PENDAHULUAN Termostab dan tahan asam -> lolos dari

sistim pertahanan tubuh

Diangetin juga bisa lolos.

à Self limiting
à HAV : virus RNA ,genus Hepatovirus ,Famili HVB bisa -> Hepatitis kronis
HEPATITIS A Picornavirus.
à Bersifat termostabil,tahan asam dan empedu : efisien
dlm transmisi fekal oral.
Infeksi pada liver yang disebabkan
oleh virus hepatitis A à Kerusakan hepar disbbkan krn mek.imun yg
diperantarai sel T.
à Tdk menybbkan hepatitis kronis atau persisten.
Dr.Ayling Sanjaya,M.Kes,SpA
à Infeksi HAV menginduksi proteksi jangka panjang thd
re-infeksi

1 2

1 2

Tidak sharing

PENDAHULUAN
makanan
minuman, alat
makan
EPIDEMIOLOGI
à Host HAV sgt terbatas : manusia & bbrp primata • Negara sdg berkembang : paparan HAV 100% pd
à Tdk ada keadaan karier anak usia 10 thn.
à Infeksi HAV tjd mell transmisi serial dari individu yg • Jkt,Bandung,Makasar à 35%-45% pd usia 5 thn.
terinf. Ke indiv lain yg rentan. • Papua à prevalensi anti HAV hampir 100%
• Thn 2008 à outbreak 500 penderita di sekitar
à Transmisi rute fekal-oral kampus UGM à sumber pedagang kaki lima di
à Virus yg tertelan à replikasi intestinumà migrasi mell sekitar kampus
vena porta ke hepar dg melekat pd reseptor viral yg ada
di membran hepatosit. à HAV matur yg sdh bereplikasi • Negara maju à prevalensi anti HAV < 20%, usia>tua
dieksresikan bersama empeduà keluar mell feses
Membran hepatosit punya reseptor virus -> nancep -> kembang biak sampai matur -> replikasi *dilihat kadar HAV -> ekresi empedu -> feses
Mencemari air dsb.
3 4
 EPIDEMIOLOGI PATOGENESIS Mek.kerusakan hati

HAV à sal cerna à

• Perbaikan sanitasi lingkungan à pergeseran hati (hepatosit)
Mek.imunopatogenetik
Tub.eliminasi HAV mell:
usia dan gejala klinis. -pros.netralisasi o/ IgG
dan IgM
Anak lebih ringan gejala klinisnya
-Hambatan replikasi o/
• Inf pd anak memberi gejala klinis ringan/ interferon
-Apoptosis 0/sel T cyto
subklinis dibndngkan dws yg sering lbh Hepar HAV toxic
berat . dieliminasi mell
sinusoid,kanalikuli
à usus sblm
timbul gejala

5 6

5 6

GEJALA KLINIS
• Muncul mendadak : panas, mual,muntah,
anoreksia, tdk mau makan, nyeri perut
kadang ikterus.
• Pd bayi dan balita à gx ringan,jarang
dikenali, jarang terjd ikterus (30%)
• Dws à 70% simptomatik dan dpt jd berat
7 8
Empat stadium :
1. Masa inkubasi : 18-50 hari (rata-rata 28 hari)
2. Masa prodromal : 4 hr- 1 minggu/lbh
fatique,malaise,nafsu makan <, mual,muntah,rasa tdk
nyaman di perut kanan atas, demam, merasa dingin,
sakit kepala, gejala spt flu, hepatomegali ringan nyeri
tekan.
3. Fase ikterik : urin warna kuning tua spt teh diikuti
feses warna dempul, sklera dan kulit kuning. Gx
anoreksia mual muntah makin> K a t a k u n c i, w a r n a k u n in g t u a
4. Fase penyembuhan : ikterik menghilang, warnaKuning dempul belum tentu, pembuntuan ya sebagia tdk spt dempul
feses normal dlm 4 minggu setlh onset.
 àBentuk hepatitis A fulminan :
• Gejala klinis tjd tdk lebih dari 1 bulan
Kalau misal dia lemah - tjd pada 0,35% kasus
• Sbgn besar penderita sembuh total ttp sistim imun, bisa
relaps (berulang - biasanya tjd pd minggu pertama saat mulai
relaps dpt tjd dlm bbrp bln. kembali, kumat)

timbulnya gejala
- paling berat sd pd kematian.
• Tdk dikenal adanya petanda viremia
persisten maupun penykt kronis. - memberatnya ikterus, ensefalopati,
pemanj waktu protrombin
• Terdapat 5 macam gejala klinis à hepatitis A - Penderita usia tua dg pykt hati kronis (HBV
klasik, relaps, kolestatik,protracted,fulminan dan HCV) berisiko jd fulminan.
Yang paling serem : hepatitis A fulminan
9
Fulminan : mengancam jiwa *kegawatan HVA, HVB 10
Ditandai gejala makin berat
Kata kunci : memberat iktirus ,ensefalopati (kesadaran <) , pemanjangan waktu protombin (ptekie dsb)*perdarahan
9 10
HVA ringan tapi ada bbrp kasus bisa berat, yang parah ya fulminan ditandai 3 tadi

