REFERAT

HEPATITIS A, B, dan C

Ekvan Danang Setya Pramudito

142011101103

Pembimbing:
dr. Ahmad Nuri, Sp.A
dr. Gebyar Tri Baskoro, Sp. A
dr. M. Ali, Shodikin, M.Kes, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSD dr. SOEBANDI JEMBER
2019
 Pendahuluan
• Hepatitis merupakan inflamasi pada hepar karena virus,
gangguan metabolisme, obat-obatan, alkohol maupun parasit
yang menyebabkan kerusakan berupa inflamasi dan nekrosis
hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuclear

• Infeksi yang disebabkan oleh virus merupakan penyebab

terbanyak dari hepatitis akut. Ada lima jenis hepatitis virus yaitu
hepatitis A, B, C, D, E dan G

• Semua jenis virus hepatitis memberi gejala klinis hampir sama,

bervariasi mulai dari asimptomatis, bentuk klasik, sampai
hepatitis fulminan

• Virus hepatitis A, C, D, E, dan G adalah virus RNA sedangkan

virus hepatitis B merupakan virus DNA

1. Arief, S. 2015. Hepatitis Virus. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi 4th ed. Jakarta: IDAI.
 • Infeksi virus hepatitis A banyak terdapat di negara berkembang yaitu di Afrika,
Amerika Selatan, Asia Tengah dan Asia Tenggara8.

• Delapan puluh persen penderita Hepatitis A akan sembuh dalam waktu 8

minggu, namun dapat terjadi bentuk lain hepatitis seperti protracted, fulminant,
hingga manifestasi ekstra hepatik seperti gagal ginjal8.

• Infeksi virus hepatitis B merupakan masalah global, Indonesia merupakan area

dengan endemisitas sedang sampai tinggi dan termasuk dalam salah satu negara
dengan penderita hepatitis terbanyak, di antara 11 negara lainnya di Asia
Tenggara12.

• Kemenkes tahun 2007-2012 menunjukkan bahwa jumlah penderita infeksi

HBV melebihi 31% dari jumlah penderita hepatitis secara keseluruhan. Sekitar
50% dari penderita hepatitis B dan C di Indonesia diperkirakan akan
berkembang mengalami gangguan hati kronis dan 10% di antaranya berpotensi
menjadi kanker hepatoseluler12.

8. Kliegman, Robert. M, et al. 2016. Nelson Text Book of Pediatrics 20th edition. Piladelphia: Elsevier.
12. Syifa M., dan Dian H. 2018. Prevalence of Hepatitis B Infection in Pregnant Women in Malang. Jurnal Kedokteran Brawijaya Vol.
30, No. 1, Februari 2018, pp. 76-80
 Epidemiologi
• Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten,
didapatkan sekitar 1,4 juta kasus baru infeksi hepatitis A setiap tahunnya

• Insiden tinggi banyak ditemukan di negara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania,
dan Amerika Selatan dimana anak yang berusia sampai 5 tahun mengalami virus hepatitis
A (HAV) dalam bentuk subklinis sehingga lebih dari 75% memiliki anti HAV

• Pada tahun 2007, didapatkan faktor resiko terbanyak disebabkan karena bepergian ke
daerah endemis

1. Arief, S. 2015. Hepatitis Virus. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi 4th ed. Jakarta: IDAI.
Gambar 2.1 Distribus Infeksi Virus Hepatitis A Dunia (Nel, 2012)
• WHO memperkirakan adanya 400 juta orang sebagai pengidap HBV pada
tahun 2000. Pola prevalensi hepatitis B dibagi menjadi 3 golongan yaitu
prevalensi rendah (HBsAg 0,2%-0,5% dan anti-HBs 4%-6%), prevalensi
sedang (HBsAg 2%-7% dan anti-HBs 20%-55%), dan prevalensi tinggi
(HBsAg 7%-20% dan anti-HBs 70%-95%).

• Di Indonesia pada penelitian terhadap donor darah di beberapa kota besar

didapatkan angka prevalensi antara 2,5%-36,2% dengan frekuensi terbanyak
antara 5-10%.

• Survei epidemiologi memperkirakan terdapatnya 170 juta pengidap HCV

kronis di seluruh dunia. Infeksi virus hepatitis C relatif jarang terjadi

• Penularan infeksi HCV pada anak yang utama adalah melalui transfusi darah
atau produk darah
 • Virus hepatitis B merupakan
kelompok virus DNA dan
Virologi tergolong dalam family
Hepadnaviridae. Nama family
Hepadnaviridae ini disebut
demikian karena virus bersifat
hepatotropis dan merupakan virus
• HAV merupakan virus RNA 27- dengan genom DNA
nm nonenvelop, termasuk genus • Virus hepatitis B terdiri dari
Hepatovirus, family partikel genom (DNA) berlapis
Hepatitis A
Picornavirus. HAV bersifat ganda dengan selubung bagian
01
termostabil, tahan terhadap asam, luar dan nukleokapsid di bagian
dan tahan terhadap empedu dalam
sehingga efisien dalam transmisi
fekal-oral. Hepatitis B

• Kerusakan hepar yang terjadi Hepatitis C

disebabkan karena mekaninsme
Infeksi hepatitis C disebabkan oleh virus hepatitis C
imun yang diperantarai oleh sel-
(HCV) yang merupakan RNA beruntai tunggal dari genus
T
Hepacivirus dalam family Flaviviridae. HCV memiliki
diameter 30-60nm dan panjang genom 10kb yang terdiri
dari 3011 asam amino dengan 9033 nukleotida
 Patogenesis
• Patogenesis Hepatitis A Virus HAV didapat melalui transmisi fecal-
oral; setelah itu orofaring dan traktus gastrointestinal merupakan
tempat virus ber-replikasi, sedangkan pada HBC dan HCV melalui
transmiris parenteral.

• Viremia singkat terjadi mendahului munculnya virus didalam feses dan

hepar. Pada individu yang terinfeksi HAV.

• konsentrasi terbesar virus yang di ekskresi kedalam feses terjadi pada 2

minggu sebelum onset ikterus, dan akan menurun setelah ikterus jelas
terlihat.

• Kerusakan yang terjadi pada sel hepar terutama disebabkan oleh

mekanisme sistem imun dari Limfosit-T antigen-specific. Keterlibatan
dari sel CD8+ virus-specific, dan juga sitokin, seperti gamma-
interferon, interleukin-1-alpha (IL-1-α), interleukin-6 (IL-6), dan 14
terinfeksi
 Manifestasi Klinis
Gejala Angka Kejadian (%)
Icterus 40-80
Urine berwarna seperti teh 68-94
Mudah lelah 52-91
Anoreksia 42-90
Rasa tidak nyaman pada abdomen 37-65
Fese warna dempul 52-58
Mual dan muntah 16-87
Demam 32-73
Sakit Kepala 26-73
Atralgia 11-40
Diare 16-25
 Diagnosis
Anamnesis
Terdapat gejala sistemik
yang berhubungan dengan Pemeriksaan Fisik
saluran cerna dan Dapat ditemukan icterus,
ditemukan faktor resiko hepatomegaly, nyeri tekan
misalnya pada keadaan abdomen kuadran kanan atas
adanya outbreak atau akibat meregangnya capsula
diketahui adanya sumber hepatis, kadang ditemukan
penularan. demam
Perlu ditanyakan riwayat
kontak dengan penderita
hepatitis sebelumnya dan
riwayat penggunaan obat-
obat hepatotoksik
 Pemeriksaan Laboratorium

Adanya hepatitis akut ditunjukkan dengan adanya transaminase yang

meningkat terutama ALT 5-20 kali nilai normal dan mungkin disertai adanya
kadar bilirubin yang meningkat terutama pada adanya kolestasis (IDAI,
2009).

Namun, pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik, Selain itu pemeriksaan
biokimia lain yang bisa dilakukan adalah pemeriksaan albumin, globulin, dan
faktor koagulasi. Faktor koagulasi faal hemostasis terutama waktu
prothrombin yang mencerminkan luasnya neksrosis sel hepar seperti pada
bentuk fulminant
 Petanda Definisi Signifikansi
serologis
Anti-HAV IgM Antibodi (subklas IgM) Menunjukkan infeksi HAV
terhadap HAV saat ini, deteksi selama 4-6
minggu fase akut dan 3-6
bulan setelahnya
Anti-HAV IgG antibody (subklas-IgG) Menunjukkan riwayat
terhadap HAV infeksi HAV, memastikan
paparan terdahulu dan
imunitas terhadap HAV

Tabel 2.2 Petanda Serologis Hepatitis A (IDAI, 2009)

Pemeriksaan Serologis HCV

 Antigen Interpretasi Bentuk Klinis
HBsAg Sedang infeksi (aktif) Hepatitis akut, hepatitis
kronis, penanda kronis

HBeAg Proses replikasi dan Hepatitis akut, hepatitis

sangat menular kronis

Anti-HBs Resolusi infeksi Kekebalan

Anti- HBc Total Sedang infeksi atau Hepatitis akut, hepatitis
infeksi kronis yang kronis, penanda kronis,
kambuh kekebalan

