DENGAN HEPATITIS
OLEH:
2021611039
MALANG
2021
LAPORAN PENDAHULUAN
A. DEFINISI
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta
bahan-bahan kimia yang disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang
khas (Putri, 2015).
Hepatitis merupakan peradangan luas pada jaringan hati yang menyebabkan
nekrosis dan degenarasi sel yang mengenai parenkim, sel-sel kuffer, duktus empedu,
dan pembuluh darah (Prastika, 2016).
Klasifikasi hepatitis menurut Prastika (2016):
1. Hepatitis Virus
a. Hepatitis A
Penyebabnya adalah virus hepatitis A, dan merupakan penyakit
endemis di beberapa negara berkembang. Selain itu hepatitis A
merupakan hepatits yang ringan, bersifat akut, sembuh
spontan/sempurna tanpa gejala sisa dan tidak menyebabkan infeksi
kronik. Penularan penyakit ini melalui fekal oral. Sumber penularannya
umumnya terjadi karena pencemaran air minum, makanan yang tidak
dimasak, makanan yang tercemar, sanitasi yang buruk, dan personal
hygiene yang rendah. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya IgM
antibody serum penderita. Gejalanya bersifat akut, tidak khas bisa berupa
demam, sakit kepala, mual dan muntah, sampai icterus, bahkan sampai
menyebabkan pembengkakan hati. Tidak ada pengobatan khusus untuk
penyakit ini tetapi hanya pengobatan pendukung dan menjaga
keseimbangan nutrisi. Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan
menjaga kebersihan lingkungan, terutama terhadap makanan dan
minuman serta melakukan PHBS.
b. Hepatitis B Akut
Penyebab penyakit hepatitis B ini adalah HBV yaitu virus hepatitis
B dari golongan virus DNA. Masa inkubasinya 60-90 hari. Penularannya
vertical terjadi pada masa perinatal dan 5% intra uterine. Penularan
horizontal melalui transfuse darah, jarum suntik tercemar, pisau cukur,
tattoo, dan transplantasi organ. Gejala hepatitis B akut tidak khas, seperti
rasa terlalu lesu, nafsu makan berkurang, demam ringan, nyeri abdomen
sebelah kanan, dapat timbul icterus, dan air kencing warna teh.
Diagnosis diteggakkan dengan tes fungsi hati serum transaminase (ALT
meningkat), serologi HBsAg dan IgM anti HBC dalam serum.
Pengobatan tidak diperlukan antiviral, pengobatan umumnya bersifat
simtomasis. Pencegahannya : telah dilakukan penapisan darah sejak
tahun1992 terhadap bank darah melalui PMI, Imunisasi yang sudah
masuk dalam program nasional : HBO (<12 jam), DPT/HB1 (2 bulan),
DPT/HB2 (3 bulan) DPT/HB3 (4 bulan), dan menghindari faktor resiko
yang menyebabkan terjadinya penularan.
c. Hepatitis B kronik
Hepatitis B kronik berkembang dari Hepatitis B akut. Usia saat
terjadinya ifeksi mempengaruhi kronisitas penyakit. Bila penularan
terjadi saat bayi maka 95% akan menjadi hepatitis B kronik. Sedangkan
bila penularan terjadi pada usia balita, maka 20-30% menjadi hepatitis B
kronik dan bila penularan saat dewasa maka hanya 5% yang menjadi
penderita hepatitis B kronik. Hepatitis B kronik ditandai dengan HBsAG
(Hepatitis B surface antigen) positif (> 6 bulan). Selain HBsAG, perlu
diperiksa HBeAG (hepatitis B E-Antigen, anti-HBe dalam serum, kadar
ALT (Alanin Amino Transferase), HBV-DNA (hepatitis B virus-
Deoxyribunukleic Acid) serta biopsy hati. Biasanya tanpa gejala.
