LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL AKU

DEPARTEMEN KMB
PRAKLINIK 2

DISUSUN OLE:
MURTIANA RADE LEDE
2017610067
KELOMPOK 4 A

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWI
MALANG
2020

1
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang sampah
metabolisme dan racun tubuh dalam bentuk urin, yang kemudian dikeluarkan dari
tubuh. Tetapi  pada  kondisi tertentu karena adanya gangguan pada ginjal, fungsi tersebut
akan berubah. 
Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi
glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang mengakibatkan
terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin
Sedangkan Gagal ginjal kronik biasanya terjadi secara perlahan-lahan sehingga
biasanya diketahui setelah jatuh dalam kondisi parah.  Gagal ginjal kronik tidak dapat
disembuhkan.  Gagal ginjal kronik dapat terjadi pada semua umur dan semua tingkat
sosial ekonomi.  Pada penderita gagal ginjal kronik, kemungkinan terjadinya kematian
sebesar 85%.
Melihat kondisi seperti tersebut di atas,  maka perawat harus dapat mendeteksi secara
dini tanda dan gejala klien dengan gagal ginjal kronik.  Sehingga dapat memberikan
asuhan keperawatan secara komprehensip pada klien anak dengan gagal ginjal kronik.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di
dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum
merupakan prognostik penting yang signifikan. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa
disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat
sekresi tubular ginjal. Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan
ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid,
pemasukan protein. Oleh karena itu di perlukan pengkajian yang hati-hati dalam
menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

2
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa Definisi Dari Gagal Ginjal Akut ?
2. Apa Etiologi Dari Gagal Ginjal Akut ?
3. Apa Manifestasi Klinis Dari Gagal Ginjal Akut ?
4. Bagaimana Patofisiologi Dari Gagal Ginjal Akut ?
5. Bagaimana Pathway Dari Gagal Ginjal Akut ?
6. Bagaimana Pemeriksaan penunjang Dari Gagal Ginjal Akut ?
7. Apa Komplikasi Dari Gagal Ginjal Akut ?
8. Bagaimana Penatalaksanaan Dari Gagal Ginjal Akut ?
1.3 Tujuan
1. Untuk Mengetahui Definisi Dari Gagal Ginjal Akut
2. Untuk Mengetahui Etiologi Dari Gagal Ginjal Akut
3. Untuk Mengetahui Manifestasi Klinis Dari Gagal Ginjal Akut
4. Untuk Mengetahui Patofisiologi Dari Gagal Ginjal Akut
5. Untuk Mengetahui Pathway Dari Gagal Ginjal Akut
6. Untuk Mengetahui Pemeriksaan penunjang Dari Gagal Ginjal Akut
7. Untuk Mengetahui Komplikasi Dari Gagal Ginjal Akut
8. Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Dari Gagal Ginjal Akut

3
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut adalah suatu penyakit dimana ginjal secara tiba – tiba kehilangan
kemampuan untuk mengekskresikan sisa–sisa metabolisme. (Suriadi dan Rita Y., 2001 :
111).
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinik dimana jumlah urin mendadak
berkurang dibawah  300 ml/m2 dalam sehari disertai gangguan fungsi ginjal lainnya.
Sering dipergunakan istilah lain untuk keadaan tersebut seperti nefrosis toksik akut,
nakrosis tubular akut, nefrosis nefron rendah dan lain sebagainya. (Ngastiyah, 1997 :
310).
Gagal Ginjal Akut Adalah suatu keadaan klinis, terjadi penurunan fungsi ginjal secara
mendadak  dengan akibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh
hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat : gangguan keseimbangan air dan
elektrolit, ganggua keseimbangan asam-basa dan gangguan eliminasi limbah
metabolisme misalnya ureum, creatinin.
Secara epidemologi, gagal ginjal akut (Acute Renal Faiure) merupakan gangguan
ginjal yang sering dikarenakan adanya perubahan usia. Peningkatan angka traumatik
pada ginjal juga mempengaruhi insidensi gagal ginjal akut. Jika ditelah lebih dalam
tentang gagl ginjal, sebenarnya merupakan penyakit yang terjadi dikarenakan oleh
penyakit penyerta primer. Perilaku hidup sehat dalam menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit akan meningkatkan fungsi ginjal. Kegagalan fungsi ginjal akan mengakibatkan
gangguan yang bersifat sistemik, sehingga hemodinamika tubuh akan menurun dan
mengancam nyawa. Secara laboratories, perubahan yang mencolok pada klien gagl ginjal
adalah kadar serum kreatinin (Hoste, 2007)
Cedera ginjal akut (sebelumnya dikenal sebagai gagal ginjal akut) adalah sindrom
yang ditandai dengan hilangnya cepat fungsi ekskresi ginjal dan biasanya didiagnosis
oleh akumulasi produk akhir metabolisme nitrogen (urea dan kreatinin) atau penurunan
output urin, atau keduanya. Ini adalah manifestasi klinis dari beberapa gangguan yang
mempengaruhi ginjal akut. Cedera ginjal akut umum terjadi pada pasien rumah sakit dan
sangat umum pada pasien sakit kritis. Di pasien-pasien ini, paling sering terjadi sekunder
pada kejadian-kejadian ekstrarenal. Bagaimana kejadian seperti itu menyebabkan cedera

