LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN

KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HEPATITIS

OLEH

ILMU KEPERAWATAN PROGRAM B

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BALI

2018/2019
 LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN HEPATITIS

A. PENGERTIAN

Hepatitis merupakan infeksi sistemik oleh virus diserati nekrosis dan

klinis, biokimia, serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001)

Hepatitis merupakan proses penyakit hepar yang mengenai parenkim, sel-

sel kuffer, duktus empedu, dan pembuluh darah (Andra S.W dan Yessie M.P

2013).

Hepatitis merupakan peradangan luas pada jaringan hati yang

menyebabkan nekrosis dan degenarasi sel (Charlene J. Reveens, 2001)

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat

disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serat

bahan- bahan kimia (Sujono Hadi, 1999)

B. KLASIFIKASI HEPATITIS

Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013), klasifikasi pada pasien

dengan hepatitis adalah :

1. Hepatitis Virus

1) Hepatitis A

Penyebabnya adalah virus hepatitis A, dan merupakan penyakit

endemis di beberapa negara berkembang. Selain itu hepatitis A

merupakan hepatits yang ringan, bersifat akut, sembuh spontan/sempurna

 tanpa gejala sisa dan tidak menyebabkan infeksi kronik. Penularan

penyakit ini melalui fekal oral. Sumber penularannya umumnya terjadi

karena pencemaran air minum, makanan yang tidak dimasak, makanan

yang tercemar, sanitasi yang buruk, dan personal hygiene yang rendah.

Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya IgM antibody serum

penderita. Gejalanya bersifat akut, tidak khas bisa berupa demam, sakit

kepala, mual dan muntah, sampai icterus, bahkan sampai menyebabkan

pembengkakan hati. Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit ini

tetapi hanya pengobatan pendukung dan menjaga keseimbangan nutrisi.

Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan

lingkungan, terutama terhadap makanan dan minuman serta melakukan

PHBS

2) Hepatitis B akut

Penyebab penyakit hepatitis B ini adalah HBV yaitu virus

hepatitis B dari golongan virus DNA. Masa inkubasinya 60-90 hari.

Penularannya vertical terjadi pada masa perinatal dan 5% intra uterine.

Penularan horizontal melalui transfuse darah, jarum suntik tercemar,

pisau cukur, tattoo, dan transplantasi organ. Gejala hepatitis B akut tidak

khas, seperti rasa terlalu lesu, nafsu makan berkurang, demam ringan,

nyeri abdomen sebelah kanan, dapat timbul icterus, dan air kencing

warna teh. Diagnosis diteggakkan dengan tes fungsi hati serum

transaminase (ALT meningkat), serologi HBsAg dan IgM anti HBC

dalam serum. Pengobatan tidak diperlukan antiviral, pengobatan

 umumnya bersifat simtomasis. Pencegahannya : telah dilakukan

penapisan darah sejak tahun1992 terhadap bank darah melalui PMI,

Imunisasi yang sudah masuk dalam program nasional : HBO (<12 jam),

DPT/HB1 (2 bulan), DPT/HB2 (3 bulan) DPT/HB3 (4 bulan), dan

menghindari faktor resiko yang menyebabkan terjadinya penularan.

3) Hepatitis B kronik

Hepatitis B kronik berkembang dari Hepatitis B akut. Usia saat

terjadinya ifeksi mempengaruhi kronisitas penyakit. Bila penularan

terjadi saat bayi maka 95% akan menjadi hepatitis B kronik. Sedangkan

bila penularan terjadi pada usia balita, maka 20-30% menjadi hepatitis B

kronik dan bila penularan saat dewasa maka hanya 5% yang menjadi

penderita hepatitis B kronik. Hepatitis B kronik ditandai dengan HBsAG

(Hepatitis B surface antigen) positif (> 6 bulan). Selain HBsAG, perlu

diperiksa HBeAG (hepatitis B E-Antigen, anti-HBe dalam serum, kadar

ALT (Alanin Amino Transferase), HBV-DNA (hepatitis B virus-

Deoxyribunukleic Acid) serta biopsy hati. Biasanya tanpa gejala.

