Anda di halaman 1dari 15

MAKALAH FARMAKOTERAPI

ACUTE KIDNEY INJURY

OLEH KELOMPOK 6:

Novita mayang sari F202001091


Ulfa novianti ramadani F202001094
Yopi bil keysin F202001078
Nur halisa mesi F202001066
Prity ferista F202001106
Hikmah astiawati F202001103
Eviyani F202001070

PROGRAM STUDI SI FARMASI

FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI

UNIVERSITAS MANDALA WALUYA

KENDARI

2022
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk


membuang sampah metabolism dan racun tubuh dalam bentuk urin, yang
kemudian dikeluarkan dari tubuh. Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai
pengatur volume dan komposisi kimia darah. Dengan mengekskresikan zat
terlarut dan air secara selektif. Apabila kedua ginjal ini karena sesuatu hal gagal
menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian. 1,2Gangguan ginjal akut atau
Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba
atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh
peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi
BUN). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat
konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya
kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.3Acute kidney injury (AKI),
yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA) atau acute renal failure
(ARF) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam 15
tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Insidens di negara
berkembang, khususnya di komunitas, sulit didapatkan karena tidak semua pasien
AKI datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas
jauh melebihi angka yang tercatat. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan
dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang
lebih ringan dapat terdiagnosis .Beberapa laporan di dunia menunjukkan insidens
yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang
dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan
intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia
berkisar 25% hingga 80%.4,5AKI telah menarik perhatian dengan adanya
pengakuan bahwa perubahan kecil dalam fungsi ginjal mungkin memiliki efek
yang serius dalam diagnosa akhir. Meskipun kemajuan dalam diagnosis dan
staging AKI dengan emergensi biomarker menginformasikan tentang mekanisme
dan jalur dari AKI, tetapi mekanisme AKI berkontribusi terhadap peningkatan
mortalitas dan morbiditas pada pasien rawat inap masih belum jelas.
Perkembangan deteksi dini dan manajemen AKI telah ditingkatkan melalui
pengembangan definisi universal dan spektrum staging. Cedera AKI berubah dari
bentuk kurang parah menjadi staging severe injury. 6,7

Diagnosis dini, modifikasi pola hidup dan pengobatan penyakit yang


mendasari sangatlah penting pada pasien dengan AKI. AKI merupakan penyakit
life threatening disease, sehingga diperlukan kerjasama tim medis, pasien, serta
keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan penyakit ini. Edukasi terhadap pasien
dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang memungkinkan akan
sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat
membantu memperbaiki kualitas hidup penderita.

B. RUMUSAN MASALAH
a. Apa definisi gagal ginjal akut ?
b. Apa saja etiologi gagal ginjal akut ?
c. Bagaimana mekanisme gagal ginjal akut?
d. Bagaimana presentasi klinik subjektif dan objektif gagal ginjal akut?
e. Bagaimana tujuan terapi gagal ginjal akut?
f. Bagaimana cara terapi non farmakologi dan farmakologi penyakit gagal
ginjal akut?
g. Bagaimana cara manajemen terapi dari penyakit gagal ginjal akut?
h. Bagaimana proses monitoring terapi obat gagal ginjal akut?

C. Manfaat Penelitian
a. Untuk mengetahui definisi gagal ginjal akut
b. Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal akut
c. Untuk mengetahui mekanisme gagal ginjal akut
d. Untuk mengetahui presentasi klinik subjektif dan objektif gagal ginjal akut
e. Untuk mengetahui tujuan terapi gagal ginjal akut
f. Untuk mengetahui cara terapi non farmakologi dan farmakologi penyakit
gagal ginjal akut
g. Untuk mengetahui cara manajemen terapi dari penyakit gagal ginjal akut
h. Untuk mengetahui proses monitoring terapi obat gagal ginjal akut
BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Gagal Ginjal Akut


