Jika tidak
berhasil  bisa pakai premixed insulin
 Manula  lebih dianjurkan premixed insulin karena mudah digunakan dan
frekuensinya hanya 2 kali sehari. Perlu adanya pemantauan ketat terhadap
hipoglikemia
o Penentuan dosis dan pemakaian tipe insulin (optimal GDP 90-130, <90 hipoglikemia,
>130 hiperglikemia)  pasien rawat jalan
 Dimulai dengan insulin basal 0,1-0,2 U/kgBB/hari (10U) + OAD.
 Penyesuaian : ditambah 2-4 U setiap 1-2 minggu hingga GDP tercapai
 Ada hipoglikemia  turunkan 4 U dari dosis awal
 Jika GDP optimal tidak tercapai ATAU dosis insulin basal >0,5/kgbb/hari/, bisa
ditambah dengan 1 injeksi insulin kerja cepat sebelum makan besar ATAU
diganti dengan insulin premixed 2 kali ATAU >=2 injeksi insulin rapid sebelum
makan
 Insulin kerja cepat  4 U atau 0,1U/kgbb/kali, atau 10% dari dosis insulin basal.
Penyesuaian 1-2U 1-2 minggu. Turunkan 2-4 U jika hipoglikemia
 Premixed dosis 0,1-0,2 U/kgbb/hari atau 10 U, dibagi 2/3 siang dan 1/3 malam
(untuk mencegah hipoglikemia nocturnal), penyesuaian : 1-2 U dalam 1-2
minggu, penurunan 2-4 U
o Penentuan dosis dan pemakaian tipe insulin (optimal GDP 90-130, <90 hipoglikemia,
>130 hiperglikemia)  pasien rawat inap
 Sasaran kendali glikemik
 Pasien kritis : 140-180
 Pasien non kritis : sebelum makan 100-140, setelah makan <180
 Kebutuhan insulin  bisa secara IV kontinu, atau subkutan, bisa juga
ditambahkan dengan insulin prandial dan koreksional
 Insulin Harian Total  0,5-1 U/kgbb, lebih rendah pada 0,3 U/kgBB
 Insulin basal  40-50% dari insulin harian total
 Insulin post prandial  disesuaikan dengan jumlah makanan
 Insulin prandial  10-20% dari IHT
 Pasien DM
Rawat Inap

Pasien Kritis : ada Pasien non

penyakit berat kritis

Dengan Tanpa
memerlukan regulasi gula
kegawatan Kegawatan darah pada :
DM DM - tidak terkontrol dengan OAD
- memakai steroid
- persiapan operasi
- DM gestasional
- keadaan yang mengganggu
insulin
Sliding scale  pemberian insulin dinaikkan secara progresif saat malam hari atau sebelum makan,
berdasarkan kisaran sasaran glukosa darah yang sebelumnya ditentukan.