4
 ginjal akut kontroversial. Tidak ada terapi khusus yang muncul yang dapat mengurangi
cedera ginjal akut atau mempercepat pemulihan; demikian, pengobatannya suportif.
Teknik diagnostik baru (misalnya, biomarker ginjal) mungkin membantu diagnosis dini.
Pasien diberikan terapi penggantian ginjal jika cedera ginjal akut berat dan biokimia atau
terkait volume, atau jika komplikasi terkait uraemictoxaemia menjadi perhatian. Jika
pasien bertahan penyakit mereka dan tidak memiliki kronis premorbid penyakit ginjal,
mereka biasanya pulih ke kemandirian dialisis. Namun, bukti menunjukkan bahwa
pasien yang memilikinya mengalami cedera ginjal akut pada peningkatan risiko penyakit
ginjal kronis berikutnya. (Lancet 2012; 380: 756–66)
Cedera ginjal akut (AKI) adalah masalah kesehatan masyarakat global yang terkait
dengan morbiditas, mortalitas, dan biaya kesehatan yang tinggi. Selain dialisis, tidak ada
intervensi terapeutik yang dapat meningkatkan kelangsungan hidup, membatasi cedera,
atau mempercepat pemulihan. Meskipun diakui kekurangan dalam model hewan in vivo,
patofisiologi yang mendasari AKI dan konsekuensinya, penyakit ginjal kronis (CKD),
kaya dengan target biologis. Kami meninjau temuan terbaru yang berkaitan dengan
vaskularisasi ginjal dan respon stres seluler, terutama perpotongan respon protein yang
tidak dilipat, disfungsi mitokondria, autophagy, dan respon imun bawaan. Mekanisme
perbaikan maladaptif yang bertahan setelah fase akut meningkatkan peradangan dan
fibrosis pada fase kronis. Di sini makrofag, sel epitel tubular yang ditangkap
pertumbuhan, endotelium, dan sekitarnya pericytes adalah pemain kunci dalam
perkembangan penyakit kronis. Pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme
patofisiologi yang kompleks ini berinteraksi, kepentingan relatif mereka pada manusia,
dan kegunaan biomarker akan mengarah pada strategi terapeutik untuk mencegah dan
mengobati AKI atau menghambat perkembangan ke CKD atau penyakit ginjal stadium
akhir (ESRD). (Annu. Rev. Med. 2016. 67:293–307)
2.2 Etiologi
1. Penyebab prerenal (terjadi hipoperfungsi ginjal) akibat kondisi yang menyebabkan
berkurangnya aliran darah ginjal dan menurunnya filtrasi glomerulus. Keadaan
penipisan volume (hipovolemia seperti luka bakar dan perdarahan atau kehilangan
cairan melalui saluran pencernaan), vasodilatasi (sepsis dan anafilaksis), gangguan
fungsi jantung (infark miokardium, CHF, atau syok kardiogenik), dan terapi diuretik.
Hal ini biasanya ditandai dengan penurunan turgor kulit, mukosa membran kering,
penurunan berat badan, hiptensi, oliguri, atau anuria.