Gangguan ginjal akut (GGA) atau Acute kidney injury (AKI) yang
sebelumnya dikenal dengan ARF adalah penurunan fungsi ginjal yang di tandai
dengan peningkatan kadar kreatinin serum dibanding dengan kadar sebelumnya
atau penurunan urine output (UO) (Balqis, Noormartany, Gondodiputra, & Rita,
2016).
Acute kidney injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga
minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversible,
diiikuti kegagalann ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen dengan /
tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Akut kidney injury (AKI) ditandai dengan penurunan mendadak fungsi
ginjal yang terjadi dalam beberapa jam sampai hari. Diagnosis AKI saat ini dibuat
atas dasar adanya kreatinin serum yang meningkat dan blood urea nitrogen (BUN)
dan urine output yang menurun, meskipun terdapat keterbatasan. Perlu dicatat
bahwa perubahan BUN dan serum kreatinin dapat mewakili tidak hanya cedera
ginjal, tetapi juga respon normal dari ginjal ke deplesi volume ekstraseluler atau
penurunan aliran darah ginjal.
Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu dari kriteria berikut
terpenuhi:
 Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3 mg/dL atau ≥ 26μmol /L dalam waktu
48 jam atau
 Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang
diketahui atau dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu atau
 Output urine 6 jam berturut-turut
B. Etiologi Gagal Ginjal Akut
Diyono & Mulyanti (2019), mengatakan bahwa berdasarkan etiologi dan
proses terjadinya Acute Kidney Injury, dapat diklasifikasikan menurut tahapan
kerusakan ginjal sebagai berikut :

a. Pre-Renal
Acute Kidney Injury pre-renal merupakan kelainan fungsional tanpa adanya
kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Acute Kidney Injury pre-renal
adalah keadaan paling ringan yang berlangsung secara cepat dan jika perfusi
ginjal ini segera diperbaiki maka fungsi ginjal akan dapat kembali normal
(reversible) Namun, bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, maka akan
menimbulkan terjadinya Nekrosis Tubular Akut (NTA).
Penyebab terjadnya Acute Kidney Injury pre-renal adalah semua faktor atau
kondisi yang menyebabkan penurunan jumlah darah yang sampai ke ginjal
sehingga terjadi hipoperfusi renal. Kondisi yang dapat menyebabkan hipoperfusi
ginjal atau renal antara lain :
1) Penurunan Volume Vaskular
Hal ini dapat terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan plasma atau
darah karena perdarahan, luka bakar atau kehilangan cairan ekstraseluler
karena muntah dan diare.
2) Kenaikan Kapasitas Vaskuler
Penyempitan pembuluh darah dapat meningkatkan kapasitas atau tahanan
vaskuler sehingga aliran darah ke ginjal menurun. Kondisi ini dapat terjadi
sepsis, blokade ganglion, dan reaksi anafilaksis.
3) Penurunan Curah Jantung
Ginjal membutuhkan perfusi ginjal dari jantung sebanyak 25 sampai 30%
dari COP (Cardiac Output). Jika jumlah tersebut kurang maka ginjal dapat
mengalami penurunan fungsi secara akut. Kondisi yang dapat
menyebabkan penurunan COP diantaranya adalah renjatan atau syok
kardiogenik, payah jantung kongestif, tamponade jantung, disritmia,
emboli paru, dan infark jantung.

