BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Hati merupakan salah satu organ terpenting dalam tubuh manusia. Fungsi hati
diantaranya adalah memproduksi cairan empedu yang dapat membantu pencernaan lemak
, menyimpan karbohidrat, memproduksi senyawa penting dalam pembekuan darah, serta
menghilangkan racun dari tubuh. Organ ini sangat tangguh bahkan bisa tetap bekerja
walau sedang mengalami kerusakan dan mampu terus beregenerasi (memperbaiki diri)
selama tidak mengalami kerusakan yang parah. Salah satu infeksi serius yang dapat
menyerang hati adalah hepatitis B.
Organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa infeksi virus hepatitis
B merupakan penyebab lebih dari 780.000 kematian setiap tahunnya di seluruh dunia. Di
Indonesia sendiri, hasil riset kesehatan dasar tahun 2010 menunjukkan bahwa prevelensi
hepatitis B sebesar 9,4%. Hal ini berarti 1 dari 10 penduduk Indonesia terinfeksi hepatitis
B, sayangnya hanya satu dari 5 penderita hepatitis B di Indonesia yang sadar bahwa
mereka menderita penyakit tersebut.

B. TUJUAN
Makalah ini dibuat untuk membahas mengenai definisi, etiologi, klasifikasi,
pathways, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, komplikasi,
penatalaksanaan, diagnosa dan intervensi.

C. MANFAAT
Dengan dibuatnya makalah ini, diharapkan dapat memberikan gambaran dan
penjelasan yang jelas tentang hepatitis B.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Hepatitis merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan
klinis, biokimia serta seluler yang khas.
(Aulawi, K, 2014, hlm. 15)
Hepatitis merupakan proses penyakit hepar yang mengenai parenkim, sel-
sel kuffer, duktus empedu dan pembuluh darah.
(Aru W, Sudoyo, 2010, hlm. 50)
Hepatitis merupakan peradangan luas pada jaringan hati yang
menyebabkan nekrosis dan degenarasi sel.
(Huda Amin, 2016, hlm. 33)
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serat
bahan-bahan kimia.
(Andra S.W dan Yessie M.P, 2013, hlm. 25)

B. ETIOLOGI
1. Virus

Type Type Type Type Type E

A B C D
Metode Fekal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fekal-oral
transmisi melalui seksual, jarang perinatal,
orang lain perinatal seksual memerlukan
orang ke koinfeksi
orang, dengan type
perinatal B
Keparahan Tak ikterik Parah Menyebar Peningkatan Sama
dan luas, dapat insiden dengan
asimtomati berkemban kronis dan type D

2
 k g sampai gagal hepar
kronis akut
Sumber Darah, Darah, Terutama Melalui Darah,
virus feces, saliva saliva, melalui darah feces,
semen, darah saliva
sekresi
vagina

2. Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis
3. Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan
hepatitis akut
(Aru W, Sudoyo, 2010, hlm. 32)

C. KLASIFIKASI
Menurut Cecily tahun 2011 halaman 30 klasifikasi hepatitis yaitu:
1. Hepatitis Virus
a) Hepatitis A
Penyebabnya adalah virus hepatitis A dan merupakan penyakit endemis di
beberapa negara berkembang. Selain itu hepatitis A merupakan hepatitis
yang ringan, bersifat akut, sembuh spontan/sempurna tanpa gejala sisa dan
tidak menyebabkan infeksi kronik. Penularan penyakit ini melalui fekal
oral. Sumber penularannya umumnya terjadi karena pencemaran air
minum, makanan yang tidak dimasak, makanan yang tercemar, sanitasi
yang buruk, dan personal hygiene yang rendah. Diagnosis ditegakkan
dengan ditemukannya IgM antibody serum penderita. Gejalanya bersifat
akut, tidak khas bisa berupa demam, sakit kepala, mual dan muntah,
sampai icterus, bahkan sampai menyebabkan pembengkakan hati. Tidak
ada pengobatan khusus untuk penyakit ini tetapi hanya pengobatan
pendukung dan menjaga keseimbangan nutrisi. Pencegahan penyakit ini

