LAPORAN MAKALAH FARMAKOTERAPI TERAPAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Oleh :
Mida Pratiwi K100120028

Sarah Istiana K100120049

Nurul Dini S K100120052

Anita Dwi T K100120055

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2016
 CHRONIC KIDNEY DISEASE

A. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

1. ETIOLOGI
Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson (2006)
diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit vaskuler
hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan herediter, penyakit
metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif. Beberapa contoh dari golongan
penyakit tersebut adalah : 1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis
kronik dan refluks nefropati. 2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis. 3.
Penyakit vaskular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
dan stenosis arteria renalis. 4. Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus
sistemik, poliarteritis nodosa, dan seklerosis sistemik progresif. 5. Gangguan
kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan asidosis tubulus
ginjal. 6. Penyakit metabolik seperti diabetes militus, gout, dan hiperparatiroidisme,
serta amiloidosis. 7. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan
nefropati timah. 8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang
terdiri dari batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah
yang terdiri dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali kongenital leher vesika
urinaria dan uretra
2. PATOFISIOLOGI
Menurut Smeltzer, dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat dari
penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang normalnya
diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang
mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka setiap
gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan gangguan kliren renal. Banyak
masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang
berfungsi, sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang
seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Menurunya filtrasi
glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin. Sehingga
kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen urea darah (NUD)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi
renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya
dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir, tetapi juga oleh masukan protein dalam
diet, katabolisme dan medikasi seperti steroid.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi
cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal
tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada
penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi. Natrium dan cairan sering tertahan
dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal jantung kongesti,
dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin
dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium,
yang semakin memperburuk status uremik. Asidosis metabolik terjadi akibat
ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+ ) yang berlebihan. Sekresi
asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia
(NH3 ) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan sekresi fosfat dan
asam organik lain juga terjadi. Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan
produksi eritropoetin menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan
keletian. Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah,
defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan karena setatus
pasien, terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau
sedang. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal
untuk menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah.
Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer, dan Bare (2001)
adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki hubungan
saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain menurun. Penurunan
LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar
serum menyebabkan penurunan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun
pada CKD, tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi
parathormon, dan akibatnya kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan
pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D
 (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun,
seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering
disebut Osteodistrofienal. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek kalsium,
fosfat dan keseimbangan parathormon. Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan
dengan gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin, dan adanya hipertensi.
Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami
peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang
tidak mengalimi kondisi ini.

FORM PEMANTAUAN PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Ny. S

Ruang : A2 (4/3)

Umur : 57tahun

TB/BB : 164 cm/57 kg

Tanggal MRS : 1 Juli 2015

Tanggal KRS : belum KRS

Diagnosa : DM tipe II, CKD, hipertensi, anemia

II. SUBYEKTIF

2.1 Keluhan Utama (Chief Complaint):

Datang dengan keluhan lemas, mual, dan muntah.

2.2 Keluhan tambahan

Pusing

2.3 Riwayat Penyakit Sekarang (History of Present Illness)

Tidak ada

2.4 Riwayat Penyakit Terdahulu (Past Medical History)

Hipertensi, DM sejak 3 tahun lebih

2.5 Riwayat Penyakit Keluarga (Family History)

Tidak ada

2.6 Riwayat Sosial (Social History)

Tidak ada

2.7 Riwayat Pengobatan (Medication History)

 Glurenorm (glikuidon)
 Noperten
 Amlodipin
2.8 Alergi Obat
Tidak ada

III. OBYEKTIF

3.1 Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital saat masuk RS

Pemeriksaan TTV MRS:

HR : 123 x / menit

RR : 20 x / menit

TD : 160/90 mmHg

Suhu : 37.7o C

TTV 1/7 2/7 3/7 4/7 5/7

TD 165/95 160/95 160/90 150/90 150/85
HR 80 80 80 80 80
RR 20 20 22 20 20
Suhu 37.7 37.5 37 36 37