b. Intrarenal
Acute Kidney Injury yang disebabkan oleh kerusakan atau penyakit primer
dari ginjal yang menyebabkan Acute Tubuler Necrosis. Gangguan ginjal ini
mencakup masalah seperti yaitu :
1) Infeksi
Glomerulonefritis merupakan infeksi yang dapat menyebabkan penurunan
filtrasi glomerulus.
2) Crush Injury
Trauma hebat dan luas pada otot dan jaringan lunak dapat menyebabkan
peningkatan myoglobulin (pelepasan protein akibat kerusakan otot yang berkaitan
dengan hemoglobulin) merupakan toxic atau racun bagi nefron.
3) Reaksi Transfusi Berat
Hati-hati dengan tindakan transfusi karena jika terjadi kesalahan dan
menyebabkan reaksi transfusi berupa hemolisis kemudian menyebabkan
peningkatan konsentrasi darah menuju ginjal, maka ginjal akan sulit di filtrasi.
4) Obat-obatan
Obat merupakan zat kimia di mana ginjal sebagai jalan pengeluaran racun
yang ada pada obat. Beberapa obat yang mempunyai sifat toksik terhadap ginjal
(nefrotoxic) bila diberikan dalam jumlah berlebihan. Obat khususnya golongan
Nonsteroidal Anti-inflammantory Drugs (NSAIDs) dan ACE (Angiotensin-
Converting Enzyme) inhibitors mempunyai efek antara yang secara mekanisme
autoregulasi dapat menyebabkan hipoperfusi ginjal renal dan iskemik renal.
5) Racun/Zat Kimia
Ada beberapa zat kimia beracun yang apabila masuk ke dalam tubuh baik
secara inhalasi ataupun ingesti dapat merusak fungsi ginjal. Zat tersebut
diantaranya arsen, merkuri, asam jengkolat dan sebagainya.

c. Post-Renal
Acute Kidney Injury post-renal adalah suatu keadaan di mana
pembentukkan urin sudah cukup, tetapi aliran urin di dalam saluran kemih
terhambat. Penyebab yang paling sering adalah obstruksi saluran kemih karena
batu, penyempitan/striktur, dan pembesaran prostat. Namun, postrenal juga dapat
terjadi akibat proses ekstravasasi.
C. Mekanisme Gagal Ginjal Akut
Diyono & Mulyanti (2019), mengatakan bahwa perubahan patologi yang
mendasari Acute Kidney Injury adalah terjadinya Nekrosis Tubulus Akut. Kondisi
ini mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrolit dan bahan protein lainnya.
Kemudian membentuk silinder dan menyumbaat lumen tubulusl sehingga tekanan
intratubuler meningkat. Tekanan intratubulus yang meningkat menyebabkan
gangguan filtrasi glomerulus sehingga GFR menurun. Obstruksi tubulus
merupakan faktor penting pada ARF (Acute Renal Failure) yang disebabkan oleh
logam berat. Etilen glikol atau iskemia berkepanjangan. Pada keadaan sel endotel
kapiler glomerulus dan/atau sel membran basalis mengalami perubahan sehingga
luas permukaan filtrasi menurun mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi
glomerulus.
Muttaqin dan Sari (2014), mengatakan bahwa pada ginjal normal, 90%
aliran darah di distribusi ke korteks (letak glomerulus) dan 10% menuju ke
medula, dengan demikian ginjal dapat memekatkan urin dan menjalankan
fungsinya. Sebaliknya, pada ARF perbandingan antara distribusi korteks daan
medula ginjal menjadi terbalik sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal.
Konstriksi dan arteriol aferen merupakan dasar penurunan laju filtrasi glomerulus.
Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin dan memperbera
iskemia korteks luar ginjal setelah hilangnya rangsangan awal.
Diyono & Mulyanti (2019), mengatakan bahwa secara umum faktor-faktor
yang terlibat dalam proses potagenesis ARF diawali dengan adanya gangguan
iskemia atau nefrotoksin yang ada pada tubulus atau glomerulus sehingga
menurunkan aliran darah ke ginjal. Acute Kidney Injury yang kemudian bersifat
menetap dapat terjadi melalui beberapa akibat cedera awal. Masih banyak hal
yang belum diketahui mengenai patofisiologi ARF. Selain itu, masih banyak yang
harus diteliti lebih jauh untuk mengetahui hubungan antara beberapa faktor yang
memengaruhinya. Tahapan Acute Kidney Injury secara patologi berlangsung
melalui 4 tahap sebagai berikut:
1) Tahap Inisiasi
Tahap dimana ginjal mulai mengalami penurunan ginjal. Pada tahap ini
biasanya pasien belum merasakan gejala yang berarti. Rata-rata pasien mengeluh
badan yang tiba-tiba terasa lemas, nyeri sendi, kadang diikuti nyeri pinggang
hebat bahkan sampai kolik abdomen. Serangan ini berlangsung selama beberapa
saat, jam atau beberapa hari.
2) Fase Oliguri-Anuri
Volume urin (<400 – 500 ml/24 jam) ditandai dengan peningkatan
konsentrasi urin yang biasanya dikeluarkan oleh ginjal. Terdapat penurunan
fungsi ginjal dengan peningkatan retensi nitrogen, peningkatan BUN, ureum dan
kreatinin.
3) Fase Diuretik
Dimulai ketika dalam waktu 24 jam volume urin yang keluar mencapai 500
ml dan bahkan mulai normal. Berakhir ketika BUN serta serum kreatinin tidak
bertambah lagi. Pada tahap ini perawat harus terus mengobservasi kondisi pasien,
karena kadang pasien dapat mengalami dehidrasi yang ditandai dengan
peningkatan ureum.
4) Fase Penyembuhan (recovery)
Walaupun kerusakan nefron bersifat irreversible, namun apabila kerusakan
belum berlangsung lama dan segera di perfusi dengan baik maka Acute Kidney
Injury dapat dicegah agar tidak berlanjut dan nefron dapat berfungsi kembali.
Biasanya proses ini berlangsung beberapa bulan (tiga bulan sampai dengan satu
tahun) namun, kadang-kadang terjadi jaringan parut yang tidak selalu
menyebabkan ginjal kehilangan fungsi.

D. Presentasi Klinik Subjektif dan Subjektif Gagal Ginjal Akut


a. Presentasi Klinik Objektif Gagal Ginjal Akut
Diyono & Mulyanti (2019), mengatakan bahwa manifestasi klinik pada
Acute Kidney Injury menurut yaitu :
1) Pernafasan seperti pernafasan kussmaul, efusi pleura dan pneumonia.
2) Saraf seperti sakit kepala, kelelahan, perubahan status mental.
3) Kardiovaskular seperti anemia (nomochromic, normocytic), hipertensi,
disritmia.
4) Perkemihan seperti perubahan volume dan komponen tergantung
penyebab dan perubahan ekskresi karena obat-obatan.
5) Kulit seperti oedema mata, tangan atau kaki dan memar.
6) Darah seperti asidosis, hiperkalemia, BUN, meningkat, dan serum
kreatinin meningkat.

b. Presentasi Klinik Objektif Gagal Ginjal Akut


Menurut Nurarif dan Kusuma (2015), mengatakan perjalanan klinis Acute
Kidney Injury dibagi menjadi tiga stadium: oliguria, diuresis dan recovery.
Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini, tetapi harus diingat bahwa
ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urin lebih dari 400 ml/24 jam.
Stadium oliguria timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah trauma dan
disertai azotemia. Stadium diuresis yakni
1) stadium Acute Kidney Injury dimulai bila keluaran urin lebih dari 400 ml/
hari,
2) berlangsung 2 sampai 3 minggu,
3) pengeluaran urin harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak
mengalami hidrasi yang berlebih,
4) tingginya kadar urea darah,
5) memungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air,
6) selama stadium dini diuresis kadar BUN mungkin meningkat terus.
Stadium penyembuhan berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik.

E. Tujuan Terapi Gagal Ginjal Akut


Pengobatan gagal ginjal akut bertujuan untuk mencegah komplikasi dan
mengembalikan fungsi ginjal. Pasien biasanya perlu menjalani rawat inap di
rumah sakit selama beberapa hari atau minggu, tergantung pada keparahan
kondisinya dan seberapa cepat ginjalnya dapat pulih.