3
 dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan lingkungan terutama terhadap
makanan dan minuman serta melakukan PHBS.
b) Hepatitis B akut
Penyebab penyakit hepatitis B ini adalah HBV yaitu virus hepatitis B dari
golongan virus DNA. Masa inkubasinya 60-90 hari. Penularannya vertical
terjadi pada masa perinatal dan 5% intra uterine. Penularan horizontal
melalui transfusi darah, jarum suntik tercemar, pisau cukur, tattoo, dan
transplantasi organ. Gejala hepatitis B akut tidak khas, seperti rasa terlalu
lesu, nafsu makan berkurang, demam ringan, nyeri abdomen sebelah
kanan, dapat timbul icterus, dan air kencing warna teh. Diagnosis
ditegakkan dengan tes fungsi hati serum transaminase (ALT meningkat),
serologi HBsAg dan IgM anti HBC dalam serum. Pengobatan tidak
diperlukan antiviral, pengobatan umumnya bersifat simtomasis.
Pencegahannya : telah dilakukan penapisan darah sejak tahun 1992
terhadap bank darah melalui PMI, Imunisasi yang sudah masuk dalam
program nasional : HBO (<12 jam) DPT/BH1 (2 bulan), DPT/HB2 (3
bulan), DPT/HB3 (4 bulan) dan menghindari faktor resiko yang
menyebabkan terjadinya penularan.
c) Hepatitis B kronik
Berkembang dari Hepatitis B akut. Usia saat terjadinya infeksi
mempengaruhi kronisitas penyakit. Bila penularan terjadi saat bayi maka
95% akan menjadi hepatitis B kronik. Sedangkan bila penularan terjadi
pada usia balita, maka 20-30% menjadi hepatitis B kronik dan bila
penularan saat dewasa maka hanya 5% yang menjadi penderita hepatitis B
kronik. Hepatitis B kronik ditandai dengan HBsAG (Hepatitis B Surface
Antigen) positif (>6 bulan). Selain HBsAG, perlu diperiksa HBeAG
(Hepatitis B E-Antigen), anti-HBe dalam serum, kadar ALT (Alanin
Amino Transferase), HBV-DNA (Hepatitis B Virus Deoxyribunukleic
Acid) serta biopsy hati. Biasanya tanpa gejala. Sedangkan untuk
pengobatannya saat ini telah tersedia 7 macam obat untuk hepatitis B.
prinsip pengobatan tidak perlu terburu-buru tapi jangan terlambat. Adapun

4
 tujuan pengobatan memperpanjang harapan hidup, menurunkan
kemungkinan terjadinya sirosis hepatis atau hepatoma.
d) Hepatitis C
Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati. Etiologi virus hepatitis
C termasuk golongan virus RNA (Ribo Nucleic Acid). Masa inkubasi 2-24
minggu. Penularan hepatitis C melalui darah dan cairan tubuh, penularan
masa perinatal sangat kecil melalui jarum suntik (IDUs, tattoo)
transplantasi organ, kecelakaan kerja (petugas kesehatan), hubungan seks
dapat menularkan tetapi sangat kecil. Kronisitasnya 80% penderita akan
menjadi kronik. Pengobatan hepatitis C : kombinasi pegylated interferon
dan ribavirin. Pencegahan hepatitis C dengan menghindari faktor resiko
karena sampai saat ini belum tersedianya vaksin untuk hepatitis C.
e) Hepatitis D
Virus hepatitis D paling jarang ditemukan tapi paling berbahaya. Hepatitis
D juga disebut virus delta, virus ini memerlukan virus hepatitis B untuk
berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang telah
terinfeksi virus hepatitis B. Tidak ada vaksin tetapi secara otomatis orang
akan terlindungi jika telah diberikan imunisasi hepatitis B.
f) Hepatitis E
Dahulu dikenal sebagai hepatitis non A-non B. Etiologi virus hepatitis E
termasuk virus RNA. Masa inkubasi 2-9 minggu. Penularan melalui fecal
oral seperti hepatitis A. Diagnosis dengan didapatkannya IgM dan IgG
anti HEV pada penderita yang terinfeksi. Gejalanya ringan menyerupai
gejala flu, sampai icterus. Pengobatannya belum ada pengobatan antivirus.
Pencegahannya dengan menjaga kebersihan lingkungan, terutama
kebersihan makanan dan minuman. Vaksinasi hepatitis E belum tersedia.
2. Hepatitis Kronik
Jika penyakit pasien menetap tidak sembuh secara klinik labolatorik atau
gambaran patologik anatomi dalam waktu 4 bulan. Dikatakan hepatitis kronik
jika kelainan menetap lebih dari 6 bulan. Ada 2 jenis hepatitis kronik, yaitu:
a. Hepatitis kronik persisten biasa yang akan sembuh sempurna

