MAKALAH ILMU PENYAKIT MULUT LAPORAN KASUS MAYOR

Stomatitis Aftosa dan Angular Cheilitis sebagai

Manifestasi Oral Crohn’s Disease

Disusun oleh:

Muhammad Farhan 160112190045

Nur Alim 160112190046
Jason Tjokro 160112190047
Annisa Permatahati 160112190139

Pembimbing:
drg. Indah Suasani Wahyuni, Sp.PM

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2021
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...................................................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR......................................................................................................................iv
DAFTAR BAGAN..........................................................................................................................v
DAFTAR TABEL..........................................................................................................................vi
BAB I LAPORAN KASUS.............................................................................................................1
1.1 Skenario Percakapan Dokter dengan Pasien........................................................................1
1.1.1 Pertemuan Pertama........................................................................................................1
1.1.2 Pertemuan Kontrol.........................................................................................................3
1.2 Status Klinik........................................................................................................................3
1.2.1 Identitas Pasien..............................................................................................................4
1.2.2 Pemeriksaan Subjektif (Anamnesis)..............................................................................4
1.2.3 Riwayat Penyakit Sistemik............................................................................................4
1.2.4 Pemeriksaan Objektif.....................................................................................................5
1.2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding.................................................................................9
1.2.6 Rencana Perawatan dan Pengobatan.............................................................................9
BAB II ANALISIS KASUS..........................................................................................................11
2.1 Bagan Mekanisme Kasus...................................................................................................11
2.2 Analisis Kasus...................................................................................................................12
BAB III TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................14
3.1 Crohn’s Disease.................................................................................................................14
3.1.1 Epidemiologi................................................................................................................14
3.1.2 Etiologi........................................................................................................................14
3.1.3 Aspek Medis dan Patofisiologis..................................................................................15
3.1.4 Tanda dan Gejala.........................................................................................................16
3.1.5 Manifestasi Oral...........................................................................................................17
3.1.6 Perawatan dan Penatalaksanaan..................................................................................18
3.1.7 Diagnosis dan Pemeriksaan.........................................................................................20
3.1.8 Diagnosis Banding.......................................................................................................21
3.2 Angular cheilitis.................................................................................................................24

ii
 iii

3.2.1 Definsi..........................................................................................................................24
3.2.2 Epidemiologi................................................................................................................25
3.2.3 Etiologi........................................................................................................................27
3.2.4 Diagnosis Banding.......................................................................................................34
3.2.5 Diagnosis Banding.......................................................................................................34
3.2.6 Perawatan.....................................................................................................................35
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................38
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. 1 (A-C) Lesi ulserasi oral dan cheilitis..........................................................................7

Gambar 1. 2 Gambaran mikroskopis (H&E, magnifikasi ×100) menunjukkan adanya granuloma

epithelioid pada spesimen biopsi oral..............................................................................................8

Gambar 1. 3 (A dan B) Penampilan endoskopi terminal ileum menunjukkan perubahan

cobblestone pada mukosa (epitelium mukosa yang lebih intak dipisahkan oleh fisur dan ulser

membentuk pulau) (A), and ulserasi mukosa didekat daerah katup ileocaecal (B).........................9

Gambar 3. 1 Angular cheilitis........................................................................................................25

Gambar 3. 2 Kasus angular cheilitis terasosiasi dengan alergi nikel pada pasien yang dirawat

ortodonti.........................................................................................................................................25

Gambar 3. 3 Angular cheilitis pada pasien usia tua yang mengalami xerostomia........................26

iv
 DAFTAR BAGAN

Bagan 2-1. Bagan Mekanisme Kasus………………………………………………………....…11

v
 vi

DAFTAR TABEL

Tabel 3. 1 Manajemen perawatan angular cheilitis.......................................................................37

 BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 Skenario Percakapan Dokter dengan Pasien

1.1.1 Pertemuan Pertama

Dokter gigi : Assalamualaikum wr wb. Selamat siang dek, silahkan duduk dek
Pasien : Selamat siang dokter, baik terima kasih dok.
Dokter gigi : Perkenalkan nama saya Alim, dokter gigi muda di RSGM Unpad, punten
dek benar dengan Chandra?
Pasien : Benar dokter
Dokter gigi : Baik dek, punten dek ingin mengonfirmasi untuk tempat
dan tanggal lahir, dimana dan kapan?
Pasien : Di Bandung, 19 Juni 2003 dok
Dokter gigi : Baik, untuk alamat rumahnya sekarang di mana ya?
Pasien : Di Jalan Turangga Tenggara No. 36, dok
Dokter gigi : Baik, untuk sekarang kegiatannya apa ya dek? masih sekolah yah ?
Pasien : Iya dok, saya masih kelas III SMA dok
Dokter gigi : Baik dek Chandra, apakah ada keluhan akhir-akhir ini?
Pasien : Iya dok, saya memiliki keluhan terdapat luka dan sakit dok 
Dokter gigi : Lukanya di bagian mana dek?
Pasien : Di sini dok (nunjuk rongga mulut), di gusi bawah bagian kanan dan sudut
bibir dok 
Dokter gigi : Lukanya muncul sejak kapan ya dek?
Pasien : Sejak dua bulan yang lalu dok mulai terasa sakitnya
Dokter gigi : Bisa diceritakan tidak dek penyebab lukanya karena apa? Apakah sempat
tergigit atau tiba-tiba muncul? 
Pasien : Saya kurang tahu juga dok, awalnya tidak ada gejala apa-apa sih dan
sebenarnya luka ini muncul tiga bulan yang lau, namun satu bulan pertama
saya tidak merasakan adanya sakit dok, karena itu saya tidak
memeriksakannya. 

1
 2

Dokter gigi : Untuk lukanya apakah ada sempat membaik dan hilang muncul atau dari
awal sampai sekarang masih di tempat sama? 
Pasien : Masih ditempat yang sama dok, lukanya belum sembuh-sembuh. 
Dokter gigi : Untuk lukanya apakah ada yang bisa memperberat atau memperingan
rasa sakitnya?
Pasien : Biasanya kalau lukanya tersentuh bisa sakit sih dok, cuma untuk
memperingan sepertinya tidak ada.
Dokter gigi : Baik dek, pada saat tiga bulan yang lalu, apakah ada keluhan lain? 
Pasien : Iya dok, pada saat itu saya terkadang mengalami sakit perut dok. Saya
juga sering merasakan mules. 
Dokter gigi : Baik dek, mohon maaf sebelumnya, bagaimana untuk BAB-nya? Apakah
BAB-nya normal atau encer seperti diare? 
Pasien : Seperti diare dokter.
Dokter gigi : Apakah adek pernah mengkonsumsi makanan yang belum pernah
dikonsumsi sebelumnya? atau saat ini mengkonsumsi obat secara teratur?
bisa diceritakan dek? 
Pasien : Tidak dok, saya rasa tidak mengkonsumsi makanan-makanan aneh, dan
saya juga tidak meminum obat rutin dok. Namun saya sangat suka makan
makanan instan dok. 
Dokter : Oh iya, kira-kira sudah berapa lama sering mengkonsumsi makanan-
makanan tersebut dek?
Pasien : Hmm... kira-kira 3 tahun yang lalu ya dok, semenjak ibu saya dipindah
tugaskan di luar kota dok.
Dokter gigi : Oiya baik, sebelumnya pernah ke dokter? 
Pasien : Sudah dokter, kemarin saya ke dokter untuk periksa masalah sakit perut
saya dok. 
Dokter gigi : Dari dokternya apakah sudah diberitahu masalahnya apa?
Pasien : Sudah dokter, kemarin sempat diperiksa dan kata dokternya saya ada
Crohn’s disease. Ini dok kalau mau lihat hasil pemeriksaan dokternya
kemarin. (memberikan hasil pemeriksaan)
Dokter gigi : Oiya baik dek, apakah adek ada riwayat penyakit seperti darah tinggi,
gula tinggi, atau diabetes?
Pasien : Tidak ada sih dok
Dokter gigi : Baik dek, jika boleh tau, apakah keluarga pernah mengalami hal yang
sama sebelumnya? 
 3

Pasien : Tidak ada dokter

Dokter gigi : Apakah adek pernah ke dokter gigi sebelumnya?
Pasien : Belum dok, ini pertama kali saya ke dokter gigi.
Dokter gigi : Apakah adek memiliki alergi terhadap obat-obat tertentu?
Pasien : Setahu saya tidak dok.
Dokter gigi : Baik dek, untuk harapan adek datang ke klinik seperti apa ya dek?
Pasien : Saya harap lukanya bisa sembuh dok, karena saya sudah merasa tidak
nyaman dok
Dokter gigi : Baik dek, sebelum saya merawat lukanya, saya harus melakukan
beberapa pemeriksaan untuk memastikan diagnosis penyakitnya. Kalau
dari hasil pemeriksaan yang dari dokter kemarin, kemungkinan saya duga
ini adalah manifestasi dalam mulut dari penyakit Crohn’s disease, cuma
nanti kita cek lagi dulu aja ya.
Pasien : Baik dokter, terima kasih banyak dok. 
1.1.2 Pertemuan Kontrol

Dokter : Selamat pagi dek Chandra, silahkan duduk! (dokter tersenyum sembari
menjulurkan tangan tanda mempersilahkan pasien untuk duduk di kursi)
Pasien : Baik, terima kasih Dok
Dokter : Bagaiamana keadaanya saat ini dek? Apakah masih terasa sakit
lukanya? 
Pasien : Cukup membaik dok rasa sakitnya, saya juga tadi bercermin sepertinya
ukuran lukanya mulai mengecil Dok.
Dokter : Wah syukur ya kalau begitu, nanti saya periksa kembali ya supaya bisa
dilakukan rencana perawatan lagi kedepan. Untuk obatnya apakah sudah
diminum?
Pasien : Iya sudah dok, kemarin sudah saya selesaikan obatnya.
Dokter : Baik dek, saya periksa dulu ya dek.