3.2 Kondisi Klinis

KondisiKlinik 1/7 2/7 3/7 4/7 5/7

Mualmutah ++ ++ + - -
lemas ++ ++ + - -
Pusing ++ ++ + - -
 3. 3 Data Laboratoruim

a. Hematologi

Nilai 1/7 2/7 3/ 5/ ket

Parameter Satuan
Rujukan 7 7

Eritrosit 4,0 – 5,0 -

(Sel Darah Merah) (P)
Juta/µL
4,5 – 5,5
(L)
Hemoglobin (Hb) g/dL 11,0 - 16,0 8 8 Rendah
Hematokrit % 37-5,4 33.5 Rendah
Basofil % 0,0 – 1,0 -
Eosinofil % 1,0 – 3,0 -
Batang1 % 2,0 – 6,0 -
Segmen1 50,0 – -
%
70,0
Limfosit 20,0 – -
%
40,0
Monosit % 2,0 – 8,0 -
Retikulosist % 0,5-2 -
Laju Endap Darah (LED) Mm/jam <20 -
Leukosit (Sel Darah Putih) 5.000- -
/mm3
10.000
MCH/HER Pg/sel 27 – 31 -
MCHC/KHER g/dL 32 – 36 -
MCV/VER Fl 80 – 96 -
Trombosit 103/µL 150 – 400 -
Prothrombin time/PT Detik 10-15 -
Activated Partial Thromboplastin -
Detik 21-45
Time/aPTT
Thrombin Time/TT Detik 16-24 -
Fibrinogen mg/dl 200-450 -
D-Dimer Negative/ -
Mcg/ml
<0,5
International Normalized Ratio/INR 0,8-1,2 -

b. Fungsi Hati
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan

ALT (SGPT) meningkat < 23 (P) -

U/L
< 30 (L)
AST (SGOT) U/L < 21 (P) -
 < 25 (L)
Alkalin Fosfatase U/L 15 – 69 -
GGT (Gamma GT) U/L 5 – 38 -
Bilirubin Total mg/dL 0,25 – 1,0 -
Bilirubin Langsung mg/dL 0,0 – 0,25 -
Protein Total g/L 61 – 82 -
Albumin - - -
HbsAg Negatif -
c. Elektrolit
Tanggal
Parameter Satuan Nilai Rujukan Pemeriksaan
1/7

Kreatinin mg/dL 0,5-1,5 2.4 Tinggi

Urea mg/dL 8 – 25 -
Natrium mg/dL 135–145 141.5 Normal
Klorid mg/dL 95–108 106 Normal
Kalium mg/dL 3.5-5.0 4.23 Normal
BUN mg/dL 10 – 24 16 Normal
Ca2+ mg/dl 8,8-10,4 -
Asam Urat 2,4 – 5,7 (P) -
mg/dL
3,4 – 7,0 (L)
Mg2+ mg/dl 1,7-2,3 -

d. Analisa Gas Darah (AGD)

Tanggal
Parameter Satuan Nilai Rujukan Pemeriksaan

Saturasi Oksigen (SaO2) %)2 95-99 -

Tekanan Parsial Oksigen (PaO2) mmHg 75-100 -
Tekanan Parsial CO2 (PaCO2) mmHg 35-45 -
pH mmHg 7,35-7,45 -
CO2 mEq/L 22-32 -
Anion Gap (AG) mEq/L 13-17 -

d. Profil lipid
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Satuan Nilai Rujukan

Kolesterol Total mg/dL 150 – 200 -

HDL mg/dL 45 – 65 (P) -
 35 – 55 (L)
LDL mg/dl <130 -
Trigliserid mg/dL 120 – 190 -

e. lain-lain
Tanggal Pemeriksaan
Nilai
Parameter Satuan
Rujukan 1/7 2/7 3/7 5/7 Ket

