AKI adalah salah satu dari sejumlah kondisi yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal.

AKI didefinisikan oleh penurunan mendadak fungsi ginjal yang mencakup, tetapi tidak terbatas pada,
ARF. Ini adalah sindrom klinis luas yang mencakup berbagai etiologi, termasuk penyakit ginjal
spesifik (misalnya, nefritis interstitial akut, penyakit ginjal glomerulus dan vaskulitis akut); kondisi
non-spesifik (misalnya, iskemia, cedera toksik); serta patologi ekstrarenal (misalnya, azotemia
prerenal, dan nefropati obstruktif postrenal akut)—lihat Bab 2.2 dan 2.3 untuk pembahasan lebih
lanjut. Lebih dari satu kondisi ini dapat hidup berdampingan pada pasien yang sama dan, yang lebih
penting, bukti epidemiologis mendukung gagasan bahwa AKI ringan dan reversiel pun memiliki
konsekuensi klinis yang penting, termasuk peningkatan risiko kematian.2,5 Dengan demikian, AKI
dapat dianggap lebih seperti cedera paru-paru akut atau sindrom koroner akut. Selain itu, karena
manifestasi dan konsekuensi klinis AKI bisa sangat mirip (bahkan tidak dapat dibedakan) terlepas
dari apakah etiologi sebagian besar di dalam ginjal atau sebagian besar dari tekanan luar pada ginjal,
sindrom AKI mencakup cedera langsung pada ginjal serta gangguan fungsi akut. Karena perawatan
AKI sangat bergantung pada etiologi yang mendasarinya, pedoman ini akan fokus pada pendekatan
diagnostik tertentu. Namun, karena rekomendasi terapi dan pemantauan umum dapat dibuat
mengenai semua bentuk AKI, pendekatan kami akan dimulai dengan langkah-langkah umum
Pengertian dan pementasan AKI AKI bersifat umum, berbahaya, dan berpotensi dapat diobati. Rata
Penurunan akut kecil dalam fungsi ginjal memiliki efek buruk Prognosa. Deteksi dini dan pengobatan
AKI dapat meningkatkan hasil. Dua definisi serupa berdasarkan SCr dan keluaran urin (RIFLE dan
AKIN) telah diusulkan dan Divalidasi. Ada kebutuhan untuk definisi tunggal untuk latihan, penelitian,
dan kesehatan masyarakat

AKI didefinisikan sebagai salah satu dari berikut ini (Tidak Bertahap):
Peningkatan SCr sebesar >0,3 mg/dl (>26,5 lmol/l) dalam waktu 48 jam; atau
Peningkatan SCr menjadi >1,5 kali baseline, yang diketahui atau diduga telah terjadi di dalam 7 hari
sebelumnya; atau
Volume urin >0,5 ml/kg/jam selama 6 jam

2.1.2: AKI dipentaskan untuk tingkat keparahan sesuai dengan yang berikut ini kriteria (Tabel 2). (Tidak Dinilai)
2.1.3: Penyebab AKI harus ditentukan kapan pun mungkin. (Tidak Bergradasi

ALASAN
Kondisi yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal dapat dianggap akut atau kronis, tergantung
pada durasinya. AKI adalah salah satu dari sejumlah penyakit ginjal akut dan gangguan (AKD), dan
dapat terjadi dengan atau tanpa akut lainnya atau penyakit dan gangguan ginjal kronis (Gambar 2).
Padahal CKD memiliki model dan definisi konseptual yang mapan yang telah berguna dalam
kedokteran klinis, penelitian, dan publik kesehatan,42–44 definisi untuk AKI berkembang, dan konsep
AKD tergolong baru. Definisi operasional AKD untuk digunakan dalam pendekatan diagnostik
terhadap perubahan dalam fungsi dan struktur ginjal termasuk dalam Bab 2.5, dengan uraian lebih
lanjut dalam Lampiran B.

Model konseptual AKI (Gambar 3) dianalogikan dengan model konseptual PGK, dan juga berlaku
untuk AKD.42,45 Lingkaran pada sumbu horizontal menggambarkan tahapan dalam pengembangan
(kiri ke kanan) dan pemulihan (kanan ke kiri) dari AKI. AKI (berwarna merah) didefinisikan sebagai
penurunan fungsi ginjal, termasuk penurunan GFR dan gagal ginjal. Kriteria luas permukaan, atau
persyaratan untuk RRT, meskipun itu mengakui bahwa RRT mungkin diperlukan di awal evolusi dari
AKI. Penjelasan lebih lanjut termasuk dalam Bab 2.5 dan Lampiran A.

