PRIMARY PREVENTIVE DENTISTRY

Plak Gigi sebagai Satu dari Banyak Biofilm Mikroba

Plak Gigi sebagai Salah Satu dari Banyak Biofilm Mikroba Sebagian besar permukaan alami memiliki
lapisan mikroorganisme atau biofilm sendiri yang disesuaikan dengan habitatnya masing-masing.
Ciri-ciri pembentukan plak gigi sama sekali tidak unik dan hanya mencerminkan satu contoh tunggal
dari fenomena alam kuno dan luas. Salah satu contoh kehidupan pertama yang diketahui adalah
bakteri mineralisasi atau alga, yang ditemukan di bebatuan dari era prekambrian. Ini sangat mirip
dengan kalkulus gigi. Interaksi fisikokimia dan biokimiawi yang mendasari adhesi bakteri di tempat
lain di alam adalah sama dengan yang diamati dalam pembentukan plak. 9-11 Misalnya, semua sel
hidup, termasuk sel bakteri, memiliki muatan permukaan negatif neto. Sel-sel dapat, oleh karena itu,
tertarik pada permukaan yang bermuatan berlawanan pada benda-benda seperti batu dalam aliran,
kulit, atau gigi. Seperti halnya bakteri plak, organisme di lingkungan lain dapat menghasilkan lapisan
ekstraseluler atau lapisan lendir, atau berbagai fibril permukaan atau pelengkap yang membentang
dari dinding selnya yang memediasi keterikatannya dengan substrat.9,12

Menanggapi kondisi lingkungan dan interaksi dengan anggota komunitas mikroba lainnya, bakteri
biofilm berperilaku berbeda dari sel planktonik (fase cair). Ini memiliki implikasi klinis yang
signifikan. Penelitian saat ini menunjukkan bahwa bakteri yang tumbuh dalam biofilm lebih resisten
terhadap efek mekanisme pertahanan inang dan agen antimikroba eksogen bila dibandingkan dengan
sel yang sama dalam suspensi cair.13,14,15 Dengan demikian, menjadi sangat penting untuk secara
mekanis mengganggu biofilm saat menggunakan terapi antimikroba.

Kolonisasi Bakteri pada Mulut

Mikroorganisme awalnya berkoloni di mulut selama kelahiran, secara alami diperoleh dari ibu.
Setelah itu, bakteri diperoleh dari atmosfer, makanan, kontak manusia, dan bahkan dari kontak hewan
(mis., Hewan peliharaan). Bakteri kemudian menjajah antarmuka antara air liur dan lunak mulut
(mis., Gingiva, lidah, pipi, dan saluran pencernaan) dan jaringan keras (mis., Gigi yang erupsi).
Permukaan mukosa lidah dan amandel dapat berfungsi sebagai reservoir untuk organisme pembentuk
plak gigi, termasuk yang terkait dengan penyakit.16 Dengan bertambahnya usia dan menyikat gigi
yang tidak tepat, resesi gingiva dapat terjadi dan mengakibatkan paparan sementum akar dan dentin.
Permukaan ini, seperti email, dapat dijajah oleh bakteri oral yang dapat memicu karies gigi.

Sebelum erupsi, enamel dilapisi oleh sisa-sisa organ pembentuk enamel, yaitu berkurangnya epitel
enamel dan lamina basal yang menghubungkannya dengan permukaan enamel. Lamina basal juga
kontinu dengan bahan organik yang mengisi rongga mikroskopis dalam enamel superfisial. Bahan
bawah permukaan ini muncul sebagai pinggiran yang melekat pada lamina basal dan terdiri dari
protein matriks enamel residual (Gambar 2-3, 2-4). Ini disebut sebagai pelikel bawah permukaan.
Karena berasal dari sel-sel lokal selama pembentukan gigi, itu dianggap berasal dari endogen. Ketika
gigi muncul ke dalam rongga mulut, sisa-sisa epitel enamel berkurang aus atau dicerna oleh enzim
saliva dan bakteri. Enamel yang mendasari menjadi terkena saliva dan mikrobiota oral. Komponen
saliva menjadi teradsorpsi ke email terbuka dalam hitungan detik, membentuk lapisan mikroskopis di
atas permukaan gigi yang terbuka. Lapisan tipis ini selanjutnya dapat dijajah oleh bakteri oral. Karena
lapisan ini berasal dari protein saliva daripada organ gigi, itu dianggap berasal dari eksogen. Dengan
demikian, permukaan gigi hampir selalu dilapisi oleh berbagai struktur yang berasal dari endogen
(yaitu, berasal dari sel-sel organ gigi) atau asal eksogen (yaitu, diperoleh setelah erupsi gigi ke dalam
rongga mulut).
Gambar 2-3 Mikrograf elektron transmisi ini menunjukkan sisa-sisa pelikel bawah permukaan (SSP)
dan pelikel yang diperoleh antara permukaan enamel (ES) dan sel-sel bakteri (B) dari plak gigi. (Atas
perkenan Dr. MA Listgarten, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Pennsylvania.)

