LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK

NAMA :SRI WAHYUNI

NIM : 20.04.034

CI LAHAN CI INSTITUSI

( ) ( )

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI PROFESI NERS
PANAKKUKANG MAKASSAR
2021

1
 BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat
penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh.
Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa
dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air,
elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai
kemih.
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi
cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan
ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi
tubulus. Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume
yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per
menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks,
sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-
communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi,
diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan
penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan
masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler
sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum
pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit
jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang
memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal.
Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti

2
 penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna,
kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan
diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang
merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau
transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah
menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung
pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan
secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah
diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal
kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk
penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Untuk memenuhi tugas laporan diskusi/seminar kasus kelompok field
Trip Laboratorium Klinik Keperawatan Gawat Darurat.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui konsep medis CKD
b. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui konsep
keperawatan CKD

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. KONSEP MEDIS
1. Defenisi
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Di mana
kemampuan tubuh gagal untuk memepertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddart,
2001).
Chronic kidney disease(CKD) adalah suatu kerusakan pada
struktur atau fungsi ginjal yang berlangsung ≥3 bulan, dengan atau
tanpa disertai penurunan glomerular filtration rate (GFR). Selain itu,
CKD dapat pula didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana GFR < 60
mL/menit/1,73 m2 selama ≥3 bulan dengan atau tanpa disertai
kerusakan ginjal.

2. Etiologi
Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit.
Apapun sebabnya, dapat menimbulkan perburukan fungsi ginjal
secara progresif. Dibawah ini terdapat beberapa penyebab gagal ginjal
kronik.
a. Tekanan Darah Tinggi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan
perubahan– perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh,
ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) di dinding
pembuluh darah. Organ sasaran utama organ ini adalah jantung,
otak, ginjal dan mata.
Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi
lama menyebabkan nefrosklerosis begina. Gangguan ini

4
 merupakan akibat langsung dari iskemia renal. Ginjal mengecil,
biasanya simetris dan permukaan berlubang – lubang dan
berglanula. Secara histology lesi yang esensial adalah sklerosis
arteri arteri kecil serta arteriol yang paling nyata pada arteriol
eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan
kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron
rusak (price, 2005:933).
b. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada
glomerulus yang diakibatkan karena adanya pengendapan
kompleks antigen antibody. Reaksi peradangan diglomerulus
menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi
peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler
glomerulus dan filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma dan sel
darah merah bocor melalui glomerulus. Glomerulonefritis dibagi
menjadi dua yaitu :
1) Gomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus
secara mendadak.
2) Glomerulonefritis Kronik
Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama
dari sel-sel glomerulus. (Price, 2005. 924)
c. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi
yang terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan
menimbulkan kerusakan. Perubahan yang paling dini sering kali
hanya mengenai sebagian rumbai glomerulus atau hanya
mengenai beberapa glomerulus yang tersebar. (Price, 2005:925)
d. Penyakit Ginjal Polikistik

5
 Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista
multiple, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun mengganggu
dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan.
Semakin lama ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal,
sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK) (Price, 2005:937)
e. Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri.
Pielonefritis itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik.
Pielonefritis akut juga bias terjadi melalui infeksi hematogen.
Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang-ulang dan
biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi
lain, atau repluks vesikoureter. (Price, 2005: 938)
f. Diabetes Melitus
Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang
tersering, berjumlah 30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes
mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk.
Nefropati diabetic adalah istilah yang mencakup semua lesi yang
terjadi diginjal pada diabetes mellitus (Price, 2005:941). Riwayat
perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga ESRD dapat
dibagi menjadi lima fase atau stadium :
1) Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan
hifertropi dan hiperfentilasi ginjal, pada stadium ini sering
terjadi peningkatan GFR yang disebabkan oleh banyak factor
yaitu, kadar gula dalam darah yang tinggi, glucagon yang
abnormal hormone pertumbuhan, efek rennin, angiotensin II
danprostaglandin.
2) Stadium 2 (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan
penebalan membrane basalis kapiler glomerulus dan
penumpukan sedikit demi sedikit penumpukan matriks
mesangial.