Diterima secara luas bahwa GFR adalah yang paling berguna secara keseluruhan indeks fungsi ginjal
dalam kesehatan dan penyakit, dan perubahan dalam SCr dan keluaran urin adalah pengganti untuk
perubahan GFR. Di praktik klinis, penurunan GFR secara tiba-tiba dinilai dari peningkatan SCr atau
oliguria. Mengenali keterbatasan penggunaan penurunan fungsi ginjal untuk deteksi dini dan
perkiraan cedera ginjal yang akurat (lihat di bawah), ada konsensus luas itu, sementara lebih sensitif
dan spesifik biomarker diperlukan, perubahan SCr dan / atau keluaran urin membentuk dasar dari
semua kriteria diagnostik untuk AKI. Yang pertama kriteria konsensus interdisipliner internasional
untuk diagnosis AKI adalah kriteria RIFLE32 yang diusulkan oleh ADQI. Modifikasi terhadap kriteria ini
telah diusulkan dalam agar dapat lebih memperhitungkan populasi anak (pRIFLE)32 dan untuk
perubahan kecil di SCr yang tidak ditangkap oleh RIFLE (AKIN kriteria).23 Rekomendasi 2.1.1 dan
2.1.2 mewakili kombinasi kriteria RIFLE dan AKIN (Tabel 3).

Gambar 2 | Sekilas tentang AKI, CKD, dan AKD. Oval yang tumpang tindih menunjukkan hubungan
antara AKI, AKD, dan CKD. AKI adalah subset dari AKD. Baik AKI maupun AKD tanpa AKI dapat
ditumpangkan atas PGK. Individu tanpa AKI, AKD, atau CKD tidak memiliki pengetahuan penyakit
ginjal (NKD), tidak ditampilkan di sini. AKD, penyakit ginjal akut dan gangguan; AKI, cedera ginjal
akut; PGK, ginjal kronis penyakit.

Bukti yang ada mendukung validitas RIFLE dan Kriteria AKIN untuk mengidentifikasi kelompok pasien
yang dirawat di rumah sakit dengan peningkatan risiko kematian dan/atau kebutuhan akan
RRT.2,5,25,28–30 Studi epidemiologi, banyak multicentered, secara kolektif mendaftarkan lebih dari
500.000 mata pelajaran telah digunakan untuk menetapkan kriteria RIFLE dan/atau AKIN sebagai
metode yang valid untuk mendiagnosa dan stadium AKI. Baru-baru ini, Joannidis dkk.29 secara
langsung membandingkan kriteria RIFLE dengan dan tanpa AKIN modifikasi. Sedangkan AKI yang
diklasifikasikan berdasarkan salah satu kriteria adalah terkait dengan peningkatan kematian rumah
sakit yang sama, Dua kriteria mengidentifikasi pasien yang agak berbeda. Si kriteria RIFLE asli gagal
mendeteksi 9% kasus yang terdeteksi dengan kriteria AKIN. Namun, kriteria AKIN meleset 26,9%
kasus terdeteksi oleh RIFLE. Pemeriksaan kasus terlewatkan oleh salah satu kriteria (Tabel 4)
menunjukkan bahwa kasus yang diidentifikasi oleh AKIN tetapi dilewatkan oleh RIFLE hampir secara
eksklusif Tahap 1 (90,7%), sementara kasus meleset oleh AKIN tetapi diidentifikasi oleh RIFLE
termasuk 30% dengan RIFLE-I dan 18% RIFLE-F; Selanjutnya Kasus-kasus ini memiliki kematian di
rumah sakit yang mirip dengan kasus yang diidentifikasi dengan kedua kriteria (37% untuk I dan 41%
untuk F). Namun, kasus terlewatkan oleh RIFLE tetapi diidentifikasi sebagai Tahap 1 oleh AKIN juga
memiliki tingkat kematian di rumah sakit hampir dua kali lipat dari pasien yang memiliki tidak ada
bukti AKI dengan salah satu kriteria (25% vs. 13%). Ini data memberikan alasan kuat untuk
penggunaan RIFLE dan Kriteria AKIN untuk mengidentifikasi pasien dengan AKI
Pementasan AKI (Rekomendasi 2.1.2) sudah tepat karena, dengan meningkatnya stadium AKI, risiko
kematian dan kebutuhan akan RRT meningkat.2,5,25,28–31 Selanjutnya, sekarang ada
mengumpulkan bukti risiko jangka panjang berikutnya perkembangan penyakit kardiovaskular atau
PGK dan kematian, bahkan setelah resolusi nyata AKI.47–49 Untuk tujuan pementasan, pasien harus
dipentaskan sesuai dengan kriteria yang memberi mereka tahap tertinggi. Sehingga ketika kreatinin
dan urin keluar memetakan ke berbagai tahap,

