Skenario 3 anstabil angina pectoris

Disusun oleh

Kelompok 6

Melania kontesa

Melyani paressa

Mersy

Mia audi lamba

Ni putu finky marsela

Agnes monika

Gresela anjeli pattikayhatu

Herda anneke soputan

Krisogonus zeth teturan

Kristovorus gepot

Rouzwati palindangan

Sherin amelyani
 Sintia simon

Sintike

Sofia usvin sumule

 Kata pengantar

Puji Syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas pertolongannya dalam
menyelesaikan Askep ini dengan penuh kemudahan. Tanpa pertolongan-Nya mungkin kami
tidak akan sanggup menyelesaikan askep ini dengan baik.
Askep ini disusun agar pembaca dapat memperluas ilmu tentang “Anstabel Angina
Pectoris”, yang kami sajikan berdasarkan hasil pencarian kami dari berbagai sumber. Askep ini
kami susun dengan berbagai rintangan, baik yang datang dari dalam diri kami sendiri maupun
yang datang dari luar. Namun, dengan penuh kesabaran dan terutama pertolongan dari Tuhan
akhirnya askep ini dapat terselesaikan tepat waktu.
Semoga askep ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada pembaca.
Walaupun askep ini tidak luput dari kekurangan. kami mohon saran dan keritiknya untuk ke
depan yang lebih baik.
KONSEP DASAR MEDIS

Angina pektoris tidak stabil (UAP) Unstable Angina Pectoris

1. Defenisi
Angina pektori tidak stabil adalah nyeri dada yang dirasakan tanpa penyebab awal
yang jelas dan biasanya tidak kunjung membaik setelah beristirahat atau mengkonsumsi
obat. Rasa nyeri yang dialami lebih lama dibanding angina stabil , yaiyu sekitar 30 menit.
Angina pectoris di defenisikan sebagai perasaan tidak enak didada (chest
discomfort) akibat iskemia miokard. Perasaan tidak enak didada ini berupa nyeri, rasa
terbakar, atau rasa tertekan. Kadang – kadang tidak dirasakan didada melainkan dileher ,
rahang bawah, bahu, atau ulu hati. (Oktavianus dan sari 2014)

