PENDAHULUAN

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang sampah metabolism dan
racun tubuh dalam bentuk urin, yang kemudian dikeluarkan dari tubuh. Ginjal menjalankan fungsi yang
vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah. Dengan mengekskresikan zat terlarut dan air
secara selektif. Apabila kedua ginjal ini karena sesuatu hal gagal menjalankan fungsinya, akan terjadi
kematian. 1,2 Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai penurunan
cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan
konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN). Akan tetapi biasanya segera
setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan
adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.3 Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya
dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA) atau acute renal failure (ARF) merupakan salah satu sindrom
dalam bidang nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Insidens di
negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit didapatkan karena tidak semua pasien AKI datang ke
rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas jauh melebihi angka yang tercatat.
Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang
menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis .Beberapa laporan di dunia menunjukkan
insidens yang bervariasi antara 0,5- 0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah
sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian
yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%.4,5

Cedera ginjal akut (AKI), sebelumnya disebut gagal ginjal akut (ARF), menunjukkan penurunan fungsi
ginjal yang tiba-tiba dan seringkali reversibel, yang diukur dengan laju filtrasi glomerulus (GFR).[1][2][3]
Meskipun, segera setelah cedera ginjal, kadar nitrogen urea darah (BUN) atau kreatinin darah mungkin
berada dalam kisaran normal. Satu-satunya tanda cedera ginjal akut adalah penurunan produksi urin.
AKI dapat menyebabkan akumulasi air, natrium, dan produk metabolisme lainnya. Ini juga dapat
menyebabkan beberapa gangguan elektrolit. Ini adalah kondisi yang sangat umum, terutama di antara
pasien rawat inap. Hal ini dapat dilihat hingga 7% dari penerimaan rumah sakit dan 30% dari
penerimaan ICU. Tidak ada definisi yang jelas tentang AKI; namun, beberapa kriteria berbeda telah
digunakan dalam studi penelitian seperti kriteria RIFLE, AKIN (Jaringan Cedera Ginjal Akut), dan KDIGO
(Penyakit Ginjal: Meningkatkan Hasil Global). Di antaranya, KDIGO adalah alat terbaru dan paling umum
digunakan. Menurut KDIGO, AKI adalah adanya salah satu dari berikut ini:
Peningkatan kreatinin serum sebesar 0,3 mg/dL atau lebih (26,5 mikromol/L atau lebih) dalam waktu 48
jam

Peningkatan kreatinin serum menjadi 1,5 kali atau lebih dari baseline dalam tujuh hari sebelumnya

Volume urin kurang dari 0,5 mL/kg/jam selama minimal 6 jam

Cedera ginjal akut (AKI) adalah diagnosis yang sering dengan kejadian yang bervariasi dari 5,0% sampai
7,5% pada pasien rawat inap dan mencapai hingga 50-60% pada pasien sakit kritis [1,2,3,4,5,6] . AKI
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal akut yang dapat multifaktorial asalnya dan berhubungan
dengan mekanisme patofisiologi yang kompleks [1,7].

Dalam jangka pendek, AKI dikaitkan dengan peningkatan lama tinggal di rumah sakit, biaya perawatan
kesehatan, dan kematian di rumah sakit, dan dampaknya meluas ke jangka panjang, dengan AKI
dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular, perkembangan menjadi ginjal kronis.
(CKD), dan kematian jangka panjang [8].

Insiden AKI telah meningkat dalam beberapa dekade terakhir, yang mungkin mencerminkan dampak
dari peningkatan pengenalan diagnosis ini dan peningkatan perawatan pasien, yaitu melalui peningkatan
perawatan dialitik, ketersediaan obat nefrotoksik yang lebih sedikit, dan penurunan penggunaan.
dopamin dan diuretik [1,9]. Angka kematian telah menurun pada pasien sakit kritis dengan AKI, tetapi
angka kematian masih tinggi secara signifikan dan meningkat dengan keparahan AKI, khususnya pada
AKI yang membutuhkan dialisis [6,9,10,11].

Penyintas AKI memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami CKD, yang ditentukan oleh persistensi
penyakit ginjal selama lebih dari 90 hari [8]. Selain itu, peneliti sekarang mempertimbangkan bahwa AKI
dan CKD adalah bagian dari rangkaian penyakit bukan entitas yang terpisah [8]. Memang, istilah
penyakit ginjal akut (AKD) baru-baru ini diusulkan untuk mendefinisikan proses patologis yang
berkelanjutan dan efek samping yang berkembang setelah AKI [12].

AKD didefinisikan sebagai kerusakan akut atau subakut dan/atau hilangnya fungsi ginjal untuk durasi
antara 7 dan 90 hari setelah terpapar kejadian yang memicu AKI [12]. Ini menyoroti pentingnya
pemulihan ginjal, karena pemulihan dalam waktu 48 jam biasanya dikaitkan dengan pembalikan AKI
yang cepat, serta dampak AKD pada CKD yang sudah ada sebelumnya dalam meningkatkan risiko
perkembangan penyakit ginjal [12].
Mengingat dampak dari prognosis AKI, penting untuk meningkatkan pengenalan pasien yang berisiko
dan untuk meningkatkan strategi pencegahan, diagnostik, dan terapeutik. Para penulis memberikan
tinjauan literatur yang komprehensif tentang strategi pencegahan dan terapi yang tersedia untuk AKI.

DEFENISI

Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus
(LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa
metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Acute Dialysis
Quality Initia- tive (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002
sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat
membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury
dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal.3 Evaluasi dan manajemen awal pasien
dengan cedera ginjal akut (AKI) harus mencakup: 1) sebuah assessment penyebab yang berkontribusi
dalam cedera ginjal, 2) penilaian terhadap perjalanan klinis termasuk komorbiditas, 3) penilaian yang
cermat pada status volume, dan 4) langkah-langkah terapi yang tepat yang dirancang untuk mengatasi
atau mencegah memburuknya fungsional atau struktural abnormali ginjal. Penilaian awal pasien dengan
AKI klasik termasuk perbedaan antara prerenal, renal, dan penyebab pasca-renal. 6 Akut kidney injury
(AKI) ditandai dengan penurunan mendadak fungsi ginjal yang terjadi dalam beberapa jam sampai hari.
Diagnosis AKI saat ini dibuat atas dasar adanya kreatinin serum yang meningkat dan blood urea nitrogen
(BUN) dan urine output yang menurun, meskipun terdapat keterbatasan. Perlu dicatat bahwa
perubahan BUN dan serum kreatinin dapat mewakili tidak hanya cedera ginjal, tetapi juga respon
normal dari ginjal ke deplesi volume ekstraseluler atau penurunan aliran darah ginjal. 3,7 Cedera ginjal
akut didefinisikan ketika salah satu dari kriteria berikut terpenuhi : • Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3
mg/dL atau ≥ 26μmol /L dalam waktu 48 jam atau • Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai
referensi, yang diketahui atau dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu atau • Output urine 6
jam berturut-turut ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3
kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang
menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal Dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis
gangguan ginjal seperti terlihat dalam tabel 1
Pada tahun 2005, Acute Kidney Injury Network (AKIN), sebuah kolaborasi nefrolog dan intensivis
internasional, mengajukan modifikasi atas kriteria RIFLE. AKIN mengupayakan peningkatan sensitivitas
klasifikasi dengan merekomendasikan. Dengan beberapa modifikasi, kategori R, I, dan F pada kriteria
RIFLE secara berurutan adalah sesuai dengan kriteria AKIN tahap 1, 2, dan 3. Kategori L dan E pada
kriteria RIFLE menggambarkan hasil klinis (outcome) sehingga tidak dimasukkan dalam tahapan.
Klasifikasi AKI menurut AKIN dapat dilihat pada tabel 2.
Istilah Cedera Ginjal Akut (AKI) pertama kali digunakan oleh William MacNider pada tahun 1918 dalam
situasi keracunan merkuri akut, tetapi menjadi istilah yang lebih disukai pada tahun 2004 ketika ARF
didefinisikan ulang dengan kriteria konsensus yang sekarang diterima secara luas yang dikenal sebagai
RIFLE (sebuah singkatan dari Risk-Injury-Failure-Loss-End stage kidney disease).6,55