Gambar 3 | Model konseptual untuk AKI. Lingkaran merah mewakili tahapan AKI. Lingkaran kuning
mewakili anteseden potensial AKI, dan lingkaran merah muda mewakili tahap menengah (belum
ditentukan). Panah tebal di antara lingkaran mewakili faktor risiko yang terkait dengan inisiasi dan
perkembangan penyakit yang dapat dipengaruhi atau dideteksi oleh intervensi. Lingkaran ungu
mewakili hasil AKI. ''Komplikasi'' mengacu pada semua komplikasi AKI, termasuk upaya pencegahan
dan pengobatan, dan komplikasi pada sistem organ lain. AKI, cedera ginjal akut; GFR, laju filtrasi
glomerulus. Disadur dari Murray PT, Devarajan P, Levey AS, dkk. Kerangka kerja dan penelitian utama
pertanyaan dalam diagnosis dan pementasan AKI di lingkungan yang berbeda. Clin J Am Soc
Nephrol 2008; 3: 864–868 dengan izin dari Amerika Society of Nephrology45 disampaikan melalui
Copyright Clearance Center, Inc.; diakses http://cjasn.asnjournals.org/content/3/3/864.full

Tabel 3 | Perbandingan kriteria RIFLE dan AKIN untuk diagnosis dan klasifikasi AKI
AKI Staging

Tahap 2 Meningkat menjadi lebih dari 200% hingga 300% (>2- hingga 3 kali lipat) dari baseline

tahap 3 Meningkat menjadi lebih dari 300% (>3 kali lipat) dari baseline, atau lebih dari atau sama
dengan 4,0 mg/dl (>354 mmol/l) dengan peningkatan akut setidaknya 0,5 mg/dl (44 mmol/l) atau
pada RRT

Rekomendasi Penelitian K Peran biomarker selain SCr pada awal diagnosis, diagnosis banding, dan
prognosis AKI pasien harus dieksplorasi. Beberapa area penting di yang menjadi fokus meliputi: J
Deteksi dini dimana standar emasnya adalah AKI oleh diagnosis klinis setelah fakta dan biomarker
adalah dibandingkan dengan spidol yang ada (SCr dan urin output) pada saat presentasi. J Prognosis
di mana biomarker digunakan untuk memprediksi risiko untuk AKI atau risiko perkembangan AKI. J
Prognosis di mana biomarker digunakan untuk memprediksi pemulihan setelah AKI vs. kematian
atau kebutuhan untuk RRT jangka panjang. K Pengaruh kriteria keluaran urin terhadap pementasan
AKI perlu diselidiki lebih lanjut. Pengaruh cairan keseimbangan, persen volume berlebih, penggunaan
diuretik, dan bobot yang berbeda (aktual, berat badan ideal, tubuh tanpa lemak massa) harus
dipertimbangkan. Juga, saat ini tidak mengetahui bagaimana kriteria volume urin harus diterapkan
(misalnya, pengurangan rata-rata vs. persisten untuk periode yang ditentukan). K Pengaruh kriteria
SCr atau eGFR terhadap pementasan AKI perlu diselidiki lebih lanjut. Penggunaan berbeda kenaikan
SCr relatif dan absolut atau penurunan eGFR pada titik waktu yang berbeda dan dengan dipastikan
secara berbeda Nilai dasar membutuhkan eksplorasi dan validasi lebih lanjut di berbagai populasi.
MATERIA TAMBAHAN

2.2.1: Kami menyarankan agar pasien dikelompokkan untuk risiko AKI menurut kerentanan dan
paparan mereka. (1B) 2.2.2: Mengelola pasien sesuai dengan kerentanan mereka dan paparan untuk
mengurangi risiko AKI (lihat relevan bagian pedoman). (Tidak Dinilai) 2.2.3: Uji pasien dengan
peningkatan risiko AKI dengan pengukuran SCr dan keluaran urin untuk mendeteksi AKI. (Tidak
Graded) Individualisasi frekuensi dan durasi pemantauan berdasarkan risiko pasien dan perjalanan
klinis. (Tidak Bergradasi