2. Anatomi fisiologi jantung

a. Anatomi jantung
Daerah di pertengahan dada di antara kedua paru disebut sebagai mediastinum.
Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam
kantung fibrosa tipis yang disebut perikardium.
Perikardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik.
Ruangan antara permukaan jantung dan lapisan dalam lapisan dalam perikardium
berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi gesekan
selama kontraksi otot jantung.
Kamar jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing – masing tersusun atas dua
kamar, atrium (jamak=atria) dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan
dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri.
Fingsi atrium adalah menampung darah yang datang dari vena dan bertindak sebagai
tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian dikosongkan keventrikel.
 Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beba kerja
yang diperlukan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari pada dinding
ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan
darah dan kemudian menyalurkannya keventrikel. Karena ventrikel kiri mempunyai
beban kerja yang lebih berat diantara dua kamar bawah, maka tebalnya sekitar 2-½
lebih tebal dibanding dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menyemburkan darah
melawan tekanan sistemis yang tinggi, sementara ventrikel kanan melawan tekanan
rendah pembuluh darah paru.
Karena posisi jantung agak memutar dalam rongga dada, maka ventrikel kanan
terletak letak lebih ke anterior (tepat dibawah sternum) dan ventrikel kiri terletak
lebih ke posterior. Ventrikel kiri bertanggung jawab atas terjadinya denyut apeks atau
tititk pukulan maksimum (PMI), yang normalnya teraba di garia midklavikularis
dinding dada pada rongga interkostal ke-5.
Katup jantung Katup trukuspidalis. Katup jantung memungkinkan darah
mengalir ke satu arah dalam jantung. Katup, yang tersususn atas bilah – bilah jaringan
fibrosa, membuka dan menutup secara pasif sebagai respons terhadap perubahan
tekana dan aliran darah. Ada dua jenis katup : antrioventrikularis dan seminularis.
Katup antrioventrikularis. Katub yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut
sebagai katup antrioventriklaris. Katup trikuspidalis, dinamakan demikian karena
tersususn atas tiga kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan.
Katup mitral atau bikuspidalis (dua kuspis) terletak diantara atrium dan ventrikel
kiri.
Normalnya, ketika ventrikel berkontraksi, tekanan ventrikel akan mendorong
daun - daun katup antrioventrikularis ke atas ke rongga atrium. Jika mendapat
tekanan cukup kuat untuk mendesak katup, darah akan disemburkan kebelakang dari
ventrikel ke atrium. Otot papilaris dan korda tandinea bertanggung jawab menjaga
aliran darah tetap menuju kesatu arah melalui katup antrioventrikularis. Otot
papilaris adalah bundel otot yang terletak di sisi dinding ventrikel. Korda tandinea
adalah pita fobrosa yang memanjang dari otot papilaris ketepi bilah katup, berfungsi
untuk tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris mengakibatkan
korda tandinea menjadi tegang. Hal ini menjaga daun katub menutupselama sistolik,
menjaga aliran baik darah. Otot papilaris dan otot tandinea hanya terdapat pada katup
mitral dan dan trikuspidalis dan tidak terdapat di katup seminularis.
Katup semilunaris. Katup semilunaris terletak diantara tiap ventrikel dan arteri
yang bersangkutan. Katup antra ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup
pulmonalis ; katup antara ventrikel kiri dan aorta dinamakan katup aorta. Katup
semilunaris normalnya tersusun ata stiga kuspis, yang berfungsi dengan baik tanpa
otot papilaris dan korda tandinea. Tidak terdapat katup antara vena – vena besar
dengan atrium.
Arteri koronaria. Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot
jantung, yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan
nutrisi. Jantung menggunakan 70% sampai 80% pksigen yang dihantarkan melalui
arteri koronaria ; sebagai perbandingan, organ lain hanya menggunakan rata –rata
seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat
hulunya di ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih
banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah menjadi dua
cabang besar ke bawah ( arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri
sirkumfleksa) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri
koronaria dekstra. Tidak seperti arteri lain, arteri koronaria diperfusi selama
siastolik.
Otot jantung. Jaringan otot khusus yang menyusun dinding jantung dinamakan
otot jantung. Secara mikroskopis, otot jantung mirip otot serat lurik (skelet), berada di
bawah kontrol kesadaran. Namun secara fungsional, otot jantung menyerupai otot
polos karena siftanya volunter.
Serat otot jantung tersususn secara interkoneksi (disebut sinsitium) sehingga dapat
berkontraksi dan berelaksasi secara terkoordinasi pola urutan kontraksi dan relaksasi
tiap – tiap serabut otot akan memastikan kelakuan ritmik otot jantung sebagai satu
keseluruhan dan memungkinkannya berfungsi sebagai pompa. Otot jantung itu sendiri
dinamakan miokardium. Lapisan dalam miokardium, yang berhubungan langsung
dengan darah dinamakan endokardium, dan lapisan sel di bagian luar dinamakan
epikardium.
Sistem hantaran jantung
 Sel – sel otot jantung mempunyai kerja ritmik inheren (ritmisitas), yang dapat
digambarkan engan adanya kenyataan bahwa bila satu bagian miokardiaum diambil,
maka jantung akan tetap berkontraksi secara ritmis jika tetap dijagadalam kondisi
yang memadai. Tetapi, atrium dan ventrikel harus berkontraksi secara berurutan agar
aliran darah dapat efektif. Kontraksi yang teratur dapat terjadi karena sel – sel khusus
dalam sistem hantaran secara motodis membangkitkan dan menghantarkan impuls
dan listrik ke sel – sel miokardium.
Nodus sinoatrial (SA), yang terletak antara sambungan vena kava superior dan
atrium kanan, adalah awal mula sistem hantaran dan normalnya berfungsi sebagai
pacu jantung ke seluruh miokardium. Nodus SA memulaisekitar 60 sampai 600
impuls permenit pada saat jantung normal istirahat, tetapi dapat mengubah
frekuensinya sesuai kebutuhan tubuh.
Sinyal listrik yang dimulai oleh nodus kemudian dihantarkan dari sepanjang sel
miokardium ke nodus atrioventrikularis (AV). Nodus AV. Nodus AV (terletak di
dinding atrium kanan dekat katup trikuspidalis) adalah kelompok sel – sel khusus
lainnya yang menyarupai nodus SA, namun dengan kecepatan intrinsik dengan
kecepatan 40 sampai 60 impuls per menit. Nodus AV berkontraksi dengan impuls
listrik yang datang dari atrium dan, setelah sedikit perlambatan, akan
menghantarkannya ke ventrikel. Implus tersebut dihantarkan melalui suatu bundel
serabut otot khusus (bundel his) yang berjalan didalam septum yang memisahkan
ventrikel kanan dan kiri. Bundel his akan bercabang menjadi cabang bundel kanan
dan kiri, yamg kemudian berakhir sebagai serabut yang dinamakan serabut purkinje.
Bundel kanan menyebar ke otot ventrikel kanan. Bundel kiri memisah lagi menjadi
cabang bundel anteriror sinistra dan posterior sinistra, yang kemudian menyebar ke
otot ventrikel kiri. Penyebaran impuls lebih lanjut oleh depolarisasi sepanjang
miokardium terjadi melalui hantaran di antara serat otot itu sendiri.
Frekuensi jantung ditentukan oleh sel miokardium yang mempunyai kecepatan
paling cepat. Normalnya, sa adalah yang tercepat. Bila nodus SA tidak berfungsi,
maka nodus AV biasanya mengambil ahli fungsi pacu jantung. Bila kedua nodus SA
dan AV tidak berfungsi, maka miokardium akan terus berdenyut dengan kecepatan
kurang dari 40 denyut permenit, yang merupakan kecepatan pacu jantung intrinsik sel
– sel miokardial ventrikel.
B. Fisiologi jantung
Selintas elektrofisiologi
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium,
kalium dan kalsium) bergerak menembus membran sel. Perbedaaan muatan listrik
yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan potensial aksi
jantung
Pada keadaan istirahat otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya
terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membran yang bermuatan
negatif dan bagian luar yang bermuatan positif. Siklus jantung bermula saat
dilepaskannya impuls listrik, mulailah fse depolarisasi. Permeabilitas membran sel
berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion kedalam sel, maka
bagian dalam sel akan menjadi positif. Kontaksi otot terjadi setelah depolarisasi. Sel
otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika ketika sel – sel
tetangganya mengalami depolarisasi (meskipun dapat juga terdepolarisasi akibat
stimulasi listrik eksternal). Depolarisasi sebuah sel sistem hantaran khusus yang
memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi seluruh miokardium.
Repolarisasi terjadi saat sel kambali ke keadaan dasar (menjadi lebih negatif ) dan
sesuai dengan relaksasi otot miokardium.
Setelah influks natrium cepat ke dalam sel selama depolarisasi, permeabilitas
membran sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan
kalsium ke dalam sel. Influks kalsium, yanag terjadi selama fase plateau repolarisasi,
jauh lebih lambat dibanding natrium dan berlangsung leih lama. Interaksi antara
perubahan voltase membran dan kontraksi otot dinamakan kopling elekromekanikal.
Otot jantung, tidak seperti otot lurik atau otot polos, mempunyai periode
refraktori yang panjang, pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal
tersebut melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan (tetani), yang dapat
mengakibatkan henti jantung mendadak.
Kopling elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal tergantung pada
komposisi cairan interstisial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada
gilirannya tergantung pada komposisi darah. Maka persi serabut otot jantung.
Perubahan kontraksi kalium darah juga penting, karena kalium mempengaruhi voltase
listrik normal sel.