Alat utama untuk mendeteksi AKI adalah pengukuran sCr, serum urea (sUr), urinalisis, dan pengukuran
UO secara berurutan. Indeks urin seperti ekskresi fraksional natrium (FeNa) dan urea (FeUr) juga
digunakan untuk membedakan AKI transien dan persisten. Kesepakatan dalam kriteria diagnostik untuk
AKI datang kemudian dari beberapa kelompok konsensus. Pertama adalah kelompok Inisiatif Kualitas
Dialisis Akut (ADQI). Pada tahun 2002 mereka mengembangkan sebuah sistem untuk diagnosis dan
klasifikasi gangguan fungsi ginjal akut melalui konsensus luas para ahli, menghasilkan kriteria RIFLE.
Karakteristik sistem diagnostik ini dirangkum dalam Tabel 1. Dengan sistem ini, tiga tingkat keparahan
ditentukan (Risiko, Cedera, dan Kegagalan) dan dua kelas hasil (Kerugian dan Penyakit Ginjal Tahap Akhir
(ESRD)). Kriteria keparahan AKI ditentukan berdasarkan perubahan sCr atau UO di mana yang terburuk
dari setiap kriteria digunakan. Kriteria hasil ditentukan oleh durasi gangguan fungsi ginjal.6

Pentingnya kriteria RIFLE adalah bahwa mereka melampaui ARF. Istilah "cedera / kerusakan ginjal akut"
telah diusulkan untuk mencakup "seluruh spektrum sindrom dari perubahan kecil pada penanda fungsi
ginjal hingga kebutuhan untuk terapi penggantian ginjal (RRT)". Oleh karena itu konsep AKI, seperti yang
didefinisikan oleh RIFLE, melahirkan paradigma baru. AKI mencakup ATN dan ARF serta kondisi lain yang
tidak terlalu parah. Ini termasuk pasien tanpa kerusakan aktual pada ginjal tetapi dengan gangguan
fungsional relatif terhadap kebutuhan fisiologis. Termasuk pasien tersebut dalam klasifikasi AKI secara
konseptual menarik karena ini adalah pasien yang mungkin mendapat manfaat dari intervensi dini.
Kriteria RIFLE juga telah dimodifikasi untuk digunakan dalam pengaturan pediatrik.56 Meskipun
demikian, definisi RIFLE tidak lepas dari ambiguitas. Pickering et al57 menunjukkan bahwa ada
ketidaksesuaian antara peningkatan konsentrasi sCr dan penurunan GFR (diperkirakan dengan MDRD
atau rumus Cockroft-Gault) dalam deskripsi tingkat keparahan Risiko dan Kegagalan. Peningkatan sCr 1,5
kali lipat sesuai dengan penurunan sepertiga (bukan 25%) pada GFR dan peningkatan tiga kali lipat
sesuai dengan penurunan dua pertiga pada GFR (bukan 75%). Jika GFR tidak diukur secara langsung
tetapi diestimasi dengan rumus maka hasilnya juga bisa berbeda tergantung rumus yang digunakan.
Dengan rumus MDRD, peningkatan sCr 1,5 kali lipat berhubungan dengan penurunan GFR sebesar 37%,
dan peningkatan sCr tiga kali lipat menyebabkan penurunan GFR sebesar 72%.57

Pada tahun 2007, kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) mengusulkan versi modifikasi dari
kriteria RIFLE, yang bertujuan untuk meningkatkan sensitivitas kriteria diagnostik AKI.7 Terdapat
beberapa perubahan: peningkatan mutlak pada sCr minimal 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) ditambahkan ke
tahap 1; kriteria GFR telah dihapus; pasien yang memulai RRT diklasifikasikan sebagai stadium 3,
terlepas dari nilai sCr; dan kelas hasil telah dihapus. Karakteristik sistem ini dirangkum dalam Tabel 1.
Hanya satu kriteria (sCr atau UO) yang harus dipenuhi agar memenuhi syarat untuk suatu tahapan.
Waktu menjadi lebih penting untuk diagnosis AKI dalam definisi AKIN: diperlukan perubahan antara dua
nilai sCr dalam periode 48 jam, sementara satu minggu diusulkan oleh kelompok ADQI dalam kriteria
RIFLE asli. Keparahan AKI di AKIN dipentaskan selama 7 hari dengan perubahan lipat sCr dari baseline.

Klasifikasi AKI terbaru yang diusulkan oleh Kelompok Kerja Cedera Ginjal Akut KDIGO (Penyakit Ginjal:
Meningkatkan Hasil Global), didasarkan pada dua klasifikasi sebelumnya, dan memiliki tujuan untuk
menyatukan definisi AKI.8 Menurut definisi KDIGO, AKI didiagnosis dengan peningkatan mutlak dalam
sCr, setidaknya 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) dalam waktu 48 jam atau dengan peningkatan 50% dalam sCr
dari awal dalam 7 hari, atau volume urin kurang dari 0,5 mL/kg/ jam selama minimal 6 jam (

Kemajuan pasien dapat dipentaskan selama jangka waktu yang dicakup oleh episode AKI. Peningkatan
sCr hingga 3 kali lipat dari baseline, atau sCr lebih dari 4,0 mg/dL (354 μmol/L) atau inisiasi RRT,
semuanya diklasifikasikan sebagai tahap 3. KDIGO menghilangkan peningkatan 0,5 mg/dL untuk sCr > 4
mg/dL untuk mendiagnosis stadium 3. KDIGO secara eksplisit menyatakan bahwa garis dasar bergulir
dapat digunakan selama periode 48 jam dan 7 hari untuk diagnosis AKI, sedangkan pada RIFLE atau AKIN
tidak jelas bagaimana hal ini ditangani. Perubahan juga dilakukan pada tingkat keparahan stadium 3
untuk memungkinkan penggabungan populasi anak ke dalam definisi dan stadium

ETIOLOGI
Dorongan untuk filtrasi glomerulus adalah perbedaan tekanan antara glomerulus dan ruang Bowman.
Gradien tekanan ini dipengaruhi oleh aliran darah ginjal dan berada di bawah kendali langsung dari
resistensi gabungan jalur vaskular aferen dan eferen. Namun demikian, apapun penyebab AKI,
penurunan aliran darah ginjal merupakan jalur patologis yang umum untuk penurunan laju filtrasi
glomerulus. Patofisiologi AKI secara tradisional dibagi menjadi tiga kategori: prerenal, renal, dan
postrenal. Masing-masing kategori ini memiliki beberapa penyebab berbeda yang terkait dengannya.[4]
[5]

Bentuk prerenal dari AKI adalah karena penyebab berkurangnya aliran darah ke ginjal. Ini mungkin
bagian dari hipoperfusi sistemik akibat hipovolemia atau hipotensi, atau mungkin karena hipoperfusi
selektif pada ginjal, seperti akibat stenosis arteri renalis dan diseksi aorta. Namun, fungsi tubular dan
glomerulus cenderung tetap normal. Beberapa contoh dengan mekanisme AKI prerenal tercantum di
bawah ini:

Hipovolemia: perdarahan, luka bakar parah, dan kehilangan cairan gastrointestinal seperti diare,
muntah, output ostomy tinggi.

