REFERAT

HEPATITIS

Disusun oleh :
Aldora Oktaviana 1102011019

Pembimbing :
dr. Nurvita Susanto, Sp.A

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD SOREANG
2015
 1. Pengertian
Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang
dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan
autoimun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasit merupakan penyebab
terbanyak hepatitis akut.
Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama virus hepatitis A, B, C, D, dan E.
Virus tersebut dapat menyebabkan keadaan hepatitis akut dengan manifestasi klinis yang
bervariasi dari tanpa gejala sampai gejala yang paling berat, bahkan kematian.

2. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, hepatitis dibagi 2 jenis, yakni hepatitis non infeksi dan
infeksi. Pada hepatitis non infeksi, radang yang terjadi pada hati diakibatkan oleh penyebab
yang bukan sumber infeksi, seperti bahan kimia, obat-obatan, dan alkohol. Hepatitis jenis non
infeksi, termasuk drug induced hepatitis, tidak tergolong penyakit menular, karena penyebab
terjadinya radang bukan oleh karena agen infeksi seperti virus, bakteri, jamur, atau
mikroorganisme lainnya.
Hepatitis non infeksi :
a. Zat kimia dari obat dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi
virus hepatitis. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah
pemberian obat. Pada sebagian besar kasus, gejala hepatitis menghilang setelah
pemberian obat tersebut dihentikan. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi
masalah hati serius jika kerusakan hati (hepar) sudah terlanjur parah. Obat-obatan yang
cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar) antara lain halotan (biasa digunakan
sebagai obat bius), isoniasid (antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi),
fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Jika
dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan, parasetamol merupakan obat yang aman.
Parasetamol berikatan dengan sulfat dan glukuronida terjadi di hati. Metabolisme
utamanya meliputi senyawa sulfat yang tidak aktif dan konjugat glukoronida yang
dikeluarkan lewat ginjal. Sedangkan sebagian kecil, dimetabolismekan dengan bantuan
enzim sitokrom P450. Hanya sedikit jumlah parasetamol yang bertanggung jawab
terhadap efek toksik (racun) yang diakibatkan oleh metabolit NAPQI (N-asetil-p- benzo-
kuinon imina). Bila mengkonsumsi parasetamol pada dosis normal, metabolit toksik
NAPQI ini segera didetoksifikasi menjadi konjugat yang tidak toksik dan segera
dikeluarkan melalui ginjal. Perlu diketahui bahwa sebagian kecil dimetabolisme
 cytochrome P450 (CYP) atau N-acetyl-p-benzo-quinone-imine (NAPQI) bereaksi
dengan sulfidril. Namun apabila mengkonsumsi parasetamol pada dosis tinggi,
konsentrasi metabolit beracun ini menjadi jenuh sehingga menyebabkan kerusakan hati.
Selain obat-obatan ada beberapa jenis polutan yang dapat merusak sel-sel hati (hepar)
yaitu alfatoksin, arsen, karboijn tetraklorida, tembaga dan vinil klorida.
b. Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan yang
biasanya merupakan kelainan genetik. Sistem kekebalan tubuh justru menyerang sel atau
jaringan hati (hepar). Selain merupakan kelainan genetik, gangguan ini dapat pula
dicetuskan oleh virus ataupun zat kimia tertentu.
c. Alkohol dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar). Etanol-zat turunan dari
alkohol dalam bir, anggur dan minuman keras menghasilkan bahan kimia yang sangat
beracun, seperti asetaldehida. Zat ini memicu peradangan kimia yang menghancurkan
sel-sel hati. Kemudian, jaringan-jaringan seperti bekas luka, dan knot kecil jaringan
menggantikan jaringan hati yang sehat, mengganggu kemampuan hati untuk berfungsi.
Jaringan parut ini bersifat ireversibel, yang disebut sirosis, merupakan tahap akhir dari
penyakit hati alkoholik
d. Beberapa penyakit ataupun gangguan metabolisme tubuh dapat menyebabkan komplikasi
pada hati (hepar). Diabetes mellitus, hiperlipidemia (berlebihannya kadar lemak dalam
darah) dan obesitas sering menyebabkan penyakit hati ( hepar). Ketiga kelainan tersebut
membebani kerja hati (hepar) dalam proses metabolisme lemak. Akibat yang biasa
timbul adalah kebocoran sel-sel hati (hepar) yang berlanjut menjadi kerusakan dan
peradangan sel hati (hepar) yang biasa disebut steatohepatitis.
Hepatitis infeksi :
Disebabkan oleh virus yang dibagi menjadi :
a Hepatitis A
➢ Virus hepeatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung
berukuran 27 nm
➢ Ditularkan melalui jalur fekal — oral, sanitasi yang jelek, kontak antara manusia,
dibawa oleh air dan makanan
➢ Masa inkubasinya 15 — 49 hari dengan rata — rata 30 hari

