ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HEPATITIS

HEPATITIS VIRUS

DEFINISI

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi
pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang
khas. Sampai saat ini sudah teridentifikasi lima tipe hepatitis yang pasti :

1. Virus Hepatitis A (HAV)

2. Virus Hepatitis B (HBV)
3. Virus Hepatitis C (HCV)
4. Virus Hepatitis D (HDV)
5. Virus Hepatitis E (HEV)

KLASIFIKASI

Perbandingan Berbagai Tipe Hepatitis Virus

Hepatitis Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

A

Eipidemologi

Penyebab Virus Virus Virus Virus Virus

Hepatitis Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
A (HAV) (HBV) (HCV) (HDV) (HEV)
Cara penularan Jalur fekal Parenteral; Transfusi Sama seperti Jalur fekal-
oral lewat kontak darah dan HBV. oral; kontak
;sanitasi dg karier atau prodak darah Antigen antar
yg jelek. penderita yg permukaan manusia
Kontak infeksi akut; terkontaminas HBV dimungkink
antar Kontak i lewat diperlukan n meskipun
manusia. seksual dan peralatan atau untuk resikonya
Dibawa oral-oral. parafenalis replikasi. rendah.
Oleh air & Penularan obat. Pola
makanan perinatal ibu penularan
kpd bayinya. serupa
Ancaman dengan pola
kesehatan penularan
kerja yg hepatitis B.
penting bagi
 petugas
kesehatan.

28-160 hari
Inkubasi (hari) 15-49 hari 15-160 hari 21-40 hari 15-65 hari
Rata-rata 70-
Rata-rata 80 hari Rata-rata 50 Rata-rata 35 Rata-rata 42
30 hr hr hr hr

Dapat Serupa Serupa Serupa

Sifat sakit terjadi Dapat terjadi dengan HBV dengan dengan
Tanda & Gejala dengan tanpa gejala. tidak begitu HBV. HAV.
atau tanpa Dapat timbul berat, Sangat berat
gejala; artralgia, anikterik. pada wanita
sakit mirip ruam. yang sedang
flu. hamil.

Fase pra-
ikterik:
sakit
kepala,
febris,
malaise,
fatigue,
anoreksia.

Fase
Ikterik:

Urin yang
berwarna
gelap,
gejala
ikterus
pada
sclera dan
kulit,
nyeri
tekan pada
hati.
Hasil akhir Biasanya Dapat berat. Serupa
ringan Angka dengan
dengan fasilitas 1 % - Sering terjadi HBV, tetapi Serupa
pemulihan 10%. Status status karier kemungkina dengan
. Angka karier yang kronis n status HAV, tetapi
fatalitas mungkin dan penyakit karier, sangat berat
<1 %. terjadi. hati yang hepatitis pad wanita
Tidak Meningkatny kronis. aktif yang yg hamil.
terdapat a resiko Meningkatnya kronis dan
status hepatitis resiko kanker sirosis lebih
karier atau kronis, sirosis hati. besar.
meningkat dan kanker
nya resiko hati.
hepatitis
kronis,
sirosis
atau
kanker
hati.

1. Virus Hepatitis A

Hepatitis A, yang dahulu dinamakan hepatitis infeksiosa, di sebabkan oleh virus RNA
dari famili entero virus. Virus hepatitis A ditemukan dalam tinja pasien yang
terinfeksi sebelum gejalanya muncul dan selama beberapa hari pertama menderita
sakit. Hepatitis A lebih prevalen di Negara-negara berkembang atau pada populasi
yang tinggalnya berdesakan dengan sanitasi yang buruk. Penjaja makanan yang
terinfeksi dapat menyebarkan penyakit tersebut, dan masyarakat dapat terjangkit
melalui konsumsi air atau ikan dari sungai yang tercemar limbah. Wabah hepatitis A
dapat terjadi pada pusat-pusat kesehatan dan panti akibat kurangnya kebersihan
perorangan. Kadang-kadang penyakit ini ditularkan melalui transfusi darah.
Penderita hepatitis tipe A biasanya akan pulih kembali. Hepatitis A jarang berlanjut
menjadi nekrosis hati yang akut atau hepatitis kulminan dan berakhir dengan sirosis
hati atau kematian. Hepatitis A akan menimbulkan imunitas terhadap penyakit itu
sendiri ; namun demikian, orang yang kebal terhadap hepatitis A dapat terjangkit
bentuk hepatitis yang lain. Angka mortalitas hepatitis A adalh kurang lebih 0,5%.
Status karier tidak terdapat, dan juga tidak ditemukan hepatitis kronis yang berkaitan
dengan hepatitis A.
2. Virus Hepatitis B

Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel antigen berikut
ini :

HBc Ag antigen inti (core) hepatitis B (material anti gen terdapat di inti sebelah
dalam / inner core.
HBs Ag antigen permukaan (surface) hepatitis B (material antigen pada permukaan
HBV).
HBe Ag protein independent yang beredar dalam darah.
HBx Ag produk genetic dari gen X pada HBV/ DNA.
Setiap antigen menimbulkan antibody spesifiknya :
Anti HBc antibody terhadap antigen inti atau HBV ; anti HBc akan bertahan
selama fase akut ; dapat menunjukkan virus hepatitis B yang berlanjut dalam hati.
Anti HBs anti body terhadap permukaan tertentu pada HBV ; terdeteksi selama
fase konvalesensi lanjut ; biasanya menunjukkan pemulihan dan pembentukan
imunitas.
Anti HBe antibody terhadap antigen e hepatitis B ; biasanya menyatakan
penurunan infektivitas.
Anti HBx Ag antibody terhadap antigen X hepatitis B ; dapat menunjukkan
replikasi HBV yang tengah berlangsung.

Sekitar 15% dari orang-orang Amerika yang dewasa menunjukkan hasil

pemeriksaan anti HBS yang menunjukkan bahwa mereka pernah menderita hepatitis
B. anti HBS positif pada dua per tiga dari para pemakai obat bis IV. Individu yang
beresiko terkena hepatitis B :
Tenaga kesehatan yang sering terpajan darah, produk darah atau cairan tubuh lainnya.
Contoh:
Staff hemodialisis
Perawat onkologi/ kemoterapi
Seluruh tenaga kesehatan yang sering berhubungan dengan jarum suntik
Staf kamar operasi
Ahli terapi pernafasan
Dokter bedah
Dokter gigi
Pasien homoseksual atau biseksual yang aktif melakukan hubungan seksual
Individu yang melakukan kontak sesuai dengan karier HBV
Individu yang bepergian ke daerah yang kondisi sanitasinya buruk.
Heteroseksual dengan pasangan seksual yang lebih dari satu.
Penerimaan produk darah (mis, konsentrat factor pembeku darah).
3. Hepatitis C.

Orang-orang dengan resiko khusus untuk terkena hepatitis c mencakup anak-anak

yang sering mendapatkan transfuse atau induvidu yang memerlukan darah dalam jumlah
besar. Hepatitis lebih besar kemungkinannya untuk ditularkan dari donor relawan. Hepatitis
C bukan hanya terjadi pada pasien-pasuen pasca transfuse dan diantara para pemakai obat-
obat IV, tetapi juga pada petugas kesehatan yang bekerja dalam unit-unit dialysis renal.

Perjalanan klinis hepatitis C yang akut serupa dengan hepatitis B.Gejala hepatitis C
biasanya ringan. Meskipun demikian, status karier yang kronis sering terjadi dan terdapat
peningtkatan resiko untuk menderita penyakit hati yang kronis sesudah hepatitis C, termasuk
sirosis atau kanker hati.

4. Hepatitis D

Hepatitis D (agen atau virus delta) terdapat pada beberapa kasus hepatitis B untuk
replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang beresiko terkena hepatitis D. Antibodi
anti-delta dengan adanya HBAg pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis
tersebut.

Gejala hepatitis D serupa dengan gejala hepatitis B, kecuali pasiennya lebih

cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang
kronis serta sirosis hati. Terapi hepatitis D serupa dengan terapi pada bentuk hepatitis yang
lain, meskipun penggunaan yang merupakan obat khusus bagi hepatitis D

5. Hepatitis E

Virus hepatitis E, yang merupakan jenis virus hepatitis terbaru yang teridentifikasi,
dianggap ditularkan melalui jalur fekal-oral. Masa inkubasi hepatitis E bervariasi dan
diperkirakan berkisar dari 15 hingga 65 hari. Awitan dan gajalanya serupa dengan yang
terdapat pada tipe hepatitis virus yang lain.

Menghindari kontak dengan virus melalui hygiene perorangan yang baik, termasuk
kebiasaan mencuci tangan, merupakan cara utama untuk mencegah hepatitis E. Efektivitas
preparat imun globulin dalam memberikan perlindungan terhadap virus hepatitis E belum
diketahui.

C. ETIOLOGI/PENYEBAB

Penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan dengan secara pasti. Akan tetapi
menurut para ahli ada tiga penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan Chirrosis
hepatis.
Hepatitis virus

Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab chirrosis hati,
apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah
penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk
terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi chirrosisi.

Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan
untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila
dibandingkan dengan hepatitis virus A

Zat hepatotoksik atau Alkoholisme

Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel
hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi
lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati.

Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alcohol. Sirosis hepatis oleh karena
alkoholisme sangat jarang, namun peminum yang bertahun-tahun mungkin dapat mengarah
pada kerusakan parenkim hati.

Hemokromatosis

Bentuk chirrosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya
hemokromatosis, yaitu:

Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.

Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada penderita
dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan
menyebabkan timbulnya sirosis hati.

D. PATOLOGI

Perubahan morfologi k pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang
berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang-
kadang sadikit edema, membesar dan berwarna seperti empedu.

Secara histologik, terjadi susunan hepatoselular menjadi kacau, cedera dan nekrosis sel hati,
dan peradangan perifer. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif dapat mengakibatkan gagal
hati yang berat dan kematian.
E. MANIFESTASI KLINIS

Gejala Klinis

Gejala chirrosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai
rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan
berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider
angiomas). Pada chirrosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi
noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.

Tanda-Tanda Klinis

Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi pada sirosis hepatis yaitu:

Adanya ikterus (penguningan)

Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang

menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak
bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus
terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit.

Timbulnya asites dan perut membesar

Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki
(edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik
pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari
hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.

Hati yang membesar (hepatomegaly)

Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3
cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai
normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah
melalui hati.

F. KOMPLIKASI

Perdarahan

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada chirrosis hati
adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah
muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang
keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan
asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni.

Koma hepatikum

Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak
dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik
yaitu hilangnya kesadaran penderita.

Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu
disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka
metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu
koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab
lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan
pengaruh substansia nitrogen.

Ulkus Peptikum

Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan
dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya
hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan
kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan

Karsinoma Hepatoselular

Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik
ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple
kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple

Infeksi

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis,
kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya
adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik,
pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan medis pada penderita sirosis hepatis adalah sebagai berikut:

Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000 kalori). Bila
ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2000 mg). Bila
proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3000 kalori) dan tinggi protein
(80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein
 dalam makanan dihentikan (diet hati II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit
demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi
kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein, dalam darah viseral
dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang
cukup perlu diperhatikan.
Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak
hepatotoksik.
Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai
cabang dengan glukosa.
Vitamin B compleks.
Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alkohol.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG SIROSIS HEPATIS

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosa sirosis hepatis adalah
sebagai berikut:

Laboratorium
Urine

Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada
penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang ( urine kurang dari 4
meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.

Tinja/feses

Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi pigmen
empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan
diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat
atau kehitaman.

Darah

Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang kadang dalam
bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena
splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal maka
baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya
trombositopeni.

Tes Fungsi Hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang
sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan
albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada
orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari.9 Kadar normal
albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL38. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing
 diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal
albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. 39 Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk
salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.

Sarana Penunjang Diagnostik

Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan fototoraks,

splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP)

Ultrasonografi

Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk

sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada
tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati
tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan
permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam
batas nomal.

Peritoneoskopi (laparoskopi)

Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas kelihatan
permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya
gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.

I. PENCEGAHAN
Imunisasi pasif untuk HAV.
Vaksin hepatitis A.
Di karenakan agar vaksin dengan dua kali pemberian ini di berikan kepada orang
dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih dengan pemberian dosis kedua 6 hingga 12
bulan sesudah dosis pertama. Anak-anak dan remaja yang berusia 2 hingga 18 tahun
akan menerima 3x pemberian.
Pemberian preparat imun globulin ( IG )
Pemberian preparat globulin intra muskuler selama masa inkubasi dilaksanakan dalam
waktu 2 minggu setelah terjadinya kontak. Pemberian preparat globulin akan
meningkatkan produksi antibody sendiri dan memberikan imunitas pasif selama 8
minggu.

Imunitas aktif : vaksin hepatitis B

Dianjurkan bagi individu yang berisiko tinggi untuk terkena hepatitis B ( misalnya
petugas kesehatan, pasien hemodialisis ). Vaksin hepatitis B di buat dari plasma manusia
yang menderita defisiensi kekebalan atau alergi terhadap vaksin rekombinan-ragi.

Imunitas pasif : IG Hepatitis B

 HBIG di berikan kepada orang-orang yang telah terpajan HBV tetapi belum pernah
menderita hepatitis B dan belum pernah mendapatkan vaksin hepatitis B.
Pemeriksaan skrining hepatitis C pada darah yang akan digunakan untuk transfusi
telah mengurangi jumlah kasus hepatitis yang berkaitan dengan tranfusi.
Antibodi anti-delta dengan adanya HBAg untuk hepatitis D.
Menghindari kontak de3ngan virus melalui hygiene perorangan yang baik, termasuk
kebiasaan mencuci tangan. Evektivitas preparat IG dalam memberikan perlindungan
terhadap virus hepatitis E belum diketahui.
PENGKAJIAN

1. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum

Kesadaran
Status Gizi = TB, BB
TTV

b. Inspeksi

Bentuk dan keadaan secara umum.