1.2 Status Klinik

Tanggal pemeriksaan : 14 Februari 2021

Nama drg muda : Jason Tjokro
NPM : 160112190047
Dosen pendidik klinik : drg. Indah Suasani Wahyuni, Sp.PM
 4

NIP : 19770124 201404 2001

1.2.1 Identitas Pasien

Nomor rekam medis : -

Nama lengkap : Chandra
Jenis kelamin : Laki-laki
Tempat, tanggal lahir : Bandung, 23 Juli 2003
Usia : 17 tahun
Agama : Kristen Protestan
Alamat lengkap : Jl. Turangga Tenggara No 34
Nomor telepon :
Pekerjaan : Pelajar
Status : Belum menikah
1.2.2 Pemeriksaan Subjektif (Anamnesis)

Pasien laki-laki berusia 17 tahun datang ke RSGM Unpad dengan keluhan sakit karena

adanya luka di bagian gusi bawah kanan dan ujung bibir. Pasien sudah merasakan sakit sekitar 2

bulan yang lalu. Sebulan sebelumnya, Pasien sudah menyadari adanya luka namun tidak

merasakan sakit. Pada saat itu, pasien terkadang mengalami sakit perut dan konsistensi BAB-nya

tergolong cair. Pasien tidak mengkonsumsi obat rutin, tidak keracunan makanan, dan tidak ada

riwayat trauma. Riwayat penyakit umum disangkal. Riwayat penyakit keluarga disangkal. Alergi

obat disangkal. Pasien ingin dirawat lukanya.

1.2.3 Riwayat Penyakit Sistemik

Penyakit Jantung : Tidak

Hipertensi : Tidak

Diabetes mellitus : Tidak

Asma/Alergi : Tidak
 5

Penyakit Hepar : Tidak

Kelainan GIT : Tidak

Penyakit Ginjal : Tidak

Kelainan Darah : Tidak

Hamil : Tidak

Kontrasepsi : Tidak

Lain-lain : Tidak

1.2.4 Pemeriksaan Objektif

a. Penilaian keadaan umum

Baik

b. Pemeriksaan tanda vital

 Kesadaran : Composmentis

 Suhu : 36,5̊ (afebris)

 Tekanan darah: 120/80 mmHg (normal)

 Pernafasan : 20 kali/menit (normal)

 Denyut nadi : 100 kali/menit (normal)

c. Pemeriksaan ekstraoral

 Wajah : simetris

 Bibir : kompeten, simetris, vermillion border jelas, komisura pecah-pecah,

terdapat ulser pada komisura kanan dan kiri,

komisura kiri:

- ukuran: diameter 1 mm

- kedalaman +/ 1 mm
 6

- bentuk: irregular

- border: jelas

komisura kanan:

- ukuran: diameter 1 mm

- kedalaman +/ 1 mm

- bentuk: irregular

- border: jelas

 Hidung : tidak ada kelainan

 Telinga : tidak ada kelainan

 Mata : non ikterik, non anemis, isokhor,

 Kelenjar limfe/Nodus limfatikus :

- Nodus okspital : tidak sakit, tidak teraba

- Nodus auricular : tidak sakit, tidak teraba

- Nodus servikal : tidak sakit, tidak teraba

- Nodus supraklavikular : tidak sakit, tidak teraba

- Nodus submandibular : tidak sakit, tidak teraba

- Nodus submental : tidak sakit, tidak teraba

 Kelenjar tiroid : tidak sakit, tidak teraba

 Kelenjar saliva parotis : tidak sakit, tidak teraba

 Sendi temporomandibular : normal

d. Pemeriksaan Intraoral

 Kebersihan mulut : sedang

 7

 Gingiva : normal

 Mukosa Labial : tidak ada kelainan

 Mukosa Bukal : tidak ada kelainan

 Vestibulum : terdapat ulser multiple a.r 44-45, berbentuk ovoid dengan ukuran

6x10 mm dengan tepi ireguler dan warna putih keabuan,

kedalaman dangkal.

 Palatum Durum : tidak ada kelainan

 Palatum Mole : tidak ada kelainan

 Frenulum : tidak ada kelainan

 Uvula : tidak ada kelainan

 Tonsil : T1-T1

 Lidah : tidak ada kelainan

 Dasar mulut : tidak ada kelainan

e. Gambar Kasus
 8

Gambar 1. 1 (A-C) Lesi ulserasi oral dan cheilitis

f. Pemeriksaan Penunjang

 Biopsi lesi oral : ditemukan infiltrat lymphoplasmacytic dan granuloma

epithelioid (Gambar 1.2)

 Analisis darah : Terdapat peningkatan erythrocyte sedimentation rate dan

C reactive protein, dan hasil positif antibodi anti-

Saccharomyces cerevisiae.

 Endoskopi : Gastrointestinal bagian superior normal. Ileokolonoscopi

menunjukkan deformasi katup ileocaecal dan ulserasi

ileum and kolon. (Gambar 1.3)

 Biopsi mukosa intestinal : Distorsi arsitektural, infiltrat inflamasi dengan jaringan

granulasi dan granuloma epithelioid

 9

Gambar 1. 2 Gambaran mikroskopis (H&E, magnifikasi ×100) menunjukkan adanya granuloma epithelioid
pada spesimen biopsi oral

Gambar 1. 3 (A dan B) Penampilan endoskopi terminal ileum menunjukkan perubahan cobblestone pada
mukosa (epitelium mukosa yang lebih intak dipisahkan oleh fisur dan ulser membentuk pulau) (A), and
ulserasi mukosa didekat daerah katup ileocaecal (B)

1.2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding

 Diagnosis:

D/ stomatitis aphtosa a.r 44-45 pada mukosa bukal et cause Crohn's disease

D/ angular cheilitis pada komisura kiri dan kanan

 Diagnosis banding:

DD/ ulcerative colitis

DD/ herpes labialis

 10

1.2.6 Rencana Perawatan dan Pengobatan

1) Pro- rujukan ke dokter spesialis Penyakit Dalam untuk perawatan Crohn’s disease

R/ prednisolone 40 mg ∫ 1 dd 1 pc prn

R/ azathioprine 100 mg ∫ 1 dd 1 pc prn

2) Pro resep

• Triamcinolone acetodine 0,1%

• Miconazole nitrat krim 2%

• Chlorhexidine gluconate 0,2%

• Petroleum jelly

• Vitamin B12, zat besi, vitamin D, dan kalsium

3) KIE, OHI:

 Menjelaskan Menjelaskan kepada pasien mengenai diagnosa, rencana perawatan, hal

yang harus dihindari dan hal yang harus ditingkatkan

 Menjelaskan kepada pasien mengenai hasil pemeriksaan, keadaan mulutnya dan

penyakit yang dideritanya.

 Instruksi OHI. Sikat gigi rutin (2x sehari pada pagi dan malam hari sebelum tidur)

dan menyikat lidah.

 Menjelaskan kepada pasien untuk lebih sering minum air putih dan mengkonsumsi

sayuran dan buah-buahan, dan menghindari makan makanan yang pedas dan panas.

 Pro kontrol 1 minggu kemudian


2.1 Bagan Mekanisme Kasus
Pemeriksaan
 Keadaan umum: Baik
 Ekstraoral:
komisura pecah-pecah,
komissura kiri kanan
terdapat ulcer ukuran
diameter 1 mm, kedalaman
+/ 1 mm, bentuk irregular,
berbatas jelas
 Intraoral:
terdapat ulser multiple di
vestibulum a.r. 44-45
berbentuk ovoid berukuran ±
6×10 mm, berwarna putih
keabuan, tepi ireguler dan
kemerahan, kedalaman
dangkal
DD:
 Ulcerative colitis
 Herpes labialis
Pasien ingin lukanya dirawat
 Triamcinolone  Komunikasi, informasi dan
acetodine 0,1%
 Miconazole nitratre
krim 2%
 Chlorhexidine
gluconate 0,2%
 Petroleum jelly
 Vitamin B12, zat besi,  Instruksi OHI
vitamin D, dan kalsium  Edukasi pola hidup bersih
BAB II
ANALISIS KASUS
Pasien datang ke RSGM Pasien terkadang
mengalami sakit perut
dan konsistensi BAB-
Terdapat sariawan di gusi nya tergolong cair sejak
bawah kanan dan luka pada 3 bulan lalu
Crohn’s
sudut bibir kanan dan kiri
sejak 2 bulan lalu
disease
Pemeriksaan
Meningkatnya reaksi
 Biopsi lesi oral:
imun berlebih terhadap
ditemukan infiltrat
antigen intestinal
lymphoplasmacyti
c dan granuloma
Gangguan absorpsi epithelioid
nutrisi  Analisis darah:
terdapat
Defisiensi nutrisi peningkatan
erythrocyte
sedimentation rate
dan C reactive
D/ Stomatitis aphtosa a.r 44-45 pada vestibulum protein, dan hasil
e.c. Crohn's disease positif antibodi
anti-
D/ Angular cheilitis pada komisura kiri dan kanan Saccharomyces
cerevisiae.
 Endoskopi:
gastrointestinal
bagian superior
normal.
Ileokolonoscopi
Rujukan ke dokter spesialis
menunjukkan
penyakit dalam
deformasi katup
edukasi kepada pasien ileocaecal dan
mengenai hasil pemeriksaan, Perawatan ulserasi ileum and
rencana perawatan, faktor Crohn’s Disease kolon
yang dapat memperingan
 Biopsi mukosa
dan faktor yang dapat
intestinal:
memperberat kondisi pasien.  R/ prednisolone 40 mg
distorsi arsitektural,
∫ 1 dd 1 pc prn
infiltrat inflamasi
 R/ azathioprine 100 mg dengan jaringan
dan sehat ∫ 1 dd 1 pc prn granulasi dan
11
granuloma
epithelioid
 12