Sedangkan untuk pengobatannya saat ini telah tersedia 7 macam obat

untuk hepatitis B. prinsip pengobatan tidak perlu terburu buru tapi jangan

terlambat. Adapun tujuan pengobatan memperpanjang harapan hidup,

menurunkan kemungkinan terjadinya sirosis hepatis atau hepatoma

4) Hepatitis C

Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati. Etiologi virus

hepatitis C termasuk golongan virus RNA (ribo nucleic acid). Masa

 inkubasi 2-24 minggu. Penularan hepatitis C melalui darah dan cairan

tubuh, penularan masa perinatal sangat kecil melalui jarum suntik (IDUs,

tattoo) transpaltasi organ, kecelakaan kerja (petugas kesehatan),

hubungan seks dapat menularkan tetapi sangat kecil. Kronisitasnya 80%

penderita akan menjadi kronik. Pengobatan hepatitis C: kombinasi

pegylated interferon dan ribavirin. Pencegahan hepatitis C dengan

menghindari faktor resiko karena sampai saat ini belum tersedianya

vaksin untuk hepatitis C.

5) Hepatitis D

Virus hepatitis D paling jarang ditemukan tapi paling berbahaya.

Hepatitis D juga disebut virus delta, virus ini memerlukan virus hepatitis B

untuk berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang telah

terinfeksi virus hepatitis B. tidak ada vaksin tetapi secara otomatis orang

akan terlindungi jika telah diberikan imunisasi hepatitis B.

6) Hepatitis E

Dahulu dikenal sebagai hepatitis non A-non B. etiologi virus

hepatitis E termasuk virus RNA. Masa inkubasi 2-9 minggu. Penularan

melalui fecal oral seperti hepatitis A. diagnosis dengan didapatkannya IgM

dan IgG antiHEV pada penderita yang terinfeksi. Gejalanya ringan

menyerupai gejala flu, sampai icterus. Pengobatannya belum ada

pengobatan antivirus. Pencegahannya dengan menjaga kebersihan

lingkungan, terutama kebersihan makanan dan minuman. Vaksinasi

hepatitis E belum tersedia.

2. Hepatitis Kronik

Jika penyakit pasien menetap tidak sembuh secara klinik

labolatorik atau gambaran patologik anatomi dalam waktu 4 bulan.

Dikatakan hepatitis kronik jika kelainan menetap lebih dari 6 bulan. Ada 2

jenis hepatitis kronik, yaitu :

a. Hepatitis kronik persisten biasa yang akan sembuh sempurn

b. Hepatitis kronik aktif yang umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis

3. Hepatitis Fulminan

Hepatitis yang perjalanan penyakitnya berjalan dengan cepat, icterus

menjadi hebat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi/ensefalopati dan

masuk ke dalam keadaan koma dan kegagalan hati dan ditemukan tanda-

tanda perdarahan. Biasanya penderita meninggal 1 minggu sampai 10 hari

 C. ETIOLOGI

Menurut Baticaca ( 2009), Longo & Fauci (2014), WHO (2014), McPhee, SJ & Ganong WF , 2012 Hepatitis

disebabkan oleh :

Karakteristik Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis G

Penyebab Virus Hepatitis A Virus Hepatitis B Virus Hepatitis C (DNA Virus Hepatitis Virus hepatitis E (RNA Virus hepatitis G