Kontur permukaan abdomen
Adanya retraksi atau benjolan
Adanya asymetris
Gerakan kulit berhubungan dengan pernafasan
Kulit : adanya pigmentasi, bekas luka dan bendungan vena
Keadaan umbilicus
Keadaan daerah inguinal

c. Auskultasi

d. Perkusi

pada kuadran kanan atas, pada daerah dada bagian bawah antara paru dengan amus
costa. Kenalilah suara redup di sebelah kanan/ hepar.

e. Palpasi.

Melakukan pemeriksaan untuk nyeri tekan.

2. Pemeriksaan Penunjang.

Pemeriksaan Darah :
Bilirubin
Indek Ikterik
SGOT/ SGPT
Bacteriologi
Pemeriksaan Urine: Bacteriologi
Faeces: Warna
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan secara menyeluruh.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan absorbsi dan
metabolisme pencernaan makanan.
Kurang volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan secara aktif
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema dan nutrisi yang buruk
Nyeri akut berhubungan dengan nyeri tekan pada kuadran kanan atas

No. NOC Perencanaan

Dx (Tujuan) NIC (Intervensi) Rasional

1. Konservasi energi (0002) Terapi aktifitas (4310)

Indikator:

1. (000201) Istirahat dan 1. Menentukan penyebab

aktifitas seimbang toleransi aktifitas (fisik,

2. (000202) Tidur siang psikologi, atau motivasi)

3. (000203) Mengetahui 2. Berikan periode aktifitas

keterbatasan energi selama beraktifitas

4. (000204) Menggunakan 3. Pantau respon

teknik konservasi energi kardiopulmonal setelah

5. (000205) Mengubah gaya melakukan aktifitas dan

hidup sesuai dg tingkat sebelum aktifitas

energi 4. Minimalkan kerja

6. (000206) Memelihara kardiovaskuler dg

nutrisi yg adekuat memberikan posisi dari

7. (000207) Persediaan energi tidur ke posisi setengah

cukup untuk beraktifitas duduk

5. Jika memungkinkan,

tingkatkan aktifitas
 Keterangan penilaian NOC: secara bertahap (dari

1. tidak pernah menunjukkan duduk, jalan)

2. jarang menunjukkan
3. kadang menunjukkan 6. Pastikan perubahan
4. sering menunjukkan posisi klien secra
5. selalu menunjukkan
bertahap dan monitor

gejala dari intoleransi

aktifitas

7. Kolaborasi dg dokter dg

diberikan terapi fisik

untuk membantu

meningkatkan aktifitas

8. Monitor dan catat

kemampuan untuk

mentoleransi aktifitas

9. Monitor intake nutrisi

untuk memastikan

kecukupan energi

10. Ajarkan pada klien

bagaimana menggunakan

teknik mengontrol

pernapasan ketika

beraktifitas.

2. Manajemen Nutrrisi
Status nutrisi (1004) (0180)
Indicator: 1. Kaji adanya alergi
1. (100401) Stamina makanan.
2. (100402) tenaga 2. Kolaborasi dengan ahli
 3. (100403) kekuatan gizi untuk menemukan
4. (100404) daya tahan tubuh jumlah kalori dan
5. (100405) pertumbuhan nutrisi yan g dibutuhkan
(untuk anak) pasien
6. (100406) penyembuhan 3. Monitor jumlah nutrisi
jaringan dan kandungan kalori
7. (100407) lainnya 4. Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein
dan Vit C
Keterangan penilaian NOC: 5. Berikan substansi gula
6. Yakinkan diet yang
1. tidak pernah menunjukkan dimakan mengandung
tinggi serat untuk
2. jarang menunjukkan
mencegah konstipasi
3. kadang menunjukkan 7. Berikan makanan yang
terpilih
4. sering menunjukkan 8. Ajarkan pasien
bagaimana membuat
5. selalu menunjukkan
catatan makanan.

