PRE-EKLAMPSIA
A. Definisi
Preeklamsia adalah kelainan multiorgan spesifik pada kehamilan yang
ditandai dengan terjadinya hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak
menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya,
sedangkan gejalanya biasa muncul setelah kehamilan berumur 20 minggu
(Amin, 2015).
B. Etiologi
Menurut Sarwono (2009), penyebab pre-eklamsia sampai sekarang
belum diketahui. Tetapi pre-eklamsia hampir secara eksklusif merupakan
penyakit pada kehamilan pertama (nullipara). Biasanya terdapat pada wanita
subur dengan umur ekstrim, yaitu pada remaja belasan tahun atau pada wanita
yang berumur lebih dari 35 tahun.
Preeklamsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu sebagai berikut :
1. Preeklamsia Ringan
a. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi
berbaring terlentang; atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih;
atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara pengukuran
sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaaan dengan jarak periksa
1 jam, sebaiknya 6 jam.
b. Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka; atau kenaikan berat 1
kg atau lebih per minggu.
c. Proteinuria kwantatif 0,3 gr atau lebih perliter; kwalitatif 1 + 2 +
pada urin kateter atau midstream
2. Preeklamsia Berat
a. Bila salah satu gejala atau tanda ditemukan pada ibu hamil, sudah
dapat digolongkan preeklamsia berat
b. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
c. Proteinuria lebih dari 3g/liter
d. Oliguria, yaitu jumlah urine ≤ 400 cc / 24 jam.
e. Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, nyeri kepala,
dan rasa nyeri pada epigastrium.
f. Terdapat edema paru dan sianosis
g. Enzim hati meningkat dan disertai ikterus
h. Perdarahan pada retina
i. Trombosit ≤ 100.000/mm
Faktor risiko terjadinya pre-eklamsia dan eklamsia:
1. Kehamilan pertama
2. Riwayat keluarga dan pre-eklamsia atau eklampsia
3. Pre eklamsia pada kehamilan sebelumnya
4. Ibu hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun.
5. Wanita dengan gangguan fungsi organ (diabetes, penyakit ginjal,
migrain, dan tekanan darah tinggi).
6. Kehamilan kembar.
C. Manifestasi Klinis
Pada preeklamsia ringan, gejala subyektif belum dijumpai. Pada
preeklamsia berat gejalanya sudah dapat dijumpai seperti :
1. Nyeri kepala hebat pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti
dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal. Sakit kepala tersebut
terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat
sakit kepala lain.
2. Gangguan penglihatan pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya,
pandangan kabur, dan terkadang bisa terjadi kebutaan sementara.
3. Iritabel ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik
atau gangguan lainnya.
4. Nyeri perut pada bagian ulu hati (bagian epigastrium) yang kadang disertai
dengan mual dan muntah.
5. Gangguan pernafasan sampai sianosis.
6. Terjadi gangguan kesadaran.
7. Dengan pengeluaran proteinuria keadaan semakin berat, karena terjadi
gangguan fungsi ginjal. Kelanjutan preeklamsia berat menjadi eklamsia
dengan tambahan gejala kejang dan atau koma. Selama kejang diikuti
kenaikan suhu mencapai 400C, frekuensi nadi bertambah cepat, dan
tekanan darah meningkat (Suddarth, 2002).
D. Patofisiologi
Pada awal kehamilan, sel sitotrofoblas menginvasi arterispiralis uterus,
mengganti lapisan endothelial dari arteri tersebut dengan merusak jaringan
elastis medial, muskular, dan neural secara berurutan. Sebelum trimester
kedua kehamilan berakhir, arteri spiralis uteri dilapisi oleh sitotrofoblas, dan
sel endothelial tidak lagi ada pada bagian endometrium atau bagian superfisial
dari miometrium. Proses remodeling arteri spiralis uteri menghasilkan
pembentukan sistem arteriolar yang rendah tahanan serta mengalami
peningkatan suplai volume darah yang signifikan untuk kebutuhan
pertumbuhan janin. Pada preeklampsia, invasi arteri spiralis uteri hanya
terbatas pada bagian desidua proksimal, dengan 30% sampai dengan 50%
arteri spiralis dari placental bed luput dari proses remodeling trofoblas
endovaskuler. Segmen miometrium dari arteri tersebut secara anatomis masih
intak dan tidak terdilatasi. Rerata diameter eksternal dari arteri spiralis uteri
pada ibu dengan preeklampsia adalah 1,5 kali lebih kecil dari diameter arteri
yang sama pada kehamilan tanpa komplikasi. Kegagalan dalam proses
remodeling vaskuler ini menghambat respon adekuat terhadap kebutuhan
suplai darah janin yang meningkat yang terjadi selama kehamilan. Ekspresi
integrin yang tidak sesuai oleh sitotrofoblas ekstravilli mungkin dapat
menjelaskan tidak sempurnanya remodeling arteri yang terjadi pada
preeklampsia.
Kegagalan invasi trofobas pada preeklampsia menyebabkan penurunan
perfusi uteroplasenta, sehingga menghasilkan plasenta yang mengalami iskemi
progresif selama kehamilan. Selain itu, plasenta pada ibu dengan preeklampsia
menunjukkan peningkatan frekuensi infark plasenta dan perubahan morfologi
yang dibuktikan dengan proliferasi sitotrofoblas yang tidak normal. Bukti
empiris lain yang mendukung gagasan bahwa plasenta merupakan etiologi
dari preeklampsia adalah periode penyembuhan pasien yang cepat setelah
melahirkan.
Jaringan endotel vaskuler memiliki beberapa fungsi penting, termasuk di
antaranya adalah fungsi pengontrolan tonus otot polos melalui pelepasan
substansi vasokonstriktor dan vasodilator, serta regulasi fungsi anti koagulan,
anti platelet, fibrinolisis melalui pelepasan faktor yang berbeda. Hal ini
menyebabkan munculnya gagasan bahwa pelepasan faktor dari plasenta yang
merupakan respon dari iskemi menyebabkan disfungsi endotel pada sirkulasi
maternal. Data dari hasil penelitian mengenai disfungsi endotel sebagai
patogenesis awal preeklampsia menunjukkan bahwa hal tersebut kemungkinan
merupakan penyebab dari preeklampsia, dan bukan efek dari gangguan
kehamilan tersebut. Selanjutnya, pada ibu dengan preeklampsia, faktor
gangguan kesehatan pada ibu yang sudah ada sebelumnya seperti hipertensi
kronis, diabetes, dan hiperlipidemia dapat menjadi faktor predisposisi atas
kerusakan endotel maternal yang lebih lanjut ( Price, 2006)
E. Pathway
Pre eklamsia/
impending eklamsia/
eklamsia
Penyebab yang
belum pasti
Diduga kerusakan
endotel vaskuler
Vasokontriksi
meningkat, vasodilator
menurun
TD :
Proteinuria, transudasi
Kejang/ penurunan
kesadaran
Terminasi kehamilan
pervaginam
Sectio Caesarea
(SC)
Sistem urologi
Oliguria Diskontiunitas/
Perubahan Kehilangan Luka operasi
permeabilitas darah dan
pembuluh darah cairan
Edema Imobilisasi
Retensi sodium
Perdarahan
dan air
ekstra/interna
Resiko Cedera Nyeri Akut
Edema
Ansietas
Kelebihan
Volume
Cairan