Hipotensi akibat penurunan curah jantung: syok kardiogenik, emboli paru masif, sindrom koroner akut

Hipotensi akibat vasodilatasi sistemik: syok septik, anafilaksis, pemberian anestesi, sindrom hepatorenal

Vasokonstriksi ginjal: NSAID, kontras beryodium, amfoterisin B, penghambat kalsineurin, sindrom

hepatorenal

Vasodilatasi arteriol eferen glomerulus: penghambat ACE, penghambat reseptor angiotensin

Penyebab ginjal intrinsik termasuk kondisi yang mempengaruhi glomerulus atau tubulus, seperti
nekrosis tubular akut dan nefritis interstitial akut. Cedera glomerulus atau tubulus yang mendasari ini
dikaitkan dengan pelepasan vasokonstriktor dari jalur aferen ginjal. Iskemia ginjal yang berkepanjangan,
sepsis, dan nefrotoksin menjadi yang paling umum. Perlu disebutkan bahwa cedera prarenal dapat
berubah menjadi cedera ginjal jika paparan faktor penyebab cukup lama untuk menyebabkan kerusakan
sel. Beberapa contoh mekanisme ini tercantum di bawah ini:

Nekrosis tubular akut: iskemia akibat cedera prerenal yang berkepanjangan, obat-obatan seperti
aminoglikosida, vankomisin, amfoterisin B, pentamidin; rhabdomyolysis, hemolisis intravaskular

Nefritis interstisial akut: Obat-obatan seperti antibiotik beta-laktam, penisilin, NSAID, penghambat
pompa proton (PPI), 5-ASA; infeksi, kondisi autoimun (SLE, penyakit terkait IgG)
Glomerulonefritis: penyakit membran basal anti-glomerulus, penyakit yang dimediasi kompleks imun
seperti SLE, glomerulonefritis pasca infeksi, cryoglobulinemia, nefropati IgA, Henoch-Schonlein purpura.

Obstruksi intratubular: gammopati monoklonal terlihat pada multiple myeloma, sindrom lisis tumor,
racun seperti etilen glikol.

Penyebab pasca-ginjal terutama meliputi penyebab obstruktif, yang menyebabkan kongesti sistem
filtrasi yang menyebabkan pergeseran kekuatan pendorong filtrasi. Yang paling umum adalah batu
ginjal/ureter, tumor, bekuan darah, atau obstruksi uretra. Fakta penting lainnya adalah bahwa obstruksi
unilateral mungkin tidak selalu muncul sebagai AKI, terutama jika obstruksinya bertahap seperti tumor,
karena ginjal kontralateral yang berfungsi normal dapat mengkompensasi fungsi ginjal yang terkena.
Oleh karena itu, etiologi yang paling umum dari AKI pasca ginjal adalah obstruksi kandung kemih.

Ada banyak kemungkinan penyebab AKI, terutama terkait dengan ketidakcocokan fokal antara
pengiriman oksigen dan nutrisi (karena gangguan mikrosirkulasi) ke nefron dan peningkatan kebutuhan
energi (karena stres seluler).58 Selama bertahun-tahun diagnosis dan pengelolaan AKI adalah
berdasarkan konsep klasifikasi menjadi tiga kategori utama: pra-ginjal, intrinsik dan pasca-ginjal

Pada AKI pra-ginjal, hipoperfusi ginjal menyebabkan penurunan GFR (tanpa kerusakan pada parenkim
ginjal), sebagai respons adaptif terhadap berbagai gangguan ekstra-ginjal.62 Diketahui bahwa
mempertahankan GFR normal bergantung pada perfusi ginjal yang adekuat. Ginjal menerima hingga
25% dari curah jantung dan dengan demikian setiap kegagalan volume darah sirkulasi sistematis atau
kegagalan terisolasi dari sirkulasi intrarenal dapat berdampak besar pada perfusi ginjal.

AKI pasca-ginjal terjadi setelah obstruksi akut aliran urin, yang meningkatkan tekanan intra-tubular dan
dengan demikian menurunkan GFR.63 Selain itu, obstruksi saluran kemih akut dapat menyebabkan
gangguan aliran darah ginjal dan proses inflamasi yang juga berkontribusi terhadap penurunan GFR.64
AKI pasca-ginjal dapat berkembang jika obstruksi terletak pada tingkat mana pun dalam sistem
pengumpulan urin (dari tubulus ginjal hingga uretra). Jika obstruksi berada di atas kandung kemih, hal
itu harus melibatkan kedua ginjal (atau satu ginjal pada kasus pasien dengan satu ginjal yang berfungsi)
untuk menghasilkan gagal ginjal yang signifikan.65 Namun, pasien dengan insufisiensi ginjal yang sudah
ada sebelumnya dapat mengembangkan AKI dengan obstruksi hanya satu ginjal. Obstruksi urin dapat
muncul sebagai anuria atau aliran urin intermiten (seperti poliuria bergantian dengan oliguria) tetapi
juga dapat muncul sebagai AKI nokturia atau nonoligurik (Tabel 3). Pengembalian tepat waktu penyebab
pra-ginjal atau pasca-ginjal biasanya menghasilkan pemulihan fungsi yang cepat, tetapi koreksi yang
terlambat dapat menyebabkan kerusakan ginjal.

Etiologi ginjal intrinsik dari AKI dapat menjadi tantangan untuk dievaluasi karena berbagai cedera yang
dapat terjadi pada ginjal. Umumnya, empat struktur ginjal yang terlibat termasuk tubulus, glomerulus,
interstitium, dan pembuluh darah intrarenal. (Gambar 1 dan Tabel 3)

Nekrosis tubular akut (ATN) adalah istilah yang digunakan untuk menunjuk AKI akibat kerusakan pada
tubulus. Ini adalah jenis cedera ginjal intrinsik yang paling umum. AKI dari kerusakan glomerulus terjadi
pada kasus glomerulonefritis akut (GN) yang parah. AKI dari kerusakan vaskular terjadi karena cedera
pada pembuluh darah intrarenal menurunkan perfusi ginjal dan menurunkan GFR dan akhirnya terjadi
nefritis interstisial akut akibat reaksi alergi terhadap berbagai obat atau infeksi.
EPIDEMIOLOGI

AKI menjadi penyakit komplikasi pada sekitar 5-7% acute care admission patient dan mencapai 30%
pada pasien yang di admisi di unit perawatan intensif (ICU). AKI juga menjadi komplikasi medis di Negara
berkembang, terutama pasien dengan latar belakang adanya penyakit diare, penyakit infeksi seperti
malaria, leptospirosis, dan bencana alam seperti gempa bumi. Insidennya meningkat hingga 4 kali lipat
di United State sejak 1988 dan diperkirakan terdapat 500 per 100.000 populasi pertahun. Insiden ini
bahkan lebih tinggi dari insiden stroke.