DIAGNOSIS HEPATITIS A
- Anamnesis PENGOBATAN
- Pemeriksaan fisik
• Tdk spesifik
- Pemeriksaan penunjang à • Istirahat , nutrisi,simptomatis, pencegahan
IgM anti HAV : 1-2 mgg stlh inf & berthn 3-6 bln) thd bahan hepatotoksik
Antibodi
IgG anti HAV: 5-6 mgg stlh inf & berthn bbrp dekade • Jk perlu rawat inap
(memberi proteksi thd HAV seumur hdp) Kalau ini mulai bayi / sudah lama -> pikirkan non infeksi
Kalau tjd 3-4 hari -> penyakit infeksi
PCR : RNA HAV : cairan tubuh & serum
Virus biasanya trombo dan leuko normal / leukopenia/trombositopenia riang
ALT dan AST tdk spesifik : meningkat Bakteri : trombositnya naik
Nekrosis sel hepar,
Pemanjangan masa protrombin : nekrosis sel biasanya pd fulminan Px sgot spt dikit >
Febris + ikteris + vomiting et causa hep A infct
Biopsi hati à tdk diperlukan u/dx hepatitis A
11 12
 PENCEGAHAN
• PENCEGAHAN UMUM
perbaikan higiene makanan minuman, sanitasi HEPATITIS B
lingkungan dan pribadi, isolasi pasien.

• PENCEGAHAN KHUSUS
• Imunisasi pasif : Imunoglobulin Virus DNA (HBV), Virus RNA
Dr.Ayling Sanjaya,M.Kes,SpA
• Imunisasi aktif : Vaksin HAV (Havrix)
(HVA)
pd dws didahului dg pmrxan serologis
13 14

13 14

PENDAHULUAN EPIDEMIOLOGI
à Virus hepatitis B (HBV) : • WHO à 400 jt org pengidap HBV pd thn 2000
hepadna virus tipe 1 • Negara maju : 0,1-0,2%
mengandung DNA dg cincin ganda sirkular • Afrika : 10-15%
3200 nukleotida tdd 4 gen. • Komunitas terisolasi Eskimo 45%,Aborigin 85%
• Indonesia penularan dr donor darah 2,5-36,2%
à HBsAg : surface
Semakin > hbeag -> semakin drjt berat besar • Penularan vertkal dari ibu pd bayi
Ibu hbsag reaktif -> nularin kebayi dalam kandungan
HBcAg : core
HBeAg : envelope à petanda tdk lgs deraj berat inf.

15 16
 JALUR PENULARAN VIRUS HEPATITIS B
GEJALA KLINIS

- Parenteral y.i scr vertikal transmisi maternal • Hepatitis akut

neonatal • Hepatitis kronis B ada kronis
- Horisontal : kontak antara individu yg sgt • Gagal hati fulminan
erat dan lama, seksual, berciuman,
iatrogenik, penggunaan jarum suntik • Pengidap sehat Sehat -> tapi sakit
bersama, sikat gigi,tusuk jarum, tatoo.