Gula Darah Sewaktu (GDS) mg/dL <200 317 Tinggi

Gula Darah Puasa (GDP) mg/dL 76 - 110 275 Tinggi

Gula Darah 2 jam PP mg/dL <200 185 219 105 Normal

Amilase U/L 30 – 130 -

f. urinalisis

pemeriksaan Nilai normal 2/7 5/7

Protein Neg + +
Reduksi Neg +
Bilirubin Neg -
Urobilirubin Neg -

IV. ASSESMENT

4.1 Terapi Pasien

Nama obat Regimen IGD (1/7) 2/7 3/7 4/7 5/7

Novorapid 3x8U V

Novorapid 3 x 12 U v v v v

omeprazol iv 2x1 v v v

paracetamol 3x 500 mg v v v

noperten (lisinopril) 10 mg 1xsehari v v v v v

 4.2 Problem Medikdan Drug-Related Problem

Problem Subyektif,
Terapi Analisis DRP Rekomendasi Monitoring
Medik obyektif

CKD Subyektif: Noperten Pada kasus ini pasien diklasifikasikan ke - Terapi dilanjutkan Frekuensi mual,
mual, (lisinopril) dalam CKD stage IV (dengan nilai GFR dan penambahan muntah, Cr, BUN,
muntah, 10 mg 1xsehari 23,7 mL/min/1.73 m2) terjadi penurunan dengan Loop elektrolit,
proteinuria. panah (Dipiro, 2015: 799). Penyakit Diuretik hipotensi.
Obyektif: Cr gagal ginjal kronis stadium IV (furosemid dosis 80
tinggi menunjukkan penurunan angka pada mg secara p.o 1x
GFR untuk 15-29 ml per menit per 1,73 sehari)
m2 (Abboud, 2010).
Pengobatan menurut algoritma penyakit
Chronic Kidney Disease yang diderita
oleh pasien Ny. S ini dilakukan dengan
pertama pemberian ACE Inhibitor atau
ARB (ACE-1/ACE-2) untuk menurunkan
tekanan darah. Antihipertensi golongan
ACEI/ARB diberikan pada tahap pertama
pengobatan CKD, tekanan darah harus
diturunkan hingga <130/80 mmHg.
Pilihan dengan ACE Inhibitor (lisinopril)
10 mg 1xsehari. Kedua, jika setelah
pemberian lisinopril tekanan darah belum
mencapai target maka diberikan
penambahan Loop Diuetik. Jika CrCI
≥30 ml/min diberikan diuretik tiazid,
sedangkan jika CrCI <30 ml/min maka
diberikan loop diuretik. Didapat ClCr Ny.
S yaitu 23,2 ml/min, sehingga terapi yang
diberikan Loop Diretik, yaitu furosemid
 dosis 80 mg secara p.o 1x sehari
(Abboud, 2010).
Omeprazol Omeprazol merupakan PPI (proton pump - Terapi dihentikan Frekuensi mual
IV 2x1 inhibitor) yang digunakan untuk GERD muntah
berat Pada kasus ini omeprazol
digunakan untuk gangguan lambung
karena pasien merasakan gejala mual
dan muntah. Pada pemerikasaan terakhir
pasien tidak mengalami mula dan muntah
dan pemebrian omeprazol telah
dihentikan.
Diabetes Obyektif: Novorapid Novorapid merupakan insulin kerja cepat - Terapi dilanjutkan GDS <200 mg/dL;
Mellitus GDS 317 3 x 12 U (Rapid-acting insulins) (Dipiro, 2015: GDP 76-110
mg/dL; 174). Kadar GDS dan GDP pasien tinggi mg/dL;
GDP sehingga perlu terapi antidiabet dengan G2PP <200mg/dL.
275mg/dL aksi yang cepat, selain untuk mengontrol
kadar gula, juga bermanfaat untuk
menjaga CKD agar tidak semakin parah.
Glukosa (diabetes yang tidak terkontrol
merupakan penyebab CKD), rendahnya
densitas lipoprotein dan trigliserida,
kadar T4 (hipotiroidisme), kalsium
(dalam ESRD) (Dipiro, 2008).
Hipertensi Obyektif: Noperten ACE inhibitor merupakan pilihan lini - Terapi dilanjutkan Tekanan darah dan
150/85 (lisinopril) pertama untuk terapi hipertensi. ACE hipotensi
mmHg 10 mg 1xsehari inhibitor mengeblok angiotensin I
menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat dan stimulator
sekresi aldosteron. ACE inhibitor juga
memblokir degradasi bradikinin dan
merangsang sintesis zat vasodilatasi
lainnya, termasuk prostaglandin E2 dan
 prostasiklin (Dipiro, 2015: 101). Tekanan
darah (hipertensi merupakan penyebab
umum terjadi CKD) (Dipiro, 2008).
Hipertensi dengan komplikasi Dibetes
melitus dan CKD diberikan pengobatan
dengan ACEI atau ARB kemudian
kombinasi dengan diuretik tiazid, beta-
bloker (Dipiro, 2015: 103).
Pengobatan untuk hipertensi Ny. S yang
merupakan komplikasi DM dan CKD,
yaitu ACEI (lisinopril) 10 mg 1xsehari.
Terapi dengan ACEI merupakan lini
pertama untuk CKD dan dapat menjaga
fungsi ginjal (Dipiro, 2015: 103).
Pedoman KDIGO merekomendasikan
target tekanan darah 140/90 mm
Hg(Dipiro, 2015: 779).
Anemia Obyektif: Darbepoetin Anemia ditandai dengan kekurangan Belum diterapi Terapi dengan Kadar Hb dan HCT
Hb: 8g/dL alfa (IV atau sintesis eritropoitin, kekurangan zat besi, Darbepoetin alfa
HCT: SC): 0.45 kehilangan darah yang merupakan IV 0.45 mcg/kg
33.5g/dL mcg/kg penyebab anemia (Abboud, 2010). seminggu sekali
seminggu Pasien Ny. S diketahui memiliki Hb 8
sekali mg/dL, sehingga dapat menggunakan
pengobatan ESA (erythropoietic-
stimulating agent). Jika tanpa ESA, terapi
menggunakan Epoetin alfa (IV atau SC):
150–300 units/kg/minggu atau
menggunakan Darbepoetin alfa (IV atau
SC): 0.45 mcg/kg seminggu sekali.
Sedangkan jika dengan ESA maka dosis
ditingkatkan 25% (Dipiro, 2008).
Suhu Suhu: 37,7 oC Paracetamol Suhu tubuh pasien normal (normal 36- - Terapi dihentikan Suhu tubuh
tubuh 38oC) dan diberikan terapi paracetamol,
tinggi namun sudah mengalami penurunan
sehingga pemberiannya sudah dihentikan.