5
 2. Penyebab intrarenal kerusakan aktual jaringan ginjal akibat trauma jaringan
glomerulus atau tubulus ginjal. Keadaan yang berhubungan dengan iskemia intrarenal,
toksin, proses imunologi, sistematik, dan veskuler. Pemaikan obat anti inflamasi
nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia karena mengganggu prostglandin
yang melindungi aliran daerah renal. NSAID menyebabkan iskemik ginjal. Cidera
akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin
(protein yang dilepasan dari otot ketika cidera, sehingga terjadi toksik renal, iskemik,
atau keduanya). Cidera akibat benturan dan infeksi serta agen nefrotogsik
menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN). Selain itu, reaksi tranfusi menyebabkan
gagal intrarenal dimana hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis
melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal. Hal ini biasanya
ditandai dengan demam, kemerahan pada kulit, dan edema.
3. Penyebab post renal terjadi akibat sumbatan atau gangguan aliran urine melalui
saluran kemih (sumbatan bagian distal ginjal). Tekanan di tubulus meningkat
sehingga laju filtrasi glomerulus meningkat. Hal ini biasanya ditandai dengan adanya
kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih dan perubahan aliran kemih.
2.3 Manifestasi Klinis (Brunner dan Suddarth, 2001).
1. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah, dan diare.
2. Mulut dan membran mukosa keringa akibat dehidrasi, dan nafas mungkin berbau
urine (fetouremik).
3. Manifestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
4. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, BJ sedikit
rendah, yaitu 1.010)
5. Peningkatan, BUN (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung
katabolisme (pemecahan protein), pervusi renal, serta asupan protein. Serum kreatinin
meningkat pada kerusakan glomerulus.
6. Hiperkalemia akibat penurunan laju filtrasi glomerulus serta katabolisme protein
menghasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh. Hiperkalemia
menyebabkan disritmia jantung. Sumber kalium mencakup katabolisme jaringan
normal, seperti asupan diet, darah di saluran pencernaan, atau transfusi darah dan
sumber lain (infus intra vena, penisilin kalium, dan pertukaran ekstra seluler sebagai
respon terhadap asidosis metabolik).

6
 7. Asidosis metabolik, akibat oliguri akut pasien tidak dapat mengeleminasi muatan
metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal.
Penurunan mekanisme buffor ginjal yang ditandai dengan penurunan karbondioksida
dan Ph darah, Asidosis metabolik menyertai gagal ginjal.
8. Abnormalitas Ca++ dan PO4- peningkatan konsentrasi serum posfat mungkin terjadi
Serum Calsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi
kalium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum
posfat.
9. Anemia terjadi akibat penurunan prduksi eritropoietin, lesi saluran pencernaan,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah (biasanya dari saluran
pencernaan).
2.4 Patofisiologi
Kondisi gagal ginjal akut disebabkan oleh 3 faktor pemicu yaitu pre renal, renal dan
post renal. Ketiga factor ini memiliki kaitan yang berbeda-beda. Pre renal berkaitan
dengan kondisi dimana aliran darah (blood flow) ke ginjal mengalami penurunan
(hipoperfusi). Kondisi ini dipicu oleh kondisi hipovolemi, hipotensi, vasokontriksi dan
penurunan cardiac output. Dengan adanya kondisi ini, maka GFR (Glomeruler Filtration
Rate) akan mengalami penurunan dan meningkatkan reabsorbsi tubular. Untuk factor
renal berkaitan dengan adanya kerusakan pada jaringan parenkim ginjal. Kerusakan ini
dipicu oleh trauma maupun penyakit-penyakit pada ginjal itu sendiri jaringan yang
menjadi tempat utama fisiologis ginjal, jika rusak akan mempengaruhi berbagi fungsi
ginjal. Sedangkan factor post renal berkaitan dengan adanya obstruksi pada saluran
kemih, sehingga akan timbul stagnansi bahkan adanya refluks urine flow pada ginjal.
Dengan demikian beban tahanan / resistensi ginjal akan meningkatkan dan akhirnya
mengalami kegagalan (Judith, 2005).
Patogenesis penyakit inflmatory ginjal parenkim (misalnya glomerulonefritis dan
vaskulitis) bersifat kompleks dan melibatkan hampir semua aspek sistem inflasi bawaan
dan antibodi-mediasi dan ammatory mekanisme sel termediasi-imun.11-11 Dalam
Seminar ini, kami fokus pada cedera ginjal akut sekunder akibat prerenal faktor karena
formulir ini adalah yang paling umum di negara maju, pasien rawat inap yang dirawat
inap, dan terutama pada pasien sakit kritis. Sebagian besar pemahaman kita tentang
patofisiologi cedera ginjal akut prerenal akut berasal dari pekerjaan pada hewan. 18,19
Studi model iskemik akut diinduksi oleh oklusi akut arteri ginjal banyak jalur mungkin

7
dilibatkan dan mekanisme cedera organ.20,21 Sistem koaginasi adalah diaktifkan secara
lokal, 22 leukosit infiltrasi ginjal, 23 endotelium adalah wound24 dan molekul adhesi
menyatakan, 25 sitokin dilepaskan, 26 reseptor tol diinduksi, 27 jalur vasokonstriktor
intrarenal diaktifkan, 28 dan diinduksi apoptosis. 29 Perubahan terkait juga terjadi pada
sel tubular dengan kehilangan atau kebalikan dari polaritas30 dan hilangnya adhesi ke
membran basement.20 Renal cedera tampaknya memicu cedera organ di tempat lain
(yang disebut pembicaraan lintas organ) 31 melalui jalur yang tidak jelas, lebih jauh
menekankan kompleksitas respons biologis terhadap cedera ginjal akut. Sayangnya,
model iskemik ini memiliki signifikansi klinis yang kecil relevansi dengan penyakit
seperti sepsis. 32.33 Sepsis adalah pemicu cedera ginjal akut yang paling umum di
rumah sakit.