AKI sangat umum terlihat pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Di Amerika Serikat, 1% dari semua
rawat inap memiliki AKI saat masuk. Hal ini sering menjadi faktor penting dalam membuat keputusan
rawat inap untuk kondisi lain, jika tidak menjadi satu-satunya alasan rawat inap. Selama rawat inap,
perkiraan tingkat kejadian cedera ginjal akut adalah 2% sampai 5% dan berkembang hingga 67% pasien
yang dirawat di unit perawatan intensif. AKI adalah salah satu penyakit yang paling berdampak secara
klinis karena mempengaruhi manajemen pasien dalam hal pilihan pengobatan untuk penyakit utama
mereka. Sebagian besar obat atau prosedur yang menggunakan media kontras mungkin perlu ditunda
karena adanya AKI. Sebagian besar obat diekskresikan melalui ginjal, dan dosis mungkin perlu
disesuaikan karena penurunan fungsi ginjal. Kadang-kadang, bahkan mungkin memerlukan pemantauan
kadar obat yang sering, misalnya vankomisin. Selain itu, persentase yang sangat besar, sekitar 95%, dari
konsultasi nephrologist berhubungan dengan AKI. AKI dengan demikian merupakan kontributor penting
untuk tinggal di rumah sakit lebih lama dan morbiditas pasien.

Kurangnya definisi standar sindrom memiliki dampak yang besar dalam kejadian yang dilaporkan dan
signifikansi klinis dari AKI dan dampak yang sebenarnya tidak diketahui. Insiden bervariasi, tergantung
pada definisi yang digunakan, populasi pasien dan wilayah geografis yang diteliti.25-27

Perbedaan besar terlihat pada kejadian dan penyebab AKI antara negara berkembang dan negara maju.
Sebuah tinjauan baru-baru ini menggambarkan persamaan dan perbedaan dalam kejadian, penyebab,
patofisiologi, dan implikasi kesehatan masyarakat dari AKI di negara maju dan berkembang di dunia.28

Di daerah perkotaan di negara berkembang, penyebab utama AKI adalah penyakit yang didapat di
rumah sakit (iskemia ginjal, sepsis, dan obat nefrotoksik), sedangkan di daerah pedesaan lebih sering
disebabkan oleh penyakit yang didapat dari masyarakat (diare, dehidrasi, penyakit menular, racun
hewan, dll.) . Kurangnya pelaporan AKI terutama di negara-negara berkembang juga merupakan
masalah besar yang berkaitan dengan pengetahuan yang benar tentang dampaknya di banyak bagian
dunia.29

Di negara maju prevalensi AKI semakin meningkat. Pada pasien rawat inap di rumah sakit diperkirakan
terjadi hingga 15% dan lebih sering terjadi pada pasien sakit kritis, yang prevalensinya diperkirakan
mencapai 60%.28,30–34 Di sisi lain, AKI komunitas biasanya jarang terjadi meskipun studi baru-baru ini
memperkirakan kejadiannya sebesar 4,3% di antara semua rawat inap rumah sakit.35 Namun bahkan
kejadian ini tetap meremehkan dampak sebenarnya dari AKI yang didapat masyarakat karena pasien
tidak dirujuk ke rumah sakit.

Meskipun beberapa studi telah difokuskan pada populasi khusus (lansia dan anak-anak), studi
epidemiologi besar dengan anak-anak hilang dan kejadian AKI pediatrik tidak dijelaskan secara
memadai. Alasannya adalah sebagian besar studi epidemiologi pediatrik terbatas pada satu pusat
dengan sedikit pasien dan berfokus pada populasi perawatan kritis atau pada anak yang membutuhkan
dialisis.36-40 Dalam studi epidemiologi skala besar baru-baru ini, kejadian AKI pada anak AS ditemukan
terjadi pada 3,9 per 1000 pasien rawat inap.36 Mayoritas kasus AKI pada anak-anak adalah sekunder
akibat mekanisme responsif volume (misalnya diare, hipoperfusi ginjal setelah pembedahan) dan
sekunder akibat sepsis.41 Kondisi lain seperti sindrom hemolitik uremik dan glomerulonefritis telah
terbukti frekuensinya meningkat di berbagai belahan dunia dengan hasil yang bervariasi biasanya karena
keterlambatan rujukan anak ke rumah sakit.

Berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa AKI pada orang tua (biasanya didefinisikan sebagai lebih
tua dari 65 tahun) semakin umum dan bahwa ada hubungan yang bergantung pada usia antara AKI dan
usia yang lebih tua.42,43 Hal ini sebagian disebabkan oleh perubahan anatomi dan fisiologis. pada ginjal
yang menua dan sebagian karena berbagai penyakit penyerta - yaitu hipertensi, penyakit kardiovaskular,
penyakit ginjal kronis (PGK) - yang mungkin memerlukan prosedur dan/atau pengobatan yang bertindak
sebagai pemicu stres ginjal dan mengubah hemodinamik ginjal atau bersifat nefrotoksik.44–46

Beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa AKI dikaitkan dengan hasil buruk jangka pendek dan
jangka panjang. Ini telah ditinjau baru-baru ini.47-49 Ricci et al., dalam tinjauan sistematis dari 24 studi
yang melibatkan lebih dari 71.000 pasien di mana kriteria RIFLE (lihat Tabel 1 untuk terminologi dan
definisi) digunakan untuk definisi dan stadium AKI menemukan bahwa tingkat kematian adalah 18,9% di
kelas 'risiko', 36,1% di kelas 'cedera' dan 46,5% di kelas 'kegagalan'. Pada pasien non-AKI kematian
adalah 6,9%. Di antara pasien AKI, risiko kematian relatif (sehubungan dengan pasien non-AKI) adalah
2,40 untuk kelas 'risiko', 4,15 untuk kelas 'cedera', dan 6,15 untuk 'kelas kegagalan'.50 Pada populasi
unit perawatan intensif (ICU), pengamatan penelitian telah menunjukkan bahwa 4-5% dari semua pasien
yang sakit kritis mengembangkan AKI parah yang membutuhkan terapi pengganti ginjal (RRT) dengan
angka kematian seringkali melebihi 60%

PATOFISIOLOG

Patogenesis AKI didorong oleh etiologi. Titik akhir yang umum pada semua jenis nekrosis tubular akut
adalah gangguan seluler baik sekunder akibat iskemia atau toksin langsung, yang mengakibatkan
penipisan brush border dan akhirnya kematian sel, sehingga mematikan fungsi sel tubular. Obstruksi
intratubular oleh pigmen seperti mioglobin atau kristal seperti asam urat pada sindrom lisis tumor atau
rantai ringan imunoglobulin, seperti yang terlihat pada gamopati monoklonal, juga dapat menyebabkan
hasil yang sama. Di sisi lain, mekanisme cedera pada glomerulonefritis mungkin karena cedera
pembuluh darah langsung yang dimediasi imun atau deposisi kompleks imun yang menyebabkan
respons imun dan kerusakan glomeruli.