Gambar 2-4 Persimpangan epitel enamel dan enamel berkurang. Ameloblas tereduksi (RA) melekat
pada email oleh hemidesmosom (HD) dan lamina basal (BL). EM, sisa-sisa matriks enamel
membentuk pelikel bawah permukaan; ES, ruang enamel. 45.000. (Atas perkenan Dr. MA
Listgarten, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Pennsylvania.)

Pelikel yang Diakuisisi

Lapisan asal saliva yang terbentuk pada permukaan gigi yang terbuka disebut pelikel yang
didapat.18,19 Ini aseluler dan terutama terdiri dari glikoprotein yang berasal dari saliva (Gambar 2-3).
Pelikel juga menempati jutaan rongga mikroskopis pada gigi yang erupsi yang disebabkan oleh
interaksi kimia dan mekanis permukaan gigi dengan lingkungan mulut. Secara kolektif, proyeksi
seperti pinggiran organik ini membentuk pelikel di bawah permukaan, yang berasal dari luar atau
diperoleh. Cairan oral dan molekul kecil perlahan bisa berdifusi melalui pelikel yang diperoleh ke
dalam email superfisial. Jika pelikel dipindahkan, misalnya oleh profilaksis, pelikel mulai segera
direformasi.20,21 Diperlukan sekitar satu minggu bagi pelikel untuk mengembangkan struktur
matang dan kental yang juga dapat memasukkan produk bakteri.

Pelikel yang didapat juga terbentuk pada permukaan buatan, termasuk restorasi gigi dan gigi palsu.
Lapisan organik ini mirip dengan pelikel pada gigi alami dan dapat dijajah oleh bakteri.25-27
Kolonisasi pelikel yang didapat dapat bermanfaat

untuk bakteri karena komponen pelikel dapat berfungsi sebagai nutrisi. Sebagai contoh, protein saliva
yang kaya prolin dapat terdegradasi oleh kolagenase bakteri, 29 melepaskan peptida, asam amino
bebas, dan lendir saliva yang dapat meningkatkan pertumbuhan organisme plak gigi, seperti sebagai
actinomycetes dan spirochetes.

Komponen karbohidrat glikoprotein pelikel tertentu dapat berfungsi sebagai reseptor untuk protein
pengikat bakteri seperti adhesin, sehingga berkontribusi terhadap adhesi bakteri pada gigi. 31-33 Ada
persaingan untuk situs pengikatan pada pelikel, tidak hanya oleh reseptor pada bakteri, tetapi juga dari
protein inang, termasuk imunoglobulin (yaitu, antibodi), protein dari sistem komplemen, dan enzim
lisozim. Protein inang ini berasal dari air liur dan cairan sulkus gingiva.34,35 Setelah situs pelikel
ditempati oleh salah satu entitas yang bersaing, hunian oleh yang lain dihambat.36 Tidak hanya
persaingan muncul untuk menempati tempat yang mengikat, tetapi hubungan antagonistik sering
terjadi ada di antara berbagai jenis bakteri yang bersaing untuk situs pengikatan. Sebagai contoh, telah
ditunjukkan bahwa beberapa streptokokus mensintesis dan melepaskan bakteriosin, yang dapat
menghambat beberapa jenis spesies Actinomyces37 dan Actinobacillus.38 aA glikoprotein adalah
molekul protein yang mencakup komponen karbohidrat yang melekat.

Formasi Plak Gigi

Semua bakteri yang memulai pembentukan plak bersentuhan dengan permukaan gigi yang dilapisi
secara organik secara kebetulan. Ada kekuatan yang cenderung memungkinkan bakteri menumpuk di
gigi atau menghapusnya. Pergeseran dalam kekuatan-kekuatan ini menentukan apakah lebih atau
kurang plak menumpuk di lokasi tertentu pada gigi. Banyak faktor yang mempengaruhi penumpukan
plak, 39 mulai dari faktor sederhana, seperti perpindahan mekanis, stagnasi (yaitu, kolonisasi di
lingkungan terlindung atau tidak terganggu), dan ketersediaan nutrisi, hingga faktor kompleks,
termasuk interaksi antara mikroba dan mikroba. sistem imun inflamasi inang. Bakteri cenderung
dikeluarkan dari gigi selama pengunyahan makanan, oleh lidah, menyikat gigi, dan kegiatan
kebersihan mulut lainnya. Untuk alasan ini, bakteri cenderung menumpuk pada gigi di lingkungan
terlindung, tidak terganggu (situs berisiko), seperti celah oklusal, permukaan apikal terhadap kontak
antara gigi yang berdekatan, dan pada sulkus gingiva.