8
 2.5 Pathway GGA

Pre Renal Renal Post Renal

GAGAL GINJAL AKUT

Gangguan Filtrasi Gangguan rearbsorbsi Disfungsi ekskresi amonia

Penurunan
sekresi
Hipofiltrasi Hipernatremia bikarbonat Retensi amonia

Penurunan ekskresi urine Kadar H2O meningkat pH turun

Pemeabilitas kapiler
terganggu
Oliguria, Anuria Oedema Asidosi metabolik

Penurunan
MK : MK : KELEBIHAN Mekanisme
oksigenasi sirkuasi
GANGGUAN VOLUME CAIRAN kompensasi
ELIMINASI
hipoksemia
hiperventalisasi
Akumulasi residual urine

Hipoksia sel
MK :
Timbunan zat sisa metabolisme KETIDAKEFEK

MK : KETIDAKEFEKTIVAN TIFAN POLA

NAFAS
Intoksikasi PERFUSI JARINGAN PERIFER

Kerja otot meningkat Keseimbang O2

Sirkulasi dan CO2
Timbunan asam laktat
meningkat
Kulit kering, gatal , pucat , purpura MK : GG.
PERTUKARAN
keletihan
GAS

9
 MK : KERUSAKAN
INTEGRITAS KULIT Keseimbangan MK :
energi INTOLERANSI
AKTIVITAS

2.6 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan klinis yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnose gagal ginjal akut
adalah (Anymous, 2008; Judith, 2002) :
1. Kadar kimia darah
Meliputi natrium, kalium, uerum, kretinin dan bikarbonat. Biasanya natrium
mengalami penurunan (< 20 mmol / I). sedangkan urea akan mengalami peningkatan
(> 8) yang akan mempengaruhi system RAA (Renin Angiotension Aldosteron).
2. Urinalis
Pemeriksaan analisa kimia pada urine untuk melihat fungsi ginjal
3. Ultarsonografi (USG)
Hal ini untuk mendapatkan data pendukung tentang ukuran ginjal, adanya obstruksi
pada tract urinary, hidronephoris, dan penyakit pada saluran kemih bagian bawah.
USG juga diperuntukan adanya komplikasi dari gagal ginjal, misalnya adanya
kardiomengali dan edema pulmonal
4. Darah lengkap
Adapun hasil yang spesifik dari hasil pemeriksaan darah lengkap pada klien gagal
ginjal akut adalah :
a. Peningkatan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen)
b. Peningkatan kadar serum kreatinin
c. Peningkatan kadar kalium
d. Penurunan PH darah
e. Penurunan kadar bikarbonat
f. Penurunan kadar hematokrit dan kadar hemoglobin
5. ECG (electrocardiography)
Biasanya menunjukkan adanya ischemia jantung dengan gejala bradikardia dan
peebaran kompek QRS.

10
2.7 Komplikasi
Sebagai organ vital yang menjaga homeostatis tubuh, ginjal akan mengatur beberapa
proses reguasi. Oleh karena itu, gangguan fungsi / kegagalan fungsi fisiologis pada ginja
akan berdampak pada ketidakseimbangan dalam sirkulasi dan metabolisme tubuh.
Berikut ini adalah beberapa ptensial komplikasi yang bisa terjadi pada pasien dengan
gagal ginjal akut (Leppert, 2004) :
1. Keseimbangan elektrolit tubuh
a. Hiperkalemia
b. Hiponatremia
c. Asidosis metabolic
d. Hipokalsemia
e. Hiperphospatemia
f. Hieprmagnesia
2. Fungsi jantung dan paru
a. Edema pulmonal
b. Perikarditis
c. Hipertensi
3. Gastrointestinal
a. Nausea
b. Vomiting
c. Anoreksia
d. Perdarahan
4. Hematologi
a. Anemia
b. Disfungsi platelet
5. Neurologis
a. Pusing
b. Obtundation
c. Asterixis
d. Myoclonus
e. Seizures
f. Dialytc
6. Infeksi pada traktus urinarius, paru-paru, luka operasi, dan sepsis