Sedangkan untuk pengobatannya saat ini telah tersedia 7 macam obat
untuk hepatitis B. prinsip pengobatan tidak perlu terburu buru tapi
jangan terlambat. Adapun tujuan pengobatan memperpanjang harapan
hidup, menurunkan kemungkinan terjadinya sirosis hepatis atau
hepatoma
d. Hepatitis C
Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati. Etiologi virus
hepatitis C termasuk golongan virus RNA (ribo nucleic acid). Masa
inkubasi 2-24 minggu. Penularan hepatitis C melalui darah dan cairan
tubuh, penularan masa perinatal sangat kecil melalui jarum suntik (IDUs,
tattoo) transpaltasi organ, kecelakaan kerja (petugas kesehatan),
hubungan seks dapat menularkan tetapi sangat kecil. Kronisitasnya 80%
penderita akan menjadi kronik. Pengobatan hepatitis C: kombinasi
pegylated interferon dan ribavirin. Pencegahan hepatitis C dengan
menghindari faktor resiko karena sampai saat ini belum tersedianya
vaksin untuk hepatitis C.
e. Hepatitis D
Virus hepatitis D paling jarang ditemukan tapi paling berbahaya.
Hepatitis D juga disebut virus delta, virus ini memerlukan virus hepatitis
B untuk berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang
telah terinfeksi virus hepatitis B. tidak ada vaksin tetapi secara otomatis
orang akan terlindungi jika telah diberikan imunisasi hepatitis B.
f. Hepatitis E
Dahulu dikenal sebagai hepatitis non A-non B. etiologi virus
hepatitis E termasuk virus RNA. Masa inkubasi 2-9 minggu. Penularan
melalui fecal oral seperti hepatitis A. diagnosis dengan didapatkannya
IgM dan IgG antiHEV pada penderita yang terinfeksi. Gejalanya ringan
menyerupai gejala flu, sampai icterus. Pengobatannya belum ada
pengobatan antivirus. Pencegahannya dengan menjaga kebersihan
lingkungan, terutama kebersihan makanan dan minuman. Vaksinasi
hepatitis E belum tersedia.
g. Kemungkinan hepatitis F dan G
Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai
kemungkinan adanya virus hepatitis F. Sedangkan virus hepatitis G
adalah suatu flavivirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis
fulminant. HGV ditularkan terutama melalui air namun juga dapat
ditularkan melalui hubungan seksual. Kelompok yang beresiko adalah
individu yang telah menjalani transfuse darah, tertusuk jarum suntik
secara tidak sengaja, pengguna obat melalui intravena, atau pasien
hemodialisis. Beberapa peneliti meyakini bahwa HGV tidak
menyebabkan hepatitis yang bermakna secara klinis sehingga mereka
tidak lagi mempertimbangkan virus ini sebagai virus hepatitis.
2. Hepatitis Kronik
Jika penyakit pasien menetap tidak sembuh secara klinik labolatorik
atau gambaran patologik anatomi dalam waktu 4 bulan. Dikatakan hepatitis
kronik jika kelainan menetap lebih dari 6 bulan. Ada 2 jenis hepatitis kronik,
yaitu:
a. Hepatitis kronik persisten biasa yang akan sembuh sempurna
b. Hepatitis kronik aktif yang umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis
3. Hepatitis Fulminan
Hepatitis yang perjalanan penyakitnya berjalan dengan cepat, icterus
menjadi hebat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi/ensefalopati
dan masuk ke dalam keadaan koma dan kegagalan hati dan ditemukan tanda-
tanda perdarahan. Biasanya penderita meninggal 1 minggu sampai 10 hari.
B. ETIOLOGI
Menurut Putri (2015) etiologi hepatitis yaitu :
1.2.1 Infeksi Virus
Type A Type B Type C Type D Type E
Metode Fekal-oral Parenteral, Parenteral, Parenteral, Fekal oral
transmisi melalui seksual, seksual perinatal,
orang lain perinatal jarang, memelukan
orang ke koinfeksi
orang, dengan type B
perinatal
Keparahan Tak ikterik Parah Menyebar Peningkatan Peningkatan
dan luas, dapat insiden kronis insiden kronis
asimtomatik berkembang dan gagal dan gagal
sampai hepar akut hepar akut
kronis
Sumber Darah, Darah, Terutama Melalui darah Darah, feses,
Virus feses, saliva saliva, melalui saliva
semen, darah
sekresi
vagina
D. PATOFISIOLOGI
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi
virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit
fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai
darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal
pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini
menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel
hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan
digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien
yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Inflamasi pada
hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan
peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut
kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di
ulu hati (Putri, 2015).