(RNA jenis (DNA flavivirus) D / agen Delta belum (RNA dari famili

pikornavirus) hepadnavirus) (RNA defektif) terklasifikasikan mirip Flaviviridae)

dgn hepatitis B)
Cara Oral, fecal, seksual, Oral, perkutan, Perkutan, seksual, perinatalPerkutan, Belum diketahui pasti, Perkutan, seksual,

penularan perkutan (jarang) seksual, perinatal. (belum pasti) seksual. diduga mll ternak yang perinatal

terinfeksi virus.
Masa 14-49 hari (rata-rata 30 30-180 hari (dapat 14-180 hari (rata-rata 50 3-7 minggu 40 hari

inkubasi hari) dideteksi 30-60 hari) (masa akut)

hari setelah

kontak)
Awitan Mendadak Perlahan Perlahan Perlahan Mendadak
Gejala Demam,mual,muntah, Mual, Mual, muntah. Demam, mual, Artralgia, demam, mual, Sebagian besar
 artralgia dan ruammuntah,artralgia, jarang ditemukan artralgia, muntah, ikterus, muntah, ikterus tidak memiliki

(jarang), ikterus (jarangdemam (jarang), demam, dan icterus jarang terdapat gejala klinis,

pada anak) ikterus artralgia ikterus

jarangdikeluhkan
Keganasan Tidak Ya Ya Ya Tidak tidak
Prognosis Keparahan ringan, Keparahan sedang, Keparahan ringan, tidak Keparahan Keparahan berat, angka Keparahan

angka kematian rendah angka kematian ada angka kematian (pada sedang-berat, kematian sedang (3%) ringan/baik

(<0.1%). rendah (<0.5%) penyakit akut). angka kematian

tinggi (5%)

Pemeriksaan Pemeriksaan antigen HBsAg, anti HCV-Ag, Anti HCV (IgG), HbsAg, antiAntibodi VHE IgG, dan Antibodi VGH

lab HAV, anti HAV, HbsAg, HbcAg, RNA HCV HBs, antigenIgM/IgG, anti VHE dan

IgM timbul 3-4 minggu anti HDV AntiPCR serum dan kotoran

sesudah infeksi. HBc,HbeAg,anti HDVAnti HBVutk deteksi RNA

Infeksi sebelumnya HBe, HBcAg,anti IgM, RNA hepatitis E dan antibodi

IgG-anti HAV HBc, DNA HBV HDV denganVHE.

metode PCR
 atau RT-PCR
Tata laksana Suportif dan infeteron, Infeteron pegylated plus Interferon Belum ada terapi khusus Terapi suportif dan

simptimatik ; diit tinggi lamividin, ribavirin; istirahat; α,pengobatan untuk hepatitis E; terapi simptomatik, diit,

protein dan KH, rendah adefovir, pengobatan simptomatik suportif dan supotif dan simptomatik;istirahat.

lemak, interveron, dan suportif; diet tinggi simptomatik, diit tinggi kalori atau

entekavir, kalori atau karbohidrat transpalantasi karbohidrat.

telbivudin; tirah hepar (pada

baring; diit tinggi kasus kronik),

protein dan KH, diit tinggi

rendah lemak kalori.

Pencegahan Vaksinasi, kesehatan Vaksinasi, perilaku vaksin Hepatitis C-, Belum ada Belum ada vaksin Tidak ada vaksinasi

perorangan, lingkungan seksual yang aman, pencegahan vaksin hepatitis hepatitis E, pencegahan hepatitis G,

dan sanitasi yang baik, sterilisasi alat lainnya : skrining dan D, pencegahan dengan memasak pencegahan dengan

pemakaian air bersih, medis, APD (untuk pemeriksaan terhadap lainnya : seperti daging/hati hewan menghindari kontak

pengolahan makanan tenaga medis), darahpendonor,sterilisasi pada hepatitis B ternak sampai matang. dgn darah, perilaku

yang baik sesuai standar tidak instrumen medis, promosi seksual yang aman.

kesehatan. menggunakan perubahan perilaku

 jarum suntik masyarakat.

beragantian,

skrining bumil di

awal dan trimester

III.
Sumber : Sumber : Baticaca ( 2009), Longo & Fauci (2014), WHO (2014), McPhee, SJ & Ganong WF , 2012
D. TANDA DAN GEJALA

Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:

1. Masa tunas

Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)

Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari) Virus

non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

2. Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus

berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea,

vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal

terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu

badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri

persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok

pada hepatitis virus B.

3. Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan

disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat

pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari.

Kadang-kadang disertai gatal-gatal pada seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai

dirasakan selama 1-2 minggu.

4. Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati,
 disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa

ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali,

namun lemas dan lekas capai.

E. PATOFISIOLOGI

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh

infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.

Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki

suplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola

normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-

sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat

masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem

imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian

besar pasien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi

hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan

suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak

nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya

rasa mual dan nyeri di

ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah

billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,

tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka

terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut di dalam hati. Selain itu juga
terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna

dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel

ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi

(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin

direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama

disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi

bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat

(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi

ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna

gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-

garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada icterus

(Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri, 2013).

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013) pemerikasaan

penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan hepatitis adalah :

1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)

Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian

tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang

terutama berada di jantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang

rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.

2. Darah Lengkap (DL)

Eritrosit menurun sehubungan dengan penurunan hidup eritrosit (gangguan

enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.

3. Leukopeni

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4. Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.

5. Feses

Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)

6. Albumin Serum

Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis

oleh hati

dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.

7. Anti HAVIgM Positif pada tipe A

 8. HbsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

9. Masa Protrombin

Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang.

Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.

10. Bilirubin serum

Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin

berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

11. Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

12. Scan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.

13. Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan

hiperbilirubinemia terkonjugasi. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air,

ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

Penatalaksanaan menurut Syaifuddin (2002) adalah:

1. Pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. Istirahat

mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan tetapi banyak pasien

akan merasakan lebih baik dengan pembatas aktivitas fisik, kecuali

diberikan pada mereka dengan umur

orang tua dan keadaan umum yang buruk

 2. Obat-obatan

a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan

bilirubin darah. Pemberian bila untuk menyelamatkan nyawa dimana ada

reaksi imun yang

berlebihan.

b. Berikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati.

Contoh obat : Asam glukoronat/ asam asetat, Becompion, kortikosteroid.

c. Vitamin K pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Obat-obatan

yang memetabolisme hati hendaknya dihindari.

Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis maka penekanan lebih

dialirkan pada pencegahan hepatitis, termasuk penyediaan makanan dan

air bersih dan aman. Higien umum, pembuangan kemih dan feses dari

pasien yang terinfeksi secara aman, pemakaian kateter, jarum suntik dan

spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber infeksi. Semua donor darah

perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi

panel donor.

I. KOMPLIKASI

Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:

1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh

akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut

ensefalopati hepatik.

2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis

hepatis.
 penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

3. Komplikasi yang sering adalah serosis, pada serosis kerusakan sel hati akan

diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin besar

jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang

sehat.
 Pathways Hepatitis Virus Hepatitis A,B,C,D dan E

Peradangan Pada Sel Hati Kurang Informasi

Hati membesar mendesak dan terjadi demam Demam Sub Febris Peradangan meluas, nekrosis, dan Kurang Pengetahuan
regenerasi sel-sel hati

Resiko Penurunan Suhu Tubuh

Perut kuadran kanan atas Mual Anoreksis Perubahan sistem, sirkulasi sel hati yaitu masuk
terasa sakit, tidak nyaman Kegagalan hati untuk melakukan dan bercampurnyas sirkulasi arah ke dalam
detoksifikasi dan gangguan metabolisme jaringan hati
zat gizi

Pelepasan toksin oleh hati yang rusak Peningkatan tekanan dalam lintasan sirkulasi
Nyeri Akut Resiko Keseimbangan Perubahan Nutrisi hati
SGOT-SGPT meningkat
Cairan Kurang Dari Kurang Dari
Kebutuhan Tubuh Kebutuhan Tubuh Odem saluran-saluran empedu hati intrahepatik
Anoreksia, mual, Kelemahan, rasa Capek,
muntah latergi, malaise
Resiko Infeksi Kolestasis Kronis

Perubahan Nutrisi Intoleran

Kurang Dari Aktivitas Peningkatan bilirubin total dan direct
Kebutuhan Tubuh
Pruitus Ikterik Feses Pucat Urin Gelap