➢ Infeksi ini mudah terjadi dalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk
dengan penduduk yang sangat padat
➢ HAV diekskresi di tinja oleh penderita selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu
setelah awitan penyakit
 ➢ *iremia muncul singkat /tidak lebih dari 3 minggu)

➢ Tidak terbukti adanya penularan maternal-neonatal

➢ Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang

➢ Tidak ada stadium karier

Tidak terjadi stadium fulminanan

Gambar 1. *irus
Hepatitis A

b Hepatitis B /HB*)
➢ *irus hepatitis B /HB*) merupakan virus yang bercangkang ganda yang memiliki
ukuran 62 nm
➢ Ditularkan melalui parenteral atau le-at dengan karier atau penderita infeksi akut,
kontak seksual, penularan perinatal dari ibu kepada bayinya
➢ 4asa inkubasi 26 > 160 hari dengan rata- rata 70 > @0 hari

➢ Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi, pera-at dan
terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis, berhubungan seksual
dengan penderita dan para pemaki obat-obat I* juga beresiko
➢ *iremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut

Sebanyak 1-7B de-asa, 90B neonatus, 70B bayi akan berkembang menjadi
hepatitis kronik dan viremia persisten
 Gambar 2. *irus Hepatitis B

c Hepatitis C /HC*)
➢ *irus hepatitis C /HC*) merupakan virus <NA kecil, terbungkus lemak yang
diameternya 30 > 60 nm
➢ Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan juga oleh
kontak seksual
➢ 4asa inkubasi virus ini 17 > 60 hari dengan rata > 70 hari

➢ Faktor resiko hampir sama dengan hepatitis B

➢ *iremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai /77-@7B)

➢ 3arang terjadi fulminan

Gambar 3. *irus Hepatitis C

d Hepatitis D /HD*)
➢ *irus hepatitis D merupakan virus <NA berukuran 37 nm

➢ Penularannya terutama melalui serum darah khususnya menyerang orang yang

memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan maternal-neonatal
 ➢ 4asa inkubasi 21 > 160 hari dengan rata > rata 37 hari

➢ Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B /infeksi HD* hanya
terjadi pada individu dengan resiko infeksi HB*)
➢ *iremia singkat /akut) atau memanjang /kronik)

➢ *irus ini melakukan koinfeksi dengan HB*

➢ *irus ini meningkatkan timbulnya hepatitis fulminan

Gambar 6. *irus Hepatitis D

e Hepatitis ) /H)*)
➢ *irus hepatitis ) /H)*) merupakan virus <NA kecil yang diameternya 32 > 36 nm

➢ Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusia dimungkinkan
meskipun resikonya rendah
➢ 4asa inkubasi 17 > 67 hari dengan rata > rata 62 hari

➢ Faktor resiko berpergian ke daerah endemis hepatitis ) dan makan makanan yang
terkontaminasi
➢ Sebagian ditemukan di negara yang sedang berkembang