2.2 Analisis Kasus

Pasien datang ke RSGM dengan keluhan keluhan sakit karena adanya luka di bagian gusi bawah

kanan dan sudut bibir. Pasien sudah merasakan sakit sekitar 2 bulan yang lalu. Sebulan sebelumnya,

Pasien sudah menyadari adanya luka namun tidak merasakan sakit. Pada saat itu, pasien terkadang

mengalami sakit perut dan konsistensi BAB-nya tergolong cair. Pasien tidak mengkonsumsi obat rutin,

tidak keracunan makanan, dan tidak ada riwayat trauma. Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit

sistemik, penyakit keluarga dan keluhan lukanya belum pernah dirawat.

Pasien telah mengunjungi dokter spesialis dalam dan telah melakukan pemeriksaan

analisis darah, endoskopi, dan biopsi mukosa intestinal. Hasil analisis darah menunjukkan

terdapat peningkatan erythrocyte sedimentation rate dan C reactive protein, dan hasil positif

antibodi anti-Saccharomyces cerevisiae. Hasil endoskopi menunjukkan gastrointestinal bagian

superior normal. Ileokolonoskopi menunjukkan deformasi katup ileocaecal dan ulserasi ileum and

kolon. Biopsi mukosa intestinal menunjukkan distorsi arsitektural, infiltrat inflamasi dengan

jaringan granulasi dan granuloma epithelioid.

Pemeriksaan yang perlu dilakukan yaitu pemeriksaan keadaan umum, tanda vital,

ekstraoral, intraoral, dan biopsi lesi. Pemeriksaan keadaan umum pasien baik, pemeriksaan tanda

vital normal. Pada pemeriksaan intraoral ditemukan komisura bibir pecah-pecah, komisura kiri

kanan terdapat ulser ukuran diameter 1 mm, kedalaman +/ 1 mm, bentuk ireguler, berbatas jelas.

Pada pemeriksaan intraoral ditemukan adanya lesi ulser multiple di vestibulum a.r. 44-45

berbentuk ovoid berukuran ± 6×10 mm, berwarna putih keabuan, tepi ireguler dan kemerahan,

kedalaman dangkal pada vestibulum regio gigi 44 sampai 45 rahang bawah.

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan yang telah dilakukan, diagnosis pada pasien ini

adalah stomatitis aftosa dan angular cheilitis yang disebabkan oleh manifestasi oral dari Crohn’s disease.

Crohn’s disease mengenai seluruh usia, seluruh jenis kelamin, dengan yang paling banyak terjadi pada
 13

wanita usia 20-39 tahun. Prevalensi Crohn’s disease pada kerabat keluarga tingkat pertama adalah 21 kali

lebih tinggi daripada dengan non-kerabat.1 Penyakit ini terjadi pada usia muda, yaitu masa remaja akhir

atau usia sedikit di atas 20 tahun dengan Crohn’s disease yang sudah ada sejak lama dan tiba-tiba

semakin parah. Pasien akan mengeluhkan adanya riwayat episode intermiten gangguan daerah perut,

demam, dan nyeri perut keram disertai dengan konsistensi air besar yang encer. Inflamasi dari usus kecil

akan mengganggu absorpsi nutrisi esensial dan jika berlanjut akan menyebabkan defisiensi nutrisi. 2

Lesi oral yang simtomatik maupun asimtomatik mempengaruhi 6-20% pasien dengan

Crohn’s disease. Umumnya, manifestasi oral dari Crohn’s disease terjadi pada pasien dengan

penyakit intestinal aktif, dan adanya lesi oral sering berkaitan dengan kekambuhan penyakit yang

dimiliki. Recurrent aphtous ulcers merupakan manifestasi oral yang sering ditemui pada Crohn’s

disease. Mukosa pucat, angular cheilitis, dan glossitis merupakan manifestasi oral dari anemia

karena disebabkan juga oleh adanya Crohn’s disease yang tidak terdiagnosis atau tidak

terkontrol. Malnutrisi karena defisiensi nutrisi juga umumnya akan terjadi, maka dari itu harus

diberikan suplemen tambahan diet.2

Diagnosis banding ditentukan untuk membedakan penyakit atau beberapa kondisi lesi mukosa

oral yang menunjukkan gambaran yang serupa. Diagnosis banding Crohn’s disease yaitu ulcerative

colitis, reccurent aphtous stomatitis. 3

Pasien berharap lukanya bisa dirawat, sehingga rencana perawatan yang dapat ditawarkan adalah

perawatan farmakologis berupa pemberian resep obat dan non-farmakologis berupa instruksi OHI dan

KIE. Perawatan farmakologis yang diberikan yakni pemberian salep topikal triamcinolone acetodine

0,1% untuk merawat stomatitis aftosa pasien, salep Miconazole nitrat 2%, chlorhexidine gluconate 0,2%

dan petroleum jelly untuk merawat angular cheilitis, dan pemberian vitamin B12, zat besi, vitamin D, dan

kalsium untuk mencukupi kebutuhan nutrisi. Selain itu pasien dirujuk kepada dokter spesialis penyakit

dalam untuk perawatan Crohn’s disease sebagai pemicu utama manifestasi oral.
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Crohn’s Disease

3.1.1 Epidemiologi

Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit Crohn memiliki insidensi

penyakit 3 dari 20 kasus per 100000. Menurut penelitian, penyakit Crohn ini umumnya

terjadi pada dunia industri, khususnya pada Amerika Utara dan Eropa Barat, namun

terdapat juga kenaikan insidensi penyakit di Asia dan Amerika Selatan. Penyakit Crohn

mengenai seluruh usia, seluruh jenis kelamin, dengan yang paling banyak terjadi pada

wanita usia 20-39 tahun. Prevalensi penyakit Crohn pada kerabat keluarga tingkat

pertama adalah 21 kali lebih tinggi daripada dengan non-kerabat.1

Ilmu epidemiologi sekarang menemukan bahwa terdapat dua bentuk dari penyakit

Crohn, yaitu bentuk yang tidak ada terjadinya perforasi menunjukkan dapat mengalami

penyembuhan secara lambat, dan bentuk yang terdapat perforasi atau agresif

menunjukkan perkembangan penyakit yang cepat. Pasien dengan penyakit Crohn tipe

perforasi lebih dapat disertai dengan fistula dan abses, sedangkan pada tipe non-perforasi

akan lebih mengalami obstruksi stenotic.2

3.1.2 Etiologi

Penyakit Crohn merupakan penyakit inflamasi yang terjadi pada usus kecil atau

usus besar di semua lapisan. Penyakit ini memiliki pola tidak berkesinambungan, dimana

memiliki skip area antara satu area dengan area penyakit lainnya. Jika berlanjut, akan
 15

tampak cobblestone oleh karena ulserasi yang dalam dan longitudinal pada mukosa

normal.2

Penyebab dan evolusi dari penyakit Crohn ini sebenarnya tidak diketahui. Satu

penyebab terkuat dari penyakit ini adalah adanya pengaruh dari diet, merokok, stress,

atau kebersihan menunjukkan adanya relasi terhadap terjadinya penyakit Crohn.2

Fibroma oral dapat terjadi pada semua usia tetapi paling sering terlihat pada orang

dewasa yang lebih tua. Ini mempengaruhi 1-2% orang dewasa dan sangat jarang selama

dekade pertama kehidupan dengan 66% kasus ditemukan pada wanita. 2 Fibroma

traumatik dapat ditemukan di berbagai lokasi dalam rongga mulut di bagian yang sering

terpapar trauma, lokasi paling sering adalah pada mukosa bukal di sepanjang garis

oklusal diikuti oleh mukosa labial, gingiva, dan palatum.

3.1.3 Aspek Medis dan Patofisiologis

Penyakit Crohn memiliki banyak ciri yang sama dengan ulcerative colitis.

Penelitian menunjukkan bahwa tidak ada korelasi spesifik tentang meningkatnya

insidensi penyakit ini dan perubahan lingkungan ataupun gaya hidup.

