TINJAUAN TEORI
terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2004)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (Smeltzer & Bare,
2014).
2. Etiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron
ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
a. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
b. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
c. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
d. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
e. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal)
f. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
g. Nefropati toksik, misalnya penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale
h. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih).
3. Patofisiologi
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium
gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR (Glomerular Filtration Rate) yang
tersisa dan mencakup :
a. Penurunan cadangan ginjal;
GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada
akumulasi sisa metabolik. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang
sudah rusak dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urine menyebabkan
nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi
penurunan fungsi ginal.
b. Insufisiensi ginjal
GFR turun menjadi 20%-35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat
rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima.
Mulai terjadi akumulasi sisa metabolik dalam darah karena nefron yang sehat
tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretik
menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan,
sedang, dan berat, tergantung dari GFR sehingga perlu pengobatan medis.
c. Gagal ginjal terjadi apabila GFR kurang dari 20%.
d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir
GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional
yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.
Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin
dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostasis dan
pengobatantnya dengan dialisa atau penggantian ginjal.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis. (Brunner & Suddarth, 2014).
Pathways
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan LFG menurut NKF DOQI:
5. Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan Laboratorium
1) Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat),
Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan
protein dan immunoglobulin)
2) Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein,
sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
b) Pemeriksaan EKG; untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda
perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
c) Pemeriksaan USG, untuk menilai besar dan bentuk ginjal , tebal korteks ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal,
kandung kemih serta prostat.
d) Pemeriksaan radiologi
e) Renogram, intravenous pyelography, retrograde pyelography, renal aretriografi
dan venografi, CT scan, MRI, renal biopsy, pemeriksaan rotgen dada,
pemeriksaan rotgen tulang, foto polos abdomen.
6. Komplikasi
a. Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1) Hiperkalemia
2) Perikarditis
3) Hipertensi
4) Anemia
5) Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2014)
7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
a. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
b. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida
untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi
obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi
anemia.
c. Dialisis
d. Transplantasi ginjal
8. Asuhan keperawatan
Pengkajian Keperawatan
a. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
§ Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
§ Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
§ Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
§ Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun bahkan terjadi
koma, Kelemahan dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan
pada tungkai
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri
U : Unresponsive è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon
thd nyeri
b. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1) AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2) Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3) Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
§ Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang
disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
§ Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi
saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga
dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)
Anamnesa
1. Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC,
RBC)
2. Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan
kalium
3. Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
4. Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan
HCO3
5. Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun,
nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
6. Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
7. Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan
kesadaran, perubahan fungsi motorik
8. Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
9. Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
10. Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
11. Lain-lain : Penurunan berat badan
Masalah keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan
yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialysis.
K. INTERVENSI KEPERAWATAN
N
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI
O
1 Gangguan pertukaran gas b/d kongesti NOC : NIC :
paru, hipertensi pulmonal, penurunan Respiratory Status : Gas Airway Management
perifer yang mengakibatkan asidosis exchange Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
laktat dan penurunan curah jantung. Respiratory Status : jaw thrust bila perlu
ventilation Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Definisi : Kelebihan atau kekurangan Vital Sign Status Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
dalam oksigenasi dan atau pengeluaran Kriteria Hasil : nafas buatan
karbondioksida di dalam membran Mendemonstrasikan Pasang mayo bila perlu
kapiler alveoli peningkatan ventilasi Lakukan fisioterapi dada jika perlu
dan oksigenasi yang Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Batasan karakteristik : adekuat Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
- Gangguan penglihatan Memelihara kebersihan tambahan
- Penurunan CO2 paru paru dan bebas Lakukan suction pada mayo
- Takikardi dari tanda tanda Berika bronkodilator bial perlu
- Hiperkapnia distress pernafasan Barikan pelembab udara
- Keletihan Mendemonstrasikan Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
- somnolen batuk efektif dan suara keseimbangan.
- Iritabilitas nafas yang bersih, Monitor respirasi dan status O2
- Hypoxia tidak ada sianosis dan
Respiratory Monitoring
- kebingungan dyspneu (mampu
Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
- Dyspnoe mengeluarkan sputum,
respirasi
- nasal faring mampu bernafas
Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
- AGD Normal dengan mudah, tidak
penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular
- sianosis ada pursed lips)
dan intercostal
- warna kulit abnormal (pucat, Tanda tanda vital
Monitor suara nafas, seperti dengkur
kehitaman) dalam rentang normal
Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
- Hipoksemia
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
- hiperkarbia
Catat lokasi trakea
- sakit kepala ketika bangun
Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
- frekuensi dan kedalaman nafas
paradoksis )
abnormal
Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
Faktor faktor yang berhubungan :
tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
- ketidakseimbangan perfusi
Tentukan kebutuhan suction dengan
ventilasi
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
perubahan membran kapiler-alveolar
utama
Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene