Hepatitis B
Hepatitis Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E
Hepatitis A
Virus hepatitis A (VHA) berukuran kecil yang mengandung RNA. Virus ini termasuk
dalam viruspicorna yang penyebarannya melalui fekal-oral. Penyakit ini ditandani
dengan adanya infeksi IgM VHA. Perjalanan penyakit ini meniMbulkan adanya penyakit
yang bersifat akut. Tempat terjadinya replikasi virus ini yaitu di sel hati.
Hepatitis A merupakan penyakit yang berupa infeksi hati akut. Karena dapat menular,
penyakit ini disebut juga dengan hepatitis infeksiosa (hepatitis yang disebabkan infeksi
virus mononukleosis infeksisosa). Berbeda dengan jenis hepatitis lainnya, virus
hepatitis A ( HAV) tidak mengakibatkan kerusakan hati jangka panjang. Penyakit ini
bersifat akut, hanya membuat sakit sekitar 1-2 minggu. Penyakit ini termasuk common
source yang penularan utamanya melalui makanan dan sumber air, namun juga bisa
ditularkan melalui hubungan seksual. Hepatitis berhubungan dengan sanitasi
lingkungan. Hepatitis banyak menyerang anak anak yang berada di negara berkembang.
Hepatitis B Hepatitis C
→ Hepatitis B adalah jenis penyakit liver → Hepatitis C menular terutama melalui
berbahaya dan dapat berakibat fatal. darah. Virus HCV ditularkan melalui
Virus HBV ialah virus DNA yang penggunaan jarum suntik dalam
memiliki sifat hepatotropik, dan kondisi tidak higenis. Virus HCV ini
sebagai penyebab hepatitis baik akut serupa togavirus atau flavivirus yang
maupun kronik. Segmen DNA virus mengandung RNA single strain,
sebagian besar dalam bentuk double penyebab utama hepatitis kronik dan
stranded dan hanya di beberapa akut. Penyebaran virus HCV sama
segmen dalam bentuk single stranded. seperti HBV. Penularan virus hepatitis
Penyakit ini dapat menyerang dan C (HCV) juga dimungkinkan melalui
atau tanpa gejala hepatitis. hubungan seksual dan dari ibu ke anak
saat melahirkan,tetapi kasusnya lebih
jarang.
Hepatitis D Hepatitis E
→ Virus RNA, hepatotropik secara khusus → Virus hepatitis E dikenal sebagai
dikaitkan dengan infeksi HBV. hepatitis non A- non B. Virus RNA
Penyebaran untuk hepatitis D penyebarannya secara oral-anal,
membutuhkan hepatitis B untuk menyebabkan hepatitis E yang
menjangkit sel hati. Penularannya merupakan penyakit endemik.
dapat ditempuh dengan dua cara yaitu Enteristis merupakan gejala yang
yang pertama bisa bersamaan antara menyertai penyakit ini,dan tidak
HBV dan HDV, dan yang kedua HBV ditemukan fase kronik.
dulu baru HDV. Bila terjadinya sebagai
superinfeksi maka hepatitis kronik
oleh HBV sebelumnya akan menjadi
lebih berat.
ETIOLOGI PENYAKIT
Hepatitis A
Penularan tertinggi disebabkan sanitasi yang buruk dan lingkungan padat penduduk, di
antara kelompok pra sekolah dan pria homoseksual, dan dalam suatu intitusi. Berbagai
wabah terbesar disebabkan oleh air, susu, dan makanan terkontaminasi. Kerang dapat
terinfeksi dari air laut yang terkontaminasi dan menjadi media penularan.
Hepatits A virus dapat bertahan hidup selama bertahun-tahun, dan virus ini tahan
terhadap eter, situasi asam dengan pH 3,0, pengeringan, dan suhu setinggi 56˚ C,
serendah minus 20˚C. HA virus dapat dihilangkan menggunakan klorin, iodine, dan
dimasak dengan air sampai mendidih
Hepatitis B
Penularan terjadi melalui darah atau cairan tubuh yang masuk melalui
suntikan atau pajanan ke membran mukosa. Karena itu infeksi bisa didapat
dari produk darah, jarum, atau alat-alat kedokteran yang terkontaminasi,
dan gaya hidup seperti pembuatan tato, infeksi juga bisa diidapat melalui
hubungan seksual. Namun pada sebagian kecil kasus terdapat sumber
infeksi yang tidak dapat diidentifikasi.
Hepatitis C
Hepatitis C menjadi penyebab utama dari penyakit yang biasa disebut
hepatitis ‘non-A non-B’ (NANB). Cara penularan utama yaitu melalui darah
yang terkontaminasi, paling sering melalui produk darah (20%) atau
penggunaan obat suntik (50%). Penularan dapat secara seksual, vertikal,
dan akibat kerja yang dapat terjadi namun dengan frekuensi yang lebih
sedikit daripada HBV.