6
 3) Stadium 3 (Nefropati insipient)
4) Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)
5) Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)

3. Patofisiologi
Gagal ginjal kronik disebabkan karena adanya penyakit yang
terdapat pada ginjal, sehingga mengakibatkan kegagalan ginjal. Maka
lama kelamaan jumlah nefron mengalami kerusakan bertambah.
Dengan adanya peran dan fungsi ginjal maka hasil metabolisme
protein akan berkumpul didalam tubuh, penurunan fungsi ginjal
mengakibatkan pembuangan hasil sisa metabolisme gagal yang
dimulai dengan pertukaran didalam pembuluh darah tidak adekuat
karena ketidak mampuan ginjal sebagai penyaring,
Nitrogen) menumpuk dalam darah. Akibatnya ginjal tidak dapat
melakukan fungsinya lagi yang menyebabkan peningkatan kadar
serum dan kadar nitrogen ureum, kreatin, asam urat, fosfor meningkat
dalam tubuh dan menyebabkan terganggunya fungsi ginjal dan organ
organ tubuh lain. (Price, 2005: 938)

4. Manifestasi Klinis
Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) akan menimbulkan
gangguan pada berbagai sistem atau organ tubuh, antara lain :
a. Gangguan pada Sistem Gastrointestinal
Gangguan yang dialami dapat berupa :
1) Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan
gangguan metabolisme protein di dalam usus. Gangguan ini
juga terjadi karena terbentuknya zat-zat toksik akibat
metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal
guanidine, serta sembabnya mukosa usus.

7
 2) Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada
air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia
sehingga nafas berbau ammonia. Akibat yang lain adalah
timbulnya stomatitis dan parotitis.
3) Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui, dan
lain-lain.
b. Gangguan pada Kulit
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-
kuningan akibat penimbunan urokrom serta gatal-gatal dengan
ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-
pori kulit. Selain itu juga timbul gangguan seperti ekimosis akibat
gangguan hematoligik dan timbul bekas-bekas garutan pada kulit
akibat garukan karena gatal.
c. Gangguan pada Sistem Hematologik
1) Anemia normokrom, normositer
Dapat disebabkan oleh karena berkurangnya produksi
eritropoetin sehingga rangsangan pada sumsum tulang
menurun, hemolisis, defisiensi besi dan asam folat, perdarahan
pada saluran pencernaan dan kulit, serta fibrosis sumsum
tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.
2) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
Hal ini disebabkan perdarahan akibat agregasi dan
adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor
trombosit III dan ADP (adenosine difosfat). Gangguan ini juga
dikarenakan masa perdarahan yang memanjang.
3) Gangguan fungsi leukosit.
Gangguan ini dapat berupa hipersegmentasi leukosit,
fagositosis dan kemotaksis berkurang. Terjadi penurunan
fungsi limfosit sehingga tingkat imunitas menurun.
d. Gangguan pada Sistem Saraf dan Otot

8
 1) Restless leg syndrome. Penderita merasa pegal di tungkai
bawah dan selalu menggerakkan kakinya.
2) Burning feat syndrome. Rasa semutan dan seperti terbakar,
terutama di telapak kaki.
3) Ensefalopati metabolik. Badan lemas, tidak bisa tidur,
gangguan konsentrasi, tremor dan kejang-kejang.
4) Miopati. Kelemahan dan hipotropi otot-otot.
e. Gangguan pada Sistem Kardiovaskular
Gangguan yang timbul berupa hipertensi, nyeri dada serta
sesak nafas. Gangguan irama jantung juga terjadi akibat
aterisklerosis dini serta edema akibat penimbunan cairan.
f. Gangguan pada Sistem Endokrin
Gangguan pada sistem ini berupa gangguan seksual seperti
libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi
testosteron dan spermatogenesis yang menurun, sedangkan pada
wanita timbul gangguan menstruasi dan gangguan ovulasi.
Gangguan lain dapat berupa gangguan toleransi glukosa,
metabolisme lemak dan metabolisme vitamin D.
g. Gangguan Cairan dan Natrium
Kekurangan air (dehidrasi) dan kekurangan garam (penurunan
volume cairan ekstraseluler) adalah dua kelainan utama dan
sering terjadi pada GGK. Kelainan ini bersifat reversible dan
apabila koreksi tidak segera dilaksanakan akan merupakan tahap
pertama dari rangkaian kelainan yang akan menurunkan faal
ginjal. Hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian 3 liter air,
sehingga urin yang terbentuk sekitar 2 - 2,5 liter. Natrium perlu
dibatasi, karena natrium dipertahankan dalam tubuh walaupun
faal ginjal sudah menurun.

9
5. Komplikasi
a. Hiperkalemia
Tingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya
kandungan kalium di dalam darah dapat menimbulkan kematian
mendadak, jika tidak ditangani dengan serius.
b. Perikarditis, efusi pericardial
Akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak
adekuat.
c. Hipertensi
d. Anemia
e. Penyakit tulang
Akibat kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin
D abnormal.
f. Dehidrasi
g. Kulit : gatal gatal
h. Gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, dan dada seperti
terbakar, bau nafas menyerupai urin.
i. Endokrin
1) Laki laki : kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah
serta motilitas sperma
2) Wanita : kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan
infertilisas
3) Anak anak: retardasi pertumbuhan
4) Dewasa : kehilangan massa otot
j. Neurologis dan Pisikatri : kelelahan,kehilangan kesadaran, koma,
iritasi neurologis (tremor, ateriksis, agitasi, meningismus,
peningkatan tonus otot bkejang)

10
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
2) Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya
anemia, dan hipoalbuminemia. Anemia normositer
normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
3) Ureum dan kreatini : Meninggi, biasanya perbandingan antara
ureum dan kreatinin kurang lebih 20. Perbandingan meninggi
akibat pendarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas,
pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
Perbandingan ini berkurang ketika ureum lebih kecil dari
kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin
yang menurun.
4) Hiponatremi : Umumnya karena kelebihan cairan.
Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut
bersama dengan menurunya dieresis.
5) Hipokalemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya
sintesis vitamin D3 pada GGK.
6) Phosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme
tulang, terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.
7) Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umunya
disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
8) Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism
karbohidrat pada gagal ginjal ( resistensi terhadap pengaruh
insulin pada jaringan perifer ).
9) Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak,
disebabkan peninggian hormone insulin dan menurunnya
lipoprotein lipase.
10)Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan
Ph yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun,

11
 PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam
organic pada gagal ginjal.
b. Radiology
Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal
(adanya batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi karena
proses diagnostic akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab
itu penderita diharapkan tidak puasa.
c. IIntra Vena Pielografi (IVP)
Untuk menilai sistem pelviokalisis dan ureter.
d. USG
Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih dan prostat.
e. EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-
tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia)

7. Penatalaksanaan
a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya
faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat
akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara
optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit
(Sukandar, 2006).
b. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk
mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka
lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif
nitrogen.

12
c. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus
adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan
keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan
memelihara status gizi.
d. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat
supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
e. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual
tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal
disease).
f. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena
meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah
dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen
alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20
mEq/L.
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC)
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan
efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati
karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan
keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan

13
 gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief
complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah
ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan
obat-obatan simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis
keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuscular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu
terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau
operasi subtotal paratiroidektomi.
6) Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7) Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan
kardiovaskular yang diderita.
8) Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal
kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit.
Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,
dan transplantasi ginjal.
9) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi
dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum
tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi
tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi
elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru

14
 dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,
hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,
anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai
sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.
Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen
darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel
(hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup
baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14
tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo,
2006).
10) Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory
Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di
Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan
orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah
menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasienpasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan
stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin
masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-
morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu
keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk
melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari
pusat ginjal (Sukandar, 2006).

15
 11) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal
(anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal,
yaitu :
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil
alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis
hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
b) Kualitas hidup normal kembali
c) Masa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama
berhubungan dengan obat imunosupresif untuk
mencegah reaksi penolakan
e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.

B. TINJAUAN TEORI KONSEP KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik, antara lain :
a. Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya secret
b. Breathing
1) Pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
c. Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia

16
 4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
d. Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi
koma, Kelemahandankeletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kele
mahan pada tungkai.
A (Allert) : Sadar penuh, respon bagus
V (Voice) : Respon kesadaran menurun, berespon
terhadap suara
P (Pain) : Respons kesadaran menurun, tidak berespon
terhadap suara, berespon terhadap rangsangan nyeri
U (Unresponsive) : kesadaran menurun, tdk berespon terhadap
suara, tidak berespon terhadap nyeri

2. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan
pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1) AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2) Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3) Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
4) Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-
abuan, kadang-kadang disertai udema ekstremitas, napas
terengah-engah.
5) Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas,
infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat

17
 penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit
polikistik, keganasan, nefritis herediter)

6) Anamnesa
a. Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit,
erytrosit, WBC, RBC)
b. Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia,
peningkatan kalium
c. Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
d. Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,
penurunan HCO3
e. Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis,
pengecapan menurun, nausea, ainoreksia, vomitus,
hematomisis, melena, gadtritis, haus.
f. Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
g. Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku,
penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik
h. Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
i. Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan
libido
j. Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
k. Lain-lain : Penurunan berat badan

3. Masalah keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-
alveolar
b. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload
dan sepsis
c. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic,
pneumonitis, perikarditis

18
 d. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan
melemah

4. Intervensi
DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1 Gangguan a. Respiratory Status : Airway Management
pertukaran gas b/d Gas exchange a. Buka jalan nafas, guanakan
kongesti paru, b. Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw thrust
hipertensi pulmonal, ventilation bila perlu
penurunan perifer c. Vital Sign Status b. Posisikan pasien untuk
yang mengakibatkan Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
asidosis laktat dan a. Mendemonstrasikan c. Identifikasi pasien perlunya
penurunan curah peningkatan ventilasi pemasangan alat jalan nafas
jantung. dan oksigenasi yang buatan
adekuat d. Lakukan fisioterapi dada jika
Batasan b. Memelihara perlu
karakteristik : kebersihan paru paru e. Keluarkan sekret dengan batuk
a. Penurunan dan bebas dari tanda atau suction
CO2 tanda distress f. Auskultasi suara nafas, catat
b. Keletihan pernafasan adanya suara tambahan
c. Somnolen c. Mendemonstrasikan g. Lakukan suction pada mayo
d. Dyspnoe batuk efektif dan
Respiratory Monitoring
e. warna kulit suara nafas yang
abnormal bersih, tidak ada
a. Monitor rata – rata, kedalaman,
(pucat, sianosis dan dyspneu
irama dan usaha respirasi
kehitaman) (mampu
b. Catat pergerakan dada,amati
f. frekuensi dan mengeluarkan
kesimetrisan, penggunaan otot
kedalaman sputum, mampu
tambahan, retraksi otot
nafas bernafas dengan
supraclavicular dan intercostal

19
 abnormal mudah, tidak ada c. Monitor suara nafas, seperti
pursed lips) dengkur
d. Tanda tanda vital d. Monitor pola nafas : bradipena,
dalam rentang normal takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
e. Catat lokasi trakea
f. Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan
paradoksis )
g. Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
h. Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama
i. Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya
2 Penurunan curah a. Cardiac Pump Cardiac Care
jantung b/d respon effectiveness a. Evaluasi adanya nyeri dada (
fisiologis otot b. Circulation Status intensitas,lokasi, durasi)
jantung, peningkatan c. Vital Sign Status b. Catat adanya disritmia jantung
frekuensi, dilatasi, Kriteria Hasil: c. Catat adanya tanda dan gejala
hipertrofi atau a. Tanda Vital dalam penurunan cardiac putput
peningkatan isi rentang normal d. Monitor status kardiovaskuler
sekuncup (Tekanan darah, e. Monitor status pernafasan yang
Nadi, respirasi) menandakan gagal jantung
b. Dapat mentoleransi f. Monitor abdomen sebagai

20
 aktivitas, tidak ada indicator penurunan perfusi
kelelahan g. Monitor balance cairan
c. Tidak ada edema h. Monitor adanya perubahan
paru, perifer, dan tekanan darah
tidak ada asites
d. Tidak ada Vital Sign Monitoring
penurunan a. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
kesadaran b. Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
c. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
d. Monitor kualitas dari nadi
e. Monitor jumlah dan irama
jantung
f. Monitor bunyi jantung
g. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
3 Pola Nafas tidak a. Respiratory status : Fluid management
efektif Ventilation a. Pertahankan catatan intake
b. Respiratory status : dan output yang akurat
Batasan Airway patency b. Pasang urin kateter jika
karakteristik : c. Vital sign Status diperlukan
a. Penurunan Kriteria Hasil : c. Monitor hasil lAb yang sesuai
tekanan a. Mendemonstrasikan dengan retensi cairan (BUN ,
inspirasi/ekspiras batuk efektif dan Hmt , osmolalitas urin )
i suara nafas yang d. Monitor vital sign
b. Penurunan bersih, tidak ada e. Kolaborasi dokter jika tanda
pertukaran udara sianosis dan dyspneu cairan berlebih muncul
per menit b. Menunjukkan jalan memburuk
c. Menggunakan nafas yang paten

21
 otot pernafasan c. Tanda Tanda vital b. Fluid Monitoring
tambahan dalam rentang a. Tentukan riwayat jumlah dan
d. Dyspnea normal tipe intake cairan dan
eliminaSi
b. Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
4 Kelebihan volume a. Electrolit and acid Fluid management
cairan b/d base balance a. Pertahankan catatan intake
berkurangnya curah b. Fluid balance dan output yang akurat
jantung, retensi b. Pasang urin kateter jika
cairan dan natrium Kriteria Hasil: diperlukan
oleh ginjal, a. v v Bunyi nafas c. Monitor hasil lAb yang sesuai
hipoperfusi ke bersih, tidak ada dengan retensi cairan (BUN ,
jaringan perifer dan dyspneu/ortopneu Hmt , osmolalitas urin )
hipertensi pulmonal b. Memelihara tekanan d. Monitor vital sign
vena sentral, tekanan e. Monitor indikasi retensi /
Batasan kapiler paru, output kelebihan cairan (cracles, CVP
karakteristik : jantung dan vital sign , edema, distensi vena leher,
a. Berat badan dalam batas normal asites)
meningkat pada c. Terbebas dari f. Kolaborasi dokter jika tanda
waktu yang kelelahan, kecemasan cairan berlebih muncul
singkat atau kebingungan memburuk
b. Asupan d. Menjelaskan
berlebihan indikator kelebihan b. Fluid Monitoring
c. Hb dan cairan a. Tentukan riwayat jumlah dan
hematokrit tipe intake cairan dan

22
 menurun, eliminaSi
perubahan b. Tentukan kemungkinan faktor
elektrolit, resiko dari ketidak
khususnya seimbangan cairan
perubahan berat (Hipertermia, terapi diuretik,
jenis kelainan renal, gagal jantung,
d. Suara jantung diaporesis, disfungsi hati, dll )
SIII c. Monitor berat badan
e. Oliguria, azotemia d. Monitor serum dan elektrolit
f. Perubahan status urine
mental, e. Monitor serum dan osmilalitas
kegelisahan, urine
kecemasan f. Monitor BP, HR, dan RR

23
 BAB IV
PEMBAHASAN
ANALISA DATA
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn. K
Umur : 25 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Tanggal MRS : 07-08-2017
Alasan masuk : Sesak nafas

II. SURVEY PRIMER DAN RESUSITASI

A. AIRWAY DAN KONTROL SERVIKAL
1. Keadaan jalan nafas
a. Look
Tingkat Kesadaran : Composmentis
Pernafasan : Sesak nafas dialami sejak 2 hari
yang lalu
Upaya Bernafas : Terdapat otot bantu pernafasan
saat bernafas dan Menggunakan bantuan O2 kanul 3 lpm
Benda asing dijalan nafas : Dahak berwarna putih
b. Listen
Bunyi nafas : Ronchi
c. Feel
Hambatan Jalan Nafas : Ada dahak berwarna putih
2. Masalah Keperawatan : Bersihan jalan nafas b/d adanya
dahak

B. BREATHING
1. Fungsi pernafasan

24
 a. Look
Jenis Pernafasan : Dispnea
Frekwensi Pernafasan : 32x/menit
Retraksi Otot bantu nafas : Ada. Terdapat otot bantu
pernafasan saat bernafas
Kelainan dinding thoraks : (simetris)
b. Listen
Bunyi nafas : Bebas
c. Feel
Hembusan nafas : Kuat
2. Masalah Keperawatan : Pola nafas tidak efektif b/d
adanya edema paru

