LAPORAN SEMINAR KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI NY.M DENGAN DIAGNOSA

MEDIS NA + TTNB + ASFIKSIA + INFEKSI DI RUANG
NICU RUMAH SAKIT PREMIER
SURABAYA

OLEH:
KELOMPOK A (GERBONG 2)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH
SURABAYA
2020
 LAPORAN SEMINAR KASUS
ASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI NY.M DENGAN DIAGNOSA
MEDIS NA + TTNB + ASFIKSIA + INFEKSI DI RUANG
NICU RUMAH SAKIT PREMIER
SURABAYA

OLEH:
1. Aliffah Istiqfarrin 1930007
2. Dhira Ayu Pangestika 1930017
3. Rizky Novitasari S 1930077
4. Siti Fatmawati 1930081

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH
SURABAYA
2020

ii
 LEMBAR PENGESAHAN
Disusun Oleh:
1. Aliffah Istigfarrin 1930007
2. Dhira Ayu Pangestika 1930017
3. Rizky Novitasari S 1930077
4. Siti Fatmawati 1930081

Judul: Laporan Seminar Kasus Asuhan Keperawatan Pada Bayi

Ny.M Dengan Diagnosa Medis Na + TTNB + Asfiksia +
Infeksi di Ruang Nicu Rumah Sakit Premier Surabaya

Telah disetujui untuk dilakukan seminar kasus dari Ruang NICU Rumah Sakit
Premier Surabaya pada hari _____,____ __________ ________

Mengetahui,

Pembimbing Institusi Pembimbing Lahan

Qori’ Ila Saidah, M.Kep.,Ns.,Sp.Kep.Anak Yusrifah.A, S.Kep.,Ns

iii
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa,

karena atas rahmatnya dan karunianya. Penulis dapat menyelesaikan makalah
seminar kasus dengan tepat waktu. Penulisan makalah seminar kasus ini dibuat
sebagai salah satu tugas dari Prodi Profesi di Stikes Hang Tuah Surabaya.
Makalah seminar kasus ini berjudul “Asuhan Keperawatan Pada Bayi Ny.M
Dengan Diagnosa Medis NA + TTNB + Asfiksia + Infeksi di Ruang NICU
Rumah Sakit Premier Surabaya”.
Dalam penyusunan makalah seminar kasus ini, penulis mendapatkan
bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis
mengucapkan terimakasih kepada:
1. Dr. Hartono Tanto, M.Kes selaku Direktur Rumah Sakit Premier
Surabaya.
2. Wiwiek Liestyaningrum, S.Kp.,M.Kep selaku Ketua Stikes Hang Tuah
Surabaya.
3. Nuh Huda, M.Kep.,Ns.,Sp.KMB selaku Kepala Program Pendidikan
Profesi Ners Keperawatan Stikes Hang Tuah Surabaya.
4. Qori’ Ila Saidah, M.Kep.,Ns.,Sp.Kep. Anak selaku pembimbing institusi
yang penuh kesabaran dan perhatian memberikan saran, masukan, dan
bimbingan demi penyusunan makalah seminar kasus ini.
5. Janny Prihastuti, S.Kep., Ns., MARS. selaku Manajer Keperawatan
Rumah Sakit Premier Surabaya.
6. Easter, S.Kep., Ns. selaku Diklat Pendidikan Rumah Sakit Premier
Surabaya.
7. Yusrifah, S.Kep., Ns selaku kepala ruangan dan pembimbing lahan yang
meluangkan waktu untuk membimbing penyusunan makalah seminar
kasus ini.
Penulis menyadari tentang segala keterbatasan kemampuan dan
pemanfaatan literatur, sehingga makalah seminar kasus ini dibuat dengan
sederhana dan isinya jauh dari sempurna. Semoga seluruh budi baik yang telah
diberikan kepada penulis mendapatkan balasan dari Allah Yang Maha

iv
Pemurah. Akhirnya penulis berharap bahwa makalah seminar kasus ini
bermanfaat bagi kita semua.

Surabaya, 16 April 2020

Penulis

v
 DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ..............................................................................................iii
KATA PENGANTAR .......................................................................................................iv

DAFTAR ISI ......................................................................................................................vi

BAB 1. PENDAHULUAN...................................................................................................1
1.1. Latar Belakang ..........................................................................................................1
1.2. Rumusan Masalah .....................................................................................................3
1.3. Tujuan .......................................................................................................................3
1.3.1. Tujuan Umum.........................................................................................................3
1.3.2. Tujuan Khusus........................................................................................................3
1.4. Manfaat .....................................................................................................................3
1.4.1. Secara Teoritis........................................................................................................3
1.4.2. Secara Praktis..........................................................................................................4
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................5
2.1. Konsep TNTB + Asfiksia Neonatorum + Hipoglikemia + Infeksi
Neonatus..................................................................................................................5
2.1.1. Konsep TNTB.........................................................................................................5
2.1.2. Konsep Asfiksia Neonatorum...............................................................................12
2.1.3. Konsep Hipoglikemia...........................................................................................30
2.1.4. Konsep Infeksi Neonatus......................................................................................45
BAB 3 LAPORAN KASUS ..............................................................................................59
3.1. Pengkajian................................................................................................................59
3.1.1 Identitas .................................................................................................................59
3.1.2 Riwayat Penyakit Sakit Sekarang .........................................................................59
3.1.3 Riwayat Kehamilan dan Persalinan ......................................................................60
3.1.4 Pengkajian Keluarga .............................................................................................60
3.1.5 Riwayat Sosial ......................................................................................................60
3.1.6 Kebutuhan Dasar ..................................................................................................61
3.1.7 Keadaan Umum.....................................................................................................61
3.1.8 Pemeriksaan Fisik .................................................................................................62
3.1.9 Tingkat Perkembangan .........................................................................................62
3.1.10 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................................63