KRONOLOGI PENYAKIT
Hepatitis A
HVA merupakan enterovirus RNA. Setelah tertelan virus memasuki orofaring bagian
atas dan mencapai hati, kemudian terjadi replikasi terbatas di dalam hati. Virus hepatitis
A dapat tersebar melalui fekal-oral atau dari makanan dan minuman yang terinfeksi
sehingga digolongkan sebagai penyakit “common source”. Penyebaran progeni virus
agaknya masuk ke dalam empedu yang dapat menerangkan VHA ditemukan di tinja
pasien.
Masa inkubasi VHA rata-rata 4 minggu, setelah terinfeksi VHA . Kerusakan hati ditandai
dengan meningkatnya aktivitas aminotransferase serum. Pada 5-10 hari kemudian saat
aktivitas aminotransferase menurun, ikterus dapat timbul selama 10 hari bahkan dapat
bertahan sampai 1 bulan. Penyakit hepatitis A bersifat akut yang membuat kita sakit
sekitar 1 sampai 2 minggu.
Hepatitis B
respons imun yang terbatas terjadi fluktuasi kadar terjadi fluktuasi kadar terjadi bersihan HBsAg
terhadap virus sehingga HBV DNA dan peningkatan HBV DNA dan peningkatan dan pembentukan anti-
hanya terjadi peningkatan respons sel imun serta respons sel imun serta HBs.
minimal aminotransferase kadar aminotransferase kadar aminotransferase
serum dan penanda dan penanda inflamasi dan penanda inflamasi
inflamasi sel. virus hepatosit hepatosit
bereplikasi secara aktif
Hepatitis C
Patofisiologi hepatitis C diawali dengan infeksi virus hepatitis C (HCV) yang menetap pada
hepatosit sehingga menyebabkan inflamasi dan fibrosis. Masa inkubasi berkisar antara 14-
180 hari (±45 hari). Target natural HCV adalah hepatosit. Virion akan melekat pada reseptor
hepatosit yang kemudian akan melepaskan RNA ke dalam sitoplasma hepatosit. Viremia akan
menetap dan menyebabkan inflamasi dan fibrosis pada hepar.Pada HCV terdapat struktur
kapsul glikoprotein (E1 dan E2) dan protein inti yang meningkatkan ikatan virus ke hepatosit
dan limfosit B. Protein inti HCV juga merupakan faktor risiko penting perkembangan infeksi
hepatitis C ke sirosis, karena dapat meningkatkan sinyal regulasi siklus sel, proliferasi sel,
apoptosis, stres oksidatif, dan metabolisme lipid.
MANIFESTI KLINIK
Hepatitis A
Serangan terjadi secara bertahap, diawali dengan
demam ringan, mialgia, rasa tidak nyaman pada perut
bagian atas, anoreksia, mual dan muntah. Setelah 3-6
hari urin menjadi berwarna gelap, tinja pucat, dan
timbul iktrerus, gejala ini berlangsung selama 1-2
minggu, gejala lainnya akan membaik dengan timbulnya
gejala ini. Artralgia dan ruam terjadi pada hingga 5%
kasus. Hepatomegali ditemukan pada hampir seluruh
pasien dan splenomegali pada 20%.
Hepatitis B
Gejala penyakit ini lebih sulit dibedakan daripada HAV. biasanya perlahan,
dengan demam ringan, anoreksia, rasa tidak nyaman pada perut bagian
atas, mual dan muntah, dan tidak nyaman saat merokok. Setelah 2-6 hari
urin menjadi gelap, tinja menjadi lebih pucat, dan timbul ikterus. Sindrom
demam, artralgia atau makulopapular terjadi pada 10% pasien sebelum
onset ikterus. Pada anak-anak, sindrom ini mungkin lebih jelas dan disebut
akrodematitis papular. Biasa terjadi hepatomegali yang nyeri tekan dan
licin serta splenomegali pada 15% kasus. Pasien dengan infeksi kronik dan
inflamasi hati aktif cenderung mengalami gejala konstitusi ringan seperti
keleahan.bila doagnosis sirosis telah ditegakkan, maka gejala dan stigmata
penyakit hati kronik dapat di observasi.
