LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN Tn. A DENGAN KASUS

“ HEPATITIS”
Di Ruang Dahlia
RSUD Dr. ISKAK TULUNGAGUNG

Disusun Oleh Kel.6 :

1. Ajeng Melyana C. (A2R18002)
2. Fanda RistyaFrantiska A. (A2R18013)
3. M. Fahmilul Aziz (A2R18028)
4. Siti Nur Shofitri (A2R18043)
5. Wulan Trias Hikmawati (A2R18045)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

HUTAMA ABDI HUSADA
TULUNGAGUNG
2020/2021
 1. Pengertian
Hepatitis adalah inflamasi hepar yang disebabkan oleh salah satu dari lima agen
virus yang berbeda, hepatitis dapat ringan dan dapat disembuhkan sampai kronis
dan vatal (Carpenito L. J, 1996 page 1332). Hepatitis adalah keadaan radang atau
cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat, atau alkohol (Dr. Jan
Tambayong,2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan.page 145) Kesimpulan
hepatitis adalah inflamasi sebagai reaksi yang disebabkan agen virus, obat, atau
alkohol.

2. Epidemiologi
Kita mengenal beberapa macam hepatitis viral akut, dari hepatitis A sampai
dengan hepatitis C. berhubungan dengan cepatnya perkembangan teknologi
kedokteran terutama dibidang molekuler, dapat dipastikan bahwa akibat hepatitis
akan segera bertambah. Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang
penting bukan hanya di amerika tetapi di seluruh dunia. Lebih dari 60.000 kasus
dilaporkan ke pusat pengawasan kesehatan di amerika dan setiap tahun jumlahnya
secara bertahap.
Walaupun mortilitas dari hepatitis virus relative rendah,morbiditas dan
kerugian ekonomi yang besar dihubungkan dengan penyakit ini (pince,1995) 60-
90% dari kasus hepatitis virus diperkirakan berlangsung tanpa dilaporkan.
Keadaan kasus subklinis, ketidakberhasilan untuk mengenali kasus yang ringan
dan kesalahan diagnosis diperkirakan turut menjadi penyebab pelaporan yang
kurang lebih 50% orang dewasa di amerika telah memiliki antibody terhadap
virus hepatitis A, banyak orang tidak dapat mengingat kembali episode atau
kejadian sebelumnya yang memperlihatkan gejala hepatitis (brunner,dkk, 2002)

3. Etiologi
Penyebab dari hepatitis yaitu (Sylvia A. Price.2006.Patofisiologi konsep klinis
proses-proses penyakit. page 485-488) :
 Virus
 Type A Type B Type C Type D Type E Type G
Metode Fekal-oral Parenteral Parenteral, Parenteral Fekal- Tranfusi
transmi melalui orang seksual, jarang perinatal, oral darah,
si lain perinatal seksual, memerlukan jarum
orang ke koinfeksi suntik
orang, dengan type B
perinatal
Kepara Tak ikterik Parah Menyebar Peningkatan Sama Tidak
han dan asimto- luas, dapat insiden kronis dengan D menyebab
matik berkembang dan gagal hepar kan
sampai kronis akut hepatitis
fulminan
ataupun
hepatitis
kronik.
Sumber Darah, feces, Darah, saliva, Terutama Melalui darah Darah, Darah
virus saliva semen, melalui darah feces,
sekresi saliva
vagina

 Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol
sirosis.
 Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis
toksik dan hepatitis akut.