IgM anti-HBc Infeksi akut atau infeksi Hepatitis akut, hepatitis

kronis yang kambuh kronis

Anti-HBe Penurunan aktivitas Penanda kronis,

replikasi (resolusi) kekebalan

PCR DNA HBV Infeksi HBV Hepatitis akut, hepatitis

kronis, penanda kronis

Hibridisasi DNA HBV Replikasi aktif dan sangat Hepatitis akut, hepatitis
menular kronis
Tabel 2.3. Interpretasi pemeriksaan laboratorium hepatitis B
 Tatalaksana
Pengobatan terhadap hepatitis
meliputi pengobatan suportif:
1. Pembatasan aktivitas
2. Pemberian makanan cukup
kalori
3. Hindari penggunaan obat
hepatotoksik seperti
paracetamol, acetaminophen,
rifampisin, isoniazid (Hidajat,
2008);
4. Pada tipe fulminant perlu
perawatan di ruang perawatan
intensif dengan evaluasi
waktu protombin secara
periodic (Arief, 2015).
Hepatitis B
Interferon Alfa
Pengobatan dengan interferon-alfa 2b (IFN-
α2b) adalah pengobatan standar untuk
penderita hepatitis B kronis dengan gejala
dekompensasi hati (asites, ensefalopati,
koagulopati, dan hipoalbuminemia) dengan
penanda replikasi aktif (HBeAg dan DNA
HBV) serta peningkatan kadar
aminotransferase serum. Dosis interferon
adalah 3 MU/m2 secara subkutan tiga kali
dalam seminggu, diberikan selama 16
minggu.
Analog nukleosida
Lamivudin, famsiklovir, dan adefovir adalah
golongan analog nukleosida yang
menghambat replikasi HBV. Lamivudin
efektif dan kurang menimbulkan efek samping
daripada interferon: dosisnya 3mg/kgBB
sekali sehari selama 52 minggu atau 1
tahun.
Tatalaksana Hepatitis C
Rekomendasi FDA menggunakan kombinasi interferon (dosis
sama dengan hepatitis B) dan ribavirin ( 8, 12, 15 mg/kgBB per
hari)
 Pencegahan
Hepatitis A
Infeksi akut HAV dapat dicegah dengan pemberian
immunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau
menggunakan vaksin
Kejadian Lama perlindungan Dosis Ig (ml/kgBB)
(bulan)
sebelum paparan jangka pendek (1-2) 0,02

saat paparan jangka panjang (3-5) 0,06

sesudah paparan - 0,02

Tabel 2.3 Dosis Imunoglobulin yang Dianjurkan (Arief, 2015)

tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live

attenuated vaccine (measles, mumps, rubella, varicella) sebab Ig akan
menurunkan imunogenisitas vaksin.
 Pencegahan
Umur Dosis Volume Jumlah Waktu Semuanya berasal dari inaktivasi dengan formalin
dari sel kultur HAV.
anak (EL.U) (ml) dosis (bulan)
Vaksin disuntikkan secara intramuscular 2 kali
(tahun) dengan jarak 6 bulan dan tidak diberikan pada anak
2-18 720 0,5 2 6-12 dibawah 2 tahun karena transfer antibody dari ibu
tidak jelas pada usia ini.
>18 1440 1,0 2 6-12
Tabel 2.4 Dosis HarvixTM yang Dianjurkan (Arief, 2015)
 Pencegahan
Isi Vaksin Vaksin inaktivasi; subunit berupa sel ragi mengandung
antigen permukaan virus Hepatitis B (HbsAg)
Jadwal IDAI: 0,1, 6 bulan bila monovalen
2, 3, 4 bulan bila kombinasi dengan DTPw
2, 4, 6 bulan bila kombinasi dengan DTPa
Dosis 0,5 mL
Penyimpanan Disimpan pada suhu 2 - 8 0C, bertahan selama 30 hari
Ulangan Dengan mempertimbangkan kadar anti HBs
Tempat Intramuskuler vastus lateralis femoris
Imunisasi
KI Tidak ada kontra indikasi absolut Catch up - Belum imunisasi atau terlambat dari jadwal
immunizasion
KIPI Jarang terjadi namun kadang terjadi demam ringan 1-2 hari,
syok anafilaksis setelah 4 jam
Pada kasus needle stick injury dan bayi dengan ibu HBsAg positif
perlu diberikan vaksin Hepatitis B serta pertimbangan pemberian
HBIg sesuai ketentuan tertentu
Komplikasi

1.Hepatitis fulminan
2. Hepatitis kolestasis
3. Hepatitis relaps
4. Sirosis hepatis
5. Karsinoma hepatoseluler
 Prognosis
Penyakit hepatitis A tergolong penyakit yang akut dan
jarang sampai mengalami proses berkelanjutan. Pada
umumnya virus dapat dikeluarkan sempurna oleh respon
imun tubuh anak.

Tapi, pada sebagian kecil anak, terutama yang berusia

lebih besar, penyakit ini dapat berkembang menjadi
hepatitis fulminan (sangat berat) sehingga anak terlihat
kuning sekali, kejang, bahkan tidak sadar (Herdiana,
2015).

Pemantauan ditujukan pada hepatitis yang dapat melanjut

menjadi kronis yaitu hepatits B dan C untuk memastikan
tidak terjadi kronisitas
Thank You
Love ur liver!