A. PENDAHULUAN
dari lima agen virus yang berbeda, hepatitis dapat ringan dan dapat
perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang
C. ETIOLOGI
1. Hepatitis A
Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen
virus RNA untai tunggal dan disebabkan oleh virus RNA dari
famili enterovirus serta dapat terjadi pada usia anak-anak &
dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan
melalui air, parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan
penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30
hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan
pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit,
pengguna obat, hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan
daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi dengan atau
tanpa gejala, sakit mirip flu.
Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm
yang dapat dideteksi didalam feses pada masa inkubasi dan
fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat
tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat
adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-
HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya hingga
menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV
di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan karier
tidak pernah ditemukan.
Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik
dan tanpa gejala. Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa
infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang terjadi akibat
pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel
hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang
abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri
epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala
akan hilang setelah fase ikterus.
2. Hepatitis B
Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus
DNA berselubung ganda yang dapat terjadi pada semua usia.
Cara penularannya parenteral (fekal-oral) terutama melalui
darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal.
Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari.
Resiko penularan pada aktivitas homoseksual, pasangan
seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV,
hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah
dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala
akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat juga
mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen,
pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila
ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin
berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan
membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa
membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun
dari partikel HbcAg, HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini
mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum
selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan
penularan virus tersebut.
3. Hepatitis C
Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan
agen virus RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua
usia. Cara penularan terutama melalui darah hubungan seksual
dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata
50 hari. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik,
pasien hemodialisis, pekerja layanan keehatan, hubungan
seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor
pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu
terinfeksi.
HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear
berdiameter 50-60 nm. Pemeriksaan imun enzim untuk
mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak menghasilkan
negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan
suplemental (recombinant assay, RIBA).
4. Hepatitis D
Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta)
dengan agen virus RNA untai tunggal, dapat terjadi pada semua
usia. Cara penularan terutama darah tapi sebagian melalui
hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari,
21-140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia.
Resiko penularan pada pengguna obat IV, penderita hemovilia
dan resipien konsentrat faktor pembekuan.
Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B.
Karena memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk
replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang beresiko
terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg
pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis
tersebut. Gejala hepatitis D serupa hepatitis B kecuali
pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan
dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis
hati.
5. Hepatitis E
Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk
NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal tak berkapsul.
Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa terjadi pada
dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60
hari, rata-rata 40 hari. Resiko penularannya pada air minum
terkontaminasi dan wisatawan pada daerah endemis.
HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil
berdiameterkurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV
adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan serologis
untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang
dikodekan khusus.
6. Hepatitis Toksik
Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat
kimia, obat atau preparat lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala
yang dijumpai adalah anoreksia, mual dan muntah. Pemulihan
cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini
atau kontak dengan penyebabnya terbatas. Terapi ditujukan
pada tindakan untuk memulihkan dan mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit, penggantian darah,
memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung.
7. Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat
Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat
yang paling berkaitan denagn cedera hati tidak terbatas pada
obat anastesi tapi mencakup obat-obat yang dipakai untuk
mengobati penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti
depresan,, psikotropik, antikonvulsan dan antituberkulosis.
D. PATOFISIOLOGI
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-
obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar
disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.
Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal
pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal
pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-
sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi
rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan
oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian
besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar
normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan
peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang
memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran
kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan
nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.
Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk
ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati
dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran
pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi
kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat
kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu
belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin
yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang
timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja
tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air,
maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga
menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan
garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-
gatal pada ikterus.
E. MANIFESTASI KLINIS
F. KOMPLIKASI
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Pencegahan
a. Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan
sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular
melalui darah dan produk darah.
b. pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis
infeksiosa memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam
dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.
2. Obat-obatan
a. Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa
dimana ada reaksi imun yang berlebihan.
b. Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
c. Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
d. Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/
hr intravena.
e. Roboransia.
f. Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada
hipokalsemia)
g. Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
h. Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
3. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup
istirahat.
4. Jika penderita tidak napsu makan atau muntah – muntah
sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah
kembali diberikan makanan yang cukup
5. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat
– obatan yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin
ataukanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat
diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian
banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.
H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
1. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai
gejala pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal.
2. Nutrisi yang adekuat
3. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan
dari keluarga sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk
meminimalkan perubahan dalam persepsi sensori.
4. Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS)
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
N Diagnosa NOC NIC
O keperawatan
1 Nyeri akut NOC : NIC :
berhubungan v Pain Level, Pain Management
dengan angen injuri
v Pain control,
biologis v Comfort level Lakukan pengkajian nyeri
secara komprehensif
Kriteria Hasil : termasuk lokasi,
Mampu karakteristik, durasi,
mengontrol nyeri frekuensi, kualitas dan
(tahu penyebab faktor presipitasi
nyeri, mampu Observasi reaksi nonverbal
menggunakan dari ketidaknyamanan
tehnik Gunakan teknik komunikasi
nonfarmakologi terapeutik untuk
untuk mengurangi mengetahui pengalaman
nyeri, mencari nyeri pasien
bantuan) Kaji kultur yang
Melaporkan bahwa mempengaruhi respon nyeri
nyeri berkurang Evaluasi pengalaman nyeri
dengan masa lampau
menggunakan Evaluasi bersama pasien
manajemen nyeri dan tim kesehatan lain
Mampu mengenali tentang ketidakefektifan
nyeri (skala, kontrol nyeri masa lampau
intensitas, Bantu pasien dan keluarga
frekuensi dan untuk mencari dan
tanda nyeri) menemukan dukungan
Menyatakan rasa Kontrol lingkungan yang
nyaman setelah dapat mempengaruhi nyeri
nyeri berkurang seperti suhu ruangan,
Tanda vital dalam pencahayaan dan
rentang normal kebisingan
Kurangi faktor presipitasi
nyeri
Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan inter
personal)
Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan
intervensi
Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak berhasil
Monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri
Temperature regulation
Monitor suhu minimal tiap 2
jam
Monitor tanda-tanda hipertermi
dan hipotermi
Tingkatkan intake cairan dan
nutrisi
Activity Therapy
Mansjoer A., dkk, 2005, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta, Media
Aesculapius.
Ralph Sheila Sparh S., dkk, Nursing Diagnosis : Definition & Classification
2005-2006, NANDA International.
Suddarth & Brunner, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8
Volume 2, Jakarta, EGC.