Hepatitis
Disusun Oleh:
2. Epidemiologi
Kita mengenal beberapa macam hepatitis viral akut, dari hepatitis A sampai
dengan hepatitis C. berhubungan dengan cepatnya perkembangan teknologi
kedokteran terutama dibidang molekuler, dapat dipastikan bahwa akibat hepatitis
akan segera bertambah. Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang
penting bukan hanya di amerika tetapi di seluruh dunia. Lebih dari 60.000 kasus
dilaporkan ke pusat pengawasan kesehatan di amerika dan setiap tahun jumlahnya
secara bertahap.
Walaupun mortilitas dari hepatitis virus relative rendah,morbiditas dan kerugian
ekonomi yang besar dihubungkan dengan penyakit ini (pince,1995) 60-90% dari
kasus hepatitis virus diperkirakan berlangsung tanpa dilaporkan. Keadaan kasus
subklinis, ketidakberhasilan untuk mengenali kasus yang ringan dan kesalahan
diagnosis diperkirakan turut menjadi penyebab pelaporan yang kurang lebih 50%
orang dewasa di amerika telah memiliki antibody terhadap virus hepatitis A, banyak
orang tidak dapat mengingat kembali episode atau kejadian sebelumnya yang
memperlihatkan gejala hepatitis (brunner,dkk, 2002)
3. Etiologi
Penyebab dari hepatitis yaitu (Sylvia A. Price.2006.Patofisiologi konsep klinis
proses-proses penyakit. page 485-488) :
Virus
Type Type
Type A Type B Type C Type D E G
Met Fekal- Parenteral Parenteral Parenteral Fekal Tranfu
ode oral melalui seksual, , jarang perinatal, -oral si darah,
transmi orang lain perinatal seksual, memerlukan jarum
si orang ke koinfeksi suntik
orang, dengan type B
perinatal
Kep Tak Parah Menyebar Peningkatan Sama Tidak
arahan ikterik dan luas, dapat insiden kronis dengan D menyebab
asimto- matik berkembang dan gagal hepar kan
sampai kronis akut hepatitis
fulminan
ataupun
hepatitis
kronik.
Su Darah, Darah, Terutama Melalui Dara Darah
mber feces, saliva saliva, melalui darah darah h, feces,
virus semen, saliva
sekresi
vagina
Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol
sirosis.
Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis
toksik dan hepatitis akut.
4. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh reaksi
toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia serta infeksi virus melalui cairan
tubuh seperti darah, saliva, semen dan cairan vagina. Setelah virus hepatitis sampai di
tubuh melalui peredaran darah akan menyerang hati dan akan menyebabkan
peradangan atau inflamasi pada hepar sehingga menyebabkan kerusakan hati di
lobulus dan generasi sel, nekrosis parenkim hati dan menyebabkan penurunan fungsi
sel hati sehingga mempengaruhi kekebalan tubuh, adanya reaksi antara antigen
antibodi menimbulkan respon imun seperti demam sehingga timbul hipertermi,
respon imun yang timbul kemudian mendukung respon peradangan.
Perangsangan komponen dan lisis sel serta serangan antibody langsung terhadap
antigen-antigen virus menyebabkan degenerasi sel-sel yang terinfeksi sehingga hati
menjadi edematosa (hepatomegali). Terjadinya hepatomegali menimbulkan keluhan
seperti nyeri abdomen pada kuadran kanan atas, nyeri pada epigastrium, nyeri di hulu
hati sehingga menimbulkan perubahan kenyamanan dan perubahan pemenuhan
nutrisi kurang dari kebutuhan, pemenuhan nutrisi yang tidak adekuat dan disertai
dengan hipermetabolik sehingga akan menimbulkan keletihan.
Akibat lain dari hepatomegali yaitu muncul blokir drainase hepar yang
menyebabkan stasis empedu dan empedu tetap menkonjugasikan bilirubin, tetapi
bilirubin tidak dapat mencapai usus halus sehingga mengakibatkan terjadinya
penurunan ekskresi urobilinogen di tinja sehingga tinja berwarna gelap. Bilirubin
terkonjugasi tersebut akan masuk kealiran darah sehingga terjadi kelebihan bilirubin
dalam darah yang akan menyebabkan terjadinya ikterus pada sclera mata, kulit dan
membran mukosa lainnya sehingga menimbulkan kerusakan integritas jaringan. Pada
kulit biasanya menyebabkan terjadinya pruritus yang akan menyebabkan terjadinya
kerusakan integritas kulit sebagian besar dari bilirubin terkonjugasi tersebut akan
diekresikan melalui ginjal sehinga warana urin menjadi berwarna sangat gelap.
5. Klasifikasi
Adapun 6 jenis hepatitis viral yaitu (Sylvia A. Price.2006.Patofisiologi konsep
klinis proses-proses penyakit. Page 485) :
1. Hepatitis A
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual,
muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat
melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan
gigitan manusia. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta
imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang
diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun
yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu
narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual. Mengenai
hepatitis C akan kita bahas pada kesempatan lain.