GAMBARAN KLNIS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik harus fokus pada penentuan etiologi AKI dan garis waktu
perkembangannya. Jika anamnesis menunjuk ke arah hipovolemia atau hipotensi, maka pengobatan
diarahkan ke pemenuhan volume. Penyedia layanan perlu mencari kejadian yang memicu seperti diare,
mual, muntah, yang mungkin menyebabkan kehilangan volume, atau obat yang dijual bebas seperti
NSAID atau nefrotoksin lainnya. Membedakan antara AKI dan penyakit ginjal kronis (CKD) sangat penting
karena CKD itu sendiri bukanlah faktor risiko yang tidak biasa untuk AKI. Hal ini dapat dicapai dengan
bantuan anamnesis di mana orang dapat menemukan ciri-ciri yang menunjukkan CKD seperti kelelahan
kronis, anoreksia, nokturia, siklus tidur-bangun yang terganggu, poliuria, dan gatal-gatal. Selain itu,
tinjauan yang cermat terhadap riwayat medis masa lalu untuk mengungkap kondisi komorbid juga dapat
membantu mempersempit etiologi AKI, misalnya sirosis dan riwayat pembekuan darah yang
membutuhkan antikoagulan. Anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat penting pada AKI karena seringkali
laboratorium tidak dapat memberikan jawaban yang jelas mengenai etiologi AKI.

Penyebab paling umum AKI pada pasien rawat inap adalah sebagai berikut:

ATN – 45%

Penyakit prarenal – 21%

Akut ditumpangkan pada CKD – 13%

Obstruksi saluran kemih – 10% (paling sering karena hipertrofi prostat jinak pada pria yang lebih tua)

Glomerulonefritis atau vaskulitis – 4%

AIN – 2%

Atheroemboli – 1%

Riwayat keluaran urin penting, yang dapat memberi petunjuk penyebab AKI. Berikut ini adalah beberapa
asosiasi:

Oliguria - menyukai AKI.

Tiba-tiba anuria - menunjukkan obstruksi saluran kemih akut, glomerulonefritis akut, atau malapetaka
vaskular.

Pengeluaran urin yang berkurang secara bertahap - mungkin sekunder akibat striktur uretra atau
obstruksi saluran keluar kandung kemih karena penyebab seperti pembesaran prostat.

Melakukan pemeriksaan rinci sangat penting karena memberikan informasi yang sangat berharga dalam
menetapkan etiologi AKI. Bagian penting dari pemeriksaan fisik harus berupa tanda-tanda vital
ortostatik karena merupakan petunjuk penting untuk hipovolemia dan, dalam konteks klinis yang sesuai,
akan memandu pengobatan. Beberapa sistem organ perlu diperiksa untuk menemukan petunjuk
mengenai penyebab AKI. Beberapa di antaranya diberikan di bawah ini:
Kulit - livedo reticularis, iskemia digital, ruam kupu-kupu, dan purpura menunjukkan vaskulitis. Lacak
tanda untuk menyarankan endokarditis pada penyalahguna narkoba IV.

Mata dan telinga - penyakit kuning pada penyakit hati, keratopati pita pada multiple myeloma, tanda-
tanda diabetes mellitus, atheroemboli pada retinopati, dan tanda-tanda hipertensi. Keratitis, iritis, dan
uveitis pada vaskulitis autoimun. Gangguan pendengaran pada penyakit Alport.

Sistem kardiovaskular - denyut nadi, tekanan darah, dan nadi jugulovenaus dalam menetapkan status
volume. Ritme yang tidak teratur dapat mengindikasikan aritmia terkait ketidakseimbangan elektrolit.
Gesekan perikardial pada perikarditis uremik.

DIAGNOSIS

Evaluasi AKI harus mencakup pencarian menyeluruh untuk semua kemungkinan etiologi AKI, termasuk
penyakit prarenal, ginjal, dan pascarenal. Waktu timbulnya AKI dapat bermanfaat saat menangani
pasien rawat inap. Misalnya, jika laboratorium pasien diperiksa setiap hari dan kreatinin tiba-tiba mulai
meningkat pada hari keempat masuk, maka faktor pemicu biasanya dapat ditemukan dalam 24 hingga
48 jam sebelum onset. Sangat penting untuk mencari studi radiologis yang mungkin telah dilakukan yang
melibatkan penggunaan agen kontras beryodium, yang bukan merupakan penyebab AKI yang tidak
biasa. Penting juga untuk meninjau daftar obat yang diterima pasien karena dapat berkontribusi
terhadap gagal ginjal, oleh karena itu mengingat penurunan fungsi ginjal, dosis obat tersebut perlu
dimodifikasi. Penghambat ACE dan ARB sering menjadi kontributor AKI. Pemeriksaan fisik yang baik
terkadang juga dapat membantu, misalnya, adanya ruam obat dapat menunjukkan nefritis interstitial
akut sebagai etiologinya. Jari kaki sianotik dapat menunjukkan emboli kolesterol pada pasien pasca
kateterisasi jantung.

Semua pasien yang mengalami AKI membutuhkan panel lab dasar, termasuk panel metabolik dasar.
Kadang-kadang, elektrolit urin dapat membantu menyarankan etiologi AKI. Protein urin, osmolalitas
urin, dan rasio albumin urin terhadap kreatinin juga dapat menjadi petunjuk yang membantu dalam
menentukan etiologi AKI. Pasien yang lebih tua tanpa etiologi yang jelas juga harus menjalani
elektroforesis protein serum dan urin (SPEP dan UPEP) untuk menyingkirkan gammopati monoklonal
dan multiple myeloma. Ultrasonografi ginjal dapat membantu jika penyebab obstruktif dicurigai.
Namun, USG ginjal rutin untuk setiap pasien dengan AKI tidak diperlukan. CT non-kontras adalah
modalitas radiografi penting lainnya dan dapat digunakan untuk mencari nefrolitiasis atau urolitiasis.
Pemeriksaan sedimen urin juga dapat memberikan petunjuk penting untuk etiologi, seperti gips coklat
berlumpur yang terlihat pada nekrosis tubular akut. Piuria steril adalah tanda nefritis interstitial akut
yang paling sensitif.[9][10]
Biopsi ginjal adalah alat yang sangat baik tetapi jarang digunakan. Hal ini biasanya diindikasikan pada
pasien dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat tanpa penyebab yang jelas atau untuk mengetahui
etiologi AKI yang tepat dalam keadaan di mana beberapa etiologi dapat menjadi penyebab. Ini adalah
tes dengan sejumlah risiko, seperti perdarahan, terutama pada pasien dengan disfungsi trombosit akibat
uremia.

Ada penanda fungsi tubulus yang dapat dihitung untuk membantu membedakan penyebab prarenal dari
ginjal/postrenal, seperti ekskresi fraksional natrium dan urea serta osmolalitas urin; namun, sensitivitas
semua penanda ini sangat buruk, dan dipengaruhi oleh banyak obat yang sangat umum digunakan
dalam praktik klinis seperti diuretik. Oleh karena itu, tidak ada penanda tunggal yang dapat digunakan
secara andal dalam isolasi untuk membedakan penyebab AKI prerenal dari ginjal, yang merupakan
kesalahpahaman umum dalam praktik klinis.

