Atritis rematoid (AR) adalah penyakit peradangan sistemis kronis yang tidak diketahui

penyebabnya dengan manifestasi pada sendi perifer dengan pola simetris.Konstitusi gejala, termasuk
kelelahan, malise, dan kekakuan pada pagi hari. Pada AR sering melibatkan organ ekstra-artikular seperti
kulit, jantung, paru-paru, dan mata. AR menyebabkan kerusakan sendi dan dengan demikian sering
menyebabkan morbiditas dan kematian yang cukup besar.

Di seluruh dunia, kejadian tahunan AR adalah sekitar tiga kasus per 10.000 penduduk, dan
tingkat prevalensi sekitar 1%.Remisi klinis spontan bersifat jarang (sekitar 5-10%). AR terjadi 2-3 kali
lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria.Freakuensi AR puncaknya terjadi pada usia 35-
50 tahun.

Pada pasien AR terjadi penurunan harapan hidup 5-10 tahun, meskipun angka kematian
mungkin lebih rendah pada mereka yang merespon terhadap terapi.Faktor-faktor yang menigkatkan
risiko kematian termasuk infeksi, penyakit jantung, penyakit ginjal, pendarahan GI, dan gaggguan
limfoproliferatif.Peristiwa ini dapat disebabkan oleh penyakit dan komplikasinya (misalnya vaskulitis
dam amilodosis) atau efek samping dari terapi.

ETIOLOGI

Penyebab AR tidak diketahui.Faktor genetik, lingkungan, hormon, imunologi, dan faktor-faktor infeksi
mungkin memainkan peran pentign.Sementara itu, faktor sosial ekonomi,psikologis, dan gaya hidup
dapat memengaruhi progrsitivitas dari penyakit.

1) Genetik : Sekitar 60% dari pasien dengan RA membawa epitop ( antigenic determinat ;
area tertentu pada molekul antigenik, yang mengikat antibodi atau sel pencerap sel B
maupun sel T) bersama dari cluster HLA-DR4 yang merupakan salah satu situs pengikatan
peptida-molekul HLA-DR tertentu yang berkaitan denga AR.
2) Lingkungan : Untuk beberapa dekade, sejumlah agen indeksi seperti organisme
Mycoplasma, Epstein-Barr dan virus rubella menjadi predeposisi peningkatan AR.
3) Hormonal : Hormon seks mungkin memainkan peran, terbukti dengan jumlah perempuan
yang tidak proposional dengan AR, amerliorasi selama kehamilan, kambuh dalam periode
postpartum dini, dan insiden berkurang pada wanita yang menggunakan kontrasepsi oral.
4) Imunologi : Semua imunologi pertama memainkan peran penting dalam propagasi, inisiasi,
dan pemeliharaan dari proses autoimun AR.Peristiwa seluler dan sitokin yang
mengakibatkan konsekuensi patologis kompleks, seperti proliferasi sinovia dan kerusakan
sendi berikutnya. Keterlibatan limfosit T dan B, antigen-presenting cells (misalnya sel B,
makrofag, dan sel dendritik), serta banyak sitokin.Penyimpangan dari produksi dan regulasi
dari kedua sitokin proinflmasi dan antiinflamasi dan jalur sitokoin ditemukan di AR. Sel T
CD4 diasumsikan memainkan peran penting dalam inisiasi AR. Sel-sel kemudian dapat
mengaktifkan makrofag dan populasi sel lainnya, termasuk fibrobals sinovia. Makrofag dan
fibroblas sinovia menjadi produsen utama dari sitokin proinflamasi TNF-alfa dan IL-1.
Hiperaktvasi dari membran sinovia membentuk jaringan pannus dan menyerang tulang
sehingga mengalami degradasi oleh aktivasi osteoklas. Perbedaan utama antara AD dan
 bentuk lain dari inflamasi artritis, seperti radang sendi psoriasis, tidak terletak pada pola
sitokin mereka, tetapi lebih pada potensi merusak pada membran sinovia AR dan autoimun
sistemis lokal.Hubungan dua peristiwa tersebut tidak jelas, namun respons autoimun
dibayangkan mengarah pada pembentukan imunitas kompleks yang mengaktifkan proses
inflamasi ke tingkat yang lebih tinggi yang jauh dari biasanya.

PATOFISIOLOGI
AR tidak diketahui penyebabnya. Meskipun etiologi infeksi telah berspekulasi bahwa
penyebabnya adalah oragnisme mikoplasma, virus Epstein-Barr,parvovirus, dan rubella, tapi tidak ada
organisme yang terbukti erbtanggung jawab .AR dikaitkan dengan banyak respon autoimun , tetapi
apakah autoimunitas merupakan peristiwa sekunder atau primer masih belum diketahui
AR memiliki komponen genetik yang signifikan dan berbagai epitoo dari cluster HLA-DR4/DR1
hadir pada 90% pasien dengan AR. Hiperplasia (cedera pada membran sinovia) sel cairan sendi dan
aktivasi sel endotel adalah kejadian pada awal proses patologis yang berkembang menjadi tulang rawan.
Faktor genetik dan kelaian sistem kekebalan berkontribusi terhadap progesivitas penyakit.
Sel CD4, fagosit mononuklear, fibroblas, osteoklas, dan neutrofil memainkan peran seluler
utama dalam patofisiolog AR, sedangkan limfosit B memproduksi autoantibodi.Produksi sitokin
abnormal, kemokin, dan mediator inflamasi lain (misalnya TNF-alfa, interleukin (IL)-1, IL-6, IL-8, serta
faktor pertumbuhan fibroblas) telah ditunjukan pada pasien dengan AR. Pada akhirnya, peradangan dan
proliferasi sinovium (yaitu pannus ) menuju kepada kerusakan dari berbagai jaringan, termasuk tulang
rawan, tulang, tendon, ligamen, dan pembuluh darah.Meskipun struktur artikular adalah tempat utama
yang terlibat oleh AR, tetapi jaringan lain juga terpengaruh.

Sumber :

Noor, Z. (2016). Buku Ajar Ganggguan Muskuloskeletal. Jakarta: Salemba MEDIKA.