F. Terapi Non Farmakologi dan Farmakologi Penyakit Gagal Ginjal


Akut
1. Terapi Non Farmakologi Penyakit Gagal Ginjal Akut
Cara untuk mencegah gagal ginjal akut adalah dengan menjaga kesehatan
ginjal. Upaya yang dapat dilakukan antara lain:
 Mengonsumsi makanan sehat dan bergizi seimbang
 Membatasi asupan garam dan gula
 Menjaga berat badan ideal
 Menjaga kadar gula darah dan tekanan darah tetap normal
 Minum air putih yang cukup
 Membatasi konsumsi obat pereda nyeri
 Berhenti merokok
 Membatasi konsumsi minuman beralkohol
 Mengelola stres dengan baik
 Berolahraga secara teratur
 Menjalani pemeriksaan prostat secara rutin, terutama bagi pria yang
berusia lebih dari 60 tahun
 Tidak menahan buang air kecil, untuk mencegah infeksi saluran kemih
berulang yang dapat berujung pada infeksi ginjal

2. Terapi Farmakologi Penyakit Gagal Ginjal Akut


Metode pengobatan gagal ginjal akut akan disesuaikan dengan penyebab
yang mendasarinya. Beberapa metode pengobatan yang bisa diberikan oleh dokter
adalah:
 Pengaturan pola makan, yaitu dengan membatasi konsumsi makanan
tinggi garam dan kalium selama proses penyembuhan ginjal
 Pemberian obat-obatan, seperti obat yang dapat menyeimbangkan kadar
elektrolit di dalam darah dan obat diuretik untuk mengeluarkan kelebihan
cairan.
Misal : Terapi dengan loop diuretik (furosemid), fenoldopam dan
dopamin. Dopamin dosis rendah dalam dosis mulai 0,5-3 mcg/kg/menit,
terutama merangsang reseptor dopamin-1, menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah ginjal dan meningkatkan aliran darah ginjal (Stamatakis,
2008).
 Antibiotik suntik, untuk mengobati gagal ginjal yang disebabkan oleh
infeksi bakteri
 Cuci darah, bila kerusakan ginjal yang dialami pasien cukup parah

G. Manajemen Terapi dari Penyakit Gagal Ginjal Akut


Penyakit gagal ginjal merupakan penyakit yang tidak bisa disembuhkan.
Namun terdapat beberapa cara untuk mengobati gagal ginjal yang secara khusus
bertujuan untuk mengurangi resiko munculnya penyakit lain yang berpotensi
menambah masalah bagi pasien. Beberapa pengobatanya yaitu :
1) Menjaga Tekanan Darah
Dengan menjaga tekanan darah maka dapat mengontrol kerusakan ginjal,
karena tekanan darah sendiri dapat mempercepat kerusakan tersebut. Obat
penghambat ACE merupakan obat yang mampu memberi perlindungan tambahan
pada ginjal dan mengurangi tekanan darah dalam tubuh dan aliran pembuluh
darah.
2) Perubahan Gaya Hidup
Hal yang bisa dilakukan ialah dengan merubah gaya hidup seperti
mengurangi konsumsi garam, menurunkan berat badan diutamakan bagi penderita
obesitas
3) Obat-obatan
Obat-obatan seperti anthipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,
suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih), transfusi darah.
4) Intake cairan dan makanan
Yaitu dengan cara minum air yang cukup dan pengaturan diit rendah protein
memperlambat perkembangan gagal ginjal.
5) Hemodialisis
Yaitu terapi pengganti ginjal yang berfungsi mengeluarkan sisa-sisa
metabolisme atau racun dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium,
hydrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi
permiable sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal. (Rudy Hartyono,
2013)

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah


komplikasi yang meliputi hal-hal sebagai berikut
 dialisis,
 koreksi hiperkalemi,
 terapi cairan dan
 diet rendah protein tinggi karbohidrat serta
 koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi Acute Kidney Injury
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis
memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan
natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecenderungan
perdarahan dan membantu penyembuhan luka. Koreksi hiperkalemi ialah
peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian enema.
Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi
natrium di saluran interstinal (Muttaqin & Sari, 2014).