Kerusakan Integritas Harga diri rendah

Kulit situasional
J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Biodata pasien

2. Riwayat kesehatan

a. Data demografi

Apakah pasien tinggal / bekerja di lingkungan yang terpapar dengan infeksi virus

dan bahan-bahan kimia ?

b. Riwayat kesehatan sekarang

Pasien bisa datang dengan keluhan demam, sakit kepala, nyeri pada kuadran

kanan atas, mual, muntah, ikterik, lemah, letih, lesu, dan anoreksia

c. Riwayat kesehatan dahulu

1) Penyakit apa yang pernah diderita pasien ?

2) Apakah pasien memiliki kebiasaan minum alcohol ?

3) Apakah pasien pernah menjalani operasi batu empedu ?

d. Riwayat kesehatan keluarga

Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit hepatitis dan penyakit

infeksi lain ?

3. Data bio-psiko-sosio

Menurut pola fungsi Gordon 1982, terdapat 11 pengkajian pola fungsi kesehatan :

a. Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan

Pada pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan kaji pasien mengenai:

1) Apakah pasien menjaga kesehatan kebersihan diri dan lingkungannya ?

2) Apakah pasien mengetahui tentang penyakit hepatitis ?

3) Bagaimana cara pasien menjaga kesehatanya selama sakit ?

b. Pola nutrisi

Pola ini akan menjadi fokus pengkajian, dalam pola nutrisi kaji pasien mengenai:

1) Apakah pasien mengalami kehilangan nafsu makan (anoreksia) ?

2) Apakah pasien mengalami penurunan atau peningkatan berat badan ?

3) Apakah pasien mangalami mual muntah ?

4) Apakah terjadi penimbunan cairan di perut pasien ?

c. Pola eliminasi

Pola ini akan menjadi fokus pengkajian, dalam pola eliminasi kaji pasien

mengenai:

1) Apakah urine pasien berwarna gelap ?

2) Apakah pasien mengalami konstipasi atau diare ?

3) Bagaimana konsistensi dari feses pasien ?

4) Apakah feses pasien berwarna seperti tanah liat ?

d. Aktivitas dan Latihan

Pola ini akan menjadi fokus pengkajian, dalam pola aktivitas dan latihan kaji

pasien mengenai:

Aktivitas sehari-hari

1) Bagaimanakah pasien beraktifitas dalam pekerjaannya?

2) Apakah tanda gejala dari penyakit hepatitisnya mengganggu aktifitasnya ?

3) Apakah pasien mengalami kelemahan, kelelahan dan malaise umum selama

beraktifitas ?
 Olah raga

1) Apakah pasien bisa melakukan kegiatan olah raga? Jika iya, jenis olah raga apa

yang dilakukan pasien?

e. Tidur dan Istirahat

Dalam pola ini kaji pasien mengenai :

1) Apakah penyakit hepatitisnya mengganggu pola tidurnya ?

2) Apakah selama sakit pasien cenderung ingin tidur ?

f. Sensori, Presepsi dan Kognitif

Pola ini akan menjadi fokus pengkajian, dalam pola ini kaji pasien mengenai:

1) Bagaimanakah tingkat ansietas pasien selama sakit hepatitis?

2) Apakah pasien mengalami nyeri?

Jika iya, lakukan pengkajian dengan menggunakan:

a) P (provoking atau pemacu) : factor yang memperparah atau meringankan nyeri

b) Q (quality atau kualitas) : kualitas nyeri (misalnya, tumpul, tajam, merobek)

c) R (region atau daerah) : daerah penjalaran nyeri

d) S (severity atau keganasan) : intensitasnya

e) T (time atau waktu) : serangan, lamanya, frekuensi, dan sebab

g. Konsep diri

Pola ini tidak menjadi focus pengkajian

h. Pola Peran Hubungan

Pada pola peran hubungan kaji pasien mengenai:

1) Apakah pekerjaan pasien?

2) Bagaimanakah kualitas pekerjaan pasien Selama sakit ?