Mekanisme Molekuler dari Adhesi Bakteri

Perlekatan bakteri awal dengan pelikel yang diperoleh (Gambar 2-6 A) diperkirakan melibatkan
interaksi fisikokimia (misalnya, gaya elektrostatik dan ikatan hidrofobik) 48-51 antara molekul atau
bagian-bagian molekul, seperti rantai samping asam amino fenilalanin dan leusin. Telah dikemukakan
bahwa hidrofobisitas dari beberapa streptokokus, suatu kelompok plak utama, disebabkan oleh
molekul-molekul yang berhubungan dengan dinding sel termasuk glukosiltransferase, suatu enzim
yang mengubah bagian glukosa dari gula, sukrosa, menjadi polisakarida ekstraseluler. Beberapa
glukosiltransferase telah ditetapkan sebagai hidrofobin. Mekanisme molekuler lain dari adhesi bakteri
adalah kalsium bridging53-55 yang menghubungkan permukaan sel bakteri yang bermuatan negatif
dengan pelikel yang diperoleh yang bermuatan negatif (Gambar 2-6 B) melalui ion kalsium divalen
yang bermuatan positif dan divalen dari air liur. Penghubungan kalsium mungkin hanya penting
dalam pembentukan plak awal, karena plak yang terbentuk baru-baru ini mudah terganggu oleh
paparan zat pengompleks kalsium (pengkelat), seperti asam etilenadiaminetetraasetat (EDTA).

Beberapa streptokokus dalam plak menggunakan enzim glukosiltransferase untuk mensintesis

polisakarida ekstraseluler (ECP). Diantaranya adalah glukan "lengket" yang, melalui ikatan hidrogen,
diperkirakan berkontribusi pada mediasi adhesi bakteri (Gambar 2-6 C) .57 Setelah bakteri menempel,
mereka sering "dimakamkan" ketika glukan tambahan diproduksi.

Bakteri juga menunjukkan protein permukaan sel eksternal yang disebut adhesin, 33,59 yang
memiliki aktivitas lektin-likec karena mereka dapat mengikat komponen karbohidrat dari
glikoprotein.32,60 Molekul-molekul ini, yang beberapa peneliti telah menyarankan mungkin terletak
pada pelengkap permukaan bakteri, seperti fimbriae61 (Gambar e 2-6 D), diyakini memfasilitasi
kolonisasi pelikel yang didapat.62 Adhesin yang berhubungan dengan fimbria mungkin memediasi
adhesi bakteri melalui interaksi ionik atau ikatan hidrogen. Adhesin dan fimbriae dapat berfungsi
bersama untuk meningkatkan perlekatan bakteri pada permukaan yang dilapisi pelikel.63 Misalnya,
pilin, protein struktural yang merupakan sebagian besar dari beberapa fimbriae, bersifat hidrofobik
karena kandungan asam aminonya.64 Lampiran permukaan fibrilar ini memanjang dari permukaan
bakteri dan dapat mengurangi atau menutupi efek memukul mundur dari muatan permukaan negatif
bersih. Adhesin pengikat karbohidrat telah ditunjukkan untuk menghubungkan actinomycetes dengan
streptokokus dalam pembentukan plak gigi awal

Sementara beberapa atau semua mekanisme yang dijelaskan di atas mungkin berperan dalam
perlekatan bakteri satu sama lain dan ke permukaan gigi, sifat molekul penghubung yang sebenarnya
dalam plak, atau antara plak dan pelapis permukaan gigi tidak diketahui.