Penelitian juga menunjukkan fakta bahwa pasien yang memiliki riwayat penyakit

ini, memiliki keluarga tingkat pertama yang memiliki penyakit Crohn juga yang

ditunjukkan dengan adanya meningkatnya permeabilitas dari usus. Peningkatan

permeabilitas usus yang abnormal ini akan menyebabkan meningkatnya terserapnya

bahan asing, dan/atau meningkatkanya reaksi imun yang berlebihan terhadap antigen

intestinal. Teori lain yang mendukung teori tersebut adalah adanya penyakit vascular,

obstruksi limfatik, dan stress emosional. Apapun penyebabnya, beberapa erosi kecil yang

ada pada jaringan normal limfoid mukosa akhirnya akan menyatu sehingga membentuk
 16

aphtous ulcer atau lesi yang lebih difus pada mukosa. Seiring dengan perkembangan

penyakit, ditandai dengan adanya hiperplasia dari jaringan limfoid yang meluas melewati

dinding, pembentukan jaringan fibrosa, dan hipertrofi muskular sehingga menyebabkan

terjadinya penyempitan dan inflamasi tractus. Terdapat juga granuloma pada 50% kasus.2

3.1.4 Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala klinis dari penyakit Crohn bergantung dari luasnya inflamasi dan daerah

intestinal yang terkena. Tanda yang biasanya terlihat adalah penyakit ini terjadi pada usia muda,

yaitu masa remaja akhir atau usia sedikit di atas 20 tahun dengan penyakit Crohn yang sudah ada

sejak lama dan tiba-tiba semakin parah. Pasien akan mengeluhkan adanya riwayat episode

intermiten gangguan daerah perut, demam, dan nyeri perut keram disertai dengan konsistensi air

besar yang encer. Pada ulcerative colitis biasanya disertadi dengan perdarahan saat buang air

besar, namun pada penyakit Crohn yang ringan biasanya tidak disertai dengan perdarahan saat

buang air besar.2

Inflamasi dari usus kecil akan mengganggu absorpsi dari nutrisi penting. Kalsium, zat

besi, asam folat diabsorpsi oleh usus duabelas jari, karena terjadinya penurunan kemampuan

absorpsi karena inflamasi, akan menyebabkan defisiensi nutrisi. Penyakit pada ileum tangka

lanjut akan mengganggu absorpsi garam empedu dan vitamin B12. Inflamasi yang terjadi pada

usus kecil atau besar akan mengganggu absorpsi lemak, vitamin larut dalam lemak, garam, air,

protein, dan zat besi.2

Terganggunya kemampuan penyerapan usus kecil akan lebih terganggu pada penyakit

Crohn daripada ulcerative colitis. Abnormalitas elektrolit dan tingkat albumin yang rendah akan

terdeteksi juga. Mungkin juuga akan disertai dengan anemia, karena defisiensi zat besi dan asam

folat. Adanya leukositosis dengan jumlah > 15000/cm 3, menunjukkan adanya abses atau

perforasi.2
 17

Tanda dan gejala dari penyakit Crohn biasanya lebih sulit terlihat daripada ulcerative

colitis, sehingga penentuan diagnosis akan membutuhkan waktu yang lebih lama. Meskipun

begitu, diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesa menyeluruh secara teliti, pemeriksaan fisik,

dan uji diagnostic.

Pemeriksaan yang paling dapat dipercaya untuk membedakan antara penyakit Crohn dan

ulcerative colitis adalah kolonoskopi dengan biopsi kolon secara endoskopi. Beberapa tanda yang

membedakan antara penyakit Crohn dan ulcerative colitis adalah:

1. Pada penyakit Crohn mengenai usus kecil atau bagian atas dari kanalis makanan.

2. Penyakit segmental kolon, dengan daerah “skip” dari rectum.

3. Tampilan fisur atau tractus sinus.

4. Adanya granuloma tipe sarcoid yang terbentuk sempurna.

Pada kasus ulcerative colitis, tanda dan gejala dari penyakitnya lebih terlihat, dan

biasanya pasien dengan ulcerative colitis tidak akan mengunjungi dokter gigi dengan penyakit

tersebut yang tidak terdiagnosa. Kemungkinannya lebih besar pasien dengan penyakit Crohn akan

mengunjungi dokter gigi dengan penyakit Crohn yang tidak terdiagnosa. Adanya anemia,

kelainan pembekuan darah terkait vitamin K, dan defisiensi nutrisi general akan terjadi jika

perawatan dari ulcerative colotis maupun penyakit Crohn tertunda.2

3.1.5 Manifestasi Oral

Lesi oral yang simtomatik maupun asimtomatik mempengaruhi 6-20% pasien

dengan penyakit Crohn. Umumnya, manifestasi oral dari penyakit Crohn terjadi pada

pasien dengan penyakit intestine aktif, dan adanya lesi oral sering berkaitan dengan

kekambuhan penyakit yang dimiliki. Recurrent aphtous ulcers merupakan manifestasi

oral yang sering ditemui pada penyakit Crohn. Namun sebenarnya penemuan ini belum
 18

diketahui apakah memang sebagai manifestasi oral dari penyakit Crohn, penemuan tidak

disengaja, hasil dari pengobatan medis, atau manifestasi oral dengan penyakit terkait

seperti anemia. Pyostomatitis vegetans, cobblestone mucosal architecture, dan patologi

pada kelenjar saliva minor menunjukkan adanya perubahan granulomatous yang

merupakan ciri khas dari penyakit Crohn. Specimen biopsi dari aphtous ulcer yang tidak

mengalami penyembuhan ini akan menunjukkan inflamasi granulomatous. Lebih jarang,

pasien dengan penyakit Crohn menunjukkan pembengkakan difus pada bibir dan wajah,

hyperplasia inflamasi dari mukosa oral dengan pola cobblestone, lesi teraba keras

polypoid tag-like pada vestibulum dan daerah retromolar pad, dan adanya ulserasi linear

dalam dengan margin hiperplastik. Lesi granulomatous yang terdapat pada kelenjar

saliva, dapat menyebabkan rupturnya ductus dan membentuk mucocele lokal.2

Efeknya pada oral karena malabsorpsi akan terlihat. Mukosa pucat, angular

cheilitis, dan glossitis merupakan manifestasi oral dari anemia karena disebabkan juga

oleh adanya penyakit Crohn yang tidak terdiagnosis atau tidak terkontrol. Malnutrisi

karena defisiensi nutrisi juga umumnya akan terjadi, maka dari itu harus diberikan

suplemen tambahan diet.2

3.1.6 Perawatan dan Penatalaksanaan

Sejumlah medikasi, termasuk pemberian obat anti-inflamasi dan obat dengan

sulfa diberikan untuk merawat pasien inflammatory bowel disease (IBD) menunjukkan

dapat menyebabkan reaksi obat oral lichenoid. Infeksi sekunder dengan Candida

albicans diketahui banyak dialami oleh pasien dengan IBD dan menunjukkan juga

sebagai manifestasi oral utama dari penyakit, reaksi dari efek bakteriostatik sulfasalazine,

atau terganggunggnya kemampuan neutrophil untuk membunuh organisme pemicu

 19

granuloma. Yang menarik adalah kemungkinan adanya lesi oral yang terjadi akan

mendahului adanya perubahan pada pemeriksaan radiografi penyakit sampai 1 tahun. Hal

ini harus digarisbawahi karena terdapat kasus pasien yang datang ke dokter gigi dengan

penyakit Crohn yang tidak terdiagnosis. Umumnya, pasien akan mengeluhkan adanya

rasa sakit pada lesi ulser pada kavitas oral. Pemberian obat kumur paliatif, salep, atau

steroid topical akan membantu merawat pasien. Adanya kenaikan karies dental yang

kemungkinan berhubungan dengan perubahan diet pada pasien dengan IBD. Penyebab

karies dental dan naiknya insidensi infeksi bakteri dan jamur adalah multifactor namun

memiliki keterkaitan dengan perubahan status imun atau diet pasien.2

Sama seperti perawatan pada ulcerative colitis, perawatan pada penyakit Crohn

juga memerlukan modifikasi pada rutinitas penjagaan kebersihan mulut. Hal ini karena

pada pasien IBD memiliki kenaikan resiko pada terjadinya infeksi oral, seperti karies

dental. Maka dari itu, manajemen dentan pasien dengan IBD harus diikuti dengan

perawatan preventif dan rutinitas penjagaan kebersihan rongga mulut serta pemeriksaan

rutin untuk mencegah restruksi jaringan keras dan lunak. Jika pasien menggunakan

glukokortikosteroid sistemik, harus diikuti dengan pemeriksaan rutin tekanan darah dan

evaluasi glukosa darah. Pemeriksaan, diagnosis, dan perawatan dari lesi oral inflamasi,

infeksi, atau granulomatous penting dilakukan. Pemberian obat kumur paliatif dan steroid

topical seperti gel fluocinonide 0.05% akan membantu. Steroid topikal yang digunakan

harus dengan jangka waktu pendek dan selalu diperiksa efek samping atas atrofi mucosal

dan absorpsi sistemiknya.2

OHCP (Oral Health Care Professional) bertanggungjawab dalam perawatan

manifestasi oral pasien IBD, khususya dengan lesi yang simtomatik. Pemberian obat
 20