4. Patofisiologi

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh reaksi
toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia serta infeksi virus melalui
cairan tubuh seperti darah, saliva, semen dan cairan vagina. Setelah virus hepatitis
sampai di tubuh melalui peredaran darah akan menyerang hati dan akan
menyebabkan peradangan atau inflamasi pada hepar sehingga menyebabkan
kerusakan hati di lobulus dan generasi sel, nekrosis parenkim hati dan
menyebabkan penurunan fungsi sel hati sehingga mempengaruhi kekebalan tubuh,
adanya reaksi antara antigen antibodi menimbulkan respon imun seperti demam
sehingga timbul hipertermi, respon imun yang timbul kemudian mendukung
respon peradangan.
Perangsangan komponen dan lisis sel serta serangan antibody langsung
terhadap antigen-antigen virus menyebabkan degenerasi sel-sel yang terinfeksi
sehingga hati menjadi edematosa (hepatomegali). Terjadinya hepatomegali
menimbulkan keluhan seperti nyeri abdomen pada kuadran kanan atas, nyeri pada
epigastrium, nyeri di hulu hati sehingga menimbulkan perubahan kenyamanan dan
perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan, pemenuhan nutrisi yang
tidak adekuat dan disertai dengan hipermetabolik sehingga akan menimbulkan
keletihan.
Akibat lain dari hepatomegali yaitu muncul blokir drainase hepar yang
menyebabkan stasis empedu dan empedu tetap menkonjugasikan bilirubin, tetapi
bilirubin tidak dapat mencapai usus halus sehingga mengakibatkan terjadinya
penurunan ekskresi urobilinogen di tinja sehingga tinja berwarna gelap. Bilirubin
terkonjugasi tersebut akan masuk kealiran darah sehingga terjadi kelebihan
bilirubin dalam darah yang akan menyebabkan terjadinya ikterus pada sclera
mata, kulit dan membran mukosa lainnya sehingga menimbulkan kerusakan
integritas jaringan. Pada kulit biasanya menyebabkan terjadinya pruritus yang
akan menyebabkan terjadinya kerusakan integritas kulit sebagian besar dari
bilirubin terkonjugasi tersebut akan diekresikan melalui ginjal sehinga warana
urin menjadi berwarna sangat gelap.
 5. Pathway

6. Klasifikasi
Adapun 6 jenis hepatitis viral yaitu (Sylvia A. Price.2006.Patofisiologi konsep
klinis proses-proses penyakit. Page 485) :
1. Hepatitis A

Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan

gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu,
rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan
hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12
minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap
 penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis
A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Masa inkubasi 30 hari. Penularan melalui makanan atau minuman
yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan,
sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang.
Minum dengaN es batu yang prosesnya terkontaminasi.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4
minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang
diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan
hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi
tertular hepatitis A.
2. Hepatitis B

Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan,

mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam.
Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi,
transfusi darah dan gigitan manusia. Pengobatan dengan interferon
alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung
antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak
beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B
adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan
seksual. Mengenai hepatitis C akan kita bahas pada kesempatan lain.
3. Hepatitis C

Hepatitis C mencakup sekitar 20% dari semua kasus hepatitis viral

dan paling sering ditularkan melalui yang ditransfusi dari donor
asimtomatik, berbagi jarum dengan pengguna obat intra vena dan
cairan tubuh atau didapat dari tato.
4. Hepatitis D

Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik,
yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus
hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan
 transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul
sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
5. Hepatitis E

Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan
dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ),
keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat
mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.
6. Hepatitis F

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum
sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
7. Hepatitis G

Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B

atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik.
Penularan melalui transfusi darah jarum. Hepatitis B , dapat terjadi tanpa
gejala. Namun dapat juga terjadi artalgia dan ruam pada kulit.

7. Tanda dan gejala

 Gejala Hepatitis A
Pada minggu pertama, individu yang dijangkiti akan mengalami
sakit seperti kuning, keletihan, demam, hilang selera makan,
muntah-muntah, pusing dan kencing yang berwarna hitam pekat.
Demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak
seperti demam yang lainnya yaitupada demam berdarah, tbc,
thypus, dll.
 Secara khusus tanda dan gejala terserangnya hepatitis B yang akut
adalah demam, sakit perut dan kuning (terutama pada area mata
yang putih/sklera). Namun bagi penderita hepatitis B kronik akan
cenderung tidak tampak tanda-tanda tersebut, sehingga penularan
kepada orang lain
menjadi lebih beresiko.
  Penderita Hepatitis C sering kali orang yang menderita Hepatitis C
tidak menunjukkan gejala, walaupun infeksi telah terjadi bertahun-
tahun lamanya. Namun beberapa gejala yang samar diantaranya
adalah ; Lelah, Hilang selera makan, Sakit perut, Urin menjadi
gelap. Pada beberapa kasus dapat ditemukan peningkatan enzyme
hati pada pemeriksaan urine, namun demikian pada penderita
Hepatitis C justru terkadang enzyme hati fluktuasi bahkan normal.