H. Monitoring Terapi Obat Gagal Ginjal Akut


Monitoring terapi obat gagal ginjal akut dapat di lakukan dengan :
 Tes darah, untuk mengukur kadar kreatinin dan ureum yang meningkat
pada gagal ginjal akut, serta untuk mengukur laju filtrasi glomerulus
(glomerular fitration rate) guna menilai tingkat keparahan gagal ginjal
akut
 Tes urine, untuk mengukur kadar elektrolit dalam urine dan mengukur
volume urine yang keluar
 Pemindaian dengan USG, CT scan, atau MRI, untuk melihat kondisi
ginjal, serta mendeteksi tumor atau penyumbatan di saluran kemih atau
pembuluh darah ke ginjal
 Biopsi ginjal, untuk mendeteksi gangguan di jaringan ginjal
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan yang telah dibahas pada makalah ini maka dapat
disimpulkan bahwa:
1. Gangguan ginjal akut (GGA) atau Acute kidney injury (AKI) adalah
penurunan fungsi ginjal yang di tandai dengan peningkatan kadar kreatinin
serum dibanding dengan kadar sebelumnya atau penurunan urine output.
2. Penyebab terjadnya Acute Kidney Injury pre-renal adalah Penurunan
volume vaskuler, kenaikan kapasitas vaskuler dan, penurunan curah jantung
sedangkan penyebab terjadinya Acute kidney Injury intrarenal adalah
adanya infeksi, crush injury, reaksi tranfusi berat, obat-obatan, dan racun/zat
kimia.
3. Tahapan Acute Kidney Injury secara patologi berlangsung melalui 4 tahap
yaitu tahap inhalasi, fase Oligari-Anuri, fase diuretic, dan kemudian fase
penyembuhan.
4. Pengobatan gagal ginjal akut bertujuan untuk mencegah komplikasi dan
mengembalikan fungsi ginjal

B. Saran
Dengan mengetahui permasalahan penyebab penyakit gagal ginjal kronik,
diharapkan masyarakat lebih berhati-hati dan menghindari penyebab penyakit ini
serta benar-benar menjaga kesehatan melalui makanan maupun berolaharaga yang
benar. Para tenaga ahli juga sebaiknya memberikan penyuluhan secara jelas
mengenai bahayanya penyakit ini serta tindakan pengobatan yang tepat.
DAFTAR PUSTAKA

Bilqis, S. U. (2016). Kajian Administrasi, Farmasetik, dan Klinis Resep Pasien


Rawat Jalan di RUMKITAL Dr. Mintohardjo pada Bulan Januari 2015.
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Diyono., & Mulyati. (2019). Buku ajar keperawatan medikal bedah : sistem
pencernaan dilengkapi contoh studi kasus dengan aplikasi NNN (NANDA,
NIC, NOC). Edisi 1. Jakarta : Salemba Medika

Muttaqin, A & Sari, K. (2014). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem


Perkemihan. Jakarta: salemba Medika.

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan


Diagnosa dan Nanda NIC NOC Jilid 1. Jogjakarta: Mediaction.

Rudi, Hartyono. 2013. Keperawatan Medical Bedah Sistem Pencernaan.


Yogyakarta: Gosyen Publisher.

Stamatakis, M.K., 2008. Acute Renal Failure. In M. A. C. Burns., Wells, B. G.,


Schwinghammer, T. L., Malone, P.M., Kolesar, J.M. & J. T. Dipiro., eds.
Pharmacotherapy Principles and Practice. New York: The McGraw-Hill
Companies, p. 361-370.

Anda mungkin juga menyukai