Anda di halaman 1dari 23

Homepage RSS

Search:

LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS


 HOME
 ALL ARTICLE ( DAFTAR ISI )
 PRIVACY AND POLICY
 ABOUT ME
 MOTTO

Saturday, January 18, 2014

LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS


Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS
LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS

A.     DEFINISI
o    Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (FKAUI, 2006).
o    Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Wening Sari, 2008).
o    Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwn Elizabeth
J, 2001).
o    Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta
seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang
serupa (jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama (Smeltzer Suzanne C 2002).

B.     ETIOLOGI
Hepatitis Virus
1.    Hepatitis A
Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi
pada usia anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui
darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah
sakit, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.
Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi
IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV
menjadi dominan dan bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan
keadaan karier tidak pernah ditemukan.
Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan
anoreksia yang terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang
abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus.
2.    Hepatitis B
Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-
oral) terutama melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko
penularan pada aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi
darah dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan,
dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna
gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga
membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg, HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap
berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut.
3.    Hepatitis C
Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama
melalui darah hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien
hemodialisis, pekerja layanan keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang
lahir dari ibu terinfeksi.
HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak
menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental (recombinant assay, RIBA).
4.    Hepatitis D
Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama
darah tapi sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko
penularan pada pengguna obat IV, penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.
Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita
hepatitis B yang beresiko terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut.   Gejala
hepatitis D serupa hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis
hati.
5.    Hepatitis E
Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali
air, bisa terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan
wisatawan pada daerah endemis.
HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B,
pemeriksaan serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.
Hepatitis Toksik
Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat atau preparat lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai adalah anoreksia,
mual dan muntah. Pemulihan cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini atau kontak dengan penyebabnya terbatas. Terapi ditujukan pada
tindakan untuk memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penggantian darah, memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung.
Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat
Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang paling berkaitan denagn cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi mencakup obat-
obat yang dipakai untuk mengobati penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan,, psikotropik, antikonvulsan dan antituberkulosis.
Hepatitis

C.     ANATOMI DAN FISIOLOGI


1.  Anatomi
Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsihati. Hati adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian
teratas dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas dilindungi oleh iga-iga, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari
berat tubuh pada orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati, lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2 lobus
caudatus dan quadatus. Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-
unit yang kecil dan unit-unit kecil itu disebut lobulus (Pearce, 2006).
Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan vena porta. Arteri hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada hati, darah
ini mempunyai kejenuhan 95–100% masuk ke hati akan akhirnya keluar sebagai vena hepatica. Sedangkan vena porta terbentuk dari lienalis dan vena
mensentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati darah ini mempunyai kejenuhan 70% darah ini membawa zat makanan kehati yang telah diabsorbsi
oleh mukosa dan usus halus. Cabang vena porta arteri hepatica dan saluran membentuk saluran porta (Syaifuddin, 2003).

Anatomi Hati (Hepar)


Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam
lempengan-lempengan atau plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler. Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat
yang disebut traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, duktus biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam
empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu (FKUI, 2006).
2.  Fisiologi
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta yang menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam fisiologis
hati, mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak
mengandung oksigen. Vena porta yang terbentuk dari vena linealis dan vena mesenterika superior, mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai
kejenuhan oksigen hanya 70% sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah ini membawa kepada hati zat makanan yang telah di absorbsi
oleh mukosa usus halus. Vena hepatika mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Terdapat empat pembuluh darah utama yang menjelajahi keseluruh
hati, dua yang masuk yaitu arteri hepatika dan venaporta, dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu.
Sinusoia mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena
sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma
jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluar (FKUI, 2006).
Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap metabolik
tubuh. Adapun fungsi hati menurut (Pearce, 2006) sebagai berikut:

1. Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran darah melalui hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid hati tiap menit,
dan tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica, dengan total rata-rata 1450 ml/menit.
2. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme
karbohidat, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis membentuk banyak senyawa kimia penting dan hasil perantara
metabolisme karbohidrat serta menyimpan glikogen.
3. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
4. Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
5. Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.
6. Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral (termasuk zat besi).
7.   Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.
8. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan menyerap zat gizi penting.
9. Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta memetabolisme alkohol.
10. Membantu menghambat infeksi.
D.     PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY
Patofisiologi
            Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.
Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola
normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat
masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya,
sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
            Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan
tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
            Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga
terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk).
Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
            Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi
ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-
garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