Menghitug GFR females = (140 – age) x wt(kg) / [72 x Serum Creatinine] x 0,85

= (140-57) x (57) / (72x 2,4) x 0,85

= 27,38x0,85

= 23,27 mL/min/1.73 m2 (STAGE IV)

V. KONSELING

1. Farmakologis
a. Lisinopril PO 10mg 1x1hari
b. Furosemid PO 80mg 1x1hari
c. Insulin novorapid SC 3x12 U
d. Darbepoetin alfa IV 0.45 mcg/kg seminggu sekali.
2. Non-farmakologis
a. Diet rendah gula
b. Kontrol nilai gula darah (GD2PP <200mg/dL; GDP <120mg/dL; GDS
<200mg/dL)
c. Diet rendah protein 0,6-0,75 g/Kg/hari.
d. Melakukan olahraga minimal 30 menit per hari, lima kali per minggu
e. Indeks massa (BMI) 20 - 25 kg/m2.
f. Modifikasi gay ahidup
g. Merekomendasikan asupan sodium <2,4 g per hari
h. Untuk pasien CKD direkomendasikan untuk olahraga 30-60 menit dari
intensitas sedang latihan dinamis (Misalnya, berjalan, jogging, bersepeda, atau
berenang) 4-7 hari per minggu
i. Tekanan darah target harus <130/80 mm Hg untuk pasien dengan penyakit
gagal ginjal kronis tetapi dengan out proteinuria (Abboud, 2010).

VI. PEMBAHASAN

CKD

(Abboud, 2010). (Dipiro, 2015; 779).

Diabetes Mellitus

(Dipiro, 2015; 173).

 HIPERTENSI

(Dipiro, 2015; 102). (Dipiro, 2015; 103).

(Dipiro, 2015; 100).

(Dipiro, 2015; 108-109)

ANEMIA

(Dipiro, 2008).

(Dipiro, 2008; 2927).

VII. DAFTAR PUSTAKA

Abboud, H., & Henrich, W.L., 2010, Stage IV Chronic Kidney Disease.
BNF, 2007, British National Formulary, (bnf.org).
Dipiro, Joseph T. E., Robert, L. Talbert., Gary, C. Yee., Gary, R. Matzke.,
Barbara, G. Wells., L. Michael, Posey., 2008, Pharmacotherapy Handbook,
Mc Graw Hill Companies, lnc, New York, USA.
Dipiro, et al. 2015. Pharmacotherapy a Pathophysiologic Approach 7th Edition.
New York: Mc Graw Hill.
Price, A. S., Wilson M. L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Alih Bahasa: dr. Brahm U. Penerbit. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah 2,
Edisi 8. Jakarta : EGC.