3) Bagaimanakah pasien berhubungan dengan orang lain selama sakit?

i. Manajemen Koping Setress

Pola ini tidak menjadi focus pengkajian, pada pola ini kaji pasien mengenai :

1) Apakah pasien mengalami stres sejak selama hepatitis ?

2) Bagaimana pasien menghadapi stres yang dimilikinya ?

j. Sistem Nilai Dan Keyakinan

Pola ini tidak menjadi focus pengkajian, pola ini menggambarkan bagaimana

keyakinan serta spiritual pasien terhadap penyakitnya

k. Seksual dan Repruduksi

Pola ini tidak menjadi focus pengkajian

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnose keperawatan menurut NANDA 2015-2017 :

1. Risiko gangguan fungsi hati yang dibuktikan oleh infeksi virus

2. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah yang dibuktikan oleh gangguan status

kesehatan fisik

3. Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis (infeksi virus)

4. Hipertermi berhubungan dengan penyakit

5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakmampuan mengabsorpsi nutrient

 L. RENCANA KEPARAWATAN

Diagnosea
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Keperawatan
1 Risiko gangguanSetelah dilakukan asuhanNIC:

fungsi hati yangkeperawatan selama … x … jam,

Perlindungan infeksi
dibuktikan olehdiharapkan pasien :
1. Monitor adanya tanda dan gejala 1. Mengetahui kondisi hati
infeksi virus NOC :
gangguan fungsi hati
1. Fungsi Liver

2. Nutrisi dapat mempercepat

Kriteria Hasil :
2. Tingkatkan asupan nutriasi yang
penyembuhan penyakit
1. Tidak terjadi peningkatan cukup

serum bilirubin direk

3. Menstabilkan energy pasien.
2. Warna feses normal 3. Anjurkan istirahat
 3. Tidak ada perpanjangan 4. Instruksikan pasien untuk minum

waktu protombin antibiotic yang diresepkan 4. Antibiotic dapat mencegah

4. Tidak terjadi peningkatan gangguan hati karena infeksi virus

SGPT dan SGOT

5. Tidak ada nyeri abdomen

6. Tidak mengalami jaundice

2 Risiko ketidakstabilan Setelah dilakukan asuhanNIC :

kadar glukosa darah keperawatan selama … x … jam

Manajemen Hipoglikemia
yang dibuktikan oleh diharapkan pasien : a. Kadar glukosa darah yang
a. Monitor kadar glukosa darah
gangguan statusNOC : rendah mengindikasikapasien
sesuai dengan indikasi.
kesehatan fisik 1. Kadar glukosa darah mengalami hipoglikemi

2. Keparahan hipoglikemia b. Berikan sumber karbohidrat b. Karbohidrat mengandung

sederhana sesuai indikasi cukup glukosa

Kriteria Hasil :
c. Instruksikan pasien dan orang c. Membantu pasien menangani
1. Kadar glukosa darah
 terdekat mengenai tanda dan hipoglikemi
dalam kisaran normal
gejala, faktor resiko dan
2. Tidak ada gemetar
penanganan hipoglikemia
3. Tidak mengalami

kelemahan

4. Tidak pusing

5. Tidak mengalami sakit

kepala

6. Tidak mengalami

penurunan

7. kadar glukosa darah

Nyeri akut Setelah dilakukan asuhanNIC :

keperawatan selama … x … jam

berhubungan dengan Manajemen Nyeri
diharapkan pasien :
agens
1. Gali bersama pasien faktor- faktor 1. Dengan mengetahui faktor
NOC :
cedera biologis
yang dapat menurunkan atau
 (infeksi virus)
1. Tingkat nyeri memperberat nyeri penyebab nyeri pasien dapat
2. Beri informasi mengenai nyeri menghindari faktor penyebab nyeri
Kriteria Hasil :
seperti penyebab nyeri, berapa lama 2. Membantu mengetahui pasien
1. Tidak ada nyeri yang
nyeri akan dirasakan, dan antisipasi
dilaporkan
dari ketikanyamanan akibat prosedur
2. Tidak ada ekspresi wajah
3. Ajarkan teknik non farmakologi
nyeri
(relaksasi) untuk mengurangi nyeri 3. tentang penyebab nyeri yang
3. Tanda-tanda vital
4. Kolaborasi dalam pemberian Membantu pasien menangani nyeri
dalam kisaran normal
analgetik 4. Analgetik dapat menurunkan nyeri