Hepatitis C
Secara klinis HCV akut tidak dapat dibedakan dari penyebab lain
hepatitis virus akut. Akan tetapi, mayoritas pasien pertama kali
datang dengan infeksi kronik (85%), infeksi fulminan sangat jarang
terjadi. Onset HCV akut biasanya perlahan dengan demam derajat
rendah, anoreksia, rasa tidak nyaman pada perut bagian atas, mual
dan muntah. Setelah 2-6 hari, unrin menjadi gelap, tinja menjadi
berwarna pucat, dan timbul ikterus. Artralgia atau artritis prodromal
kadang-kadang dapat terjadi. Hepatomegali dengan permukaan licin
dan nyeri tekan biasa terjadi, dan splenomegali dapat terjadi. Pada
penyakit kronik, manifestasi tersering adalah kelelahan dan malaise
umum. Sebagian besar pasien asimtomatik dan beberapa pasien
mengalami sirosis.
DAMPAK PENYAKIT
Hepatitis A
1. Beresiko terkena Hepatitis Fulminan 3. Hepatitis Relaps
beberapa kasus, hepatitis A ternyata dapat Relaps pada penderita hepatitis biasanya
berkembang menjadi hepatitis fulminan. terjadi apabila hepatitis berubah menjadi
Hepatitis fulminan adalah penyebaran akut. Namun pada kondisi relaps
nekrosis atau tidak berfungsinya sel pada 4. Kelelahan kronis
mayoritas bagian organ hati. Kelelahan kronis adalah kondisi dimana
2. Hepatitis berubah menjadi Kolestasis tubuh selalu berada dalam keadaan lelah
Akibat dari kolestatis adalah menumpuknya yang tidak dapat dijelaskan secara medis.
bilirubin dalam aliran darah sehingga dapat Kondisi ini juga tidak bisa diredakan
mengakibatkan gatal gatal pada setiap dengan istirahat biasa
bagian tubuh.
Hepatitis B Hepatitis C
1. Dapat menyebabkan kerusakan hati secara 1. Dapat menimbulkan komplikasi berupa
permanen penyakit hati yang serius, seperti sirosis,
2. Mengalami gangguan fokus, kelesuan, gangguan kanker hati, dan gagal hati permanen.
kantuk yang ekstrim, atau halusinasi 2. Apabila peradangan terjadi terlalu lama akan
3. Tiba-tiba kehilangan kesadaran menyebabkan fibrosis, yang ditandai dengan
4. Ikterus atau jaundice yaitu menguningnya warna sebagian sel mengalami kerusakan.
kulit dan mata
5. Pembengkakan pada abdomen dan perut bagian
atas
DIAGNOSIS
Hepatitis A
Diagnosis itu sendiri diarahkan dari riwayat klinis dan pemeriksaan yang mendetail. Dan
kecurigaan terhadap penyakit hepatitis A akan timbul dari riwayat pajanan atau kasus penyakit
itu sendiri di lingkungan dan keluarga, transaminase yang sangat meningkat. Kecurigaan akan
penyakit ini juga timbul dari waktu protrombin memanjang. Konfirmasi HVA melalui deteksi
antibodi IgM HVA yang positif selama 12 minggu. Antibodi imunoglobin G tetap positif
seumur hidup.
Hepatitis B
• Riwayat klinis dan pemeriksaan fisik mendetail akan mengarah
pada hepatitis. Kecurigaan HBV akut akan timbul dengan
ditemukannya: transaminase yang sangat meningkat (misalnya
SGPT atau SGOT >1000 IU/L), waktu protrombin memanjang,
riwayat pajanan yang konsisten. Konfirmasi adalah dengan
ditemukannya antigen permukaan HBV.
• Konfirmasi karier HBV kronik adalah dengan ditemukannya:
antigen permukaan HBV >6 bulan setelah infeksi akut. Konfirmasi
hepatitis HBV kronik adalah dengan ditemukannya: peningkatan
transaminase >6 bulan setelah infeksi akut, bukti hepatitis kronik
dengan biopsi hati, penyingkiran penyebab lain dari penyakit hati
kronik. Tingkat infektivitas dan perkiraan aktivitas patologis yang
mendasari dapat diukur dengan menentukan antigen dn antibodi
e HBV, serta DNA HBV.
Hepatitis C
• Konfirmasi hepatitis C adalah melalui deteksi: antibodi spesifik terhadap HCV melalui Enzyme-
linked Immunoadsorbent Assay (ELISA). Tes yang lebih baru memiliki keuntungan yaitu reaksi
positif palsunya lebih sedikit dan memperoleh hasil positif yang lebih cepat setelah infeksi.
• Konfirmasi hepatitis C aktif adalah melalui: deteksi RNA HCV. Ini menunjukkan infeksi aktif, 15%
pasien memiliki PCR negatif melalui uji kualitatif dan mengalami penyakit yang sembuh sendiri
tanpa bukti perjalanan penyakit kronik. PCR kuantitatif berguna dalam memperkirakan
kemungkinan respons dan efek awal pengobatan.