➢ Tidak menimbulkan carrier ataupun hepatitis kronis

f Hepatitis F dan G mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri , tetapi jenis ini jarang
ada.
g <eaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.
 Tabel 1. Klasifikasi, Sifat, dan Karakteristik Virus Hepatitis
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis G
(HAV) (HBV) (HCV) (HDV) (HEV) (HGV)
Famili Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Tidak Calisiviridae Flaviviridae
terklasifikasi
Genus Hepatovirus Orthohepadnavir Hepacivirus Deltavirus - -
us
Virion Ikosahedral, Bulat, 42 nm Bulat, 60 nm Bulat, 35 Ikosahedral, Bulat, 60
27 nm nm 30-32 nm nm
Envelope Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada Tidak ada Ada
(HbsAg)
Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA SsRNA ssRNA
Ukuran 7,5 kb 3,2 kb 9,4 kb 1,7 kb 7,6 kb 9,4 kb
Genom
Stabilitas Stabil terhadap Peka terhadap Peka Peka Stabil Peka
panas dan asam terhadap terhadap terhadap terhadap
asam ether dan asam panas ether
asam
Penularan Fecal - oral Parenteral Parenteral Parenteral Fecal - oral Parenteral
(percukaneus (percukaneus (percukaneus
permucosal) permucosal)
permucosal)
Prevalensi Tinggi Tinggi Sedang Rendah, Regional Sedang
regional
Penyakit Jarang Jarang Jarang Sering Dalam ?
Fulminan kehamilan
Penyakit Tidak pernah Sering Sering Sering Tidak pernah ?
Kronis
Onkogenik Tidak Ya ya ? Tidak ?
Sunber Feses Darah, cairan Darah, Darah, Feses ?
virus tubuh cairan tubuh cairan tubuh
Pencegahan Imunisasi Imunisasi Blood donor Imunisasi Memastikan ?
pre/post pre/post screening, pre/post air minum
exposure exposure risk exposure, aman dari
behavior risk virus
modification behavior
modification
Masa 2-4 minggu 6 minggu-6 2 bulan 2-12 minggu 6-8 minggu ?
inkubasi bulan
Sumber: (Wong, 2009; Brooks et al., 2004; Mims et al., 2004)
3. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus
dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar
 Masa inkubasi dari 45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut
biasanya dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual
dan rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit,
rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkin terjadi. Beberapa pasien terjadi
ruam. Dengan meningkatnya involvenmen hati, ada peningkatan kolestasis dan karenanya,
urin berwarna kuning gelap, dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa
bulan sebelum akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut
lebih berat dan lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A.
HBV terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam darah, sperma,
cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular pada orang-orang yang hidup bersama
dengan orang yang terinfeksi melalui cairan tubuh tadi. Secara umum seseorang dapat tertular
HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk yang bergantian pada IDU,
menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90%
berasal dari ibu yang terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter.
B Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Pemeriksaan hepatitis B yang paling penting adalah HbsAg. HbsAg ini dapat
diperiksa dari serum, semen, air liur, urin dan cairan tubuh lainnya. HbsAg diperiksa pertama
kali dengan metoda imunodifusi, yang mudah dikerjakan, murah, dan spesifik, tetapi lambat
dan tidak sensitif. Metoda kedua dalam pemeriksaan HbsAg adalah dengan metoda CIEP
(counter immunoelectrophoresis) dan CF (complement fixation) yang lebih sensitif
dariimunodifusi. Metode yang paling sensitif adalah RIA (radio immunoassay) dan EIA-
ELISA (enzyme-immunoassay). Tes ini sangat sensitif dan sangat spesifik. Metoda EIA
mampu mendeteksi HbsAg sekecil 0,5 µg/l (konsentrasi HbsAg dalam plasma dapat
mencapai 1 g/l). Tes EIA dan RIA mampu mendeteksi 95% penderita hepatitis B. Diagnosa
HBsAg buatan indonesia adalah Entebe RPHA yang mempunyai sensitivitas 78,6% dan
spesifisitas 80%.
Tabel 2. Antigen HBVdan Antibodi terhadap Antigen HBV

Komponen Keterangan

HBsAg Antigen permukaan viru Hepatitis B. Dapat terdeteksi pada jumlah yang
besar di dalam serum penderita. Beberapa subtipe teridentifikasi

HBeAg Antigen e virus Hepatitis B. Antigen yang dapat larut. Berhubungan dengan
replikasi HBV, dengan titer HBV yang tinggi di dalam serum, dan dengan
infektivitas di dalam serum

HBcAg Antigen core virus Hepatitis B

 Anti HBs Antibodi terhadap HBsAg. Menandakan infeksi lampau oleh HBV dan
imunitas terhadap HBV, keberadaan antibodi pasif dari HBIG, atau respon
imun dari vaksin HBV

Anti HBe Antobodi terhadap HBeAg. Keberadaannya di dalam serum dari karier
HBsAg menandakan titer HBV yang rendah

Anti HBc Antobodi terhadap HBcAg. Menandakan infeksi oleh HBV beberapa waktu
yang lalu yang tidak ditentukan

IgM anti HBc Antibodi klas IgM terhadap HBcAg. Menandakan infeksi sekarang oleh
HBV. Positif selama 4-6 bulan setelah infeksi

Sumber: Brooks et al., 2004

C Cara Pencegahan
Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B antara
lain :
• Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. Pemberian vaksinasi secar
rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun, bagi orang-orang dari segala
usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi HBV, dan untuk orang yang
menginginkan perlindungan dari hepatitis B.
• Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu yang
terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan vaksin dalam
waktu 12 jam lahir.
• Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual
• Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita, seperti pisau
cukur, sikat gigi, dan handuk.
• Pertimbangkan risiko jika anda akan membuat tato atau menindik tubuh. Anda mungkin
terinfeksi jika alat atau pewarna tersebut terkontaminasi virus hepatitis B.
• Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika anda positif memiliki HBV.
• Jangan menggunakan narkoba suntik
D Cara Pengobatan
Hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati. Interferon alfa, 5-10 juta U tiga
kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan manfaat jangka panjang dalam minoritas
(sampai33%) dari pasien dengan infeksi kronis hepatitis B. Pemberian Lamivudine (3TC)
juga bisa diberikan. Lamivudine merupakan antivirus melalui efek penghambatan transkripsi
selama siklus replikasi HBV. Pemberian lamivudine 100mg/hari selama 1 tahun dapat
menekan HBV DNA.
E Prognosis
Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam waktu
6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai 10% berkembang pada
hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, ≥ 10% akan mengembangkan sirosis, kanker hati, atau
keduanya.