5
 b. Hepatitis kronik aktif yang umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis
3. Hepatitis Fulminan
Hepatitis yang perjalanan penyakitnya berjalan dengan cepat, icterus menjadi
hebat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi atau ensefalopati, masuk
ke dalam keadaan koma, kegagalan hati dan ditemukan tanda-tanda
perdarahan. Biasanya penderita meninggal 1 minggu sampai 10 hari.

D. PATHWAYS

Pengaruh Alkohol, virus, obat-obatan

Inflamasi pada hepar

Peregangan kapsula hati

Perasaan tidak nyaman dikuadran kanan atas Hepatomegali

Anoreksia
Nyeri
Akut

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh

(Cecily, 2010 dan Santosa, 2013)

6
E. PATOFISIOLOGI
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.
Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki
suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola
normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-
sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat
masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem
imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian
besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan
suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak
nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya
rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
bilirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
terjadi kesukaran pengangkutan bilirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga
terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya bilirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi
(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin
direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran
dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi
ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna
gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-
garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
(Buss, J. S., & Diana, L, 2013, hlm. 55)

7
F. MANIFESTASI KLINIK
Menurut Cecily tahun 2011 halaman 35 mengatakan manifestasi klinis pada
hepatitis adalah sebagai berikut:
1. Masa Tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan oleh infeksi virus
berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul),
nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan
pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama
sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39 oC berlangsung selama 2-5 hari,
pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus
B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan
disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat
pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari.
Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas
capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu
hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah
timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa
segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

8
 G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Smeltzer & Bare tahun 2013 halaman 41 untuk menegakkan diagnosa
pasti dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti dibawah ini:

1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
 Urobilirubin direk
 Bilirubin serum total
 Bilirubin urine
 Urobilinogen urine
 Urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
 Protein total serum
 Albumin serum
 Globulin serum
 HBsAg
c. Waktu protombin
 Respon waktu protombin terhadap vitamin K
d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
 AST atau SGOT
 ALT atau SGPT
 LDH
 Amonia serum
2. Radiologi
 Foto rontgen abdomen
 Pemindahan hati dengan preparat technetium, emas atau rose bengal yang
berlabel radioaktif
 Kolestogram dan kalangiogram
 Arteriografi pembuluh darah seliaka
3. Pemeriksaan tambahan

9
  Laparoskopi
 Biopsi hati

H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dialami penderita hepatitis menurut Smeltzer & Bare tahun 2013
halaman 44 adalah sebagai berikut:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolic toksik merupakan stadium lanjut
ensefalopati hepatic
2. Kerusakan jaringan parenkim hati yang meluas akan menyebabkan sirosis
hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik
3. Komplikasi yang sering adalah sirosis, pada sirosis kerusakan sel hati akan
diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin berat
jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang
sehat

I. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan medis
a. Pencegahan
1) Hepatitis virus B, penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya
tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan
produk darah
2) Pemberian immunoglobulin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa
memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02 ml/kg BB,
intramuskular
b. Obat-obatan
1) Kortikosteroid, pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada
reaksi imun yang berlebihan
2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4x1000 mg/hari peroral
3) Lactose 3x(30-50) ml peroral

10
 4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/hari
intravena
5) Roboransia
6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intravena (jika ada hipokalsemia)
7) Sulfas magnesikus 15 gram dalam 400 ml air
8) Infus glukosa 10% 2 lt/hari
c. Istirahat,pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat
d. Jika penderita tidak napsu makan atau muntah-muntah sebaiknya
diberikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan
makanan yang cukup
e. Bila penderita dalam keadaan precoma atau koma, berikan obat-obatan
yang mengubah susunan feora usus,misalnya neomisin atau kanamycin
sampai dosis total 4-6 mg/hari. Laktosa dapat diberikan peroral dengan
pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah
menjadi asam
2. Penatalaksanaan keperawatan
a. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala
pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal
b. Nutrisi yang adekuat
c. Pertimbangan psikososial akibt pengisolasian dan pemisahan dari keluarga
sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan
dalam persepsi sensori
d. Pengendalian dan pencegahan

(Andra S.W dan Yessie M.P, 2013, hlm. 30)

11
 BAB III

RESUME KASUS

A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas
 Kelemahan
 Kelelahan
 Malaise
2. Sirkulasi
 Bradikardi (hiperbilirubin berat)
 Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3. Eliminasi
 Urine gelap
 Diare feses warna tanah liat
4. Makanan dan Cairan
 Anoreksia
 Berat badan menurun
 Mual dan muntah
 Peningkatan oedema
 Asites
5. Neurosensori
 Peka terhadap rangsang
 Cenderung tidur
 Letargi
 Asteriksis
6. Nyeri / Kenyamanan
 Kram abdomen
 Nyeri tekan pada kuadran kanan
 Mialgia
 Atralgia

12
  Sakit kepala
 Gatal (pruritus)
7. Keamanan
 Demam
 Urtikaria
 Lesi makulopopuler
 Eritema
 Splenomegali
 Pembesaran nodus servikal posterior
8. Seksualitas
 Pola hidup/perilaku meningkat resiko

B. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan laboratorium
2. Pemeriksaan radiologi

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
input nutrisi yang tidak adekuat
2. Nyeri akut berhubungan dengan agens cidera biologis

D. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
input nutrisi yang tidak adekuat
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi secara adekuat.
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan berat badan dalam batas normal (IMT 18,5-24,9 kg/m2).
b. Pasien mampu menghabiskan ½ porsi makanan yang disediakan.
c. Pasien mengalami peningkatan nafsu makan.
NIC : Manajemen Nutrisi
13
 NA :
a. Kaji penurunan nafsu makan pasien
R: untuk mengetahui penyebab dari penurunan nafsu makan.
b. Ukur tinggi dan berat badan pada pasien
R: untuk membantu dalam identifikasi malnutrisi protein-kalori.
c. Berikan makanan selagi hangat
R: untuk meningkatkan nafsu makan.
d. Berikan makanan dengan jumlah kecil dan bertahap
R: untuk memudahkan proses makan.
e. Kolaborasi dengan ahli gizi
R: untuk membantu memilih makanan yang dapat memenuhi kebutuhan
gizi selama sakit.
2. Nyeri akut berhubungan dengan agens cidera biologis
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan nyeri berkurang.
Kriteria hasil :
a. Skala nyeri berkurang dari skala 5 berkurang menjadi skala 3.
b. Pasien merasa nyaman kembali.
NIC : Manajemen Nyeri
NA :
a. Monitor vital sign
R: untuk mengetahui keadaan umum pasien.
b. Kaji karakteristik nyeri
R: untuk mengetahui skala nyeri.
c. Observasi vital sign
R: untuk mengetahui perkembangan tanda-tanda vital.
d. Ajarkan teknik relaksasi atau distraksi
R: untuk mengurangi atau menghilangkan nyeri.
e. Kolaborasi pemberian analgetik dengan tim dokter
R: untuk mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri.

14
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pada pengkajian asuhan keperawatan di atas ditemukan pasien mengalami mual muntah
dan nyeri perut dibagian kuadran kanan atas. Data pengkajian yang saya peroleh di atas dapat
memunculkan 2 diagnosa yaitu ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan input nutrisi yang tidak adekuat dan nyeri akut berhubungan dengan agens
cidera biologis. Diagnosa tersebut sesuai dengan diagnosa pada hepatitis B menurut buku
NANDA. Semua intervensi yang direncanakan sudah berhasil diimplementasikan ke pasien dan
mendapatkan hasil yang optimal. Di mana pasien tidak mual muntah pada saat makan, hal
tersebut dibuktikan dengan mempertahankan berat badan dalam batas normal (IMT 18,5-24,9
kg/m2), pasien mampu menghabiskan ½ porsi makanan yang disediakan, pasien mengalami
peningkatan nafsu makan sesuai dengan kriteria hasil yang ditetapkan dan tidak nyeri lagi dapat
beraktivitas kembali dengan baik, hal tersebut dibuktikan dengan skala nyeri berkurang dan
pasien merasa nyaman kembali sesuai dengan kriteria hasil yang ditetapkan.