3. Hepatitis C
Hepatitis C mencakup sekitar 20% dari semua kasus hepatitis viral dan
paling sering ditularkan melalui yang ditransfusi dari donor asimtomatik,
berbagi jarum dengan pengguna obat intra vena dan cairan tubuh atau didapat
dari tato.
4. Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang
tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B.
Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala
penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-
infeksi) atau amat progresif.
5. Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan
dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai
bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan.
Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.
6. Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat
hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
7. Hepatitis G
7. Pemeriksaaan Fisik
Difokuskan pada bagian yang terganggu :
Mata
inspeksi : lihat perubahan sclera ikterus
Kulit
Inspeksi : lihat perubahan kulit ikterus
Abdomen
Inspeksi : apakah ada perubahan warna kulit dan luka
Perkusi : apakah ada massa
Palpasi : apakah ada pembesaran hepar dan nyeri tekan
Auskultasi : untuk mengetahui oeristaltik usus.
8. Pemeriksaan penunjang/diagnostik
Pemeriksaan diagnostic yang dilakukan menurut Marilynn E.
Doenges.2000. Rencana Asuhan Keperawatan.page 535-536 :
1. Laboratorium
a. Tes fungsi hati seperti :
AST (SGOT)/ ALT (SGPT) : awalnya meningkat dapat
meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun.
Alkali Fospatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat
)
Bilirubin serum : di atas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml
prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis
seluler).
b. Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan
hidup SDM (gangguan enzim hati).
c. Leukemia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali).
d. Feses : warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati).
e. Albumin serum menurun.
f. Anti-HAVIgM : positif pada tipe A.
g. HbsAG : dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A).
h. Urinalisa : peninggian kadar bilirubin, protein/hematuria dapat
terjadi.
i. Tes ekskresi BSP : kadar darah meningkat
2. Radiologi
a. Foto polos abdomen : menunjukkan densitas kalsifikasi pada kandung
empedu, pankreas, hati juga dapat menimbulkan splenomegali.
b. Skan hati : membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkim.
3. Pemeriksaan Tambahan
Biopsi hati : menunjukkan diagnosis dan luasnya nekrosis
9. Diagnosis
pada stadium pra ikterik, hepatitis dapat dikacaukan dengan penyakit infeksi akut
lain seperti appendiksitis akut/gastroenteritis akut
10. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Istirahat sesuai kebutuhan
b. Pendidikan mengenai menghindari pemakaian alkohol/obat lain
c. Pendidikan mengenai cara penularan kepada mitra sehubungan dan
anggota keluarga
2. Penatalaksanaan Medis
a. Memberikan Gamma Globulin murni yang spesifik terhadap
HAV/HBV pada keluarga pasien hepatitis yang dapat memberikan imunitas
pasif terhadap infeksi, imunitas ini bersifat sementara.
b. Tersedia vaksin untuk HBV, karena sifat virus yang sangat menular
dan berpotensi menyebabkan kematian, maka sangat dianjurkan bahwa semua
individu yang termasuk kelompok berisiko tinggi, termasuk pekerja kesehatan
atau orang-orang yang terpajan ke produk darah, divaksinasi. Yang juga
dianjurkan untuk divaksinasi adalah orang-orang yang beresiko terinfeksi
virus termasuk homosek atau heterosek yang aktif secara seksual, pecandu
obat bius dan bayi.
c. Medikametosa
Kortikosteroid tidak diberikan bila mempercepat penurunan
bilirubin darah, kortikosreroid dapat digunakan pada kolestasis.
Yang berkepanjangan, dimana transaminase serum sudah
kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi.
Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati.
Antibiotik jika diperlukan.
Antiemetik jika diperlukan.
d. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan pendarahan.
11. Komplikasi
Edema serebral, gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan
pernafasan, hipoglikemi, hipotensi dan sepsis
Sindroma Guilain Baire
Hepatitis kronik persisten
Hepatitis agresif
Perkembangan karsinoma hepato seluler
12. Prognosis
Menurut Dienstag J.L (2008), 95-99% dari pasien hepatitis yang akut, sembuh
secara total. Namun prognosis penyakit hepatitis memburuk pada pasien yang
mempunyai penyakit lain. Bagi pasien yang telah didiagnosa menderita penyakit
hepatitis yang kronis, prognosisnya baik jika pasien mendapat terapi yang baik
sehingga dapat memperbaiki kondisi pasien. Perubahan dari fase akut ke fase
kronik sangat bergantung pada umur pasien dan cara terinfeksi. Prognosis
memburuk pada pasien-pasien yang menderita sirosis hati. Karsinoma hepar
merupakan komplikasi tersering bagi infeksi VHB yang kronik.
DAFTAR PUSTAKA