dialaminya
4 Hipertermi Setelah dilakukan asuhanNIC:

berhubungan dengankeperawatan selama … x … jam

Perawatan Hipertermi
penyakit diharapkan pasien :
1. Monitor tanda-tanda vital 1. Megetahui keadaan umum pasien

2. Longgarkan atau lepaskan pakaian 2. Membantu melepaskan panas dari

 tubuh pasien

NOC :
3. Berikan metode pendinginan
3. Kompres membantu
1. Termoregulasi
eksternal (misalnya kompres pada
vasodilatasi pembuluh darah
Kriteria Hasil : leher, abdomen, ketiak dan
sehingga dapat membantu
selangkangan serta selimut dingin),
1. Tanda-tanda vital dalam
mengurangi demam
sesuai kebutuhan
kisaran normal

2. Tidak terjadi hipertermia 4. Monitor suhu tubuh menggunakan

4. Suhu tubuh tinggi merupakan tanda
alat yang sesuai
3. Melaporkan kenyamanan dari infeksi

suhu 5. Instruksikan pasien tindakan-

tindakan untuk mencegah terpapar 5. Pasien dapat mengurangi demam

sinar matahari yang berlebihan, cari

tempat dimana tersedia AC, dan

pakai pakaian yang tidak ketat,

 warna terang dan ringan.
5 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan asuhanNIC:

nutrisi kurang darikeperawatan selama … x … jam

Manajemen nutrisi
kebutuhan tubuh diharapkan pasien :
1. Berikan makanan yang sudah 1. Memberi makanan yang disukai
berhubungan denganNOC :
terpilh (sudah dikonsultasikan pasien akan meningkatkan
ketidakmampuan
1. Fungsi Gastrointestinal
dengan ahli gizi) nafsu makannya
mengabsorpsi nutrient
Kriteria Hasil : 2. Monitor jumlah nutrisi dan 2. mengawasi masukan kalori dan

kandungan kalori kualitas kekurangan konsumsi

1. Nafsu makan tidak
3. Berikan informasi tentang makanan.
terganggu
kebutuhan nutrisi 3. Pasien dapat mengetahui nutrisi
2. Tidak ada nyeri perut
4. Kaji kemampuan klien untuk yang dibutuhkan
3. Tidak ada mual dan muntah
mendapatkan nutrisi yang 4. Dengan mengetahui nutrisi yang

dibutuhkan dibutuhkan, pasien dapat memenuhi

kebutuhan
nutrisinya
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, G.M. Butcher, H.K. Dochterman, J.M. Wagner, C.M. 2016. Nursing

Interventions Classification (NIC). Singapore : Elsevier Global Rights.

Herdman, T.H. 2015-2017. NANDA Internasional Inc. Diagnosis Keperawatan: definisi

& klasifikasi 2015-2017. Jakarta : EGC

Moorhead, S. Johnson, M. Maas, M.L. Swanson, E. 2016. Nursing Outcomes

Classification (NOC). Singapore: Elsevier Global Rights.

Nurarif, A.H dan Kusuma, Hardi. 2015. Aplikasi Asuhan KeperawatanBerdasarkan

Diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC Jilid 2. Jogjakarta : Medi Action

Reeves J. Charlene, dkk. 2001. Keperawatan medikal bedah. Jakarta : Salemba Medika

Smeltzer. Suzanne C.2001. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan

Suddart. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8. Jakarta : EGC

Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI Sujono, Hadi.

1999. Gastroenterologi. Alumni Bandung

Wijaya, andra saferi dan Yessie Mariza Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah

2.Yogyakarta:NuhaMed