Hiperglikemia Hiperosmolar ?

• Salah satu bentuk krisis hiperglikemia selain ketoasidosis diabetikum (KAD)

HIPERGLIKEMIA
• Nama lain Status Hiperglikemia Hyperosmolar (SHH) / KHH (Koma Hiperosmolar
Hiperglikemik) / HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)

HIPEROSMOLAR
• Koma dapat terjadi lebih dari 50% kasus, dan ketosis ringan juga dapat ditemukan
pada pasien dengan SHH.

PADA ANAK
• Ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum lebih tinggi
dari KAD murni
dr. Ayling Sanjaya, M.Kes., Sp.A
• Hiperglikemia extrim dan dehidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis yang signifikan

1 2

Epidemiologi Faktor Pencetus

DM Tipe 2
• Di Amerika insiden sebesar 17,5 per 100.000
Ø Infeksi → pneumonia, infeksi saluran kencing, sepsis),
penduduk (sedikit lebih tinggi dibanding insiden
Ø Penyakit vaskular akut → penyakit serebrovaskular, infark miokard akut,
KAD)

• lebih sering pada orang lanjut usia,

emboli paru
• Di Amerika 4% penderita baru DM Tipe 2 anak

dengan rata-rata usia onset pada

Ø Trauma, luka bakar, hematom subdural, Heat stroke
datang dengan HHS, dengan angka kematian

dekade ketujuh
Ø Kelainan gastrointestinal → pankreatitis akut, kholesistitis akut, obstruksi
sebesar 23%-37%.

• Pada orang dewasa angka mortalitas

intestinal
• Lebih sering pada perempuan dibandingkan

sangat tinggi (10-50%)

ØObat-obatan → diuretika, steroid, agen antipsikotik atipikal, glukagon,
dengan laki-laki.
interferon, agen simpatomimetik seperti albuterol, dopamin, dobutamin,
dan terbutalin
 Faktor Pencetus Pencetus Status Hiperglikemia Hiperosmolar
DM Tipe 1
Ø Menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat (20-40%
kasus KAD)
Ø Pada pasien muda: permasalahan psikologis, gangguan makan berperan 20% dari
seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis
Ø Faktor yang bisa mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda
meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol metabolisme
yang baik, ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap
otoritas, dan stres akibat penyakit kronis

5 6

Defisiensi Insulin yg Stress

P relatif
↑ Glukagon
↑ Katekolamin
fisiologi
a ↑ Kortisol
↑ Growth Hormone

t
o ↓ Glukosa Utilization ↑ Glukoneogenesis ↑ Glikogenolisis
f
i
s Hyperglikemia

i
Glikosuria Peningkatan osmolalitas intravaskular
o
l
Kehilangan air dan elektrolit
o
g Dehidrasi Hyperosmolarity Extravascular Dehidration
i
Impaired renal
fuction
 Penegakan Diagnosis
q Gejala khas pada adalah hiperglikemia, hiperosmolar dan dehidrasi berat,
Gejala-gejala klinis
dengan atau tanpa asidosis metabolik (ringan)
q Seringkali sukar didiferensial diagnosis dengan KAD
q Perbedaan manifestasi klinis antara KAD dan HHS terutama pada berat q Manifestasi klinis dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa minggu
ringannya gejala, yaitu pada SHH gejala hiperglikemia, kesadaran dan q Hiperglikemia: poliuria, polidipsia dan polifagia

tingkat dehidrasinya cenderung lebih berat q Dehidrasi: ditemukan tanda-tanda dehdrasi sedang-berat, berat badan menurun,

q Konsentrasi Serum glucose >600 mg/dL (33 mmol/L) lemah, anoreksia, nyeri otot, penurunan kesadaran, penurunan perfusi, hipotensi,
syok
q Serum osmolality >330 mOsm/Kg
q Asidosis: nyeri perut, nausea dan muntah-muntah. Pada SHH asidosis yang terjadi
q Tidak adanya ketosis dan asidosis yang signifikan (konsentrasi bikarbonat
jauh lebih ringan dibandingkan pada KAD sehingga gejala-gejala akibat asidosis
serum >15 mEq / L, konsentrasi keton urin (asetoasetat) <15 mg / dL (1,5
jarang ditemukan.
mmol / L; negatif atau 'jejak' pada dipstick urin)

