Search:
A. DEFINISI
o Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (FKAUI, 2006).
o Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Wening Sari, 2008).
o Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwn Elizabeth
J, 2001).
o Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta
seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang
serupa (jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama (Smeltzer Suzanne C 2002).
B. ETIOLOGI
Hepatitis Virus
1. Hepatitis A
Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi
pada usia anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui
darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah
sakit, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.
Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi
IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV
menjadi dominan dan bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan
keadaan karier tidak pernah ditemukan.
Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan
anoreksia yang terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang
abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus.
2. Hepatitis B
Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-
oral) terutama melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko
penularan pada aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi
darah dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan,
dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna
gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga
membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg, HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap
berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut.
3. Hepatitis C
Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama
melalui darah hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien
hemodialisis, pekerja layanan keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang
lahir dari ibu terinfeksi.
HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak
menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental (recombinant assay, RIBA).
4. Hepatitis D
Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama
darah tapi sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko
penularan pada pengguna obat IV, penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.
Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita
hepatitis B yang beresiko terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut. Gejala
hepatitis D serupa hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis
hati.
5. Hepatitis E
Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali
air, bisa terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan
wisatawan pada daerah endemis.
HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B,
pemeriksaan serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.
Hepatitis Toksik
Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat atau preparat lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai adalah anoreksia,
mual dan muntah. Pemulihan cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini atau kontak dengan penyebabnya terbatas. Terapi ditujukan pada
tindakan untuk memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penggantian darah, memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung.
Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat
Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang paling berkaitan denagn cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi mencakup obat-
obat yang dipakai untuk mengobati penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan,, psikotropik, antikonvulsan dan antituberkulosis.
Hepatitis
1. Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran darah melalui hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid hati tiap menit,
dan tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica, dengan total rata-rata 1450 ml/menit.
2. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme
karbohidat, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis membentuk banyak senyawa kimia penting dan hasil perantara
metabolisme karbohidrat serta menyimpan glikogen.
3. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
4. Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
5. Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.
6. Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral (termasuk zat besi).
7. Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.
8. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan menyerap zat gizi penting.
9. Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta memetabolisme alkohol.
10. Membantu menghambat infeksi.
D. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY
Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.
Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola
normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat
masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya,
sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan
tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga
terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk).
Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi
ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-
garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
Pathway
PATHWAY HEPATITIS
F. KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin
dan koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8
bulan. Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal.
Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi
kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya
karsinoma heatoseluler sekunder.
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras
jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.
H. PENATALAKSANAAN
1. MEDIS
a. Pencegahan
1) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.
2) pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.
b. Obat-obatan terpilih
1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan.
2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.
5) Roboransia.
6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
8) Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
d. ika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup
e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis
total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.
2. KEPERAWATAN
a. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal.
b. Nutrisi yang adekuat
c. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam
persepsi sensori.
d. Pengendalian dan pencegahan
ASUHAN KEPERAWATAN
3. Kerusakan integritas kulit NOC : Tissue Integrity ; Skin and Mucous NIC : Pressure Management
berhubungan dengan interna ; Membranes - Anjrkan pasien untuk menggunakan pakaian yang
perubahan kondisi metabolik, - Integritas kulit yang baik bias longgar
perubahan sirkulasi. dipertahankan 9sensasi, elastisitas, - Hindari kerutan pada tempat tidur
temperature, hidrasi, pigmentsi) - Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
- Tidak ada luka/lesi pada kulit - Mobilisasi pasien (ubah poasisi pasien) setiap 2 jam
- Perfusi jaringan baik sekali
- Menunjukkan pemahaman dalam proses - Monitor kulit akan adanya kemerahan
perbaikan kulit danmencegah terjadinya - Oleskan lotion atau minyak pada daerah yang
cedera berulang tertekan
- Mampu melindungi klit dan - Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
mempertahankan kelembaban kulit dan - Monitor status nutrisi pasien
perawatan alami - Anjurkan pasien mandi dengan sabun dan air hangat
4. Cemas berhubungan dengan NOC ; NIC :
perubahan peran dalam Anciety control Anxiety Reduction
lingkungan sosial Coping - Gunakan pendekatan yang menyenangkan
Impulse control - Nyatakan dengan jelas harapan terhadap perilaku
Kriteria Hasil : pasien
- Klien mampu mengidentifikasi dan - Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
mengungkapkan gejala cemas selama prosedur
- Mengientifikasi, mengungkapkan dan - Pahami perspektif faktual mengenai diagnosis,
menjukkan teknik untuk mengontrol tindakan prognosis
kecemasan - Lakukan back/neck rub
- Vital sign dalam batas normal - Dengarkan dengan penuh perhatian
- Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa - Identifikasi tingkat kecemasan
tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan - Dorong pasien untuk mengungkapkanperasaan,
berkurangnya kecemasan ketakutan persepsi
- Insruksikanpasien menggunakan teknik relaksasi
- Berikan obat untuk mengurangi kecemasan
DAFTAR PUSTAKA
Corwm, Elizabeth J,2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U. Pendit...(et. Al.) ; Editor Endah P, Jakarta : EGC
Johnson Marion, dkk, 2000, Nursing Out Come Classification (NOC), Mosby.
Mansjoer A., dkk, 2005, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius.
Price, Sylvia Anderson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proes-proses Penyakit.; alih bahasa, Brahm U. Pendit…(et. Al.) edisi 6, Jakarta : EGC
Ralph Sheila Sparh S., dkk, Nursing Diagnosis : Definition & Classification 2005-2006, NANDA International.
Suddarth & Brunner, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2, Jakarta, EGC.