HEPATITIS C
A Keluhan dan Gejala
Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 minggu. Kebanyakan orang (80%) yang
menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan
anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning
sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Infeksi HCV dapat dibagi dalam
dua fase, yaitu :
1 Infeksi HCV akut
HCV menginfeksi hepatosit (sel hati). Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10
minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala.
Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan
kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang
daripada hepatitis B. Tingkat kegagalan hati fulminan terkait dengan infeksi HCV adalah
sangat jarang. Mungkin sebanyak 70% -90% dari orang yang terinfeksi, gagal untuk
membunuh virus selama fase akut dan akan berlanjut menjadi penyakit kronis dan menjadi
carrier.
2 Infeksi HCV kronis
Hepatitis kronis dapat didefinisikan sebagai penyakit terus tanpa perbaikan selama
setidaknya enam bulan. Kebanyakan orang (60% -80%) yang telah kronis hepatitis C tidak
memiliki gejala. Infeksi HCV kronis berkembang pada 75% -85% dari orang dengan
persisten atau berfluktuasi ALT kronis. Pada fitur epidemiologi antara pasien dengan infeksi
akut telah ditemukan menunjukkan peningkatan penyakit hati aktif, berkembang dalam 60%
-70% dari orang yang terinfeksi telah ditemukan sudah menjadi penyakit hati kronis.
Hepatitis kronis dapat menyebabkan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler (HCC).
Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan hati dan kematian pada sekitar 20% -25% kasus
sirosis. Sirosis terkait HCV sekarang merupakan sebab utama untuk transplantasi hati. 1%
-5% orang dengan hepatitis C kronis berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler.
Pengembangan HCC jarang terjadi pada pasien dengan hepatitis C kronis yang tidak
memiliki sirosis.
Periode masa penularan dari satu minggu atau lebih sebelum timbulnya gejala pertama
dan mungkin bertahan pada sebagian besar orang selamanya. Berdasarkan studi infektifitas di
 simpanse, titer HCV dalam darah tampaknya relatif rendah. Puncak dalam konsentrasi virus
tampak berkorelasi dengan puncak aktivitas ALT. Tingkat kekebalan setelah infeksi tidak
diketahui. Infeksi berulang dengan HCV telah ditunjukkan dalam sebuah model
eksperimental simpanse. Infeksi HCV tidak menyebabkan kegagalan hati fulminan
(mendadak, cepat), namun, menjadi penyakit hati kronis seperti infeksi HBV kronis, dan
dapat memicu gagal hati.
Penularan terjadi melalui paparan perkutan terhadap darah yeng terkontaminasi. Jarum
suntik yang terkontaminasi adalah sarana penyebaran yang paling penting, khususnya di
kalangan pengguna narkoba suntikan. Transmisi melalui kontak rumah tangga dan aktivitas
seksual tampaknya rendah. Transmisi saat lahir dari ibu ke anak juga relatif jarang.
B Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Diagnosis Hepatitis C tergantung pada demonstrasi anti-HCV yang terdeteksi oleh
EIA. Tes belum tersedia untuk membedakan akut dari infeksi HCV kronis. Positif anti-HCV
IgM tingkat ditemukan dalam 50-93% pasien dengan hepatitis C akut dan 50-70% dari pasien
dengan hepatitis C kronis. Oleh karena itu, anti-HCV IgM tidak dapat digunakan sebagai
penanda dapat diandalkan infeksi HCV akut.
Teknik amplifikasi menggunakan reaksi PCR (polymerase chain reaction) atau TMA
(transcription-mediated amplification) telah dikembangkan sebagai uji kualitatif untuk
mendeteksi RNA HCV, sedangkan kedua amplifikasi target (PCR) dan sinyal teknik
amplifikasi (branched DNA) dapat digunakan untuk mengukur tingkat RNA HCV. Karena
variabilitas assay, jaminan kualitas yang ketat dan kontrol harus diperkenalkan di
laboratorium klinik dalam melakukan tes ini, dan pengujian kemampuan seyogyanya
direkomendasikan. Untuk tujuan ini, Standar Internasional Pertama untuk NAT (Nucleic Acid
Amplification Technology) tes HCV RNA telah dianjurkan untuk digunakan.
Sebuah uji EIA untuk deteksi inti-antigen HCV telah dibentuk dan terlihat tidak cocok
untuk screening donor darah skala besar, sementara penggunaannya dalam pemantauan klinis
masih harus ditentukan. Anak-anak tidak harus diuji untuk anti-HCV sebelum usia 12 bulan
sebagai anti-HCV dari ibu bisa berlangsung sampai usia ini. Diagnosa bergantung pada
penentuan tingkat ALT dan keberadaan HCV RNA dalam darah bayi setelah bulan kedua
kehidupan.
C Cara Pencegahan
Strategi yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan hepatitis C virus
(HCV) infeksi dan penyakit terkait HCV :
- Pemeriksaan dan pengujian darah, plasma, organ, jaringan, dan air mani donor
 dan anti-HVC.HBIg terindikasi pada keadaan paparan akut HVB dan
harus diberikan segera setelah seseorang terpajan HVB.