kumur paliatif sodium bikarbonat (1/2 sendok the soda kue dalam 8 ons air) dapat

digunakan. Topikal steroid seperti 0.05% fluocinonide, desoximetasone, dan

triamcinolone acetonide 0.1%, atau clobetasol dan halobetasol dapat diaplikasikan secara

topikal pada lesi 4x sehari (tidak boleh lebih dari 2 minggu secara terus menerus). Salep

dan krim oles digunakan ketika lesi terlokalisir sehingga aplikasi salep secara langsung

dapat dilakukan dengan mudah. Pada kasus dimana lesi menyebar sampai ke orofaring,

dapat diberikan dexamethasone 0.5 mg/5 mL untuk pembilasa atau kumur selama 1

menit, 4x sehari. Pasien harus dijelaskan tentang efek samping dari penggunaan steroid

topikal akan menyebabkan atrofi mukosa, abosrpsi sistemik glukokortikosteroid, dan

meningkatnya insidensi terjadi kandidiasis mukosa.2

3.1.7 Diagnosis dan Pemeriksaan

Beberapa pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan untuk penentuan diagnosis

ataupun untuk keperluan pra bedah, yaitu pemeriksaan darah lengkap, level hematokrit,

level hemoglobin, jumlah platelet, pemeriksaan koagulasi (prothrombin waktu/INRm dan

waktu parsial tromboplastin), pemeriksaan fungsi liver, dan level glukosa darah.2

Pemeriksaan akan menunjukkan adanya ulserasi mukosa (aphtous ulcer di dalam

mukosa yang tampak normal, ulserasi dalam di dalam daerah mukosa yang bengkak, atau

ulserasi serpiginous berbentuk garis panjang. Penyakit ini baik yang terjadi pada usus

kecil maupun besar, pada pemeriksaan mikroskopis akan menunjukkan infiltrasi sel

inflamasi pada semua lapisan mukosa dengan sel plasma dan limfosit yang menunjukkan

jumlah yang banyak pada lamina propria.2

Pemeriksaan yang tepat untuk kasus penyakit Crohn adalah kolonoskopi dengan

biopsi. Endoskopi biopsi untuk penyakit Crohn ini termasuk sulit karena kurangnya
 21

penggambaran mikroskopik spesifik sehingga kurang terlihat. Pada biopsi akan terlihat

adanya kumpulan sel inflamasi, yang disebut granuloma, ulserasi mukosa, dan juga akan

terlihat adanya ileocolitis. Pada pemeriksaan darah akan tampak meningkatnya laju endap

darah, protein C-reactive, dan antibody anti-Saccharomyces cerevisiae positif.2

3.1.8 Diagnosis Banding

3.1.8.1 Ulcerative Colitis

Inflamasi pada ulcerative colitis berefek pada seluruh bagian dari usus besar.

Secara makroskopis, mukosa dengan ulcerative colitis ringan akan menunjukkan adanya

tampilan granular, jika lebih parah akan menunjukkan robeknya mukosa dengan

perdarahan dan ulserasi. Ulcerative colitis masih belum diketahui penyebabnya. Namun,

ada beberapa kemungkinan keterkaitan, yaitu dengan faktor bakteri, virus, imun, atau

fisik. Meskipun banyak ditulis bahwa faktor psikologis berpengaruh terhadap IBD,

namun gastroenterologist tidak lagi menerima pendapat bahwa penyakit IBD terjadi

hanya karena sebagai gangguan psikiatri. Sebaliknya, pasien dengan riwayat psikiatri,

merupakan hasil dari ulcerative colitis bukan ulcerative colitis yang disebabkan oleh

kondisi psikiatri. Penjelasan masuk akal hubungan antara ulcerative colitis dengan reaksi

autoimun adalah adanya sensitisasi dan destruksi dari mukosa kolon karena adanya

regulasi imunologi abnormal. Sejalan dengan lesi superfisial mukosa membesar,

memungkinkan adanya invasi terjadinya infeksi sekunder.2

Ciri khas dari ulcerative colitis adalah adanya perdarahan rektal dan diare disertai

dengan darah. Umumnya, diare yang diderita parah, dengan pergerakan abdominal 5-8x

per 24 jam, dengan pasien akan mengeluhkan adanya sensai keram perut. Eritema

nodusum yang dikarakterisikan dengan pembengkakan nodul kemerahan akan terjadi

 22

pada paha atau kaki. Terdapat perubahan pada area mata, seperti episkleritis, uveitis,

korneal ulser, dan retinitis yang menyebabkan sakit dan fotofobia. Gejala yang dirasakan

pada sendi juga akan terasa, yaitu pada pergelangan kaki, lutut, dan pergelangan tangan.

Anemia biasanya banyak dikaitkan dengan ulcerative colitis, karena adanya kehilangan

darah karena perdarahan mukosa dengan anemia defisiensi besi. Leukositosis terjadi pada

penyakit yang sedang aktif dan dikaitkan dengan abses intra-abdominal. Adanya

ketidakseimbangan elektrolit, hypoalbuminemia, dan rendahnya serum magnesium dan

potassium terjadi karena adanya diare parah.2

Diagnosis dari ulcerative colitis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik,

radiografi GIT, dan endoskopi yang dapat menggambarkan mukosa intestinal. Yang

paling penting adalah pemeriksaan sigmoidoscopic yang dapat menggambarkan ulser

multiple kecil yang tertutup darah dan pus. Terapi pada ulcerative colitis dipusatkan pada

penurunan inflamasi dan menyebuhkan efek dari penyakit. Obat anti-inflamasi yang

dapat digunakan adalah 5-aminosalicylate, dan sulfasalazine untuk menginisiasi dan

menjaga remisi penyakit dapat juga diresepkan obat kortikosteroid dan kortikotropin

yang tidak menunjukkan perubahan pada sulfasalazine. Agen imunosupresif seperti

azathioprine, cyclosporine, dan mercaptopurine dapat digunakan. Perawatan bedah yang

dapat dilakukan adalah proktokolektomi yang dikombinasikan dengan ileostomy

merupakan perawatan kuratif dari penyakit ini.2

3.1.8.2 Reccurent Aphtous Stomatitis

Recurrent apthous stomatitis (RAS) sebagai diagnosis banding untuk lesi oral

Crohn. RAS merupakan kerusakan pada mukosa mulut dengan karakteristik ulser yang

timbul berulang pada pasien yang tidak memiliki tanda-tanda penyakit lain dengan
 23

etiopatogenesis yang masih belum diketahui. Faktor etiologi dari recurrent apthous

stomatitis ini adalah kelainan imunologi, defisiensi hematologi, perubahan komposisi

saliva, yaitu perubahan pH, dan kelainan psikologi. Ulser ini terjadi berulang, multiple,

kecil, bulat atau ovoid, dengan halo eritem, terwarnakan putih kekuningan atau keabuan,

terasa sakit, dan banyak terjadi pada anak-anak atau remaja.2

RAS diklasifikasikan berdasarkan karakteristik klinis: ulser minor, ulser mayor,

dan ulser herpetiform.

a. Minor RAS dikenal juga sebagai Miculiz’s aphtae dan merupakan yang paling

umum terjadi, 80% RAS yang terjadi adalah kasus minor. Ulser ini berdiameter 8-

10 mm, ditemukan paling umum di non-keratinized mucosa, dan akan sembuh

dalam 10-14 hari tanpa meninggalkan bekas.

b. Major RAS disebut juga periadenitis mucosa necrotica atau Sutton’s disease terjadi

10-15% pasien RAS. Ulser ini berdiameter lebih dari 1 cm, ditemukan paling umum

di bibir, palatum lunak, dan tenggorokan.

c. Herpetiform ulceration dkarakteristikan dengan ulser yang multiple, dapat mencapai

total jumlah 100, berukuran kecil yaitu 2-3 mm. Dapat bergabung sehingga

membentuk ulser yang ireguler. Ulser ini dapat sembuh dalam waktu 10-14 hari.

Pathogenesis dari RAS memiliki beberapa teori dari literature. Beberapa

diantaranya menyebutkan bahwa terdapat peran dari system imumn, genetic, dan factor

lingkungan. Mirip dengan kondisi inflames kronis, kerusakan asam deoksiribonukleat

(DNA) sekunder akibat stres oksidatif diduga memainkan peran besar dalam terjadinya

RAS. Dalam studi case control, ditemukan bahwa pada pasien RAS memiliki
 24

ketidakseimbangan sistemik dari oxidant-to-antioxidant yang mendukung kerusakan

oksidatif. Hal ini terjadi karena multifactorial.2

Terdapat juga bukti bahwa antigen yang tidak diketahui menstimulasi keratinosit,

menghasilkan sekresi sitokin dan kemotaksis leukosit. TNF-α banyak ditemukan pada

saliva pasien RAS. Studi lain menyebutkan bawah terdapat banyak single nucleotide

polymorphisms (SNP) pada gen proinflammatory cytokines IL-1 and IL-6 pada pasien

RAS. Frekuensi rata-rata haplotipe IL-6 C-174C, yang dikaitkan dengan peningkatan

sekresi IL-6, terdeteksi dalam jumlah yang lebih tinggi pada pasien yang terkena. Ini

menunjukkan komponen genetik untuk imunopatogenesis RAS.2

Terapi untuk penyembuhan RAS sebenarnya tidak dibutuhkan terapi farmakologis,

namun terdapat anjuran terapi farmakologis yang diberikan untuk mengurangi rasa nyeri,

eritem, dan meningkatkan reepitelisasi untuk mempercepat penyembuhan. Pasien

diberikan obat topical kortikosteroid, lalu obat sistemik jika diperlukan.2

3.1.8.3 Herpes Labialis

Recrudescent HSV yang terjadi pada bibir disebut herpes labialis. Penyakit ini

disebabkan oleh virus HSV-1 (Herpesvirus), yaitu alfa-herpesvirus, ditandai dengan

munculnya vesikel atau ulser yang terlokalisir di sekitar mukosa dan kulit mulut dan

bibir. Vesikel dan/atau ulser ini muncul di mukosa keratinisasi pada palatum keras,

gingiva cekat, dan dorsum lidah, dan pada mukosa non keratinisasi ada pada mukosa

bukal dan labial, ventral lidah, dan palatum lunak. Vesikel yang terbentuk biasannya akan

rupture sehingga akan membentuk ulser dengan ukuran 1-5 mm dengan tepi scalloped

dan halo eritem. Gingiva ditandai dengan kemerahan, mulut terasa sakit sehingga

menimbulkan kesulitan untuk makan. Pasien akan mengeluhkan adanya sensasi gatal,
 25

tingling, atau sensasi terbakar pada 50% kasus, dengan kemunculan papula, vesikel,

ulser, atau krusta. Rasa sakit biasanya hadir pada 2 hari pertama. Terapi dapat

menggunakan antivirus.

3.2 Angular cheilitis

3.2.1 Definsi

Angular cheilitis (AC) adalah lesi inflamasi di sudut mulut yang dimulai pada

muco-cutaneus junction sampai meluas ke kulit. Kondisi ini seringkali disebut sebagai

stomatitis sudut mulut atau "perlèche" yang berasal dari istilah Prancis "pourlècher"

artinya menjilat bibir. Angular cheilitis adalah lesi yang relatif umum secara klinis

ditandai dengan eritema, maserasi lembab, ulserasi, dan krusta pada komisura mulut.

Faktor yang menyebabkan kondisi itu terjadi adalah faktor lingkungan yang kronis,

keadaan lembab yang memungkinkan mikroba tumbuh di komisura oral seperti

kebiasaan menjilat bibir, menghisap ibu jari atau menggigit sudut mulut, dan keadaan

tonus bibir yang lemah juga menjadi penyebab terjadinya angular cheilitis3.

Angular cheilitis adalah gambaran fisura yang terinfeksi di sudut mulut, sering

dikelilingi oleh eritema (Gambar 1). Lesi sering koinfeksi dengan kedua mikrobio

Candida dan Staphylococcus aureus. Angular cheilitis biasanya terjadi akibar adanya

defisiensi vitamin B12, defisiensi besi, dan hilangnya dimensi vertikal. Kondisi atopi

juga telah dikaitkan dengan pembentukan angular cheilitis. Selain itu, kulit kering juga

dapat meningkatkan perkembangan fisura di komisura, sehingga memungkinkan adanya

invasi oleh mikroorganisme2.

 26

3.2.2 Epidemiologi

Greenberg et.al. menyatakkan bahwa tiga puluh persen pasien yang mengalami

denture stomatitis juga memiliki angular cheilitis, hanya 10% dari pasien yang tidak

mengalami gejala angular cheilitis (Greenberg, et All, 2008). Penelitian menunjukan

bahwa 0,7-3,8% dari lesi mukosa mulut pada orang dewasa dan antara 0,2-15,1% pada

anak-anak adalah angular cheilitis. Hal ini terlihat terutama pada orang dewasa, baik

pada pria maupun wanita, dan paling sering pada dekade ketiga sampai keenam

kehidupan3.

Gambar 3. 1 Angular cheilitis

Angular cheilitis dapat terjadi secara unilateral atau bilateral yang artinya dapat di

kedua sudut mulut atau hanya pada salah satu bagian. Pasien dengan angular cheilitis

biasanya merasakan sakit, nyeri, pruritus, atau bahkan sensasi terbakar3.

 27

Gambar 3. 2 Kasus angular cheilitis terasosiasi dengan alergi nikel pada pasien yang dirawat ortodonti.

Ohman et al pada tahun 1986 mengklasifikasikan angular cheilitis menjadi empat

tipe dasar berdasarkan kedalaman dan jumlah rhagade (lipatan). Adapun tipe dari

angular cheilitis adalah:

1. Lesi tipe I ditandai dengan rhagade tunggal yang terbatas pada sudut mulut

2. Lesi tipe II ditandai dengan rhagade tunggal yang lebih luas dalam dan panjang

daripada lesi tipe I

3. Lesi tipe III menunjukkan beberapa rhagade menyebar dari sudut mulut ke kulit yang

berdekatan dengan kemerahan terbatas terbatas di sekitar rhagades

4. Lesi IV menunjukkan eritema luas pada kulit yang berdekatan dengan batas vermilion

tanpa adanya rhagades.

Gambar 3. 3 Angular cheilitis pada pasien usia tua yang mengalami xerostomia
 28

Pasien gigi tiruan lebih sering menunjukkan lesi tipe I dan pasien edentulous

cenderung menunjukkan tipe lain. Penyebab angular cheilitis adalah multifaktorial, dan

tinjauan singkat ini dimaksudkan untuk membahas berbagai faktor etiologi, diagnosis

banding, dan pilihan pengobatan dari kondisi ini.

3.2.3 Etiologi

Penyebab angular cheilitis adalah multifaktorial dan dapat berasal dari etiologi

lokal hingga sistemik. Etiologi lokal yang terlibat dalam perkembangan angular cheilitis

dapat diklasifikasikan akibat anatomi, mekanik, alergi, kimia, dan infeksi. Faktor-faktor

lokal ini dapat bersifat independen atau terjadi akibat beberapa faktor secara bersamaan.

Penyebab sistemik meliputi defisiensi nutrisi, penyakit sistemik, dan efek samping dari

obat yang telah dikonsumsi 3.

3.2.3.1 Etiologi Lokal

1. Akibat Anatomis dan Fisik

Etiologi lokal yang paling sering ditemui dan termasuk dalam kategori anatomi

adalah berkurangnya atau hilangnya dimensi vertikal rahang yang dapat menyebabkan

penutupan mulut yang berlebihan. Hal ini bisa disebabkan oleh edentulousness dan

migrasi gigi. Penurunan berat badan pada beberapa pasien dapat menyebabkan hilangnya

jaringan elastis wajah, turgor kulit, dan mengurangi dimensi vertikal dari struktur wajah.

Pengurangan dimensi vertikal wajah menyebabkan pooling dan stasis saliva pada

komisura mulut dan akhirnya terjadi maserasi pada kulit dan mukosa. Malnutrisi,

pernapasan mulut, dan merokok juga telah terlibat dalam pengurangan tinggi wajah,

stasis air liur, dan menyebabkan angular cheilitis. Enzim yang ada dalam air liur seperti:

amilase, maltase, lipase, katalase, sulfatase, heksokinase, karbonat anhidrase dan lain-lain
 29

dimana dapat menyebabkan iritasi, dan peradangan pada jaringan di sudut mulut. Trauma

juga dapat terjadi pada daerah tersebut dalam bentuk perawatan ortodontik yang tidak

pas, kebiasaan menjilat bibir, luka bakar, pembersih gigi tiruan, flossing gigi, dan

penyebab iatrogenik, faktor tersebut semuanya dapat mengiritasi komisura dan

menyebabkan peradangan3.

2. Akibat Alergi dan Kimia

Dermatitis kontak dapat memicu angular cheilitis yang sudah ada. Dengan

adanya potensi alergen, mukosa barrier angular cheilitis yang terganggu memungkinkan

alergen masuk dengan mudah dan hal tersebut dapat memperburuk lesi. Hal ini sering

terjadi pada pasien sensitif nikel yang memakai kawat ortodontik atau gigi palsu logam

cor yang mengandung nikel. Komponen bahan tambal gigi, jembatan, dan retainer

seperti: emas, merkuri, paladium, kalium dikromat, kobalt, dan lainnya telah dilaporkan

dapat menyebabkan reaksi alergi dan menyebabkan angular cheilitis. Agen penambah

rasa dan aroma seperti cinnamic aldehida, eugenol, minyak spearmint, peppermint,

mentol, carvone, propolis, esensi mint, hadir dalam lipstik, permen karet, pasta gigi,

rokok, dan produk kebersihan mulut, dapat memicu perkembangan angular cheilitis

sebagai konsekuensinya dari reaksi alergi3.

3. Akibat Mikroba

Pengumpulan dan stasis saliva di komisura mulut menciptakan lingkungan yang

kronis, kondusif, dan lembab untuk pertumbuhan mikroba di daerah ini. Pertumbuhan

mikroba dapat menyebabkan infeksi dan bermanifestasi secara klinis sebagai angular

cheilitis. Mikroba seperti Candida albicans, Staphylococcus aureus, dan/atau

streptokokus hemolitik adalah penyebab paling umum di antara agen mikroba lain yang
 30

dapat menyebabkan angular cheilitis. Studi mikrobiologis telah menunjukkan bahwa

20% angular cheilitis disebabkan oleh C. Albicans saja, 60% disebabkan oleh infeksi

gabungan C. Albicans dan Staphylococcus aureus, dan 20% terkait dengan S. aureus saja.