Hempdinamika jantung
Prinsip penting yang menentukan aliran darah adalah cairan dari daerah
bertekanan rendah. Tekanan yang bertanggung jawab terhadap aliran darah dalam
sirkulasi normal dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel. Ketika otot berkontraksi,
darah terdorong dari ventrikel ke aorta selama periode di mana tekanan ventrikel kiri
melebihi tekanan aorta. Bila kedua tekanan menjadi seimbang, katup aorta akan
mentup dan keluaran dari ventrikel kiri terhenti. Darah yang telah memasuki aorta
akan menaikkan tekanan dalam pembuluh darah tersebut. Akibatnya terjadi
perbedaan tekanan yang akan mendorong darah secara progresif ke arteri, kapiler, dan
ke vena. Darah kemudian kembali ke atrium kanan kerena tekanan dalam kamar ini
lebih rendah dari tekanan vena. Perbedaan tekanan juga bertanggung jawab terhadap
aliran darah dari arteri pulmonalis ke paru dan kembali ke atrium kiri. Perbedaan
tekanan dalam sirkulasi pulmonal secara bermakna lebih rendah dari tekanan sirkulasi
sistemik karena tahanan aliran di pembuluh daran pulmonal lebih rendah.
Sirkulasi janting. Perhatikan perubahan tekanan yang terjadi dalam kamar
jantung selama sirkulasi jantung, dimulai dengan diastolik saat ventrikel berelaksasi .
selama diastolik, katup antrioventrikularis terbuka, dan darah yang kembali dari vena
mengalir ke atrium dan kemudian kembali ke ventrikel. Mendekati akhir periode
diastolik tersebut, otot atrium akan berkontraksi sebagai respons terhadap sinyal yang
ditimbulkan oleh nodus SA. Kontarksi kemudian meningkatkan tekanan di dalam
atrium dan mendorong sejumlah darah ke ventrikel. Darah yang masuk tadi akan
meningkatkan volume ventrikel sebanyak 15% sampai 25%. Pada titik ini, ventrikel
itu sendiri mulai berkontraksi (sistolik) sebagai respons terhadap propagasi impuls
listrik yang memulai di nodus SA beberapa milidetik sebelumnya.
Selama sistolik, tekanan di dalam ventrikel dengan cepat mningkat, mendorong
katup AV untuk menutup. Konsekuensinya tidak ada lagi pengisian ventrikel dari
atrium, dan darah yang semburkan dari ventrikel tidak dapat mengalir balik ke atrium.
 Peningkatan tekanan secara cepat di dalam ventrikel akan mendorong katup
pulmonalis dan aorta terbuka, dan darah kemudian disemburkan ke arteri pulmonalis
dan ke aorta. Keluarnya darah mula – mula cepat, dan kemudian, ketika tekanan
masing – masing ventrikel dan arteri yang bersangkutan mendekati keseimbangan,
aliran darah secara bertahap melambat.
Pada saat berakhirnya sisitolik, otot ventrikel berelaksasi dan tekanan dalam
kamar menurun dengan cepat. Penurunan tekanan ini cenderung mengakibatkan darah
mengalir balik dari arteri ke ventrikel, yang mendorong katup seminuler untuk
menutup. Secara bersamaan, begitu tekanan didalam ventrikel menurun drastis
sampai bawah tekanan atrium, nodus AV akan membuka, ventrikel mulai terisi, dan
urutan kejadian berulang kembali.

Curah jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel selama satu
satuan waktu. Curah jantung pada orang dewasa normal sekitar 5 L/ menit namun sangat
bervariasi, tergantung kebutuhan metabolisme tubuh. Curah jantung (CO) sebanding
dengan volume sekuncup (SV) kali frekuensi jantung (HR).
Volume sekuncup adalah sejumlah darah yang desmburkan setiap denyut. Maka
curah jantung dapat di pengaruhi oleh perubahan volume sekuncup maupun frekuensi
jantung. Frekuensi jantung istirahat pada orang dewasa rata – rata 60 sampai 80 denyut /
menit dan rata – rata volume sekuncup sekitar 70 ml/ denyut.
Kontrol frekuensi jantung. Karena fungsi jantung adalah menyuplai darah
keseluruh jaringan tubuh, maka keluarannya harus dapat berubah sesuai perubahan
kebutuhan metabolisme jaringan itu sendiri. Misalnya, selama latihan, curah jantung
dapat meningkat sampai empat kali, sampai 20 L/menit . peningkatan tersebut dapat
dicapai dengan cara meningkatkan frekuensi jantung dan volume sekuncup sebanyak dua
kali lipat. Perubahan frekuensi jantung dapat terjadi akibat kontrol refleks yang dimediasi
oleh sistem saraf ototnom, meliputi bagian simpatis dan parasimpatis. Impuls
parasimpatis, yang berjalan kejantung, sementara impuls, simpatis meningkatkannya.
Efeknya terhadap frekuensi jantung berakibat mulai pada aksi pada nodus SA untuk
meningkatkan maupun menurunkan keceoatan depolarisasi intrinsiknya. Keseimbangan
antara kedua refleks tadi mengontrol sistem normalnya menentukan frekuensi jantung.
Frekuensi jantung dirangsang juga oleh peningkatan kadar katelodamin (yang disekresi
kelenjar adrenal) dan oleh adanya kelebihan hormon tiroid, yang menghasilkan efek
menyerupai katekolamin.
Kontrol volume sekuncup. Volume sekuncup terutama ditentukan oleh tiga
faktor:
1. Kontraksi intrinsik toto jantung
2. Derajat peregangan otot jantung sebelum kontraksi (preload)
3. Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama
kontraksi (afterload)

Kontraksi intrinsik adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan tekanan yang
dapat dibangkitkan oleh kontraksi miokardium pada kondisi tertentu. Kontraksi
ini dapat meningkat akibat katekolamin yang beredar, aktivitas saraf simpatis dan
berbagai obat (seperti digitalis) serta dapat menurun akibat hipoksemia dan
asodisis. Peningkatan kontraktilitas dapat terjadi pada peningkatan volume
sekuncup.

Faktor kedua yang mempengaruhi volume sekuncup adalah preload, merupakan

tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum mengalami eksitasi dan
kontraksi. Preload ventrikel ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel pada akhir
sistolik. Semakin besar volume sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot sedemikian
terenggangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Hibungan antara peningkatan volume
sekuncup dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel pada kontraktilitas intrinsik
tertentu dinamakan hukum starling jantung, yang didasarkan pada kenyataan bahwa
semakin besar panjangawal atau keregangan otot jantung, semakin besar pula derajat
pemendekan yang akan terjadi.

