NAMA : NUR SAIDA

STAMBUK : G70119070

KELAS :C

TUGAS III PATOFISIOLOGI

1. Menurut saudara apakah batuk dapat menyebabkan seseorang

menderita asma ? kemukakan pendapat anda !
Jawab :
Menurut saya, batuk dapat menyebabkan asma/menjadi pemicu asma.
Apalagi batuk kering, hal ini disebabkan karena pada saat batuk
terjadi respon dari trakea yang berlebihan terhadap bakteri atau
virus yang akan masuk ke saluran pernafasan sehingga menyebabkan
penyempitan saluran nafas dan terjadi asma. Asma yang disebabkan
oleh alergen spesifik seperti ini disebut asma ekstrinsik.

2. Apa perbedaan bronkhitis dan pneumonia ? dimana letak perbedaan

tersebut (manifestasi klinik/patofisiologi/etiologinya) jelaskan ?
Jawab :
Perbedaan bronkhitis dan pneumonia yaitu :
a. Manifestasi klinik
Bronkhitis cenderung menimbulkan gejala yang lebih ringan
daripada pneumonia.
Beberapa gejala yang menandai bronkitis adalah:
 Batuk berdahak dengan warna dahak jernih, kekuningan, atau
kehijauan
 Demam ringan
 Sesak napas atau rasa penuh di dada
 Hidung tersumbat dan berair
 Sakit tenggorokan
  Lemas, letih, lesu
 Sakit kepala

Sementara itu, pneumonia sering menimbulkan gejala yang lebih

serius. Hal ini karena terisinya alveolus oleh cairan atau nanah
dapat mempersulit pertukaran oksigen dari udara ke darah.
Akibatnya, jaringan dan organ-organ tubuh akan kekurangan
oksigen. Bila didiamkan, kondisi tersebut bisa menyebabkan
kematian.
Beberapa contoh gejala pneumonia adalah:

 Batuk berdahak dengan warna dahak kekuningan, kehijauan,

atau disertai darah
 Demam tinggi (400C atau lebih) disertai menggigil
 Sesak napas atau frekuensi napas menjadi sangat cepat
 Keluar keringat dingin
 Dada terasa sakit, terutama saat menarik napas dalam atau
batuk
 Mual dan muntah
 Terjadi kebingungan, terutama pada pasien yang berusia tua

Bronkitis umumnya bersifat akut, yaitu muncul tiba-tiba dan

memburuk dengan cepat. Kondisi ini biasanya dapat sembuh
dengan sendirinya dalam waktu 1–2 minggu.

Sedangkan pneumonia biasanya berlangsung lebih lama.

Seseorang patut mencurigai bronkitis yang dialaminya telah
berkembang menjadi pneumonia bila ia batuk lebih dari 3 minggu.

b. Patofisiologi
 Patogen yang sampai ke trakea berasal dari aspirasi bahan
yang ada di orofaring, kebocoran melalui mulut saluran
endotrakeal, inhalasi dan sumber patogen yang mengalami
kolonisasi di pipa endotrakeal. Faktor risiko pada inang dan
 terapi yaitu pemberian antibiotik, penyakit penyerta yang
berat, dan tindakan invansif pada saluran nafas. Faktor resiko
kritis adalah ventilasi mekanik >48jam, lama perawatan di ICU.
Faktor predisposisi lain seperti pada pasien dengan
imunodefisien menyebabkan tidak adanya pertahanan
terhadap kuman patogen akibatnya terjadi kolonisasi di paru
dan menyebabkan infeksi. Proses infeksi dimana patogen
tersebut masuk ke saluran nafas bagian bawah setelah dapat
melewati mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan
mekanik (epitel, cilia, dan mukosa), pertahanan humoral
(antibodi dan komplemen) dan seluler (leukosit, 12 makrofag,
limfosit dan sitokinin). Kemudian infeksi menyebabkan
peradangan membran paru (bagian dari sawar-udara alveoli)
sehingga cairan plasma dan sel darah merah dari kapiler
masuk. Hal ini menyebabkan rasio ventilasi perfusi menurun,
saturasi oksigen menurun. Pada pemeriksaan dapat diketahui
bahwa paru-paru akan dipenuhi sel radang dan cairan , dimana
sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk membunuh
patogen, akan tetapi dengan adanya dahak dan fungsi paru
menurun akan mengakibatkan kesulitan bernafas dapat terjadi
sianosis, asidosis respiratorik dan kematian.
 Asap mengiritasi jalan napas, mengakibatkan hipersekresi
lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-
kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel globet meningkat
jumlahnya, fungsi sillia menurun, dan lebih banyak lendir yang
dihasilkan dan akibatnya bronchioles menjadi menyempit dan
tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronchioles dapat
menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan
perubahan fungsi makrofag alveolar, yang berperan penting
dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien
kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan.
Penyempitan bronchial lebih lanjut terjadi sebagai akibat
 perubahan fibrotic yang terjadi dalam jalan napas. Pada
waktunya, mungkin terjadi perubahan paru yang 22
irreversible, kemungkinan mengakibatkan emphysema dan
bronchiectasis.