Hal ini biasanya terlihat pada orang tua dan pasien immunocompromised terutama pasien

yang terinfeksi HIV dan pasien AIDS. Dalam studi banding, Candida albicans dan

Staphylococcus aureus ditemukan lebih umum pada lesi angular cheilitis pada pasien

HIV seropositif, dibandingkan pasien HIV seronegatif. Secara kebetulan, pada pasien

HIV seropositif dengan jumlah CD4 kurang dari 200 terjadi peningkatan insiden

kolonisasi Candida dan Staphylococcus aureus bila dibandingkan dengan pasien dengan

jumlah CD4 lebih dari 200. Kandidiasis multifokal dapat bermanifestasi sebagai angular

cheilitis dan bagian dari spektrum klinis yang luas. Kandidiasis sistemik fulminan juga

dapat menyebabkan lesi pada sudut mulut 3.

3.2.3.2 Etiologi Sistemik

1. Faktor Nutrisi

Kekurangan gizi adalah masalah lain yang luas dalam mempelajari faktor etiologi

perkembangan angular cheilitis. Hal yang paling signifikan di antaranya adalah

kekurangan zat besi dan beberapa vitamin yang termasuk dalam kelompok B kompleks3.

2. Kekurangan Zat Besi

Rose A John pada tahun 1968 mengusulkan bahwa status kekurangan zat besi

merupakan predisposisi perkembangan angular cheilitis, dengan atau tanpa manifestasi

klinis anemia. Konsentrasi plasma besi yang rendah dapat mengganggu sintesis enzim

yang mengandung besi seperti sitokrom oksidase, katalase, dan peroksidase. Ini akan

mengganggu fungsi seluler dan multiplikasinya. Karena sel epitel mengalami pergantian
 31

yang cepat, mereka akan terpengaruh cukup awal karena adanya penurunan proliferasi

terutama di sudut mulut, yang mengakibatkan epitel atrofi. Epitel atrofi ini dapat terkikis

dengan mudah dan menjadi kondusif untuk perkembangan angular cheilitis dengan

adanya pertumbuhan yang berlebih dan berkolonisasi dari flora normal rongga mulut

seperti Candida, Staphylococcus, dan Streptococcus. Pada pasien dengan plasma besi

yang rendah tanpa manifestasi klinis anemia, pewatan angular cheilitis adalah dengan

memberikan zat besi3.

Pada anemia defisiensi besi, kadar protein pengikat besi yang disebut transferin

berkurang. Transferin memiliki sifat fungistatic, dimana penipisan atau pengurangan

serum dapat mempengaruhi pertumbuhan berlebih Candida di rongga mulut sehingga

meningkatkan infeksi Candida dan angular cheilitis. Atrofi dan hiperkeratinisasi epitel

mulut terlihat pada status anemia defisiensi besi. Epitel atrofi mendukung pertumbuhan

mikroba sedangkan hiper-keratinisasi adalah lingkungan yang menguntungkan untuk

pertumbuhan Candida3.

3. Kekurangan Vitamin B Kompleks

Vitamin B kompleks adalah jenis vitamin yang larut dalam air terdiri dari enam

vitamin utama. Vitamin B kompleks memiliki peran penting dalam metabolisme sel.

Defisiensi vitamin kelompok B kompleks yang sering dilaporkan adalah riboflavinm(B2),

piridoksin (B6), niasin (B3), sianokobalamin (B12), folat (B9), dan biotin (vitamin BW

atau vitamin H). Ariboflavinosis (defisiensi kronis riboflavin (B2)) dapat bermanifestasi

secara klinis sebagai angular cheilitis, glositis, sakit tenggorokan, dan pembengkakan,

dan eritema pada mukosa mulut. Kemudian normositik bersamaan, anemia normokromik

dan dermatitis seboroik juga dapat terjadi. Obat anti-tuberkulosis tertentu seperti
 32

isoniazid adalah antagonis piridoksin (B6). Oleh karena itu pasien yang menjalani

pengobatan anti-tuberkulosis dalam jangka panjang mungkin memiliki kekurangan B6.

Manifestasi oral defisiensi piridoksin dapat terjadi dalam bentuk glositis dan cheilitis.

Gambaran klinis ini secara klinis identik dengan keadaan defisiensi niasin (pellagra) 3.

Cyanocobalamin (B12), juga dikenal sebagai faktor ekstrinsik, vitamin ini

berperan penting untuk produksi eritrosit. Glikoprotein yang dikenal sebagai faktor

intrinsik memfasilitasi penyerapannya di duodenum. Tidak adanya sianokobalamin atau

faktor intrinsik, makan mempengaruhi produksi sel darah merah dan mengakibatkan

anemia. Barrier mukosa mulut dalam status anemia dan dapat mempengaruhi

pengembangan angular cheilitis3.

Asam folat telah dipelajari secara ekstensif dalam perkembangan angular

cheilitis. Penyerapan folat dipengaruhi oleh kontrasepsi oral, fenobarbital, dan banyak

obat lainnya. Defisiensi asam folat terkadang dapat dijumpai dengan disertai defisiensi

sianokobalamin dan munculnya angular cheilitis. Kekurangan asam folat juga diketahui

dapat menyebabkan sindrom mulut terbakar akibat angular cheilitis dan glossodynia.

Kekurangan biotin telah dilaporkan terkait dengan angular cheilitis. Mata kering dan

alopecia adalah manifestasi klinis lain dari defisiensi biotin3.

4. Penyakit Sistemik

Banyak penyebab sistemik telah dilaporkan sebagai manifestasi angular cheilitis.

Salah satu penyebab sistemik yang paling penting adalah xerostomia. Kondisi ini

menyumbang sekitar 5% dari kasus angular cheilitis. Perasaan subjektif pasien adalah

keringnya mukosa mulut, yang dilaporkan sebagai keluhan pada sepertiga pasien

penderita diabetes. Penyebab sistemik lain adalah xerostomia yang mencakup gangguan
 33

kelenjar ludah, terapi radiasi kepala dan leher, kemoterapi, penyakit autoimun seperti

sindrom Sjogren, lupus eritematosus sistemik, penyakit radang usus seperti penyakit

Crohn dan kolitis ulseratif, dan dehidrasi3.

Xerostomia dapat menjadi ciri fisiologis pada orang tua sebagai bagian dari

proses penuaan. Pada pasien memungkinkan merasakan adanya gangguan rasa, sindrom

mulut terbakar, karies gigi, dan eksaserbasi angular cheilitis yang ada. Xerostomia juga

merupakan efek samping yang umum dari banyak obat. Lebih dari 500 obat telah terlibat

menyebabkan xerostomia sebagai efek samping. Yang paling banyak ditemui adalah

antihistamin seperti diphenhydramine, chlorpheniramine, dan dekongestan seperti

pseudoephedrine. Kategori obat lain yang dapat menyebabkan xerostomia adalah

antidepresan, antipsikotik, obat penenang dan agen ansiolitik, antihipertensi,

antikolinergik, dll3.

Angular cheilitis dapat terlihat pada kasus malnutrisi, dan gangguan makan

seperti anoreksia nervosa, dan bulimia. Kondisi ini kemungkinan besar terkait dengan

defisiensi nutrisi yang terlihat pada gangguan ini. Agular cheilitis telah diteliti sebagai

salah satu manifestasi oral umum pada penyakit infeksi sistemik seperti infeksi human

immunodeficiency virus (HIV) dan sifilis3.

Pada infeksi HIV, lesi mukosa mulut merupakan bagian integral dari kriteria

klinis dalam sejumlah sistem klasifikasi. Klasifikasi ini didasarkan pada faktor etiologi

atau kekuatan/intensitas asosiasinya. Angular cheilitis diklasifikasikan sebagai lesi oral

yang sangat terkait dengan infeksi HIV/AIDS dan etiologi dalam kasus ini sebagian besar

adalah infeksi Candida atau infeksi campuran Candida dan Staphylococcus. Prevalensi
 34

angular cheilitis pada HIV/AIDS adalah sekitar 5,6% hingga 28,9% dan dilaporkan

sebagai manifestasi oral HIV yang paling umum pada anak-anak3.

Angular chelitis adalah manifestasi yang sering pada pasien diabetes mellitus

(DM). DM adalah penyakit endokrin yang mempengaruhi banyak organ dan

menyebabkan xerostomia sebagai salah satu manisfestasi oralnya. Telah dibuktikan

bahwa, karena konsentrasi glukosa darah yang lebih tinggi, spesies Candida dapat

menunjukkan aktivitas enzim hemolitik dan esterase yang lebih tinggi pada pasien

diabetes. Hal ini berkontribusi pada peningkatan aktivitas enzim dan spesies Candida

yang memungkinkan lebih patognomonik. Penekanan imun yang terlokalisir dapat

mengganggu homeostasis mikroflora mulut, berkontribusi lebih lanjut terhadap

pertumbuhan organisme jamur patognomonik. Candida, telah sering diisolasi dari rongga

mulut pasien DM. Hingga 77% pasien diabetes yang diobati dengan insulin dilaporkan

menjadi pembawa Candida oral dan rentan terhadap kandidiasis oral3.