80% bayi -> segera skrining ibu hamil yg akan melahirkan

Skrining -> hbsag

Persiapan -> sblm17dilahirkan 18

Vaksin hepatitis b pasif dan aktif
17 Imunoglobulin b -> pasif 18
Vaksin hep b *isinya bagian dr virus -> aktif
Secepatnya < 12 jam pada bayi lahir
HEPATITIS AKUT Atau begitu lahir paha kanan kiri HEPATITIS KRONIS
Kerusakan hepar anaknya bisa berlangsung ,resiko pada bayi kronis 80%
- Cenderung ringan
- Jk simtomatis -> spt gamb klinis inf virus tp lbh
berat. - Def:tdptnya peningk kdr aminotransferase atau
- Flu-like : malaise, lelah, anoreksia, mual,muntah, HBsAg dlm serum, minimal selama 6 bulan.
ikterus,pembesaran hati à berakhir setlh 6-8 - Sbgn besar asimtomatik, gejala ringan, tdk spesif.
minggu. - Kerusakan hati yg berlanjut à kdr aminotransf
- Peningkatan ALT dan AST sblm timbul gx klinis meningkat.
yaitu 6-7 mgg stlh terinf. - Penderita hepatitis kronis yg berat à histo PA
- Ikterus biasa mulai timbul 8 mgg setlh inf berlgs 4 gambaran “bridging necrosis” à 50% berkemb jd
minggu sirosis hati pd 4 thn
- Sbgn besar sembuh,kronis pd 10% dws 25% anak, - Hepatitis kronis sedang à sirosis stlh 6 thn.
80% bayi 19 20
 GAGAL HATI FULMINAN PENGIDAP SEHAT
- Tjd pd < 1% penderita hepatitis B akut - Pd golongan ini tdk didptkan gx penykt hati
simptomatik. - Kadar aminotransferase serum di batas normal
- Tjd toleransi imunologis shg tdk tjd kerusakan
- Ditandai dg timbulnya ensefalopati hepatikum jar.hati.
dlm bbrp mgg stlh munculnya gx pertama - Sering tjd pd bayi di daerah endemik yg
hepatitis, disertai ikterus, ggg pembekuan, terinfeksi scr vertikal dr ibunya.
peningkatan kdr aminotransf serum hingga - Prognosis pengidap sehat :
ribuan unit. à disbbkan o/ adanya rx imunologis
* Membaik dg anti Hbe pos sebesar 10%/thn
yg berleb. Yg menybbkan nekrosis jar.hati yg
luas. *Sirosis > usia 30 th sebesar 1%
* Karsinoma hati < 1%
Gada gejala tapi mengidap ? Karena toleransi imunologi. Tdk terjadi badai2
21 22

Spt air tenang di lautan

21 22

DIAGNOSIS HEPATITIS B àDx klinis & serologis

Penanda serologis infeksi HBV PENGOBATAN
ANTIGEN INTERPRETASI BENTUK KLINIS

HBsAg Sdg infeksi Hep akut,kronis,penanda kronis

• Suportif dan pemantauan gejala penyakit
HBeAg Pros.replikasi,sgt menular Hep.akut, kronis
• Istirahat , nutrisi,simptomatis, pencegahan thd
bahan hepatotoksik
ANTIBODI
• Jk perlu rawat inap :
Anti-HBs Resolusi infeksi Kekebalan
• dehidrasi berat,sulit masukan per oral,
Anti-HBc Sdg inf,pernah inf. Hep.akut,kronis,penanda kronis,
total kekebalan Kadar SGOT/PT > 10x normal, kecurigaan
IgM anti-HBc Inf.akut,inf.kronis yg kambuh Hep.akut, kronis hepatitis fulminan
Anti -HBe Penurunan aktiv replikasi Penanda kronis,kekabalan
* Obat: interferon alfa,analog nukleotida
PEMERIKSAAN
MOLEKULAR
(lamivudin, famsiklovir, adefovir)
PCR DNA Infeksi HBV Hep.akut,kronis,penanda kronis
23 24
HBV
Hibridisasi Replikasi akif, sgt menular Hep.akut, kronis
 PENCEGAHAN IMUNISASI terhadap Hepatitis B
• Post-exposure: Contoh utama: bayi dari
• PENCEGAHAN UMUM Ibu yang HBsAgpositif. Sebelumumur 12 jam beri:
Hepatitis B Immune Globulin
t.u faktor risiko dan pd kelompompok (HBIG)dari serum manusiaplus
berisiko terkena/tertular HBV
• Hepatitis B Vaccine (DNA recombinant atau plasma
• PENCEGAHAN KHUSUS manusia.)

• Imunisasi pasif : Imunoglobulin • Pre-exposure: Hepatitis B Vaccine:

• Imunisasi aktif : Vaksin HBV 3 dosis: umur 0, 1 & 2,3 bulan atau 0, 2, 3,4 bulan

pd dws didahului dg pmrxan serologis

25

25 26

Reseptor Pre-exposure yang Jaundice, Icterus, Hepatocarcinoma

mestimenerimaImunisasi Hepatitis B
! "#$%&'(#)(&*%+
! "#$%&&(&,+#-#.%$%$%/'01'*&2%(
! "3456'7#(&8&9#+#2&*&(:8-#/,)(*&,;8(<&+=#(
! >#$&,&=(&/,)-&=(?#,+=@A/&(8':&(8'&,*=B+#,+%&.
;#(8&(C'0'D$=*/&E';&.&$'F'-%.&(+#-#.%$(:&
! 9)(*&,;=/%$&2;&/=,&+%+GH+68<)+=*=B

! >&+=#(':&(8'&,*=B2#$);=&.:+=+
! >&+=#(:8-#/,#.&=(&($#$-#,%;&/&2'I2#$)B=.=&J
! A/&(8*&2&(&('.&$&';=K#$-&8&4&+:&/&,&*