8. Pemeriksaaan Fisik
Difokuskan pada bagian yang terganggu :
 Mata
inspeksi : lihat perubahan sclera ikterus
 Kulit
Inspeksi : lihat perubahan kulit ikterus
 Abdomen
Inspeksi : apakah ada perubahan warna kulit dan luka
Perkusi : apakah ada massa
Palpasi : apakah ada pembesaran hepar dan nyeri tekan
Auskultasi : untuk mengetahui oeristaltik usus.

9. Pemeriksaan penunjang/diagnostik
Pemeriksaan diagnostic yang dilakukan menurut Marilynn E. Doenges.2000.
Rencana Asuhan Keperawatan.page 535-536 :
1. Laboratorium
a. Tes fungsi hati seperti :
 AST (SGOT)/ ALT (SGPT) : awalnya meningkat dapat
meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak
menurun.
 Alkali Fospatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat
)
  Bilirubin serum : di atas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml
prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan
nekrosis seluler).
b. Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan
hidup SDM (gangguan enzim hati).
c. Leukemia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali).
d. Feses : warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati).
e. Albumin serum menurun.
f. Anti-HAVIgM : positif pada tipe A.
g. HbsAG : dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A).
h. Urinalisa : peninggian kadar bilirubin, protein/hematuria dapat
terjadi.
i. Tes ekskresi BSP : kadar darah meningkat
2. Radiologi
a. Foto polos abdomen : menunjukkan densitas kalsifikasi pada kandung
empedu, pankreas, hati juga dapat menimbulkan splenomegali.
b. Skan hati : membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkim.
3. Pemeriksaan Tambahan
Biopsi hati : menunjukkan diagnosis dan luasnya nekrosis

10. Diagnosa Keperawatan

• Nyeri akut b/d agen pencedera fisiologis d/d tampak
meringis
• Defisit nutrisi b/d ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien
d/d BB menurun
11. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Istirahat sesuai kebutuhan
b. Pendidikan mengenai menghindari pemakaian alkohol/obat lain
c. Pendidikan mengenai cara penularan kepada mitra sehubungan dan
anggota keluarga
2. Penatalaksanaan Medis
a. Memberikan Gamma Globulin murni yang spesifik terhadap
HAV/HBV pada keluarga pasien hepatitis yang dapat memberikan
imunitas pasif terhadap infeksi, imunitas ini bersifat sementara.
b. Tersedia vaksin untuk HBV, karena sifat virus yang sangat menular
dan berpotensi menyebabkan kematian, maka sangat dianjurkan bahwa
semua individu yang termasuk kelompok berisiko tinggi, termasuk
pekerja kesehatan atau orang-orang yang terpajan ke produk darah,
divaksinasi. Yang juga dianjurkan untuk divaksinasi adalah orang-
orang yang beresiko terinfeksi virus termasuk homosek atau heterosek
yang aktif secara seksual, pecandu obat bius dan bayi.
c. Medikametosa
 Kortikosteroid tidak diberikan bila mempercepat penurunan
bilirubin darah, kortikosreroid dapat digunakan pada kolestasis.
 Yang berkepanjangan, dimana transaminase serum sudah kembali
normal tetapi bilirubin masih tinggi.
 Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati.
 Antibiotik jika diperlukan.
 Antiemetik jika diperlukan.
d. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan pendarahan.

12. Komplikasi
 Edema serebral, gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan
pernafasan, hipoglikemi, hipotensi dan sepsis
 Sindroma Guilain Baire
 Hepatitis kronik persisten
 Hepatitis agresif
 Perkembangan karsinoma hepato seluler
 DAFTAR PUSTAKA

Alimul, Aziz. 2009. Pengantar Kebutuhan Dasar Manusia, Buku 1. Jakarta :

Salemba Medika.
Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Volume 2.
(edisi Delapan). Jakarta : EGC.

Carpenito, L.J. (1999). Rencana Asuhan& Dokumentasi Keperawatan. (Edisi

dua). Jakarta : EGC.

Dienstag, J. L., 2008. Acute Viral Hepatitis. Dalam: Harrison’s Principles of

Internal Medicine Volume II 17th Edition. The Mc Graw Hill
Company,1932-1948.

Doenges, Marlynn E, Mary Frances Moorhouse., dan Alice C. Geissler. 1999.

Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Mansjoer, A. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : FKUI

NANDA. 2010. Diagnosa Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2009 - 2011.

Jakarta : EGC

NANDA. 2012. Diagnose keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.

Jakarta :EGC

Tambayong, Jan.(2000). Patifisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC