LAPORAN PENDAHULUAN

Cronic Kidney Disease (CKD)

Disusun Oleh:

NAMA : Muhammad Inzani

NIM : 2022207209252

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU - LAMPUNG
2022

0
A. KONSER DASAR PENYAKIT
1. PENGERTIAN
Cronic kidney disease (Gagal ginjal kronis) merupakan kegagalan fungsi ginjal
(unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang
berlangsung lama dan menetap, yang mengakibatkan penumpukan sisa
metabolik (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan
biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Mubarak Dkk, 2015, hal. 17)
Gagal ginjal kronis adalah suatu penyakit yang tidak dapat dipulihkan karena
dampak yang merusak pada ginjal disebabkan oleh diabetes mellitus, hipertensi,
glomerulonephritis, infeksi HIV infeksi, penyakit giinjal polycystic, atau
nephropathy ischemic (Digiulio Etall, 2014, hal. 397)
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan  fungsi ginjal  yaitu penurunan
laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang
dan berat (Mansjoer, 2007).
Berdasarkan kesimpulan diatas gagal ginjal kronis merupakan suatu keadaan
dimana fungsi ginjal tidak berjalan dengan baik, dan gagal ginjal kronis bisa
terjadi karena berbagai macam penyakit penyerta

2. ETYOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan
bilateral sebagai berikut:
1) Gangguan pembuluh darah ginjal
Salah satu lesi vascular yang dapat menyebabkan iskemik pada ginjal dan
kematian jaringan ginjal yang paling sering adalah atreosklerosis pada arteri
renalis besar, dengan konstriksi skleratik progresif pada pembuluh darah.
Hyperplasia fibromuscular dapat menyebabkan sumbatan pada pembuluh
darah. Hipertensi lama yang tidak diobati mengakibatkan nefrosklerosis
yang dicirikan antara lain terjadinya penebalan, hilangnya elastisitas system,
perubahan darah ginjal mengakibatkan aliran darah menurun dan akhirnya
terjadi gagal ginjal.
2) Gangguan imunologis
Seperti glomerulonephritis (peradangan pada glomerulo) dan SLE (System
Lupus Erythematosus).
3) Infeksi
Infeksi ini bias disebabkan oleh bakteri seperti Echerichia Coli berasal dari
kontaminasi tinja pada traktus urinarius bakteri. Bakteri Echerichia Coli

1
 mencapai ginjal melalui aliran darah dari traktus urinarius lewat ureter ke
ginjal sehingga dapat mengakibatkan kerusakan irreversible ginjal atau biasa
disebut plenlonefritis.
4) Gangguan metabolik
Contoh penyakit gangguan metabolik yaitu Diabetes Mellitus (DM) dapat
menyebabkan mobilisasi lemak meningkat kemudian terjadi penebalan
membran kapiler dan ginjal berlanjut dengan disfungsi endotel sehingga
terjadi nefropati amyloidosis yang disebabkan endapan zat-zat proteinemia
abnormal pada dinding pembuluh darah secara serius dan menyebabkan
membrane glomerulus rusak.
5) Gangguan tubulus primer
Terjadinya nefrotoksis akibat analgesic atau logam berat.
6) Obstruksi traktus urinarius
Oleh batu ginjal, hipertrofi prostat, dan konstriksi uretra.
7) Kelainan kongenital dan herediter
Dapat terjadi karena kondisi keturunan dengan karakteristik kista atau
kantong berisi cairan di dalam ginjal dan organ lain serta tidak adanya
jaringan ginjal yang bersifat kongenital.

3. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–
nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang
bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul
disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah
itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah,

2
akan semakin berat. Terdapat beberapa gangguan dalam ginjal hingga terjadi
kerusakan ginjal diantaranya:
a) Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginja.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut
filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin
akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar
nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi
secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit
renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan
luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
b) Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin
secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan
untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
c) Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketida kemampuan ginjal mengekskresikan muatan asam
(H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidak
mampuan tubulus ginjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan
mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan
asam organic lain juga terjadi
d) Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran

3
 gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan
anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
e) Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka
yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak
berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal
dibuat di ginjal menurun.
f) Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat
dan keseimbangan parathormon.

4
 Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

4. MANIFESTASI KLINIS
1) Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

5
 a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa
sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek,
bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah
retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin Ginjal sumber ESF (Eritropoetic
Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi sumsum tulang →
sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses
hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2) Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus →
ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3) Kelainan mata
4) Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5) Kelainan kulit
a. Gatal : Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
 Toksik uremia yang kurang terdialisis
 Peningkatan kadar kalium phosphor
 Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik : Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan
kristal urea di bawah kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. rambut tipis dan kasar
6) Neuropsikiatri
7) Kelainan selaput serosa
8) Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan

6
 b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
h. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi
ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif.
Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada
pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus
mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom
Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
 Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan
dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit
nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi
sekresi ginjal.
 Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan
lainnya
.
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang digunakan baik untuk mengidentifikasi CKD maupun
memonitor fungsi ginjal. Sejumlah pemeriksaaan dapat dilakukan untuk
menentukan penyebab gangguan ginjal;
1) Pemeriksaan darah
a) Blood urea nitrogen (BUN) : Mengukur produk akhir metabolisme
protein di hati, difiltrasi oleh ginjal dan diekresi dalam urine.
b) Kreatinin (Cr) : Produk akhir metabolisme protein dan otor yang
difiltrasi oleh ginjal dan diekresi dalam urine.
c) Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) : Dihitung dari kadar Cr serum dan
dilakukan untuk tujuan area permukaan tubuh normal. GFR memiliki
nilai sekitar 90 mL/menit pada orang dewasa sehat.
d) Hitung darah lenglap (CBC) : Rangkaian pemeriksaan skrining, yang
biasanya berupa pemeriksaan hemoglobin (Hb); Hematokrit (Ht); hitung
29 morfologi, indeks, dan indeks luasnya distribusi sel darah merah

7
 (SDM); hitung dan ukuran trombosit; hitung sel darah putih dan hitunng
jenisnya.
e) Gas darah Arteri (ABG) : Menentukan pH dan persentase oksigen,
karbon dioksida, dan bikarbonat pada darah arteri.
f) Elektrolit (renalit) Mineral bermuatan listrik yang ditemukan dalam
jaringan tubuh dan darah dalam bentuk garam berlarut yang
membantu memindahkan nutrien ke dalam dan keluar sel tubuh,
mempertahankan keseimbangan air, dan menstabilkan kadar pH
tubuh.
- Natrium : Membantu mengevaluasi status hidrasi dan
perkembangan gagal ginjal.
- Kalium : Fluktuasii kadar kalium dapat menciptakan situasi yang
mengancam jiwa, mempengaruhi pilihan terapeutik.
- Fosfor : Memiliki dampak langsung pada fungsi paratiroid dan
kesehatan sekarang.
- Kalsium : Penting dalam mekanisme umpan balik untuk
menghambat sintesis PTH dan pergantian tulang skeletal.
- Protein (khsusnya albumin) : Mengevaluasi status nutrisi dan
memprediksi mortalitas pada klien yang menerima dialisis

2) Pemeriksaan urine
a) Volume : Menggambarkan penurunan fungsi ginjal, kemungkinan
terjadinya AKI bersamaan dengan GGK.
b) Warna : Perubahan warna atau kejernihan mengindikasikan terjadinya
komplikasi.
c) Berat jenis urine : Mengukur densitas urine dibandingkan dengan air,
dengan rentang normal sebesar 1,005 hingga 1,030.

3) Pemeriksaan diagnostik lain

a) Ultrasonografi ginjal : Tehnik pencitraan yang menggunakan gelombang
suara frekuensi tinggi dan komputer untuk menciptakan gambaran
pembuluh darah, jaringan, dan organ.
b) Comuted tomographic (Ct) scan : Prosedur sinar X yang menggunakan
komputer untuk menghasilkan gambaran potongan melintang tubuh
secara terperinci.

8
 c) Sinar X ginjal, ureter, kandung kemih : Sinar X abdomen yang
menunjukkan ginjal, ureter, dan kandung kemih.
d) Angiografi aortorenal : Pemeriksaan fluroskopik, yang menggunakan
kontras untuk memeriksa pembuluh darah ginjal guna mengetahui
adanya tanda penyumbatan atauu abnormalitas. Sumber : Doenges
dalam waluyo 2018.

