Di susun oleh :
Tulus Prasetyo,S.Kep
PB 1905060
2018
LAPORAN PENDAHULUAN
STEMI
A. PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasipada pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat
total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak
dapat nutrisi-oksigen dan mati.Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu
diagnosa rawat inap terserang di Negara maju. IMA dengan elevasi ST (STEMI)
merupakan bagian dari spectrum koroner akut yang terdiri atas angka pectoris yang tidak
stabil. IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi STEMI umumnya secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya
(Sudarjo,2006).
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis
inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136).
infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah (Carpenito,
2008).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang
diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner
(Doengos, 2003).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45
menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan kematian otot atau
nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).
B. ETIOLOGI
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard.
Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner karena
ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh embolus atau
thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu terjadi
ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.
Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
C. MANIFETASI KLINIS
a. Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak mereda,
bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pusing
atau kepala ringan dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menyimpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
1. Pemeriksaan Enzim jantung
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam
(3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali
normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata,
elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.Perubahan- perubahan ini tampak
pada hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang mengalami nekrosis.
Selang beberapa waktu gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal
hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark
lama.
D. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan pembuluh
darah yang disebabkan oleh karena atheromatous.Pecahnya plak menyebabkan terjadinya
agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak
dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik
parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah
yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang
dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan
morbiditas dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia
pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible.Waktu diperlukan bagi sel-
sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit.Infark miokard
hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri,
makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan
gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume
denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir diastole
ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya
karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan berdasarkan tempat
terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan
infark transmural.Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium.Semua
infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah
cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik.Masing-masing menunjukkan pola
EKG yang khas.Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini
membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti
jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007)
E. PATHWAY
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria
Nekrosi
s
Resiko
Metabolism penurunan
Seluler hipoksia
anaerob curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam
pertukaran Nyeri
laktat meningkat Integritas membrane sel berubah
gas
Intoleransi
aktifitas COP turun Kegagalann pompa
jantung
Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung
G. KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan bentuk,ukuran
dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard dan non infak. Proses ini
disebut remodeling ventrikuler dan pada umumnya mendahulukanberkembangnya
gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun paska infak, segera
setelah infak ventrikel kiri memgalami dilatasi secara akut hasil ini berasal dari
ekspansi infak antara lain:slippage serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan
hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadinya penampungan
segment non infak mengakibatkan penipisan yang diproporsionalkan dan elegasi zona
infak.Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan dengan
ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada afeks pentrikel
kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata. Lebih sering terjadi
gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk progresivitas dilatasi dan konsekuensi
klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor dan vasodilator yang lain. Pada
pasien dengan fraksi injeksi <40% tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung,inhibitor
ACE harus diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian pada
STEMI.Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak) dan sesudahnya. Tanda
klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di paru-paru dan bunyi jantung S3
dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi mekanik
Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture dinding
ventrikel,penatalaksanaannya hanya oprasi
H. PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil kerusakan
jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan
jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring
dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan
O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan
untuk mengurangi kebutuhan O2.Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa
kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan.Dan dengan penghentian
aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;
Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti
koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) Trombolitik
Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).
I. PENGKAJIAN
Pengkajian Emergency
a. Primery Survey
1) Circulation
- Nadi lemah/tidak teratur.
- Takikardi.
- TD meningkat/menurun.
- Edema.
- Gelisah.
- Akral dingin.
- Kulit pucat atau sianosis.
- Output urine menurun.
2) Airway
- Sumbatan atau penumpukan secret.
- Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
- Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
- Ronki,krekels.
- Ekspansi dada tidak maksimal/penuh
- Penggunaan obat bantu nafas
4) Disability
- Penurunan kesadaran.
- Penurunan refleks.
5) Eksposure
- Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey.
1. TTV
a. Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat dari tidur
sampai duduk/berdiri.
b. Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
c. RR lebih dari 20 x/menit.
d. Suhu hipotermi/normal.
2. Pemeriksaan fisik
a. Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b. Nyeri dada.
c. Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih, krekels,
mengi), sputum.
d. Pelebaran batas jantung.
e. Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f. Odem ekstremitas.
3. Pemeriksaan selanjutnya
a. Keluhan nyeri dada.
b. Obat-obat anti hipertensi.
c. Makan-makanan tinggi natrium.
d. Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e. Riwayat alergi
c. Tersier
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. CPKMB, LDH, AST
b. Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c. Sel darah putih (10.000-20.000).
d. GDA (hipoksia).
2. Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di
duga GJK atau aneurisma ventrikuler.
3. Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4. Pemeriksaan lainnya
a. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri
koroner.
b. Pencitraan darah jantung (MVGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus
dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri akut
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
nafas abnormal pursed lips) Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus
Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta: EGC.
Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta: Bidang
Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.
Smeltzer.C.S & Bare.B (2006).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth.Jakarta : EGC.
Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga.Jakarta : Balai Penerbit
FKUI