11
 7. Intoksikasi obat
2.8 Penatalaksanaan
Penatalakasanaan pada klien gagal ginjal akut dilakukan secara komprehensif baik dari
disiplin medis, nurse practitionist, nutritionist dan lain sebagainya. Berikut ini adalah
menejemen penatalaksanaan pada klien gagal ginjal akut (Judith, 2002) :
1. Tata laksana umum
Secara umum yang harus dilakukan pada klien gagal ginjal akut adalah
memperlakukan dan mengawasi secara ketat diet tinggi kalori dan rendah protein,
natrium, kalium , dengan pemberian suplemen vitamin tambahan. Dan yang paling
penting adalah membatasi asupan cairan. Untuk mengontrol kadar elektrolit yang
tidak seimbangan dalam tubuh, maka diperlukan tindakan dialisi (hemodilysis /
peritoneal dialysis)
2. Tata laksana medis
Penggunaan terapi medis pada gagal ginjal akut utamanya diperuntukan untuk
menjaga volume cairan dalam tubuh sesuai dengan kopensasi ginjal dan menjaga
kondisi asam basa darah.
a. Furosemid, Pemberian 20 sampai 100 mg per IV setiap 6 (enam) jam akan menjaga
stabilitas volume cairan dalam tubuh
b. Kalsium gukonat, Pemberian 10 ml / 10 % dalam cairan solute infuse (IV) akan
membantu kadar kalium
c. Natrium polystyrene, 15 gr dalam dosis 4 kali sehari dicampur dalam 100 ml dari
20 % sorbitol, 30 sampai 50 gr dalam 50 ml 70 % sorbitol dan 150 ml dalam air
akan menjaga kadar kalium.
d. Natrium bikarbonat, Pemberian ini akan mengatasi kondisi asidosis metabolic
3. Observasi ketat
Hasil pemeriksaan laboratorium (BUN, kreatinin dn kadar kalium) harus dimonitoring
secara ketat. Hal ini sangat bermakna dalam mempertahankan hidup klien.

12
 BAB III
PENUTUP

3.1 Simpulan
Gagal ginjal akut merupakan gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak
dengan tanda gejaala khas berupa oliguria / anuria dengan peningkatan BUN (Blood
Ureum Nitrogen) atau kreatinin serum. Secara pergantian umum gagal ginjal akut juga
disebut sebagai Acute Renal Faiure (ARF) atau Acute Kidney Injury (AKI) (Graber,
2006 ; Wilcox, 2009). Penyebab gagal ginjal akut yang dibagi menjadi 3 besar yaitu:
Pre-renal, Renal, Post-renal.
Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri, anuria, high
output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan utama dari
pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan
hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta
mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.
3.2 Saran
Dalam pembuatan laporan ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu saya meminta
kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga laporan yang saya buat dapat
bermanfaat bagi pembaca.

13
 DAFTAR PUSTAKA

Dochterman J, Bulechek GM.2004.Nursing Interventions Classification (NIC): Fourth

Edition.Missouri:Mosby.
Dochterman J, Bulechek GM.2013.Nursing Interventions Classification (NIC): Fifth
Edition.Missouri:Mosby.
Graber MA.2006.Buku Saku Dokter Keluarga University Of OIWA.Jakarta:EGC
Hoste EAJ, Kellu JA.2007.Incidence, Classification, and Outcomes of Acute Kidney
Injury:The Clinical Research, Investigation, and System Modeling of Acute Illness
(CRISMA)Laboratory.Belgium:University of Pittsburgh, School of Medicine USA.
Jorres A.2010.Management of Acute Kidney problems.New York:Springer Heidelberg
Dordrecht London.
Judith.2005.Pathophysiology A 2-in-1 Reference for Nurses.Philadelphia;Lippincott Williams
& Wilkins.
Moorhead et all.2008.Nursing Outcomes Classification (NOC):Fourt
Edition.Missouri:Mosby.
Moorhead et all.2012.Nursing Outcomes Classification (NOC):fifth Edition.Missouri:Mosby.
NANDA International.2013.Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-
2014.Jakarta:EGC
Prabowo, Eko dkk.2014.Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan.Yogyakarta:Nuha Medika.
Wilcox CS, Thiser CC.2009.Handbook of Nephrology & Hypertension Sixth
Edition.Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins.
Nursalam.2006.Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Perkemihan.Edisi Pertama-Jakarta.
Prof Bellomo Rinaldo.2012.Acute Kidney Injury.Australian and New Zealand Intensive Care
Research Centre; School of Public Health and Preventive Medicine; Monash University;
Melbourne.Lancet
Zuk Anna, dkk.2016.Acute Kidney Injury.Annual Reviews Futher

14