15
 BAB V

PENUTUP

A. SIMPULAN
Hepatitis merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang perlu segera
ditanggulangi, mengingat prevalensi yang tinggi dan akibat yang ditimbulkan hepatitis.
Penularan hepatitis terjadi melalui kontak dengan darah / produk darah, saliva, semen,
alat-alat yang tercemar hepatitis dan inokulasi perkutan dan subkutan secara tidak
sengaja. Penularan secara parenteral dan non parenteral serta vertikal dan horizontal
dalam keluarga atau lingkungan. Resiko untuk terkena hepatitis di masyarakat berkaitan
dengan kebiasaan hidup yang meliputi aktivitas seksual, gaya hidup bebas, serta
pekerjaan yang memungkinkan kontak dengan darah dan material penderita.
Pengendalian penyakit ini lebih dimungkinkan melalui pencegahan dibandingkan
pengobatan yang masih dalam penelitian. Pencegahan dilakukan meliputi pencegahan
penularan penyakit dengan kegiatan Health Promotion dan Spesifik Protection, maupun
pencegahan penyakit dengan imunisasi aktif dan pasif.
Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis
agresif atau kronik aktif dimana terjadi kerusaklaan hati seperti digerogoti (piece meal)
dan berkembang sirosis. Kondisi ini dibedakan dari hepatitis kronik persisten dengan
biopsy hati. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cedera hati, namun
prognosis tetap buruk. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun akibat gagal ginjal atau
komplikasi sirosis. Hepatitis kronik aktif dapat berkembang pada hampir 50 % pasien
dengan HCV sedangkan troporsinya pada penderita HBV jauh lebih kecil (sekitar 1 – 3
%). Sebaiknya hepatitis kronik umumnya tidak menjadi komplikasi dari HAV atau HEV.
Tidak semua kasus hepatitis kronik aktif terjadi menyusul hepatitis virus akut. Obat-
obatan yang dapat terlibat dalam patogenesis kelainan ini termasuk alfametildopa
(aldomet, isoniazid, sulfonamide dan aspirin).

16
B. SARAN
Untuk menghadapi penyakit yang belum ditemukan obatnya seperti hepatitis ini,
tindakan pencegahan adalah pilihan utama kita. Setelah membaca dan mengetahui cara
penularanya, sebetulnya kita semua sudah mengerti apa yang harus kita kerjakan supaya
terhindar dari penyakit menahun ini. Karena jalur penularan terutama lewat suntikan,
maka setiap kali disuntik harus yakin bahwa jarumnya steril. Yang praktis adalah
penggunakan jarum baru atau disposibel (sekali pakai buang). Dan yang paling penting
adalah melakukan vaksinasi, vaksin merupakan suatu zat (antigen) yang jika disuntikan
ke dalam tubuh kita dapat merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menghasilkan zat
anti (antibody) terhadap antigen tersebut.
Sebaiknya bagi penderita hepatitis segera mendapatkan perawatan secepatnya
agar tidak bertambah parah hingga menyebabkan kanker hati. Dan perawat harus
memberikan pendidikan kesehatan kepada klien dan keluarga klien yang belum
megetahui bahaya dan cara pencegahan hepatitis sedini mungkin.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Andra S.W dan Yessie M.P. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2. Yogyakarta: Nuha Medika.
Aulawi, K. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Rapha Publishing.
Aru W, Sudoyo. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi 5. Jakarta: Internal
Publishing.
Buss, J. S., & Diana, L. 2013. Buku Saku Patofisiologi Menjadi Sangat Mudah, Edisi 2. Jakarta:
EGC.
Bulecheck. 2015. Nursing Interventions Classification. ELSHEVIER.
Cecily Lynn Betz dan Lindia A, Sowden. 2011. Buku Saku Keperawatan Pediatrik alih bahasa
Eni Meiliya Edisi 5. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2010. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Herdman, T. Heather. 2018. Diagnosa keperawatan Definisi & Klassifikasi 2018-2020. Jakarta:
EGC.
Huda Amin. 2016. Asuhan Keperawatan Praktis Jilid 2. Yogyakarta: Mediaction.
Mubarak. 2014. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik. Jakarta:
EGC.
Smeltzer & Bare. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8.
Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. 2012. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9. Jakarta: EGC.

18