6. KOMPLIKASI
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001)
yaitu :
1) Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diet berlebihan.
2) Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidakadekuat.
3) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-
angiostensin-aldosteron.
4) Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan
darah selama hemodialysis.
5) Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat.
6) Kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal dan
peningkatan kadar alumunium.
Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari penyakit gagal ginjal kronis adalah
(Baughman, 2010):
1) Penyakit tulang
Penurunan kadar kalsium (hipokalsemia) secara langsung akan
mengakibatkan dekalsifikasi matriks tulang, sehingga tulang akan menjadi
rapuh (osteoporosis) dan jika berlangsung lama akan menyebabkan fraktur
pathologis.
2) Penyakit kardiovaskular
Ginjal sebagai kontrol sirkulasi sistemik akan berdampak secara sistemik
berupa hipertensi, kelainan lipid, intoleransi glukosa, dan kelainan
hemodinamik (sering terjadi hipertrofi ventrikel kiri).
3) Anemia
Selain berfungsi dalam sirkulasi, ginjal juga berfungsi dalam rangkaian
hormonal (endokrin). Sekresi eritroportin yang mengalami defisiensi di
ginjal akan mengakibatkan penurunan hemoglobin.
4) Disfungsi seksual

9
 Dengan gangguan sirkulasi pada ginjal, maka libido sering mengalami
penurunan dan terjadi impotensi pada pria. Pada wanita dapat terjadi
hiperprolaktinemia.

7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Corwin
(2001) adalah:
1) Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan
penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut,
terutama dengan restriksi protein dan obat-obat antihipertensi.
2) Pada gagal ginjal, terapi ditujukan untuk mengoreksi ketidak seimbangan
cairan dan elektrolit.
3) Pada penyakit ginjal stadium-akhir, terapi berupa dialisis atau transplantasi
ginjal.
4) Pada semua stadium, pencegahan infeksi perlu dilakukan.

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik menurut FKUI (2006) meliputi :

1) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya.
2) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition).
3) Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
4) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
5) Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
6) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :

1) Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk.
2) Dialysis
- Peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat
akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis ).
- Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di
vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan
melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri.

10
 - Double lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung)
3) Operasi
- Pengambilan batu
- Transplantasi ginjal

B. KONSEP PROSES KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian yang sistematis meliputi pengumpulan data, analisa data dan
penentuan masalah. Pengumpulan data diperoleh dengan cara intervensi,
observasi, dan pemeriksaan fisik . Kaji data menurut Cyndi Smith
Greenberg,1992 adalah :
1) Data Demografi
2) Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama:
Ada beberapa keluhan pada pasien CKD diantaranya: Badan lemah, cepat
lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai udema
ekstremitas, napas terengah-engah.
3) Riwayat Kesehatan Sebelumnya
Kaji riwayat penyakit terdahulu seperti penyakit ISK, payah jantung,
penggunaan obat-obat berlebihan, diabetes melitus, hipertensi atau batu
saluran kemih.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
Gagal ginjal kronis bukan penyakit menular dan menurun, sehingga silsilah
keluarga tidak terlalu berdampak pada penyakit ini. Namun pencetus
sekunder seperti DM dan hipertensi memiliki pengaruh terhadap kejadian
penyakit gagal ginjal kronis, karena penyakit tersebut bersifat herediter.
5) Riwayat Psiko-sosial-spiritual
Kondisi ini tidak selalu ada gangguan jka klien memiliki koping adaptif yang
baik. Pada klien gagal ginjal kronis, biasanya perubahan psiko-sosial-
spiritual terjadi pada waktu klien mengalami perubahan struktur fungsi tubuh
dan menjalani proses dialisa.

6) Pola Kebiasaan Sehari-hari

 Pola pemenuhan nutrisi & Cairan
Gangguan sistem pencernaan lebih dikarenakan efek dari penyakit (stress
effect). Sering ditemukan anoreksia, mual, muntah dan diare.

11
  Pola eliminasi
Dengan gangguan/ kegagalan fungsi ginjal secara kompleks (filtrasi,
sekresi, reabsorbsi dan ekskresi), maka manifestasi yang paling menonjol
adalah penurunan urin output < 400 ml/hr bahkan sampai pada anuria
 Pola Personal Hygine
Biasanya tidak ada keluhan pada pola personal Hygine
 Pola Istirahat & Tidur
Biasanya pasien mengalami tidur yang kurang, di karenakan keluhan-
keluhan yang dialami pasien
 Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan bahkan sampai
terjadi koma. Keluhan Penyerta seperti sesak nafas, lemas, dll bisa
menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari
secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan.
  Pola tidur dan istirahat
Istirahat tidak efektif Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka ,
sehingga klien mengalami kesulitan tidur..
7) Pemerikasaan fisik.
 Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah,
disritmia, pernapasan kusmaul, tidakteratur.
 Kepala
 Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatankabur,
edemaperiorbital.
 Rambut: rambut mudah rontok, tipis dankasar.
 Hidung : pernapasan cupinghidung
 Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah
serta cegukan, peradangangusi.
 Leher : pembesaran vena leher.
 Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema
pulmoner, friction rubpericardial.
 Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
 Genital : atropi testikuler,amenore.
 Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta
tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop,
kekuatan otot.