C. CIRCULATION
1. Keadaan sirkulasi
a. Look
Tingkat kesadaran : Composmentis
Perdarahan (internal/eksternal) : Tidak ada
Kapilari Refill : <2 detik
b. Feel
Nadi radial/carotis : Kuat
Akral perifer : Tidak ada
Riwayat : Riwayat HD regular 3x seminggu
(senin, kamis, sabtu) dan warna kulit pucat.
2. Masalah Keperawatan : Ketidakefektifan perfusi jaringan
renal b/d penurunan suplai oksigen di ginjal

D. DISABILITY
1. Penilaian fungsi neurologis
a. GCS : E4 V5 M6

25
 b. Reaksi pupil : Isokor
Refleks : 4/4
2. Masalah Keperawatan :-

E. EXPOSURE
1. Penilaian Hipothermia/hyperthermia
Hipothermia : Tidak ada
Hyperthermia : Tidak ada
2. Masalah Keperawatan :-
3. Intervensi / Implementasi : -
4. Evaluasi :-

III. PENGKAJIAN SEKUNDER / SURVEY SEKUNDER

1. RIWAYAT KESEHATAN
a. Riwayat kesehatan dahulu (RKD) : Hipertensi sejak 5 bulan
yang lalu dan pasien riwayat HD regular 3x seminggu (senin,
kamis, sabtu)
b. Riwayat kesehatan sekarang (RKS) : sesak nafas sejak kemarin
tiba-tiba, batuk ada, dahak ada berwarna putih dan lemas.
c. Riwayat kesehatan keluarga (RKK) : Tidak ada
2. RIWAYAT DAN MEKANISME TRAUMA : Tidak ada
3. PEMERIKSAAN FISIK (HEAD TO TOE)
a. Kepala
Kulit kepala : Tidak ada luka dan tidak ada kerontokan
Mata : Konjungtiva anemis
Telinga : Simetris dan tidak ada gangguan
Hidung : Simetris kiri kanan dan terpasang kanul oksigen
Mulut dan gigi: Mukosa bibir anemis
Wajah : Terlihat pucat
b. Leher : Tidak ada gangguan

26
c. Dada / thoraks
Paru-paru : Edema
Inspeksi : Nampak tidak ada lesi
Palpasi :
Perkusi : Retraksi dinding dada dan perkembangan dada
seimbang
Auskultasi : Bunyi nafas paru/ ronkhi

Jantung
Inspeksi : Dada simetris
Palpasi : Nadi perifer teraba lebih jelas
Perkusi : Redup
Auskultasi : S1 S2 takikardi
d. Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Tidak ada massa abnormal dalam tubuh
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus 12xmenit
e. Pelvis
Inspeksi :-
Palpasi :-
f. Perineum dan rectum :-
g. Genitalia :-
h. Ekstremitas : Atas dan bawah lemah, adanya piting edema
pada ekstremitas bawah.
i. Neurologis
Fungsi sensorik : Tidak ada gangguan
Fungsi motorik : Tidak ada gangguan

27
4. HASIL LABORATORIUM :
RBC : 3.19 L (3,80-5,80 106/mm3)
HGB : 9.2 L (11,5-16,0 g/dl)
HCT : 29.3 L (37,0-47,0 %)
WBC : 13.3 H (4.0-10,0 103/mm3)
NEU : 78.3 H (33.0-86.0)
LYM : 14.1 L (20.0-45.0)
BAS : 1.1 H (0.0-1.0)
5. HASIL PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Analisa Gas Darah
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
Fungsi Ginjal
Ureum 117 15-40 mg/dL
Kreatinin 7.72 0.5-1.5 mg/dL
Elektrolit ANEMIA

Natrium 143 135-145 mmol/L

Kalium 3.7 3,5-5,0 mmol/L
Klorida 107 94-111 mmol/L

b. Darah Rutin
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
RBC 3.19 L 3,80-5,80 106/mm3
HB 9.2 L 11,5-16,0 g/dl
HCT 29.3 L 37,0-47,0 %
WBC 13.3 H 4.0-10,0 103/mm3 ANEMIA
NEU 78.3 H 33.0-86.0
LYM 14.1 L 20.0-45.0
BAS 1.1 H 0.0-1.0