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga
terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi
(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin
direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin. Tinja mengandung sedikit
sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi
larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga
menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar
bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah
yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus (Putri, 2015)
Pengaruh alkohol, virus
hepatitis, dan toksin
Anoreksia
Nyeri akut
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
Prusitus
Cepat lelah
Risiko
ketidakstabilan Perubahan kenyamanan Ekskresi kedalam kemih
kadar glukosa
Intoleransi
darah
aktivitas Resiko gangguan Bilirubin dan kemih
fungsi hati berwarna gelap
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Prastika (2016), pemerikasaan penunjang yang dapat dilakukan pada
pasien dengan hepatitis adalah:
a. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik
kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim-enzim intra
seluler yang terutama berada di jantung, hati dan jaringan skelet, terlepas
dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
b. Darah Lengkap (DL)
Eritrosit menurun sehubungan dengan penurunan hidup eritrosit
(gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
c. Leukopeni: trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
d. Diferensia darah lengkap: leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal
dan sel plasma.
e. Feses: warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
f. Albumin Serum
Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum
disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai
gangguan hati.
g. Anti HAVIgM: positif pada tipe A
h. HbsAG: dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
i. Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau
berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis
protombin.
j. Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk,
mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
k. Biopsi hati: menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
l. Scan hati: membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
m. Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin. Gangguan eksresi bilirubin
mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Karena bilirubin
terkonjugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan
bilirubinuria.
G. PENATALAKSANAAN
1. Medis
a. Pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. Istirahat
mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan tetapi banyak
pasien akan merasakan lebih baik dengan pembatas aktivitas fisik,
kecuali diberikan pada mereka dengan umur orang tua dan keadaan
umum yang buruk
b. Obat-obatan
1) Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan
bilirubin darah. Pemberian bila untuk menyelamatkan nyawa dimana
ada reaksi imun yang berlebihan.
2) Berikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati.
a. Contoh obat: Asam glukoronat/ asam asetat, Becompion,
kortikosteroid.
3) Vitamin K pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Obat-
obatan yang memetabolisme hati hendaknya dihindari.
4) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
5) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
6) Interferon α, Lamivudin, dan Ribavirin
7) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
8) Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
9) Jika penderita tidak nafsu makan atau muntah-muntah sebaiknya di
berikan infus glukosa. Jika nafsu makan telah kembali diberikan
makanan yang cukup
10) Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat-
obatan yang mengubah susunan feora usus, misalnya neomisin atau
kanamycin sampai dosis total 4-6 mg / hr. Laktosa dapat diberikan
peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga
Ph feces berubah menjadi asam.
2. Non Medis
a. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
b. Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis maka penekanan lebih
dialirkan pada pencegahan hepatitis, termasuk penyediaan makanan dan
air bersih dan aman. Higien umum, pembuangan kemih dan feses dari
pasien yang terinfeksi secara aman, pemakaian kateter, jarum suntik dan
spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber infeksi. Semua donor
darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima
menjadi panel donor.
Glikogenolisis menurun
Cepat lelah
Keletihan
DS (data subjektif) Virus hepatitis Ketidakseimban
a. Klien gan nutrisi:
mengatakan Inflamasi pada sel-sel hati kurang dari
tidak nafsu kebutuhan
makan Hepatomegaly tubuh
b. Klien
mengatakan Anoreksia Mual
bahwa dirinya
merasa mual Nutrisi kurang dari
DO (data objektif) : kebutuhan tubuh
a. BB menurun
Peningkatan bilirubin
Pruritus Ikterik
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
J. PERENCANAAN
DAFTAR PUSTAKA
NANDA. (2013). Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Buku
Kedokteran EGC: Jakarta
Prastika, I Gede. P. (2016). Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Dengan
Pasien Hepatitis. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Politeknik
Kesehatan Denpasar Jurusan Keperawatan: Naskah Dipublikasikan
Putri, Giska Amalia. A. (2015). Laporan Pendahuluan Klien Dengan Hepatitis Di
Ruang Anggrek (Anak) RSUD Ambarawa. Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro: Naskah Dipublikasikan