Terakhir, perhatian juga perlu diberikan pada gambaran klinis secara keseluruhan. Penting untuk menilai
status volume pasien untuk menyingkirkan kemungkinan sindrom kardiorenal atau hepatorenal.
Sindrom kardiorenal biasanya disebabkan oleh filtrasi glomerulus yang buruk karena kongesti vena dan
kurangnya aliran maju karena curah jantung yang buruk. Sindrom hepatorenal disebabkan oleh
perbedaan distribusi volume sirkulasi dengan vasodilatasi sistemik dan vasokonstriksi splanknik, yang
menyebabkan pengalihan darah ke perifer dan kurangnya suplai darah ke ginjal.

Klasifikasi AKI yang saat ini tersebar luas dikembangkan oleh kelompok kerja Kidney Disease Improving
Global Outcomes (KDIGO) pada tahun 2012 dan mendefinisikan AKI sebagai peningkatan kadar kreatinin
serum (SCr) hingga setidaknya 0,3 mg/dL dalam waktu 48 jam, peningkatan SCr hingga lebih dari 1,5 kali
baseline (yang diketahui atau diduga telah terjadi dalam 7 hari sebelumnya), atau output urin (UO)
menurun hingga kurang dari 0,5 mL/kg/jam selama 6 jam [13]. Klasifikasi ini juga mengelompokkan
berbagai tingkat keparahan AKI dan memberikan kriteria yang dapat diterapkan dalam aktivitas klinis
dan investigasi
Definisi saat ini bergantung pada SCr dan UO, yang merupakan penanda tidak sempurna dengan
keterbatasan yang signifikan, yaitu tidak memperhitungkan durasi atau penyebab AKI [15]. SCr
merupakan penanda yang tidak sensitif karena diubah oleh faktor-faktor yang mempengaruhi
produksinya (usia, jenis kelamin, diet, massa otot, dan sepsis), pengenceran (pemberian cairan),
eliminasi (disfungsi ginjal sebelumnya), dan sekresi (obat-obatan). Dengan demikian, SCr tidak dapat
digunakan sebagai perkiraan akurat laju filtrasi glomerulus (GFR) dalam keadaan tidak stabil, dan
meremehkan derajat disfungsi karena penurunan massa otot, peningkatan katabolisme, atau
keseimbangan cairan positif pada pasien kritis. Selain itu, sering dibutuhkan dua sampai tiga hari
sebelum SCr meningkat setelah cedera ginjal ketika cedera ginjal terjadi dalam pengaturan cadangan
ginjal yang sesuai, artinya nefron lain meningkatkan fungsi untuk mengkompensasi nefron yang cedera,
sehingga SCr mungkin tidak berubah meskipun kerusakan struktural yang sebenarnya [16,17].

Meskipun UO adalah penanda awal untuk AKI, itu juga bergantung pada status volemik dan
hemodinamik pasien dan penggunaan diuretik, sehingga sulit untuk menilai tanpa kateter urin dan
kegunaannya bergantung pada penilaian per jam yang memakan waktu [15, 17,18].

Baru-baru ini, biomarker urin dan serum AKI yang potensial telah diidentifikasi, yaitu cystatin-C, lipocalin
terkait neutrofil gelatinase (NGAL), N-acetyl-glucosaminidase (NAG), molekul cedera ginjal 1 (KIM-1),
interleukin-6 (IL). -6), interleukin-8 (IL-8), interleukin 18 (IL-18), protein pengikat asam lemak tipe hati (L-
FABP), calprotectin, angiotensinogen urin (AGT), mikroRNA urin, pertumbuhan seperti insulin factor-
binding protein 7 (IGFBP7), dan tissue inhibitor of metalloproteinases-2 (TIMP-2)
[19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29]. Baik NGAL dan IGFBP7 dengan TIMP-2 adalah penanda yang paling
menjanjikan yang telah divalidasi dalam berbagai pengaturan. Namun, peningkatan biaya dan kurangnya
bukti substansial dari peningkatan hasil adalah keterbatasan penting untuk penggunaan klinis yang luas
[30,31].

Penanda ini mencerminkan berbagai tahap patofisiologi AKI, jadi, penggunaan panel beberapa
biomarker yang mencakup berbagai fase sindrom ini dapat memberikan alat diagnostik dini yang lebih
baik untuk AKI, serta memberikan target untuk perawatan di masa depan.

TATALAKSANA

Kecuali untuk AKI pasca-ginjal, sebagian besar kasus tumpang tindih antara tipe AKI nekrosis tubular pra-
ginjal dan akut. [11][12] Cara terbaik untuk menentukan apakah AKI adalah pra-renal atau bukan adalah
fluid challenge. Jika skenario klinis tidak bertentangan, semua pasien dengan disfungsi ginjal akut harus
menerima fluid challenge. Mereka membutuhkan pemantauan ketat terhadap keluaran urin dan fungsi
ginjal. Jika fungsi ginjal membaik dengan cairan, itu adalah indikator terbaik dari AKI pra-ginjal. Nekrosis
tubular akut sangat lambat untuk pulih dan dapat memakan waktu berminggu-minggu hingga berbulan-
bulan untuk pemulihan fungsi ginjal sepenuhnya. Kadang-kadang mungkin tidak normal sama sekali.
Diuretik mungkin diperlukan selama fase oliguria dari ATN jika terjadi kelebihan volume yang signifikan.
Hal penting lain yang perlu dipertimbangkan untuk pasien ini adalah menghindari gangguan lebih lanjut
pada ginjal, seperti obat nefrotoksik. Setiap dan dosis semua obat perlu disesuaikan secara ginjal setelah
pasien mengembangkan AKI. Langkah penting lainnya adalah membatasi konsumsi kalium dan fosfor
dalam makanan.

Jika hiperkalemia berkembang, perlu dikelola dengan cara yang kuat karena pada pasien AKI dapat
menjadi bencana besar. Pendekatan untuk menurunkan kalium dalam tubuh meliputi:

Pembatasan diet

Insulin, dekstrosa IV dan agonis beta

resin pengikat kalium

Kalsium glukonat untuk menstabilkan membran jantung

Dialisis untuk hiperkalemia yang tidak responsif

Beberapa pasien AKI cenderung mengalami kelebihan volume, yang harus dikoreksi sedini mungkin
untuk menghindari komplikasi paru dan jantung. Keadaan euvolemik dapat dicapai dengan bantuan
furosemide, yang merupakan landasan dalam menangani pasien tersebut. Biasanya, furosemide IV dosis
tinggi diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume pada pasien AKI; namun, itu tidak berperan dalam
mengubah AKI oliguri menjadi AKI non-oliguri.

Kadang-kadang, AKI mungkin memerlukan terapi pengganti ginjal jangka pendek sampai fungsi ginjal
pulih. Dialisis biasanya diperlukan untuk mengatasi komplikasi AKI, seperti hiperkalemia berat dan tidak
responsif, perikarditis uremik, dan edema paru. Hal ini terlihat terutama pada fase oliguria dari nekrosis
tubular akut, di mana pasien cenderung mengalami kelainan multipel elektrolit dan asam-basa serta
kelebihan cairan.[13] Bila diperlukan, dialisis dalam pengaturan ini biasanya dilakukan melalui kateter
vena sentral lumen ganda. Terapi pengganti ginjal terus menerus juga dapat digunakan pada pasien
yang tidak dapat mentolerir hemodialisis karena hipotensi. Ini adalah jenis dialisis yang jauh lebih lambat
dan berkelanjutan. Koreksi beberapa kelainan metabolik, bersama dengan dialisis, mungkin diperlukan.
Asidosis metabolik adalah salah satu contoh di mana pemberian sitrat atau bikarbonat sistemik sering
diperlukan untuk mempertahankan pH darah yang sesuai. Persyaratan untuk terapi pengganti ginjal
harus dievaluasi ulang pada pasien ini setiap hari saat mereka dirawat di rumah sakit dan setidaknya
setiap minggu setelahnya sampai fungsi ginjal stabil. Terapi penggantian ginjal biasanya diperlukan
untuk jangka pendek mulai dari beberapa hari sampai beberapa minggu dalam banyak kasus; namun,
nekrosis tubular akut dapat memakan waktu hingga berbulan-bulan untuk pulih dan mungkin
memerlukan dukungan hemodialisis intermiten selama waktu tersebut.

Perawatan khusus tertentu diperlukan untuk cedera ginjal akut dalam keadaan tertentu, seperti
pemberian obat vasoaktif dan koloid untuk pengobatan sindrom hepatorenal dan diuresis hati-hati pada
sindrom kardiorenal. Cedera ginjal akut dari berbagai glomerulonephritides mungkin memerlukan obat
imunosupresif untuk pengobatan. Nefritis interstitial akut, yang tidak pulih dengan perawatan suportif,
dapat mengambil manfaat dari uji coba steroid. Obstruksi pasca ginjal mungkin perlu dihilangkan secara
operatif dalam situasi tertentu. Misalnya, hipertrofi prostat jinak mungkin memerlukan bantuan bedah
untuk obstruksi saluran keluar kandung kemih. Batu uretra mungkin memerlukan stenting dan litotripsi.

Penting juga untuk dicatat bahwa dalam situasi tertentu, risiko cedera ginjal akut dapat dikurangi
dengan melakukan beberapa tindakan. Sebagai contoh, pada pasien berisiko tinggi seperti pasien
dengan gangguan fungsi ginjal pada awal, mungkin bermanfaat untuk memberikan cairan intravena
peri-prosedur untuk mencegah nefropati yang diinduksi kontras saat melakukan kateterisasi jantung.
DIAGNOSIS BANDING

Cedera ginjal akut dapat terjadi pada pasien dengan gagal ginjal kronis yang sudah ada sebelumnya, oleh
karena itu sangat penting untuk melakukan segala upaya untuk mencegah semua faktor reversibel.
Indikator reversibilitas terbaik adalah tingkat penurunan fungsi ginjal, misalnya, percepatan perburukan
fungsi ginjal harus segera dicari penyebabnya. Diferensial yang harus diperhatikan dalam AKI meliputi:

Batu ginjal

Anemia sel sabit

Gagal ginjal kronis

Dehidrasi

Pendarahan saluran cerna

Gagal jantung

Infeksi saluran kemih

Kelebihan protein

Ketoasidosis diabetik

Obstruksi urin

PROGNOSIS

Sebagian besar kasus cedera ginjal akut pulih sepenuhnya dengan manajemen suportif; namun,
prognosis sebagian besar tergantung pada etiologi AKI dan ada tidaknya penyakit ginjal sebelumnya atau
penurunan eGFR. Sebagian besar kasus AKI pra-ginjal pulih sepenuhnya dengan koreksi gangguan yang
mendasarinya jika diketahui lebih awal; namun, kegigihan dari gangguan yang mendasarinya dapat
menyebabkan nekrosis tubular akut, dalam hal ini kerusakan mungkin tidak dapat dipulihkan
sepenuhnya. Pertimbangan lain yang perlu diingat adalah bahwa meskipun pemulihan dari episode
individual mungkin lengkap atau sebagian, AKI berulang dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal
secara kumulatif. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengikuti pasien ini baik untuk normalisasi
fungsi ginjal atau sampai dapat diputuskan bahwa ini akan menjadi fungsi ginjal dasar mereka yang baru.
Angka kematian di rumah sakit untuk AKI adalah 40-50%, dan angka kematian pasien ICU lebih dari 50%.
Faktor prognostik lainnya termasuk:
Usia yang lebih tua

Durasi penyakit

Keseimbangan cairan

Penggunaan diuretik

Penurunan output urin

Hipotensi

Dukungan inotropik

Keterlibatan multiorgan

Sepsis

Jumlah transfuse

KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi dapat menghubungkan AKI dengan kematian. Beberapa komplikasi ini
berhubungan langsung dengan AKI dan dapat diukur dengan mudah (hiperkalemia, kelebihan volume,
asidosis metabolik, hiponatremia); namun, efek komplikasi lain pada mortalitas terkait AKI, seperti
peradangan dan infeksi, sulit dinilai. Komplikasi yang paling umum termasuk gangguan metabolisme
seperti:

Hiperkalemia- Jika parah, dapat menyebabkan aritmia karena terapi penggantian ginjal diperlukan
dalam kasus hiperkalemia berat.

Asidosis metabolik - Ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan asam menyebabkan asidosis

metabolik dan mungkin memerlukan pemberian bikarbonat atau buffer sitrat secara sistemik.

Hyperphosphatemia- biasanya dapat dicegah dengan mengurangi konsumsi makanan atau

menggunakan pengikat fosfat.

Efek lain termasuk edema paru dari kelebihan volume, edema perifer dari ketidakmampuan untuk
mengeluarkan air tubuh. Hal ini sangat umum terjadi pada fase oliguria dari nekrosis tubular akut. Ini
mungkin memerlukan penggunaan diuretik atau terapi pengganti ginjal.

Komplikasi terkait organ lainnya termasuk

Kardiovaskular - Gagal jantung sekunder akibat kelebihan cairan disebabkan oleh AKI oliguria, aritmia
sekunder akibat keadaan asidosis dan kelainan elektrolit, henti jantung akibat gangguan metabolisme,
dan infark miokard, dan jarang perikarditis.

Gastrointestinal (GI) - Mual, muntah, perdarahan GI, dan anoreksia. Tingkat amilase yang sedikit
meningkat umumnya ditemukan pada pasien yang menderita AKI. Peningkatan konsentrasi amilase
dapat mempersulit diagnosis pankreatitis, oleh karena itu pengukuran lipase, yang tidak meningkat pada
AKI, diperlukan untuk menegakkan diagnosis AKI.

Neurologis - Tanda-tanda beban uremik terkait SSP umum terjadi pada AKI, dan termasuk kelesuan,
mengantuk, siklus tidur-bangun yang terganggu, dan gangguan kognitif.

PENCEGAHAN

Dengan tidak adanya intervensi terapeutik yang efektif pada AKI dan karena signifikan pada morbiditas
dan mortalitas, kita hanya dapat mengandalkan pencegahan AKI dan diagnosis dini untuk mengurangi
kejadian dan konsekuensi yang merugikan.

Di sisi lain, dapat dikatakan bahwa penilaian risiko sia-sia karena tidak jelas intervensi mana untuk
pasien berisiko tinggi yang harus diterapkan dan apakah intervensi tersebut benar-benar efektif.

Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa stratifikasi risiko pasien untuk AKI dapat memungkinkan
penggunaan intervensi yang efektif dan mengurangi kejadian AKI, meskipun belum ada bukti manfaat
untuk hasil ginjal jangka panjang [164,165,166].