Perbedaan nyatanya yaitu Pada kasus bronkitis, peradangan

terjadi di bronkus dan menyebabkan dinding bronkus
menghasilkan banyak cairan. Akibatnya, penderita bronkitis jadi
sulit bernapas, sesak, dan batuk. Sedangkan pada pneumonia,
peradangan terjadi di alveolus, sehingga kantung alveolus yang
seharusnya terisi udara justru terisi cairan atau nanah. Hal ini
menyebabkan oksigen sulit masuk ke aliran darah, serta membuat
penderita pneumonia mengalami sesak napas dan batuk.

c. Etiologi
Keduanya disebabkan oleh berbagai mikroorganisme seperti
bakteri, virus, jamur, dan protozoa. Namun sebagian besar kasus
bronkitis disebabkan oleh infeksi virus. Sedangkan sebagian besar
kasus pneumonia disebabkan oleh infeksi bakteri.

3. Apakah fungsi dari interleukin, sehingga dapat menjadi pro inflamasi ?

Jawab :
Interleukin berfungsi sebagai sistem kekebalan tubuh. Sehingga pada
saat mikroorganisme asing masuk ke dalam tubuh interleukin
menghasilkan : IL-1, IL-6, TNF-α. Akibat produksi sitokin-sitokin
tersebut, maka selanjutnya akan menstimulasi proses aktivitas sistem
kaskade koagulasi darah dan menekan aktivitas PA. Bersamaan
dengan produksi mediator-mediator tersebut, dirangsang pula
aktivasi sistem kinin, komplemen, jalur asam arakhidonat (termasuk
prostaglandin), pembentukan thrombin, dan konversi fibrinogen
menjadi fibrin. Sehingga sangat penting peranannya pada fase awal
penyembuhan luka.
4. Apa yang dimaksud TH1 dan TH2 pada patologis asma ?
Jawab :
TH1 dan TH2 merupakan jalur respon imunologi pada asma secara
garis besar. TH1 berhubungan dengan respons terhadap virus, bakteri
dan parasit intrasel, ditandai oleh pembentukan sitokin-sitokin,
seperti interferon gama, tumor necrotizing factor (TNF) dan
interleukin (IL) 2, yang akan mengaktifkan makrofag dan sel T
sitotoksik (Tc). TH2 berhubungan dengan respons terhadap parasit
metazoa besar dan reaksi-reaksi alergi, ditandai oleh pembentukan
sitokinsitokin IL 4,5 dan 10, aktivasi sel mast, pembentukan IgE
anafilaktik dan kemotaksis eosinofil, seperti apa yang terjadi pada
asma.
5. Menurut saudara bronchitis kronis dan emfisema, apakah merupakan
penyakit yang sama ? jelaskan !
Jawab :
Menurut saya, bronkhitis kronis dan emfisema merupakan penyakit
yang berbeda walaupun keduanya disebabkan karena merokok.
Perbedaannya yaitu :
- Bronkitis kronis dan emfisema menyerang bagian paru yang
berbeda. Infeksi bronkitis kronis akan menyebabkan peradangan
pada lapisan tabung bronkial, jalur udara yang bercabang menuju
paru-paru bagian kanan dan kiri. Sedangkan emfisema
menyebabkan kerusakan pada alveoli. Alveoli adalah sekumpulan
kantung-kantung kecil tempat pertukaran oksigen dan karbon
dioksida dengan darah.
- Gejala yang membedakan emfisema dan bronkitis kronis
adalah sesak napas. Seperti gejala PPOK yang umum, emfisema
akan menyebabkan sesak napas yang bisa memburuk hari demi
hari. Mulanya sesak napas hanya akan dirasakan setelah berjalan
jauh. Namun, seiring waktu juga dapat dialami saat sedang duduk
santai atau sedang tidak melakukan aktivitas fisik apa pun.
Sementara itu, bronkitis kronis tidak menyebabkan sesak napas.
Umumnya, napas mereka akan tersengal ketika batuk yang dialami
semakin parah. Batuk adalah cara tubuh untuk mengurangi
kelebihan lendir. Akan tetapi karena bronkitis membuat paru
terus-terusan memproduksi lendir terus, batuk juga akan semakin
sering dan parah.