Bakteri dalam Plak Gigi

Bakteri plak bervariasi dalam jumlah dan proporsi dari waktu ke waktu dan dari situs ke situs dalam
mulut setiap individu. Keragaman bahkan lebih besar antara individu, 67 antara ras, 68 dan antara
plak supra dan subgingiva. hanya bakteri berlimpah yang ditemukan hampir secara universal di mulut
manusia dan hewan adalah streptokokus dan aktinomisetes.
Bakteri mengkolonisasi gigi dalam urutan yang dapat diprediksi. Yang pertama patuh adalah penjajah
primer, kadang-kadang disebut sebagai spesies perintis. Ini adalah mikroorganisme yang dapat
menempel langsung ke pelikel yang diperoleh. Yang datang kemudian adalah penjajah sekunder.
Mereka mungkin dapat menjajah lapisan bakteri yang ada, tetapi mereka tidak dapat bertindak sebagai
penjajah primer. Secara umum, penjajah utama tidak patogen. Jika plak dibiarkan tetap tidak
terganggu, akhirnya menjadi dihuni oleh penjajah sekunder yang kemungkinan merupakan agen
etiologi karies, gingivitis, dan periodontitis, bentuk destruktif dari penyakit periodontal inflamasi.
Penjajah paling awal adalah sangat cocci (yaitu, sel-sel bola), 1,69,70 terutama streptokokus, yang
merupakan 47 hingga 85% dari sel-sel yang dapat dibudidayakan ditemukan selama 4 jam pertama
setelah pembersihan gigi profesional.71 Ini cenderung diikuti oleh pendek batang dan bakteri
berfilamen. Karena stagnasi, kolonisasi yang paling melimpah adalah pada permukaan proksimal,
pada celah gigi, dan pada daerah sulkus gingiva.

Cocci mungkin yang pertama kali menempel karena mereka kecil dan bulat dan, oleh karena itu,
memiliki penghalang energi yang lebih kecil untuk diatasi daripada bentuk bakteri lainnya.73
Penjajah pertama atau primer cenderung menjadi bakteri aerob (yaitu toleran oksigen) termasuk
Neisseria dan Rothia. Streptokokus, batang fakultatif Gram-positif, dan aktinomisetes adalah
organisme utama pada fisura awal dan plak perkiraan.73-75 Ketika kadar oksigen plak turun, proporsi
batang Gram-negatif, misalnya fusobakteria, dan Gram-negatif cocci seperti Veillonella cenderung
meningkat. Dari penjajah awal, Streptococcus sanguis sering muncul pertama kali, 76 diikuti oleh S.
mutans. Keduanya bergantung pada lingkungan terlindung untuk pertumbuhan dan keberadaan
karbohidrat ekstraseluler (mis., Sukrosa). Sukrosa digunakan untuk mensintesis polisakarida
intraseluler yang berfungsi sebagai sumber energi internal, serta mantel polisakarida eksternal.77,78
Lapisan polisakarida membantu melindungi sel dari efek osmotik sukrosa. Selain itu, mengurangi
efek penghambatan produk akhir metabolisme beracun, seperti asam laktat, pada kelangsungan hidup
bakteri.

Sedangkan sel nonmotil, termasuk streptokokus dan aktinomiset, bersentuhan dengan gigi secara
acak, sel motil seperti spirochetes cenderung tertarik oleh faktor kemotaksis (mis. Nutrisi). Reseptor
permukaan mungkin menyediakan sarana perlekatan untuk penjajah sekunder ke lapisan bakteri
awal.79 Bakteri yang tidak dapat dengan mudah menempel pada gigi awalnya melalui pelapis organik
mungkin dapat melampirkan oleh interaksi sel, seperti sel dengan lektin yang kuat dengan bakteri
yang sama atau berbeda. yang sudah melekat (yaitu, penjajah primer) .33,80,81 Gram-negatif,
anaerob (misalnya, oksigen-toleran) spesies mendominasi dalam plak subgingiva selama fase akhir
perkembangan plak, 82 tetapi mereka juga mungkin hadir dalam plak awal, misalnya, spesies
Treponema, Porphyromonas, Prevotella, dan Fusobacterium. Ada bukti bahwa oksigen tidak
menembus lebih dari 0,1 mm ke dalam plak gigi, 83,84 fakta yang dapat menjelaskan keberadaan
bakteri anaerob dalam plak awal.