28
 GDS 9.3 mg/dL 140 mg/dL
Volume urine 125 cc 600-1600

6. TERAPI DOKTER
No. TERAPI DOKTER DOSIS
1.
2. Hemodialisa regular Sesuai jadwal 3x seminggu
3. Amlodipine 10 mg/8jam/oral
4. Furosemide 40 mg/8 jam/IV
5. Cedocard 1 mg/8 jam/subkutan
6. Hemapo 3000 IU/Subkutan 2x sehari
7. Cedocard 10 mg/8 jam/IV
8. Cairan Nacl

IV. ANALISA DATA

NO DATA MASALAH KEPERAWATAN
AIRWAY
1. DS : Ketidakefektifan bersihan
a. Pasien mengatakan sesak nafas jalan nafas b/d adanya
sejak 2 hari sebelum masuk RS dahak
b. Pasien mengatakan sesak nafas saat
O2 nya di lepas
c. Pasien mengatakan batuk dan
berdahak yang dialami sejak 1
bulan yang lalu

DO :
a. Pasien nampak sulit bernafas
b. Terpasang nasal kanul 3 lpm
c. Auskultasi paru ronkhi

29
 d. Nafas spontan RR 32x/menit
e. Terdapat retraksi dinding dada
f. Perkembangan dada cepat
BREATHING

2. DS : Ketidakefektifan pola nafas

a. Pasien mengatakan sesak nafas b/d depresi pusat
b. Pasien mengatakan sesak nafas jika pernafasan
O2 dilepas
c. Pasien mengatakan lebih nyaman
dalam posisi setengah duduk
d. Pasien mengatakan badannya lemas
DO :
a. Terdapat otot bantu pernafasan
saat bernafas
b. Terpasang nasal kanul 3L/mnt
c. Terdapat retraksi dinding dada
d. Perkembangan dada cepat
e. Kesadaran compos mentis, GCS 15.
f. TTV :
TD : 150/100 mmHg
RR : 32x/menit
HR: 119x/menit
S : 36,7°C
CIRCULATION

3. DS : Gangguan perfusi jaringan

a. Pasien mengatakan lemas renal b/d penurunan suplai
DO : oksigen di ginjal
a. Kesadaran compos mentis, GCS 14.
b. Nampak lemah
c. TTV

30
 TD : 150/100 mmHg
RR : 32x/menit
HR: 119x/menit
S : 36,7°C
d. Ureum : 117 mg/Dl
e. Creatinin : 7,72 mg/Dl
f. Natrium : 143 mmol/L
g. Kalium : 3.7 mmol/L
h. Klorida : 107 mmol/L
i. RBC : 3.19 L 106/mm3
j. HCT : 29.3 L %
k. HB : 9,2 g/dL
l. WBC : 13.3 H 103/mm3
m. NEU : 78.3 H
n. LYM : 14.1 H
o. BAS : 1.1 L
p. Oliguria : 125 cc

V. PERENCANAAN
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1. Domain 11 Setelah dilakukan 3140 Manajemen jalan nafas
Keamanan/Perlindun tindakan keperawatan a. Posisikan pasien untuk
gan selama 10 menit, memaksimalkan ventilasi
Kelas 2 Cedera fisik diharapkan pasien mampu b. Lakukan fisioterapi dada,
Kode 00031 menunjukkan kepatenan jika perlu
Diagnosa jalan nafas dengan c. Buang secret dengan
Ketidakefektifan indikator : memotivasi pasien untuk

31
 bersihan jalan nafas 0410 Kepatenan jalan melakukan batuk efektif
b/d adanya dahak napas : atau menyedot lender
a. 041015 Dispnea tidak d. Auskultasi suara nafas
ada e. Kelola udara atau oksigen
b. 041004 Frekuensi yang dilembabkan
pernapasan dalam f. Monitor respirasi dan
batas normal status O2
c. 041005 Irama g. Monitor vital sign
pernafasan teratur