9 10

Kehilangan Elektrolit pada SHH Pemeriksaan Laboratorium

q Pemeriksaan awal laboratorium sama seperti pada KAD, Meliputi:
q Kadar gula darah
q Analisis gas darah
q Kadar keton darah (β-hidroksi butirat)
q Urine reduksi dan keton
q Fungsi ginjal,
q Elektrolit serum (natrium, kalium) dan darah tepi lengkap.
q Peningkatan anion gap ditemukan pada kira-kira setengah penderita
HHS yang terutama disebabkan oleh asidosis laktat.
q Dari hasil pemeriksaan tersebut derajat hiperglikemia, kelainan fungsi
ginjal dan derajat asidosis sudah dapat mengarahkan diagnosis
 Pemeriksaan Laboratorium Tatalaksana
Tujuan tatalaksana:
v Rehidrasi agar tercapai stabilitas hemodinamik
v Koreksi kelainan elektrolit
v Penurunan kadar gula dan hiperosmolalitas darah secara bertahap
v Deteksi faktor-faktor pemicu
v Mencegah komplikasi
Ø Pada dasarnya tatalaksana tidak jauh berbeda dengan tata laksan pada KAD.
Ø Penderita anak dan remaja dirawat di ICU agar monitoring dapat dilakukan
secara ketat dan teratur

13 14

Pemberian Cairan/Rehidrasi
Pemberian Insulin
1. Pemberian bolus cairan isotonik minimal 20cc/kg/jam , dan bolus ini dapat diberikan berkali-kali
hingga perfusi jaringan dan ginjal membaik secara klinis. ü Insulin boleh ditunda
2. Monitoring balance cairan dilakukan secara teratur dengan balance positif agar perfusi jaringan
ü Indikasi pemberian → apabila secara klinis pemberian cairan rehidrasi saja
berjalan baik.
3. Rumatan dapat diberikan cairan hipotonik (NaCl 0.45%- 0.75%) untuk mengganti cairan yang telah tidak menurunkan kadar gula darah secara adekuat (penurunan kadar gula
hilang dan perkiraan ongoing water loss. darah <50 mg/dl per jam)
4. Dengan rehidrasi yang adekuat diharapkan penurunan kadar gula darah adalah antara 75-100
ü Insulin diberikan dengan dosis 0.25-0.5U/kg/jam (kecepatan penurunan kadar
mg/dl per jam.
5. Pada anak -> rehidrasi dilakukan dengan kecepatan cairan yang sama seperti pada KAD glukosa darah <50mg/dl per jam dan kadar kalium serum > 3.5 mEq/L)
6. Perlu diingat -> gejala klinis dehidrasi berat pada keadaan hiperosmolar berat sukar terdeteksi, ü Monitoring dilakukan setiap jam dan dosis disesuaikan agar kecepatan
sehingga pada kasus-kasus tertentu pemberian cairan yang masif perlu dilakukan.
penurunan gula darah berkisar antara 50-75 mg/dl per jam.
 ü Tujuan tatalaksana → Menurunkan kadar glukosa darah antara 250 mg/dl Koreksi Elektrolit
hingga 300 mg/dl.
NATRIUM
ü Apabila kadar glukosa telah mencapai <300 mg/dl maka tambahkan
q Hilang melalui urin selama terjadinya diuresis osmotic
dektrosa 5% dalam air (D5W) dan kecepatan insulin diturunkan.
q Hiperglikemia → pergeseran natrium dari intrasel ke ekstrasel → kadar
ü Sebaliknya apabila kadar glukosa darah tidak memperlihatkan perbaikan
natrium pada saat diagnosis dapat normal rendah atau tinggi.
maka kecepatan insulin dapat ditingkatkann menjadi 0.1-0.2U/kg/jam.
q Untuk setia kenaikan gula darah 100 mg/dl di atas nilai normal
ü Penurunan kadar gula darah >100mg/dl per jam dianggap terlalu cepat
(kesepakatannya adalah 100 mg/dl) maka terjadi penurunan kadar
hingga insulin boleh dihentikan.
natrium sebesar 1.6 mEq/L.
ü Apabila kadar gula darah <100mg/dl maka insulin dapat dihentikan.
q Perlu dikoreksis dengan rumus :