 Obat AntiDiabetik Oral

o Sulfonylurea  memicu sekresi insulin dari sel beta
 First line terapi untuk pasien DM non obese
 efektif menurunkan HbA1c 1-2%
 Menurunkan Fasting Plasma Glucose juga
 S.E : weight gain, hipoglikemia,
 K.I : karena efeknya ini tidak dianjurkan untuk orang orang yang rentan
hipoglikemia seperti manual, insuf hepatorenal, ada riw peny, kardiovaskular
 Contoh : glibenklamid, glipizide
 Cara penggunaan : sebelum makan
o Glinide  efeknya sama dengan SU
 Efeknya mirip dengan SU, yaitu menurunkan HbA1c, FPG, dan PPG (post prandial
glucose)
 S.E : mirip dengan SU namun lebih ringan.
 K.I : pada orang2 yang rentan hipoglikemia
 Contoh : nataglinid, repaglinide
 Cara penggunaan : sesaat sebelum makan
o Biguanid  meningkatkan sensitivitas perifer terhadap insulin, menurunkan
gluconeogenesis
 First line terapi untuk orang obese dengan DM. tidak membuat weight gain dan
tidak hipoglikemia
 S.E : efek samping di GIT seperti diare, abdominal discomfort
 K.I : insufisiensi renal (Cr >1.5), insufisiensi hepar, penyakit kardiovaskulat
 Contoh : methformin
 Cara penggunaan : saat atau sesudah makan
o Tiazolidindione  meningkatkan uptake glukosa di perifer dengan cara meningkatkan
protein transport untuk glukosa
 Keuntungan lain : bisa meningkatkan HDL dan menurunkan LDL
 S.E  memperparah edema
 K.I  pada CHF grade berapapun (karena dapat memperparah kongesti dan
edema), kehamilan, menyusui
 Contoh  pioglitazone
  Cara penggunaan  tidak bergantung jam makan
o Alfa glucosidase inhibitor  memperlambat penyerapan glukosa di dalam usus hingga
2 kali lipat
 Karena disakarida atau bentuk kompleks karbo yang lain lama dicerna, bentuk
kompleks tersebut nantinya akan sampai ke saluran cerna bawah (jejunum, ileum)
sehingga bisa memicu dikeluarkannya hormone incretin  memicu pengeluaran
insulin. Bisa menurunkan GD2PP
 S.E  kembung (dari gas hasil pencernaan glukosa yang lebih lama di GIT),
abdominal discomfort
 K.I 
 Contoh  acarbose (ada pada buncis)
 Cara penggunaan  dimakan bersamaan dengan suapan pertama
o GLP 1 agonist/analog dan DPP 4 Inhibitor  secara sinergis meningkatkan jumlah GLP1
di dalam usus, sehingga dapat menginduksi keluarnya insulin
 Seperti yang udh dijelasin di atas, incretin dapat memicu keluarnya insulin akibat
adanya glukosa yang masuk ke dalam GIT. Incretin  GLP 1 dan GIP. GLP 1 dan GIP
akan dipecah oleh DPP 4. GLP 1 ini bekerja untuk menginduksi insulin dari sel beta,
dan juga menghambat sekresi glucagon dari sel alfa
 Keuntungan lain : cukup diminum 1 kali saja/hari, bisa memberikan efek seharian
 S.E  efek dermatologis terkait imun, pankreatitis akut, risiko hipoglikemia namun
minimal, hyperplasia sel C tiroid, keluhan GIT
 K.I 
 Contoh :
o SGLT -2 inhibitor  menghambat penyerapan glukosa di dalam tubulus proksimal
ginjal, sehingga glukosa banyak dibuang lewat urin
 Bisa menurunkan berat badan dan tekanan darah
 S.E  UTI, hipotensi ortostatik, dehidrasi, fraktur
 K.I  gagal ginjal, KAD
 Contoh : canaglifozin, empaglifozin
 Cara penggunaan : tidak tergantung jadwal makan
 Komplikasi DM
o Komplikasi Akut
o Komplikasi Kronis
 Microangiopati  retinopati DM, nefropati, neuropati
 Makroangiopati  CAD, stroke, ulcus diabetes
 Nefropati
 Gejala : urin berbusa, ada retinopati diabetes, ada FR lain seperti
oklusi arteri perifer atau hipertensi, lemah dan pembengkakan kaki
(hipoalbumin)
 Tanda : awalnya mikroalbuminuria (30-300mg/dL) atau proteinuria
>300mg/dL persisten, 2 dari 3 kali pemeriksaan yang berjarak 3-6 bulan,
perhitungan GFR (lewat ureum kreatinin)
 Neuropati
 Pada DM tipe II, neuropathy bisa terjadi dalam beberapa tahun
hiperglikemia yang tidak terkendali
 Gejala :
Sensoris  bisa bersifat diffuse atau fokal, seringnya gloves and
stocking sensory polyneuropathy, bersifat tersembunyi, kronis.
Anamnesis : sering merasa kebas, kesemutan, seperti tersetrum pada
tangan dan kaki
Motoris  kelemahan motoris bisa bersamaan dengan kelemahan
sensoris, bisa juga bersifat focal. Misal : kalau buka tutup botol sering
kesulitan atau kesulitan memutar kunci, jika memakai sendal sering
lepas
Neuropathy otonom berhubungan dengan system CVS, GIT, genitourin,
dan sweat glands  that’s why pasien dm kulitnya kadang kering
 Tanda lewat pemeriksaan:
o tes neuropathy perifer  sensori dengan sentuhan lembut,
kasar, getaran (dengan garputala pada titik titik menonjol),
reflex fisiologis (deep tendon reflex) dan patologis, pulse pada
a. tibialis posterior dan a. dorsalis pedis, tinnel test,
o pengukuran BP pada posisi tidur dan berdiri  ortostatik
hipotensi
o EKG  sinus aritmia
 