0415 Status Pernafasan :

a. 041532 Kepatenan
jalan nafas dalam batas
normal
b. 041508 Saturasi
oksigen dalam kisaran
normal

2. Domain 4 Setelah dilakukan 3350 Monitor pernapasan :

Aktivitas/Istirahat tindakankeperawatan a. Posisikan pasien untuk
Kelas 4 Respons selama 15 menit memaksimalkan ventilasi
Kardiovaskular/Pulm diharapkan pasien b. Monitor kecepatan, irama,
onal menunjukkan status kedalaman, dan kesulitan
Kode 00032 pernafasan dengan bernapas
indikator : c. Monitor pola napas
Diagnosa
Ketidakefektifan pola 0415 Status pernapasan d. Monitor kelelahan otot-

napas b.d depresi a. 041514 Dispnea tidak otot difragma dengan

pusat pernafasan ada pergerakan parasoksikal

b. 041510 penggunaan e. Auskultasi suara napas

f. Monitor sekresi

32
 otot bantu napas tidak g. Monitor keluhan sesak
ada napas klien
c. 041502 irama h. Berikan bantuan terapi O2
pernapasan dalam i. Kolaborasikan dengan tim
batas normal medis untuk pemberian
d. 041503 kedalaman terapi farmakologi atau
inspirasi dalam batas non farmakologi
normal
e. 041501 frekuensi
pernapas dalam batas
normal

3. Ketidakefektifaan Setelah dilakukan Manajemen cairan :

perfusi jaringan renal tindakan keperawatan a. Observasi status
b/d penurunan suplai selama 8 jam, diharapkan hidrasi (kelembaban
oksigen di ginjal pasien mampu membran mukosa, TD
menunjukkan ortostatik, dan
ketidakefektifan perfusi keadekuatan dinding
jaringan renal teratasi, nadi)
dengan indikator : b. Monitor HMT, Ureum,
a. Tekanan systole dan albumin, total protein,
diastole dalam batas serum osmolalitas dan
normal urin
b. Tidak ada gangguan c. Berikan asupan cairan
mental, orientasi yang diinstruksikan
kognitif dan kekuatan d. Observasi tanda-tanda
otot cairan berlebih/ retensi
c. Na, K, Cl, Ca, Mg, BUN, e. Pertahankan intake dan
Creat dan Biknat output secara akurat
dalam batas normal f. Pertahankan pembatasan
d. Intake output diet dan cairan

33
 seimbang g. Monitor TTV
e. RBC, HCT, HB, WBC,
NEU, LYM, BAS dalam Pasien Hemodialisis :
batas normal a. Observasi terhadap
f. Jumlah urine dalam dehidrasi dan kram otot
batas normal b. Observasi reaksi tranfusi
g. Warna dan bau urin c. Monitor TD
dalam batas normal. d. Monitor BUN, Creat, HMT
dan elektrolit
e. Kaji status mental
kesadaran dan orientasi
f. Monitor adanya
respiratory distress
g. Monitor tanda-tanda
infeksi
h. Kolaborasi dengan tim
medis lainnya untuk
pemberian terapi
farmakologi atau non
farmakologi

VI. RESUME DAN PERENCANAAN PASIEN PULANG

34
 BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Di mana
kemampuan tubuh gagal untuk memepertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddart, 2001).
Penyebab munculnya CKD yaitu : tekanan darah tinggi,
glomerulonefritis, lupus eritematosus sistemik (SLE), penyakit ginjal
polikistik, pielonefritis dan diabetes mellitus.

B. Saran

35
 Bagi mahasiswa keperawatan diharapkan dapat mengerti konsep CKD
serta dapat melaksanakan asuhan keperawatan sesuai dengan prosedur
yang ada.
Semoga askep ini bermanfaat bagi pembaca dan dapat menambah
wawasan bagi yang membaca.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konep Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Heather Herdman.T. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi
2015-2017 Edisi 10. Buku Kedokteran EGC : Jakarta
Nurjannah Intansari. 2015. Nursing Outcome Classification (NOC)
Pengukuran Outcome Kesehatan Edisi 5. Elsevier : Jakarta
Nurjannah Intansari. 2015. Nursing Intervention Classification (NIC) Edisi 6.
Elsevier : Jakarta

36