Pathway
PATHWAY HEPATITIS

E.     MANIFESTASI KLINIS


Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:
           1.  Masa tunas
     Virus A                             :15-45 hari (rata-rata 25 hari)
     Virus B                             :40-180 hari (rata-rata 75 hari)
     Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)   
           2.  Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus,
perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan
meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
           3.  Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat
pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai
dirasakan selama 1-2 minggu.
          4.  Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa
ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

F.      KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin
dan koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8
bulan. Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal.
Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi
kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya
karsinoma heatoseluler sekunder.
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1.    Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik.
2.    Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3.    Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras
jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

G.     PEMERIKSAAN PENUNJANG


1.      Laboratorium
a.  Pemeriksaan pigmen
1)     urobilirubin direk
2)     bilirubun serum total
3)     bilirubin urine
4)     urobilinogen urine
5)     urobilinogen feses
b.  Pemeriksaan protein
1)  protein totel serum
2)  albumin serum
3)  globulin serum
4)  HbsAG
c.   Waktu protombin
1)  respon waktu protombin terhadap vitamin K
d.  Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
1)  AST atau SGOT
2)  ALT atau SGPT
3)  LDH
4)  Amonia serum
2.      Radiologi
a.  foto rontgen abdomen
b.  pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif
c.   kolestogram dan kalangiogram
d.  arteriografi pembuluh darah seliaka
3.      Pemeriksaan tambahan
a.    Laparoskopi
b.    biopsi hati
                 Laporan Pendahuluan Hepatitis

H.     PENATALAKSANAAN
1.    MEDIS
a.    Pencegahan
1)    Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.
2)    pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.
b.    Obat-obatan terpilih
1)    Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan.
2)    Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
3)    Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
4)    Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.
5)    Roboransia.
6)    Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
7)    Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
8)    Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
c.    Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
d.    ika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup
e.    Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis
total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.
2.    KEPERAWATAN
a.    Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal.
b.    Nutrisi yang adekuat
c.    Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam
persepsi sensori.
d.    Pengendalian dan pencegahan

ASUHAN KEPERAWATAN

A.   PENGKAJIAN KEPERAWATAN


Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati
1.    Aktivitas
a.  Kelemahan
b.  Kelelahan
c.   Malaise
2.    Sirkulasi
a.    Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
b.    Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3.    Eliminasi
a.    Urine gelap
b.    Diare feses warna tanah liat
4.    Makanan dan Cairan
a.  Anoreksia
b.  Berat badan menurun
c.   Mual dan muntah
d.  Peningkatan oedema
e.  Asites
5.    Neurosensori
a.    Peka terhadap rangsang
b.    Cenderung tidur
c.    Letargi
d.    Asteriksis
6.    Nyeri / Kenyamanan
a.    Kram abdomen
b.    Nyeri tekan pada kuadran kanan
c.    Mialgia
d.    Atralgia
e.    Sakit kepala
f.     Gatal ( pruritus )
7.    Keamanan
a.  Demam
b.  Urtikaria
c.   Lesi makulopopuler
d.  Eritema
e.  Splenomegali
f.    Pembesaran nodus servikal posterior
8.    Seksualitas
a.    Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
                                                   Laporan Pendahuluan Hepatitis