Keseimbangan Cairan (0601)

3. Manajemen Cairan (4120)
Indikator:
1. Monitor BB / hari
1. (060101) Tekanan darah 2. Pertahankan intake &
2. (060102) Rata-rata tekanan output yang akurat.
arteri 3. Monitor status hidrasi
3. (060103) Tekanan vena yang adekuat.
sentral 4. Monitor hasil
4. (060104) Tekanan paru laboratorium
5. (060105) Nadi teraba (penurunan hematokrit
6. (060107) Keseimbangan dan peningkatan
intake & output 24 jam osmolaritas urin)
7. (060109) BB stabil 5. Monitor status
8. (060110) Tidak ada asites hemodinamik CVP,
9. (060111) Tidak ada distensi MAP, PAP.
vena jugularis 6. Monitor vital sign
10. (060112) Tidak ada edema 7. Monitor indikasi
perifer kelebihan cairan
11. (060113) Tidak ad mata (edema dan asites)
cekung 8. Kaji lokasi edema
12. (060115) Tidak haus
 berlebihan 9. Monitor status nutrisi.
13. (060116) Kelembapan
kulit

4. Manajemen Tekanan
Tissue integrity: Skin &
(3500)
Mucous Membranen (1101)
1. Anjurkan pasien untuk
Kriteria Hasil: menggunakan pakaian
1. (100101) Integritas kulit yg longgar
yang baik bisa 2. Hindari kerutan pada
dipertahankan : temperature tempat tidur
2. (100102) Sensasi 3. Jaga kebersihan kulit
3. (100103) Elastisitas agar tetap bersih dan
4. (100104) Hidrasi kering.
5. (100105) Pigmentasi 4. Mobilisasi pasien (ubah
6. (100107) Warna posisi pasien) setiap 2
7. (100108) Tekstur jam sekali
8. (100110) Tidak ada luka/ 5. Monitor kulit akan
lesi pada kulit adanya kemerahan
9. (100111) Perfusi jaringan 6. Oleskan lotion/ minyak/
baik baby oil pada daerh
10. (100 112) Menunjukkan kulit
pemahaman dalam proses 7. Motivasi aktifitas, dan
perbaikan kulit dan mobilisasi pasien.
mencegah terjadinya 8. Monitor status nutrisi
cedera berulang. pasien
11. (100113) Mampu 9. Memandikan pasien
melindungi kulit dan dengan sabun dan air
mempertahankan hangat.
kelembapan kulit dan
perawatan alami.

Manajemen Nyeri (1400)

Kontrol Nyeri (1605)
5. 1. Kaji secara
Indikator: komphrehensif tentang
1. (160501) Mengenali factor nyeri, meliputi: lokasi,
penyebab karakteristik dan onset,
2. (160502) Mengenali lama durasi, frekuensi,
kualitas, intensitas
 obat (onset) sakit nyeri dan factor-faktor
3. (160503) Menggunakan presipitasi.
metode pencegahan nyeri 2. Observasi isyarat-
4. (160504) Menggunakan isyarat non verbal dari
metode pencegahan ketidaknyamanan,
nonanalgetik untuk khususnya dalam
mengurangi nyeri ketidakmampuan.
5. (160505) Menggunakan 3. Gunakan komunikasi
analgetik sesuai kebutuhan terapeutik agar pasien
6. (160509) Mengenali gejala- dapat mengekspresikan
gejala nyeri nyeri
7. (160510) Mencatat 4. Kaji latar belakang
pengalaman tentang nyeri budaya pasien
sebelumnya 5. Kaji pengalaman
8. (160511) Melaporkan nyeri individu dan keluarga
yang sudah terkontrol terhadap nyeri kronis
9. (160512) Lainnya 6. Evaluasi tentang
keefektifan dari
tindakan mengontrol
Keterangan NOC: nyeri
7. Berikan dukungan
1. Tidak dilakukan sama sekali terhadp pasien &
2. Jarang dilakukan keluarga.
3. Kadang dilakukan 8. Kontrol factor-faktor
4. Sering dilakukan lingkungan yg dapat
5. Selalu dilakukan mempengaruhi respon
pasien terhadap
ketidaknyamanan
9. Berikan informasi
tentang nyeri, seperti:
penyebab, berapa lama
terjadi dan pencegahan
10. Anjurkan untuk
memonitor sendiri
nyeri
11. Istirahat yang cukup
12. Monitor kenyamanan
pasien terhadap
manajemen nyeri.
DAFTAR PUSTAKA

Sumber: Judith M. Wilkinson dan Nancy R. Ahern. Buku Saku DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria hasil NOC Edisi 9. Alih Bahasa Ns. Esti
Wahuningsih, S.Kep dan Ns. Dwi Widiarti, S,Kep. EGC. Jakarta.

Doenges, EM, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

https://banyumasperawat.wordpress.com/2009/07/22/form-pengkajian-13-domain-nanda/ di
edit oleh admin portalperawat.com.