Natrium sesungguhnya= Natrium terperiksa + {1.6x(kadar glukosa yang ditemukan -100)/100}

17 18

KALIUM
Pada SHH dengan hipokalemia berat: Hal Yang perlu dimonitoring
Ø Pemberian insulin dapat memicu semakin beratnya hipokalemia karena
ØHourly: serum glucose, vital signs, clinical assessment of hydration
terjadinya pergeseran kalium dari ekstrasel ke intrasel.
status
Ø Hipokalemia akan menyebabkan terjadinya aritmia yang fatal selain
ØEvery 2-3 hours: serum electrolytes, blood urea nitrogen, creatinine,
kelemahan otot-otot pernapasan
osmolality, creatine kinase, determination of intake/output balance
Ø Pemberian insulin sebaiknya dimulai apabila kadar kalium serum > 3.5
ØEvery 3-4 hours: serum calcium, phosphate, magnesium
mEq/L.
ØContinuous cardiac monitor
Ø Pemberian kalium dilakukan sejak awal tatalaksana rehidrasi dengan asumsi
tidak adanya anuria.

Ø Dosis yang dianjurkan adalah 40 mEq/L dengan kecepatan tetesan 0.5

mEq/kg/jam (ISPAD Guideline DKA 2009).
 TATALAKSANA PADA ANAK
Komplikasi Tatalaksana
q Hipoglikemia → karena pemakaian insulin yang terlalu agresif atau pemantauan yang
tidak baik.

q Hipokalemia → karena pemakaian insulin, pemberian bikarbnas natrikus dan rebound

hyperglycemia karena penghentian insulin intravena tidak dialnjutkan degan insulin subkutan.

q Perlu diwaspadai → Edema serebri yang manifes rata-rata 4-12 jam saat terapi dimulai
q Tanda: nyeri kepala, letargi dan penurunan kesadaran (koma)
q Pemberian cairan rehdrasi yang cepat dan berlebihan
q Pemberian bikarbonat

q Rhabdomyolysis dengan atau tanpa nekrosis tubular akut

21 22

PREVENTIF
Ø Penyuluhan mengenai pentingnya pemantauan
konsentrasi glukosa darah dan compliance yang
tinggi terhadap pengobatan yang diberikan
Ø Sick-day management
Ø Pasien atau anggota keluarganya harus mampu
1. Kapan menghubungi sarana pelayanan
dengan teliti mengukur dan mencatat kadar
kesehatan glukosa darah, benda keton pada urin atau darah
ketika glukosa darah > 300 mg/dl, dosis insulin,
2. Target glukosa darah dan penggunaan short-
suhu badan, frekuensi pernafasan dan denyut nadi
acting insulin selama penyakit, permenit, dan berat badan.
3. Mengobati demam dan infeksi,
Ø Edukasi yang baik harus diberikan sehingga pasien
4. Inisiasi dari suatu diet cairan yang mudah mengenai tanda dan gejala newonset diabetes;
kondisi-kondisi, prosedur, dan obat-obatan yang
dicerna yang mengandung karbohidrat dan memperburuk kendali kencing manis; dan
garam. monitoring glukosa dapat mengurangi kejadian
dan beratnya SHH
5. Pasien harus dinasehatkan untuk tidak pernah
menghentikan insulin
6. Mencari dokter saat mulai sakit