 Retinopati DM
Patofisiologi : dikarenakan terdapat kerusakan endotel, kerusakan RBC, platelet
lebih lengket, terjadi penyumbatan mikrovaskular yang menyebabkan ischemia
pada beebrapa bagian retina

Gejala dan FR :
1. Penglihatan buram
2. Lebih sering biasanya pada wanita
3. Gula darahnya tidak terkontrol
4. Ada hipertensi

Rujukan segera : PDR, rubeosis iridis, pendarahn vitreous, retinopati lanjut..

Rujukan sedini mungkin : perubahan preproliferatif, makulopati, menurunnya 2

baris pada snellen chart

Klasifikasi :

- NPDR (non proliferative DR)

- PDR
- Maculopaty diabetes
- Advanced diabetic eye disease

Tanda pada pemeriksaan fundoskopi NPDR :

1. Tanda paling awal  mikroaneurisma pada macula

2. Retinal haemorrhage  dot blot (deep), flame shaped (superficial)
3. Dark blot hemorrhage  akibat infark hemorrhage
4. Edema retina
 5. Hard eksudat  warna kekuningan, biasanya di area macula
6. Cotton wool spot  putih, jika ditemukan >8 menandakan adanya PDR
7. IRMA  intraretinal microvascular abnormalities

Tanda pada pemeriksaan funduskopi PDR : neovaskularisasi bisa terjadi pada

diskus nervus opticus (NVD) atau di tempat lain (NVE)

Tanda pada pemeriksaan funduskopi Maculopathy diabetes : berhubungan

dengan PDR dan Non PDR. Terdapat penebalan retina >500mikron di fovea,
hard eksudate >500 mikron pada macula, pembentukan zona penebalan retina
yang diameternya >=besar discus

 Edukasi
o Tindak lanjut : pemeriksaan fungsi hepar dan ginjal setiap 3 bulan, cek HbA1c tiap 3 bulan,
profil lipid tiap 1 tahun
o Rutin cek gula darah sendiri
o Olahraga minimal 3 kali seminggu, seperti jogging, bersepeda. Jangan lupa sebelum
olahraga cek gula darah terlebih dahulu
o minum obat yang teratur
o jika memakai insulin  disuntikkan sesuai dengan porsi makan. Jadi jika puasa tidak perlu
suntik
o Jika obat diminum sebelum makan  segera makan, jangan ditunda untuk menghindari
hipoglikemia
o jika ada gejala gula darah rendah  lemas, pusing, pucat  makan gula seperti permen
atau air gula 1 gelas air + 2-3 sendok gula
o makan terjadwal dan dihitung kalorinya
o kendalikan faktor risiko lain :
 Tekanan darah  dibawah 140 / 90
 BMI normal 18.5-23
 GDS <180
 GDP 80-130
 HbA1c <7
 LDL <100
 HDL >40 dan >50
 TG <150

DM dan penyakit Komorbid

 DM dan Hipertensi
o >120/80  MGH
o >140/80  memakai obat  ARB/ACEI/Diuretik

 DM Dan Obesitas  BMi normal, atau menurunkan 5-10% dari BB awal

 DM dan gangguan koagluasi
 o Aspirin  80-160 mg rutin diberikan pada pasien DM dengan faktor risik CVS
o Jika alergi  Clopidogrel 75 mg
 DM dan Hiperlipidemia
o Pasien DM memeriksakan profil lipid tiap 1 tahun, jika hasil normal, 2 tahun sekali
o DM + hiperlipidemia  target adalah menurunkan LDL
o Jika usia >40 tahun, dengan risiko penyakit CVS (merokok, hipertensi, RPK penyakit CVS) 
statin
o Jika penyakit <40 tahun, gagal dengan MGH  statin
o Pada DM + ACS 
 Target LDL <70
 TG <150
 HDL >50
 Bila kadar TG >=500  statin + fibrat (mencegah pankreatitis)
o