B.   DIAGNOSA KEPERAWATAN


1.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.
2.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena faktor
biologi.
3.    Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi metabolik, perubahan sirkulasi.
4.      Cemas berhubungan dengan perubahan peran dalam lingkungan sosial
C.   RENCANA KEPERAWATAN
NO Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
berhubungan dengan Emergency conservation Energy Management
kelemahan menyeluruh. Self Care : ADLs -   Observasi adanya pembatasan klien dalam
Kriteria Hasil ; melakukan aktivitas
-    Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa -   Dorong untuk mengngkapkan perasaan terhadap
disertai peningkatan tekanan darah, nadi keterbatasan
dan RR -   Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelalahan
-    Mampu melakukan aktivitas sehari-hari -   Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
(ADLs) secara mandiri -   Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik da emosi
secara berlebihan
-   Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
-   Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
-   Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
-   Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
dengan keampuan fisik, psikologi dan sosial
-   Bantu untuk mendapatkan alat bantu aktivitas
-   Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
-   Bantu klien untuk membuat jadwal layihan di waktu
luang
-   Bantu keluarga/pasien untuk mengidentivikasi
kekurangan dalam beraktifitas
-   Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
-   Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
-   Monitor respon fisik,emosi, sosial dan spiritual
2. Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan tubuh Nutritional Status ; food and fluid intake Nutrition Management
berhubungan dengan tidak Kriteria Hasil : -   Kaji adanya alergi makanan
mampu dalam memasukkan, -    Adanya penngkatan berat badan sesuai -   Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah
mencerna, mengabsorbsi dengan tujuan kalori dan nutrisi yangdibutuhkan pasien
makanan karena faktor -    Berat badan ideal sesuai dengan tinggi -   Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
biologi. badan -   Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein da
-    Mampu mengidentifikasi kebutuhan vitamin C
nutrisi -   Berikan substansi gula
-    Tidak ada tanda-tanda malnutrisi -   Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi
-    Tidak terjadi penurunan berat badan serat untuk mencegah konstipasi
yang berarti -   Berikan makanan yang terpilih
-   Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makaan
harian
-   Monitor julahnutrisi dan kandungan kalori
-   Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
-   Kaji kemampuanpasien untuk mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
-   BB pasien dalam batas normal
-   Monitor adanya penurunan beratbadan
-   Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa
dilakukan
-   Monitor lingkungan selama makan
-   Jadwalkan pengobatan datindakan tidak selama jam
makan
-   Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
-   Monitor turgor kulit
-   Monitor kekeringan, rambut kusam dan mudah patah
-   Monitor mual dan muntah
-   Monitor kadar albumin, total protein, Hb dan kadar Ht
-   Montor makanan esukaan
-   Monitor pertumbuhan dan perkembangan
-   Monitor pucat, kemerahan dan kekeringan jaringan
konjungtiva
-   Monitor kalori dan intake nutrisi
-   Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral
-   Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

3. Kerusakan integritas kulit NOC : Tissue Integrity ; Skin and Mucous NIC : Pressure Management
berhubungan dengan interna ; Membranes -   Anjrkan pasien untuk menggunakan pakaian yang
perubahan kondisi metabolik, -    Integritas kulit yang baik bias longgar
perubahan sirkulasi. dipertahankan 9sensasi, elastisitas, -   Hindari kerutan pada tempat tidur
temperature, hidrasi, pigmentsi) -   Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
-    Tidak ada luka/lesi pada kulit -   Mobilisasi pasien (ubah poasisi pasien) setiap 2 jam
-    Perfusi jaringan baik sekali
-    Menunjukkan pemahaman dalam proses -   Monitor kulit akan adanya kemerahan
perbaikan kulit danmencegah terjadinya -   Oleskan lotion atau minyak pada daerah yang
cedera berulang tertekan
-    Mampu melindungi klit dan -   Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
mempertahankan kelembaban kulit dan -   Monitor status nutrisi pasien
perawatan alami -   Anjurkan pasien mandi dengan sabun dan air hangat
4. Cemas berhubungan dengan NOC ; NIC :
perubahan peran dalam Anciety control Anxiety Reduction
lingkungan sosial Coping -   Gunakan pendekatan yang menyenangkan
Impulse control -   Nyatakan dengan jelas harapan terhadap perilaku
Kriteria Hasil : pasien
-    Klien mampu mengidentifikasi dan -   Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
mengungkapkan gejala cemas selama prosedur
-    Mengientifikasi, mengungkapkan dan -   Pahami perspektif faktual mengenai diagnosis,
menjukkan teknik untuk mengontrol tindakan prognosis
kecemasan -   Lakukan back/neck rub
-    Vital sign dalam batas normal -   Dengarkan dengan penuh perhatian
-    Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa -   Identifikasi tingkat kecemasan
tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan -   Dorong pasien untuk mengungkapkanperasaan,
berkurangnya kecemasan ketakutan persepsi
-   Insruksikanpasien menggunakan teknik relaksasi
-   Berikan obat untuk mengurangi kecemasan
DAFTAR PUSTAKA
Corwm, Elizabeth J,2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U. Pendit...(et. Al.) ; Editor Endah P, Jakarta : EGC

Johnson Marion, dkk, 2000, Nursing Out Come Classification (NOC), Mosby.

Mansjoer A., dkk, 2005, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius.

Mc. Closkey, Joanne Mc., Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby.

Price, Sylvia Anderson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proes-proses Penyakit.; alih bahasa, Brahm U. Pendit…(et. Al.) edisi 6, Jakarta : EGC

Priharjo Robert, 2006, Pengkajian Fisik Keperawatan, Jakarta, EGC.

Ralph Sheila Sparh S., dkk, Nursing Diagnosis : Definition & Classification 2005-2006, NANDA International.

Suddarth & Brunner, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2, Jakarta, EGC.

Share this article :

Artikel Terkait : Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap

Anda mungkin juga menyukai