Konferensi Inisiatif Kualitas Penyakit Akut (ADQI) baru-baru ini tentang "Peningkatan Kualitas untuk AKI"
mengusulkan bahwa rentang perawatan AKI harus merupakan rangkaian dari penilaian risiko dan
pencegahan di lingkungan masyarakat, hingga pencegahan AKI di rumah sakit, hingga optimalisasi
manajemen AKI , dan akhirnya untuk pengawasan AKD dan pencegahan AKI berulang dan
perkembangan menjadi CKD [167].

Setidaknya 50% dari episode AKI diyakini dimulai di masyarakat, sehingga profesional perawatan
kesehatan harus mengidentifikasi pasien yang berisiko (Tabel 2) dan menerapkan intervensi pencegahan
untuk mengurangi kejadian AKI [168.169.170].
Pasien berisiko tinggi untuk AKI harus menjalani penilaian kesehatan ginjal (KHA) setiap 12 bulan,
setidaknya 30 hari sebelum paparan dan dua hingga tiga hari setelah paparan yang membawa risiko AKI
untuk menentukan dan mengubah profil risiko mereka [167.171] . KHA harus mencakup riwayat AKI dan
CKD, penilaian tekanan darah, kadar SCr, dipstik urin, dan daftar obat [167].

Setelah pajanan akut terhadap kejadian pemicu AKI, yaitu obat nefrotoksik, radiokontras, pembedahan,
atau penyakit akut, obat harus disesuaikan, pajanan nefrotoksik lebih lanjut harus diminimalkan, dan
kejadian AKI serta komplikasinya harus dipantau [167].

Saat masuk rumah sakit, pasien juga harus diskrining untuk risiko AKI [13.169.172]. Pada pasien berisiko
tinggi, koreksi dini dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi harus dipertimbangkan untuk mencegah
kejadian AKI [64.167.173].

Standar emas pencegahan AKI tetap optimalisasi status hemodinamik dan volume, tinjauan pengobatan
seperti penghentian angiotensin-converting enzyme inhibitor/angiotensin receptor blocker (ACEi/ARB)
dan metformin, dan minimalisasi paparan nefrotoksik.

DAFTAR PUSTAKA

Muroya Y, He X, Fan L, Wang S, Xu R, Fan F, Roman RJ. Enhanced renal ischemia-

reperfusion injury in aging and diabetes. Am J Physiol Renal Physiol. 2018 Dec
01;315(6):F1843-F1854. [PMC free article] [PubMed]
2.
Palevsky PM. Endpoints for Clinical Trials of Acute Kidney
Injury. Nephron. 2018;140(2):111-115. [PubMed]
3.
Zuber K, Davis J. The ABCs of chronic kidney disease. JAAPA. 2018 Oct;31(10):17-
25. [PubMed]
4.
Moresco RN, Bochi GV, Stein CS, De Carvalho JAM, Cembranel BM, Bollick YS.
Urinary kidney injury molecule-1 in renal disease. Clin Chim Acta. 2018 Dec;487:15-
21. [PubMed]
5.
Crabbs TA. Acute Kidney Injury (AKI)-The Toxicologic Pathologist's Constant
Companion. Toxicol Pathol. 2018 Dec;46(8):918-919. [PubMed]
6.
Winther-Jensen M, Kjaergaard J, Lassen JF, Køber L, Torp-Pedersen C, Hansen SM,
Lippert F, Kragholm K, Christensen EF, Hassager C. Use of renal replacement therapy
after out-of-hospital cardiac arrest in Denmark 2005-2013. Scand Cardiovasc J. 2018
Oct;52(5):238-243. [PubMed]
7.
Park S, Lee S, Lee A, Paek JH, Chin HJ, Na KY, Chae DW, Kim S. Awareness,
incidence and clinical significance of acute kidney injury after non-general anesthesia: A
retrospective cohort study. Medicine (Baltimore). 2018 Aug;97(35):e12014. [PMC free
article] [PubMed]
8.
Kirkley MJ, Boohaker L, Griffin R, Soranno DE, Gien J, Askenazi D, Gist KM.,
Neonatal Kidney Collaborative (NKC). Acute kidney injury in neonatal encephalopathy:
an evaluation of the AWAKEN database. Pediatr Nephrol. 2019 Jan;34(1):169-
176. [PMC free article] [PubMed]
9.
Sanguankeo A, Upala S. Limitations of Fractional Excretion of Urea in Clinical
Practice. Hepatology. 2019 Mar;69(3):1357. [PubMed]
10.
Brkovic V, Milinkovic M, Kravljaca M, Lausevic M, Basta-Jovanovic G, Marković-
Lipkovski J, Naumovic R. Does the pathohistological pattern of renal biopsy change
during time? Pathol Res Pract. 2018 Oct;214(10):1632-1637. [PubMed]
11.
Abdelsalam M, Elnagar SSE, Mohamed AH, Tawfik M, Sayed Ahmed N. Community
Acquired Acute Kidney Injury in Mansoura Nephrology Dialysis Unit: One Year
Prospective Observational Study. Nephron. 2018;140(3):185-193. [PubMed]
12.
Azzalini L, Vilca LM, Lombardo F, Poletti E, Laricchia A, Beneduce A, Maccagni D,
Demir OM, Slavich M, Giannini F, Carlino M, Margonato A, Cappelletti A, Colombo A.
Incidence of contrast-induced acute kidney injury in a large cohort of all-comers
undergoing percutaneous coronary intervention: Comparison of five contrast media. Int J
Cardiol. 2018 Dec 15;273:69-73. [PubMed]
13.
Cahn A, Melzer-Cohen C, Pollack R, Chodick G, Shalev V. Acute renal outcomes with
sodium-glucose co-transporter-2 inhibitors: Real-world data analysis. Diabetes Obes
Metab. 2019 Feb;21(2):340-348. [PubMed]
14.
Hobson C, Lysak N, Huber M, Scali S, Bihorac A. Epidemiology, outcomes, and
management of acute kidney injury in the vascular surgery patient. J Vasc Surg. 2018
Sep;68(3):916-928. [PMC free article] [PubMed]
15.
Doi K, Nishida O, Shigematsu T, Sadahiro T, Itami N, Iseki K, Yuzawa Y, Okada H,
Koya D, Kiyomoto H, Shibagaki Y, Matsuda K, Kato A, Hayashi T, Ogawa T,
Tsukamoto T, Noiri E, Negi S, Kamei K, Kitayama H, Kashihara N, Moriyama T, Terada
Y., Japanese Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury 2016 Committee. The
Japanese Clinical Practice Guideline for acute kidney injury 2016. J Intensive
Care. 2018;6:48. [PMC free article] [PubMed]
 16.
Sarin SK, Choudhury A. Management of acute-on-chronic liver failure: an algorithmic
approach. Hepatol Int. 2018 Sep;12(5):402-416. [PubMed]
17.
Huang ST, Ke TY, Chuang YW, Lin CL, Kao CH. Renal complications and subsequent
mortality in acute critically ill patients without pre-existing renal disease. CMAJ. 2018
Sep 10;190(36):E1070-E1080. [PMC free article] [PubMed]
18.
Helgason D, Long TE, Helgadottir S, Palsson R, Sigurdsson GH, Gudbjartsson T,
Indridason OS, Gudmundsdottir IJ, Sigurdsson MI. Acute kidney injury following
coronary angiography: a nationwide study of incidence, risk factors and long-term
outcomes. J Nephrol. 2018 Oct;31(5):721-730