12
  Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat
atau hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar
(purpura), edema.
Derajat edema:
 Derajat I: Kedalamannya 1-3 mm dengan waktu kembali 3 detik.
 Derajat II: Kedalamannya 3-5 mm dengan waktu kembali 5detik.
 Derajat III: Kedalamannya 5-7 mm dengan waktu kembali 7detik.
 Derajat IV: Kedalamannya 7 mm dengan waktu kembali 7detik.
8) Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
 Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin.
 Asam urat serum.
 Identifikasi etiologi gagal ginjal
 Analisis urin rutin, Mikrobiologi urin, Kimia darah, Elektrolit,
Imunodiagnosis.
 Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT).
b. Pemeriksaan diagnostic:
 Ultrasonografi ginjal : Tehnik pencitraan yang menggunakan
gelombang suara frekuensi tinggi dan komputer untuk menciptakan
gambaran pembuluh darah, jaringan, dan organ.
 Comuted tomographic (Ct) scan : Prosedur sinar X yang
menggunakan komputer untuk menghasilkan gambaran potongan
melintang tubuh secara terperinci.
 Sinar X ginjal, ureter, kandung kemih : Sinar X abdomen yang
menunjukkan ginjal, ureter, dan kandung kemih.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronis menurut NANDA
(2015-2017) yaitu :
1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidak seimbangan ventilasi
perfusi.
2) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi.

13
3) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan hipertensi,
diabetes melitus
4) Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.
5) Ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kurang asupan makanan.
6) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status cairan.
7) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidak seimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen, tirah baring.

14
3. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

0
 DIAGNOSA TUJUAN
NO INTERVENSI (SIKI)
KEPERAWATAN DAN KRITERIA HASIL (SLKI)

1. Gangguan pertukaran gas L.01003 I.01014

(D.0003) Pertukaran gas meningkat, kriteria hasil: Pemantauan Respirasi
1. dyspnea menurun (5) Observasi
2. bunyi napas tambahan menurun (5) 1. monitor frekuensi, irama, kedalaman,
3. PCO2 membaik (5) dan upaya napas
4. PO2 membaik (5) 2. monitor pola napas
5. takikardia membaik (5) 3. monitor kemampuan batuk efektif
6. pH arteri membaik (5) 4. monitor adanya produksi sputum
5. auskultasi bunyi napas
6. monitor saturasi oksigen

Terapeutik
1. atur interval pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien
edukasi
1. jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan

I.01026
Terapi Oksigen
Observasi
1. monitor kecepatan aliran oksigen
2. monitor tanda-tanda hipoventilasi

2 Hipervolemia (D.0022)
L. 05020
Keseimbangan cairan meningkat, dengan kriteria:
1. asupan cairan meningkat (5)
2. keluaran urin meningkat (5) 1
3. edema menurun (5)
4. dehidrasi menurun (5)
terapeutik
1. pertahankan kepatenan jalan napas
2. berikan oksigen tambahan jika perlu
edukasi
1. ajarkan pasien dan keluarga
menggunakan oksigen dirumah
kolaborasi
1. kolaborasi penggunaan oksigen saat
aktivitas dan/atau tidur
I.03114
Manajemen hipervolemia
Observasi
1. periksa tanda dan gejala hypervolemia
2. identifikasi penyebab hypervolemia
3. monitor status hemodinamik
4. montor intake dan output cairan
terapeutik
 Daftar Pustaka

Doenges E, Marilynn, dkk. (2014). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta :
EGC.

LeMone, Priscillia, dkk. (2016). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 5. Alih bahasa: Egi Komara Yudha, dkk. Jakarta: EGC.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius.

Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC. 2010.

Setiati, (2015). Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM JILID II. Jakarta 47

Smeltzer, S. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC. 2014.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (Definisi dan Indikator Diagnostik). Jakarta Selatan: DPP PPNI

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan). Jakarta Selatan: DPP PPNI

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (Definisi dan Tindakan Keperawatan). Jakarta Selatan: DPP PPNI

Wilkinson. 2016. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa NANDA NIC-NOC. Jakarta : Media Action.

Yuli, Reny (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa NANDA NIC-NOC. Jakarta

2
Sudoyo.  Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2015