Matriks Dental-Plak

Berbagai macam faktor mempengaruhi kolonisasi gigi oleh bakteri. Plak gigi terdiri dari berbagai
spesies bakteri yang tidak terdistribusi secara seragam, karena spesies yang berbeda menjajah
permukaan gigi pada waktu dan kondisi yang berbeda pula. Biofilm supragingiva yang baru terbentuk
sering menunjukkan "palisade" (mis., Mikrokoloni kolumnar sel) dari kokus, batang, atau filamen
yang melekat dengan kuat. Organisme diposisikan tegak lurus terhadap permukaan gigi, 1,69,85 hasil
kolonisasi kompetitif. Sel-sel bakteri dalam biofilm dikelilingi oleh matriks plak antar sel (Gambar 2-
7) .56 Matriks ini terdiri dari komponen organik dan anorganik yang terutama berasal dari bakteri.
Polisakarida yang berasal dari metabolisme bakteri karbohidrat merupakan konstituen utama dari
matriks sedangkan protein / glikoprotein saliva dan serum mewakili komponen kecil. Bakteri dalam
biofilm subgingiva terdiri dari beberapa spesies motil yang tidak membentuk mikrokoloni yang khas.
Mereka cenderung terletak pada permukaan lapisan bakteri yang melekat dan dipisahkan oleh matriks
antar sel yang berlimpah. Beberapa bakteri pada permukaan agregat biofilm menjadi struktur khas
yang meliputi pengaturan cocci (konfigurasi "tongkol jagung") dan batang (konfigurasi "tabung sikat"
konfigurasi) 1,2,69,86 diatur secara radial di sekitar filamen pusat ( Gambar 2-8).

Metabolisme Plak Gigi

Agar metabolisme terjadi, sumber energi diperlukan. Untuk S. mutans yang berhubungan dengan
karies dan banyak organisme pembentuk asam lainnya, sumber energi ini dapat berupa sukrosa.87
Hampir segera setelah paparan mikroorganisme ini terhadap sukrosa, mereka menghasilkan (1) asam,
(2) polisakarida intraseluler (ICP), yang menyediakan sumber cadangan energi untuk setiap bakteri,
seperti halnya glikogen bagi sel manusia, 88 dan (3) polisakarida ekstraseluler termasuk glukan
(dekstran) 89 dan fruktans (levan). pelikel, serta menstabilkan massa plak. Fructans dapat bertindak
sebagai sumber energi untuk semua bakteri yang memiliki enzim levanase.91,92 Secara kuantitatif,
glukan membentuk hingga sekitar 20% dari berat kering plak, levans sekitar 10%, dan bakteri sisanya
70 hingga 80%. Seperti yang disebutkan sebelumnya, glukan dan fruktan merupakan kontributor
utama pada matriks plak antar sel Organisme plak tumbuh dalam kondisi lingkungan yang buruk. Ini
termasuk pH, suhu, kekuatan ionik, tekanan oksigen, kadar nutrisi, dan unsur-unsur antagonis, seperti
organisme yang bersaing dan respons imun inflamasi host. Untuk mengatasi lingkungan yang tidak
bersahabat ini, organisme plak harus menemukan tempat yang aman terkait dengan tetangga mereka
dan lingkungan mulut. Lokasi yang menguntungkan seperti itu disebut ceruk ekologis.5 Biasanya,
setelah ceruk didirikan, bakteri mikrobiota penduduk hidup berdampingan dengan inang dan
mikrokosmos sekitarnya. Simbiosis ini menghasilkan resistensi terhadap kolonisasi oleh organisme
non-adat berikutnya. Dengan cara ini, mikrobiota residen dapat melindungi inang terhadap infeksi
oleh patogen primer utama, mis., Corynebacterium diphtheria dan Streptococcus pyogenes

Organisme plak tumbuh di lingkungan yang buruk. Ini termasuk pH, suhu, kekuatan ionik, tekanan
oksigen, kadar nutrisi, dan antagonis tak-diragukan, seperti bersaing yang bersaing dan respons imun
inflamasi host. Untuk mengatasi Lingkungan yang tidak bersahabat ini, agama harus menemukan
tempat yang aman terkait dengan tetangga dan lingkungan mulut. Lokasi yang menguntungkan seperti
yang disebut ceruk ekologis.5 khusus, setelah ceruk disediakan, bakteri mikrobiota hidup
berdampingan dengan inang dan mikrokosmos sekitarnya. Simbiosis ini menghasilkan resistensi
terhadap kolonisasi oleh non-adat berikutnya. Dengan cara ini, mikrobiota dapat melindungi inang
terhadap infeksi oleh patogen primer utama, mis., Corynebacterium diphtheria dan Streptococcus
pyogenes Sampai plak supragingiva termineralisasi sebagai kalkulus gigi, ia dapat dihilangkan dengan

menyikat gigi dan flossing.97 Saat plak matang, ia menjadi lebih tahan terhadap pencabutan dengan
sikat gigi. Dalam satu studi, pada 24, 48, dan 72 jam setelah pembentukan, tekanan masing-masing
5,5, 7,8, dan 14,0 g / cm2, masing-masing, diharuskan untuk melepaskan plak — paling banyak tiga
kali lipat tekanan untuk melepaskannya pada hari ketiga pada yang pertama.98 Setelah kalkulus gigi
terbentuk, diperlukan instrumentasi profesional untuk pengangkatannya.