Penyakit radang usus seperti kolitis ulserativa dan penyakit Crohn dapat

menunjukkan manifestasi oral dalam bentuk stomatitis aftosa, fisura, glositis, dan

angular cheilitis. Dalam sebuah penelitian oleh Lisciandrano et al., [30] frekuensi

terjadinya angular cheilitis pada penyakit Crohn telah dilaporkan 7,8%, sedangkan pada

kolitis ulserativa adalah 5%. Discoid lupus erythematous (DLE), penyakit autoimun yang

mempengaruhi kulit, juga dapat menunjukkan cheilitis dalam bentuk angular cheilitis, di

antara temuan dermatologis dan oral lainnya. Sekitar 18% pasien dengan DLE telah

dilaporkan menunjukkan angular cheilitis. Stomatitis uremik merupakan komplikasi

gagal ginjal kronis. Dalam uremik stomatitis, angular cheilitisnmerupakan tanda klinis
 35

awal sebelum lokasi mukosa mulut lainnya terpengaruh. Lesi oral termasuk angular

cheilitis bisa menjadi hasil dari pemecahan urea berlebihan dalam saliva pasien3.

5. Agen Farmakologis

Agen farmakologis tertentu telah terlibat dalam etiopatogenesis angular cheilitis.

Di antaranya adalah, paroxetine, inhibitor reuptake serotonin selektif, yang diresepkan

untuk gangguan kecemasan dan depresi, telah sering ditemukan terlibat dalam

pengembangan angular cheilitis. Pada pasien yang menerima terapi tetrasiklin jangka

panjang, angular cheilitis telah umum ditemukan. Metronidazol, obat antiprotozoal,

dengan aktivitas spektrum luas melawan protozoa anaerob dan bakteri mikroaerofilik,

dilaporkan menyebabkan angular chelitis bersama dengan stomatitis aphthous. Dalam

beberapa kasus lain, isotretinoin telah terlibat dalam pengembangan angular cheilitis dan

telah digunakan sebagai indikator tingkat toksisitas obat. Obat anti-psoriatik yang disebut

secukinumab, yang dikenal sebagai penekan proliferasi dan diferensiasi keratinosit,

menyebabkan bentuk angular cheilitis yang tidak bisa dihilangkan. Obat lain yang telah

diketahui menyebabkan angular cheilitis adalah warfarin, alkaloid vinca,

metilprednisolon dan deksametason, statin, benzodiazepin, felodipin, karbamazepin,

siklosporin dan digoxin 3.

3.2.4 Diagnosis Banding

Setiap kondisi yang menyebabkan xerostomia harus dipertimbangkan dalam

diagnosis banding. Diagnosis banding yang signifikan secara klinis untuk pertimbangkan

merawat angular cheilitis adalah infeksi herpes simpleks. Lesi herpes labialis dimulai

sebagai makula dan menjadi vesikular dan kemudian pustular. Pustula ini akhirnya pecah

membentuk krusta. Jika kerak ini hadir di komisura mulut, mereka akan menyerupai
 36

angular cheilitis. Namun lesi herpes cenderung unilateral, dan riwayat pembentukan

vesikel berisi cairan yang sebelumnya berguna dalam diagnosis lesi herpes3.

Sifilis sekunder (papula sifilis), lichen planus oral erosif atau lesi oral lichenoid,

impetigo, dermatitis atopik, dermatitis seboroik, cheilitis kontak alergi, cheilitis kontak

iritan, cheilitis difus awal atau terisolasi, cheilitis aktinik, cheilitis glandularis, cheilitis

granulomatosa, dan eksfoliatif dipertimbangkan dalam diagnosis banding angular

cheilitis3.

3.2.5 Diagnosis Banding

Setiap kondisi yang menyebabkan xerostomia harus dipertimbangkan dalam

diagnosis banding. Diagnosis banding yang signifikan secara klinis untuk pertimbangkan

merawat angular cheilitis adalah infeksi herpes simpleks. Lesi herpes labialis dimulai

sebagai makula dan menjadi vesikular dan kemudian pustular. Pustula ini akhirnya pecah

membentuk krusta. Jika kerak ini hadir di komisura mulut, mereka akan menyerupai

angular cheilitis. Namun lesi herpes cenderung unilateral, dan riwayat pembentukan

vesikel berisi cairan yang sebelumnya berguna dalam diagnosis lesi herpes3.

3.2.6 Perawatan

Pengobatan angular cheilitis dimulai dengan identifikasi penyebabnya. Infeksi,

non-infeksi, alergi, dan kombinasi dari penyebab ini harus diidentifikasi sehingga

perawatannya dapat disesuaikan (Tabel.1). Lesi infeksi biasanya akan merespon

antijamur, antiseptik, atau kombinasi keduanya. Ketika lesi tidak merespon antimikroba,

faktor etiologi lain harus dipertimbangkan. Denture yang tidak pas dan peralatan gigi lain

harus direkonstruksi untuk mengembalikan fungsi dan kontur wajah. Pada pasien usia tua

dengan gigi palsu, perawatan suportif termasuk manajemen gigi palsu harus diperlukan.
 37

Perbaikan dalam pemasangan gigi tiruan atau fabrikasi yang lebih baru untuk

meningkatkan ketinggian wajah vertikal. Aplikasi topikal petrolatum jeli, emolien, atau

lip balm efektif sebagai barrier untuk mengurangi maserasi komisura dan menginduksi

penyembuhan. Alat prostetik anti drooling pada kasus drooling yang parah seperti kanula

yang dimasukkan ke dalam gigi tiruan dapat menyalurkan aliran saliva ke dalam

orofaring, dan terapi fotodinamik menggunakan fotosensitizer dan lampu dioda pada

kondisi kasus non-responsif telah dicoba dan menunjukan keberhasilan. Dalam beberapa

kasus, untuk mencegah pengumpulan saliva karena hilangnya turgor kulit, injeksi filler

dan implan bedah dapat dipertimbangkan. Pasien harus diberitahu tentang kebersihan gigi

tiruan seperti melepas gigi palsu di malam hari dan membersihkannya dengan baik

sebelum pemasangan kembali di pagi hari. Permen karet yang mengandung xylitol, atau

chlorhexidine acetate/xylitol, dapat mengurangi angular cheilitis pada pasien yang lebih

tua dengan meningkatkan saliva. Xerostomia pada pasien geriatri merupakan predisposisi

kandidiasis oral yang dapat bermanifestasi sebagai angular cheilitis. Pada pasien ini,

prosedur kebersihan mulut secara periodik yang baik sangat penting untuk mengurangi

risiko kandidiasis mulut. Kebiasaan perilaku yang berkontribusi terhadap perkembangan

angular cheilitis seperti menggigit bibir, merokok tembakau harus dihentikan3.

Aplikasi antijamur lokal, seperti nistatin, amfoterisin B, ketokonazol, dan

mikonazol nitrat, tampaknya menjadi pilihan populer di kalangan dokter untuk

pengobatan angular cheilitis infektif. Salep nistatin 100.000 unit/mL secara topikal dua

kali sehari, atau larutan gentian violet secara topikal dua hingga tiga kali sehari efektif

dalam banyak kasus. Sebagai alternatif, krim ketoconazole 2% secara topikal, krim

clotrimazole 1% secara topikal, krim miconazole 2% secara topikal bukanlah pilihan

 38

pengobatan yang baik. Ketika kombinasi infeksi dicurigai, maka pengobatan topikal

dengan kombinasi mupirocin atau asam fusidat dan krim hidrokortison 1% dapat menjadi

pilihan efektif 3.

Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan terdapat penemuan kesuksesan besar

dalam pengobatan angular cheilitis dengan kombinasi 1% isoconazole nitrat (ISN) dan

0,1% salep diflucortolone valerate (DFV). Kondisi ini dikarenakan aksi spektrum luas

ISN terhadap banyak spesies dermatofita dan bakteri, dan sifat anti-inflamasi DFV.

Namun, ketika antimikroba dan strategi manajemen local gagal, penyebab sistemik

mungkin perlu diselidiki. Penyebab sistemik ini bisa berupa kekurangan nutrisi atau

penyakit sistemik, atau keduanya. Pada sindrom Plummer Vinson (suatu bentuk

defisiensi zat besi), angular cheilitis bisa menjadi tanda klinis3.

Tabel 3. 1 Manajemen perawatan angular cheilitis

39
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mahfuz M. Inflammatory bowel disease: Foiling inflammatory bowel disease. Sci Transl

Med. 2013;5(209):1–29.

2. Greenberg., Glick., Jonathan. 2008. Burket’s Oral Medicine 11th edition. BC Decker Inc :

Hamilton ISBN 978-1-55009-345-2

3. Pandarathodiyil., A.,N. Anil., S. Vijayan., S., P. 2021. Angular cheilitis – An Updated

Overview of Ethiology, Diagnosis, and Mangement. International Journal of Dentistry

and Oral Science (IJDOS) ISSN : 2377-8075