Patogenesis Artritis Rematoid

Artritis rematoid dikaitkan dengan banyak respon autoimun, tetapi apakah autoimunitas
merupakan peristiwa sekunder atau primer masih belum diketahui. Semua elemen imunologi
utama memaikan peran penting dalam propagasi inisiasi dan pemeliharaan dari proses autoimun
AR. Dari faktor resiko baik lingkungan seperti dari paparan asap rokok, genetik pasien bahkan
infeksi seperti periodontitis dapat menjadi penyebab dari AR. Ketika protein mulai tersitrulasi
(protein yang termodifikasi akibat adanya pajanan dari asap rokok sebagai salah satu contoh) dan
menyebar di dalam tubuh pasien, akibatnya tubuh melepaskan atau melibatkan limfosit T dan B
serta antigen-presenting sel (misalnya sel B, makrofag dan sel dendritik) serta banyak sitokin.
Sel T CD4 diasumsikan memainkan peran penting dalam inisiasi AR. Sel-sel kemudian dapat
mengaktifkan makrofag dan populasi sel lainnya, termasuk fibroblast sinovia. Makrofag dan
sinovia fibroblast menjadi produsen utama dari sitokin proinflamasi TNF-alfa dan IL-1.
Hiperaktivasi dari membran sinovia membentuk jaringan pannus dan menyerang tulang atau
bagian persendian sehingga mengalami degradasi oleh oleh aktivasi osteoklas. Sehingga pada
pasien AR terjadi sinovitis akibat inflamasi dan repson jaringan pada sendi, kemudian erosi
tulang pada tulang kartilago dan dalam tubuh dapat terjadi secara bersamaan yaitu gangguan
vaskular, osteoporosis dan patah tulang, sindrom metabolik, penurunan fungsi kognitif,
penurunan fungsi anggota gerak tubuh dan dapat berdampak pada sosio-ekonomi pasien. Dalam
faktor risiko dari artritis rematoid terdapat faktor genetik yang mana terdapar gen yang dalam
aktivasi sel T yaitu HLA-DRB1 yang merupakan penanda genetik paling sering di temukan pada
pasien AR serta PTPN22 yang merupakan gen penanda kedua pada pasien AR.
Referensi:
Noor Zairin. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Edisi ke-2. Jakarta: Salemba Medika; 2015.
Bab 6, Infeksi dan Inflamasi Muskuloskeletal; hal 207-217
McInnes IB, Schett G. Mechanism of Disease The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. N Engl
J Med. 2011;365(23):2205–19.