• Biopsi hati. Biopsi harus dilakukan pada semua pasien dengan RNA HCV positif karena beberapa
pasien dengan tes fungsi hati normal memiliki penyakit hati aktif atau sirosis yang sudah terjadi.
Seperti untuk HBV, digunakan pula sistem untuk menilai keparahan (metavir, ishak, atau
knodell). Sistem ini mempermudah pengambilan keputusan untuk pengobatan yang objektif.
TREATMENT & PENGOBATAN
Hepatitis A
Istirahat total khususnya di awal-awal infeksi, karena pasien kemungkinan merasa
sangat letih.
Mencegah mual dengan cara membagi porsi makanan menajdi kecil-kecil. Untuk
mendapat cukup energi, konsumsilah makanan tinggi kalori. Contohnya, minumlah
jus buah atau susu daripada air saja. Minum banyak air untuk mencegah dehidrasi
jika terjadi muntah-muntah
Cuci tangan secara menyeluruh setelah menggunakan toilet dan sesudah menggati
popok bayi. Gosok tangan dengan sabun selama minimal 20 detik dan bilas dengan
air mengalir sampai bersih. Lalu keringkan tangan dengan tisu.
Jangan buatkan makanan untuk orang lain jika masih sakit. Kita bisa dengan mudah
menularkan infeksi ke orang lain.
Hepatitis B
Untuk hepatitis B akut, tirah baring merupakan treatment utama. Pada kasus fulminan
diperlukan perawatan intensif. Transplantasi hati dapat mengalami komplikasi akibat
kemungkinan reinfeksi cangkok dari lokasi ekstra hepatik. Pengobatan dapat berupa
antivirus atau melalui peningkatan sistem imun. Lamifudin atau adefovir merupakan obat-
obat nukleosida antivirus berlisensi yang memiliki poten terhadap HBV. Transplantasi hati
untuk penyakit hati dekompensata tahap akhir dapat berhasil pada pasien tertentu,
meskipun reinfeksi hati dari ekstrahepatik hampir selalu terjadi. Supresi replikasi virus pada
saat ini penting untuk melindungi dari hepatitis pascatransplantasi.
Hepatitis C
Untuk hepatitis B akut, tirah baring merupakan treatment utama. Pada kasus fulminan
diperlukan perawatan intensif. Pengobatan segera dengan interferon dapat mencegah
perkembangan penyakit kronik. Transplantasi hati dapat berhasil pada pasien tertentu.
Koinfeksi dengan HIV menurunkan respons pengobatan.
FAKTOR RISIKO
Hepatitis A Hepatitis B
1. Sanitasi yang buruk 1. Pada beberapa kasus disebabkan oleh
2. Rendahnya kesadaran untuk menerapkan pencabutan gigi yang tidak menggunakan
3. Kurangnya sumber air bersih 2. Penggunaan alat suntik bekas dan tidak
4. Mengonsumsi makanan dan minuman steril
Efektivitas dan keterbatasan program vaksinasi hepatitis A anak nasional di Republik Korea:
Temuan dari Korean National Health and Nutrition Examination Survey.
Tujuan
Tujuan dari penelitian ini untuk meneliti tren epidemiologi HAV dan menilai efektivitas
kebijakan vaksinasi HAV nasional.
Metode
Metode yang digunakan menggunakan 5.856 responden berusia lebih dari 10 tahun dan
menganalisis anti-HAV yang dikumpulkan dari Korean National Health and Nutrition
Examination Survey.
JURNAL
Hasil
Prevalensi anti-HAV pada responden berusia lebih dari 10 tahun sebanyak 72,5% pada tahun
2015. Prevalensi terendah ada pada kelompok orang dewasa berusia 20-29 tahun yakni
11,9%. Prevalensi anti-HAV pada kelompok usia 10-14 dan 15-19 tahun yakni 59,7%.
prevalensi anti-HAV pada kelompok usia 45 tahun adalah 97,8%. faktor-faktor yang
berhubungan secara signifikan dengan kepekaan anti-HAV yakni Usia muda, pendapatan yang
tinggi, dan tingkat vaksinasi influenza yang tinggi.
Kesimpulan
Di berlakukannya vaksinasi hepatitis A ke dalam imunisasi nasional terbukti efektif untuk
peningkatan kekebalan pada populasi secara general. Tetapi tingkat vaksinasi rendah pada
kelompok berpenghasilan rendah. Untuk kelompok usia 20-39 tahun dapat mendapat
manfaat program vaksinasi HAV karena tingkat anti-HAV yang rendah.