- Hepatitis C
➢ Upaya Preventif

Kebijakan preventif ini adalah mencegah transmisi HVC melalui upaya skrining
kelompok resiko tinggi serta identifikasi kasus HVC pada individu dengan kondisi
klinis tertentu.
N Upaya preventif umum

Mengingat belum tersedianya vaksin HVC sebagai bentuk preventif spesifik,

maka upaya preventif dititik beratkan pada uji tapis (skrining) donor darah
dan kelompok resiko tinggi tertular HVC yang sesuai dengan kelompok
resiko tinggi tertular HVB.
N Upaya preventif khusus

Pemeriksaan anti-HVC. Selama vaksin HVC belum tersedia, upaya preventif

difokuskan pada identifikasi kasus pengidap HVC. Hal ini terbukti karena
sebagian penderita HVC mengalami beberapa episode hepatitis akut, suatu
keadaan yang meresahkan dipandang dari sisi pembuatan vaksin yang efektif.
Selain itu, tingkat kronisitas HVC yang tinggi mencerminkan kemampuan
virus untuk mempertahankan viremia melalui mekanisme pembentukan
mutan yang berhasil lolos dari sistem imun pejamu. Tingginya laju mutasi
virus juga merupakan faktor penyebab sulitnya pembuatan vaksin HVC.
➢ Upaya kuratif umum dan khusus

Kebijakan umum mencakup upaya suportif, pola asuh hidup sehat, serta
pemantauan perjalanan penyakit. Kebijakan khusus adalah mengenai terapi
antivirus.

10. Prognosis
Sebagian besar sembuh sempurna, manifestasi klinik/perjalanan penyakit bervariasi
tergantung umur, virus, gizi dan penyakit yang menyertai. Secara umum, hepatitis B lebih
serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal, terutama pada penderita usia
lanjut. Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga; hepatitis C akut biasanya ringan,
tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulan-bulan.
Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 6-@ minggu, meskipun
tidak mendapatkan pengobatan.
Pada hepatitis B 90 B sembuh sempurna, 7-10 B menjadi kronis, jangka panjang
menjadi sirosis atau kanker hati primer. Sedangkan pada hepatitis C @0-90 B menjadi kronis
dan 60-90 B kasus hepatitis pasca transfusi.
 DAFTAR PUSTAKA

A.Sanityoso. Hepatitis Virus Akut. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Keempat. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2007. 427-442.
Anania, Agnes. 2008. All About Heptitis B. http://www.mikrobia.files.wordpress.com.
Anonim, 2010. Prevalence and Incidence of Hepatitis A. http://www.wrongdiagnosis.com.
Anonim. 2007. Heptitis A, B, and C: Learn The Differences.
http://www.immunize.org/catg.d/p4075abc.pdf.
Field HA, Maynard JE. Sērodiagnosis of acute viral hepatitis. AHO/83.16. 1983.
Gani RA. Pengobatan terkini hepatitis kronik B dan C. Divisi Hepatologi Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2005: 1-6.
Lubis, Dr. Imran. 1991. Penyakit Hepatitis Virus.
http://www.kalbe.co.id/files/06_penyakithepatitis virus.pdf.
News medical. Apa itu hepatitis. Available from: URL: http://www.news-
medical.net/health/What-is-Hepatitis-C-%28Indonesian%29.aspx diakses tanggal 18
April 2012.
WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C . http://www.who.org.
Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment in Infectious
Disease. The mcGraw-hill Companies, United States of America.