Namun, kemungkinan mengembangkan AKI setelah terpapar Penghinaan yang sama berbeda di
antara individu yang berbeda. Ini adalah dikaitkan dengan sejumlah faktor kerentanan yang
bervariasi secara luas dari individu ke individu. Pemahaman kami tentang faktor kerentanan (Tabel 6)
didasarkan pada banyak studi observasional yang membahas pengaturan yang berbeda sehubungan
dengan jenis, tingkat keparahan, durasi, dan banyaknya penghinaan. Sambil Heterogenitas ini
memberikan wawasan tentang beberapa kerentanan faktor-faktor yang umum di berbagai populasi,
generalisasi hasil dari satu pengaturan tertentu ke Selanjutnya tidak pasti. Kursus dan hasil AKI
dimodifikasi oleh yang lain faktor, tetapi karena ini dimanifestasikan dalam konteks penyakit yang
sebenarnya, mereka harus dikategorikan sebagai ''prognostik'' daripada faktor ''risiko'', karenanya
dibahas secara terpisah di Lampiran D. Terakhir, fakta bahwa sekitar 30% pasien yang sembuh dari
AKI tetap pada peningkatan risiko PGK, penyakit kardiovaskular, dan kematian membutuhkan
identifikasi dari faktor-faktor risiko yang dapat mengidentifikasi pasien tersebut dengan harapan
memberi mereka tindakan pencegahan yang tepat waktu.50–52 Terakhir, penting untuk menyaring
pasien yang memiliki mengalami paparan (misalnya, sepsis, trauma) dan untuk melanjutkan Pantau
pasien berisiko tinggi sampai risikonya mereda. Tepat interval untuk memeriksa SCr dan di mana
individu untuk memantau keluaran urin tetap menjadi masalah penilaian klinis; namun, sebagai
aturan umum, risiko tinggi pada pasien harus memiliki SCr diukur setidaknya setiap hari dan lebih
sering setelah paparan, dan pasien yang sakit kritis harus memiliki keluaran urin Pemantauan. Ini
akan memerlukan kateterisasi kandung kemih dalam banyak kasus, dan risiko infeksi juga harus
dipertimbangkan dalam rencana pemantauan. Penilaian praktik klinis baru-baru ini di Inggris
menyimpulkan bahwa hanya 50% pasien dengan AKI yang dianggap memiliki menerima standar
perawatan keseluruhan yang ''baik''. Angka ini jatuh ke http://www.kidney-international.org bab 2.2
& 2012 KDIGO Tabel 6 | Penyebab AKI: paparan dan kerentanan untuk AKI non-spesifik Paparan
Kerentanan Sepsis Dehidrasi atau penipisan volume Penyakit kritis Usia lanjut Syok peredaran darah
Jenis kelamin perempuan Membakar ras kulit hitam Trauma PGK Operasi jantung (terutama dengan
CPB) Penyakit kronis (jantung, paru-paru, hati) Operasi nonkardiak besar Diabetes mellitus Obat
nefrotoksik Kanker Agen radiokontras Anemia Tumbuhan dan hewan beracun PGK, penyakit ginjal
kronis; CPB, bypass kardiopulmoner. Ginjal Internasional Suplemen (2012) 2, 19–36 23 lebih dari 30%
jika AKI berkembang selama masuk rumah sakit alih-alih didiagnosis sebelum masuk.53 Para penulis
Juga merasa bahwa ada keterlambatan yang tidak dapat diterima dalam mengenali AKI pada 43%
dari mereka yang mengembangkan kondisi setelah masuk, dan bahwa dalam seperlima dari pasien
tersebut perkembangannya dapat diprediksi dan dihindari. Rekomendasi mereka sederhana:
penilaian risiko untuk AKI sebagai bagian dari awal Evaluasi E

untuk diagnosis AKI dan tingkat keparahan AKI adalah berdasarkan perubahan SCr dan keluaran urin
seperti yang digambarkan dalam segitiga di atas lingkaran. Gagal ginjal adalah tahapan AKI disorot
di sini karena kepentingan klinisnya. Ginjal kegagalan didefinisikan sebagai GFR o15 ml/menit per
1,73 m2 tubuh