Faktor ketiga yang mempengaruhi volume sekuncup adalah afterload, suatu

tekanan yang harus dilawan ventrikel untuk menyemburkan darah. Tahanan terhadap
ejeksi ventrikel kiri dinamakan tahanan vaskuler sistemik (SVR). Tahanan oleh tekanan
pulmonal terhadap ejeksi ventrikel dinamakan tahanan vaskuler pulmonal (PVR).
Peninggian afterload aka mengakibatkan penurunan volume sekuncup.
 Jantung dapat mencapai peningkatan volume sekuncup yang besar, selama latihan
fisik dengan meningkatkan preload ( melalui peningkatan aliran balik vena) , dan
kontraktilitas (melalui pengeluaran sistem saraf sempatis), serta dengan menurunkan
aftrload (melalui vasodilitasi perifer yang akan menurunkan tekanan aorta).

Presentase volume akhir diastolik yang disemburkan pada tiap kuncup

dinamakan fraksi ejeksi. Dan janting normal menyemburkan 55% sampai 75% volume
akhir diastolik . fraksi ejeksi dapat digunakan sebagai indeks kontraktilitas miokardium
dan akan menurun bila kontraktilitas janting menurun. (Brunner dan Suddarth,2001).

3. Etiologi

Penurunan suplai darah miokard akibat meningkatnya resistensi koronerdalam jumlah

besar dan arteri koroner kecil. Peningkatan kekuatan ekstravaskuler, seperti hipertrofi LV
berat yang disebabkan oleh hipertensi, stenosis aorta, atau kardiomiopati hopertrofik, atau
peningkatan tekanan diastolik LV pengurangan kapasitas pembawa oksigen darah, seperti
peningkatan karboksihemoglobin atau anemia berat (Hb˂8g/dl) anomali kongenital dari
asal dan/jalur arteri koroner dan epikardial mayor (Alaeddini,2016)

4. PATOFISIOLOGI

Nyeri dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard
atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang
karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi
karena riwayat penyakit diabetes militus dan hpertensi yang diderita pasien dan faktor
lainya yaitu merokok. Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di
intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu
absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat.
Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi
pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi
 intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi
tersering aterosklerosis.

Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik
yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan
oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang
sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah)
miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien
dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila
kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut
dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pectoris mereda.

5. Manifestasi klinis

Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh
koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini
belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,
Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan
dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat,
sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme
pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri
dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan
dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang
 berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja
ataupun sudah terjadi infark.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Enzim atau isoenzim jantung,biasanya DBM : meningkat,menunjukkan kerusakan

miokard.
2. EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada segmen ST
gelombang T menunjukkan iskemia.
3. Foto Dada : biasanya normal, namun infiltrat mungkin ada menunjukkan dekompensasi
jantung atau komplikasi paru.
4. PCO kalium dan laktat miokard: mungkin meningkat selama serangan angina.
5. Kolestrol / trigliserida serum : mungkin meningkat.
6. Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang
diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia

7. Komplikasi Angina Pektoris

Komplikasi paling berbahaya yang mungkin terjadi pada angina adalah serangan jantung.
Kondisi ini membutuhkan penanganan segera di rumah sakit. Gejala yang yang dapat muncul
pada serangan jantung, meliputi:

 Nyeri dada seperti ditekan untuk waktu yang lama dan berulang-ulang.
 Nyeri menyebar ke anggota tubuh lainnya seperti punggung, bahu, lengan, rahang, gigi,
dan perut.
 Nyeri perut berkepanjangan.
 Merasa gelisah.
 Mengalami serangan panik.
 Mual.
 Muntah.
 Napas pendek.
 Keringat dingin.
  Pingsan.
 Mengalami kesulitan berbicara dan bergerak.

8. PENATALAKSANAAN

Pemakaian Oksigen Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu :

1. Denyut jantung Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit
akan meningkat.

2. Kontraktilitas Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor
Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung.

3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri. Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen.
4. Ukuran jantung Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak.

Etiologi: Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa
bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan
trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal,
akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula
darah yang abnormal. Angina Pectoris Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:

1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah
bernafas.

2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke
lengan kiri.

3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin. Stable
Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada
timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas
beberapa tingkatan :

1. Selalu timbul sesudah latihan berat.

2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)

3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)

4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa

1. Pemeriksaan EKG

2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)

3. Angiografi koroner.

Terapi

1. Menghilangkan faktor pemberat

2. Mengurangi faktor resiko

3. Sewaktu serangan dapat dipakai

4. Penghambat Beta

5. Antagonis kalsium

6. Kombinasi