vi
 3.2. Analisa Data.............................................................................................................65
3.3. Prioritas Masalah.....................................................................................................67
3.4. Intervensi Keperawatan...........................................................................................68
BAB IV PENUTUP ..........................................................................................................78
4.1. Kesimpulan..............................................................................................................78
4.2. Saran .......................................................................................................................79
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................80

vii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Neonatus adalah bayi yang baru mengalami proses kelahiran dan harus

menyesuaikan diri dari kehidupan intra uterin ke kehidupan ekstra uterin selama

28 hari. Setiap bayi baru lahir akan mengalami bahaya jiwa saat terjadi proses

kelahirannya (Brooker, 2009). Pada waktu kelahiran, tubuh bayi baru lahir

mengalami sejumlah adaptasi psikologik. Bayi memerlukan pemantauan ketat

untuk menentukan masa transisi kehidupannya ke kehidupan luar uterus

berlangsung baik (Sarwono, 2014).

Kegawatdaruratan pernafasan adalah keadaan kekurangan oksigen

menyebabkan metabolisme pada bayi baru lahir berubah menjadi metabolisme

anaerob, terutama karena kurangnya glukosa yang di butuhkan untuk sumber

energi pada saat kedaruratan. Neonatus yang lahir melalui sectio caesarea,

terutama jika tidak ada tanda persalinan, tidak mendapatkan manfaat dari

pengurangan cairan paru dan penekanan pada toraks sehingga mengalami paru-

paru basah yang lebih persisten. Situasi ini dapat mengakibatkan takipnea

sementara pada bayi baru lahir atau disebut juga transient tachypnea of the

newborn (TTNB). Asfiksia terjadi karena gangguan pertukaran gas dan

pengangkutan O2 dari ibu ke janin, sehingga terdapat gangguan dalam persediaan

O2 dan dalam menghilangkan CO2. Kadar O2 tidak cukup dalam darah disebut

hipoksia dan CO2 tertimbun dalam darah disebut hiperapnea. Akibatnya dapat

menyebabkan asidosis tipe respiratorik atau campuran dengan asidosis metabolik

karena mengalami metabolisme yang anaerob serta juga dapat terjadi

1
hipoglikemia. Salah satu masalah yang terjadi saat bayi baru lahir adalah

terjadinya gangguan pada pernafasan yaitu Transient Tachypnea of the Newborn

(TTNB).

Transient Tachypnea of the Newborn (TTNB) adalah keadaan bayi baru

lahir yang mengalami pernafasan yang cepat dan butuh usaha tambahan dari

normal karena kondisi di paru-paru (Stefano, 2015). Angka kejadian TTNB

sekitar 1-2% pada bayi baru lahir. Transient Tachypnea of the Newborn (TTNB)

sering terjadi pada bayi yang dilahirkan secara caesar. Hal ini di sebabkan karena

bayi kehilangan kesempatan untuk mengeluarkan cairan paru mereka. Bayi yang

dilahirkan lewat persalinan per vaginam mengalami kompresi dada saat melewati

jalan lahir. Hal inilah yang menyebabkan sebagian cairan paru keluar.

Kesempatan ini tidak didapatkan bagi bayi yang dilahirkan operasi caesar

(Erol, 2015).

Berdasarkan data yang didapatkan dari Departemen kesehatan

Republik Indonesia tahun 2013 terdapat sekitar 567 kejadian bayi dengan

TTNB. Menurut Dinas Kesehatan Kota Surabaya (2014), Angka Kematian

Neonatal (AKN) tahun 2014 sebesar 3,82 per 1000 kelahiran hidup, sedangkan

pada tahun 2015 mengalami kenaikan sebesar 5,40 per 1000 kelahiran hidup.Pada

Tahun 2013-2016, Asfiksia masih menjadi tiga besar penyebab kematian utama

pada bayi di Surabaya.

Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik untuk melakukan studi

kasus yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Bayi Ny.M dengan Diagnosa
Medis NA + TTNB + Asfiksia + Infeksi di Ruang NICU Rumah Sakit Premier
Surabaya”.

2
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada Bayi Ny.M dengan diagnosa
medis NA + TTNB + Asfiksia + Infeksi di Ruang NICU Rumah Sakit Premier
Surabaya?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum

Seminar ini bertujuan untuk menganalisis asuhan keperawatan pada Bayi

Ny.M dengan diagnosa medis NA + TTNB + Asfiksia + Infeksi di Ruang NICU
Rumah Sakit Premier Surabaya?

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Menjelaskan konsep teori penyakit dari NA + TTNB + Asfiksia +

Infeksi
2. Menjelaskan konsep teori asuhan keperawatan dari NA + TTNB +
Asfiksia + Infeksi
3. Menjelaskan asuhan keperawatan pada Bayi Ny.M dengan diagnosa
medis NA + TTNB + Asfiksia + Infeksi di Ruang NICU Rumah Sakit
Premier Surabaya..

1.4 Manfaat
1.4.1 Secara Teoritis

Seminar ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan tentang konsep

teori dan penanganan dalam pemberian asuhan keperawatan pada pasien dengan
diagnosa medis NA + TTNB + Asfiksia + Infeksi.

1.4.2 Secara Praktis

1. Bagi Profesi Keperawatan
Seminar ini diharapkan dapat memberikan masukan bagi praktisi
keperawatan agar meningkatkan dan mengembangkan perencanaan

3
keperawatan pada pasien dengan diagnosa medis NA + TTNB + Asfiksia
+ Infeksi.

4
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KONSEP TRANSIENT TACHYPNEA OF NEWBORN (TTNB) +

ASFIKSIA + INFEKSI + HIPOGLIKEMIA
2.1.1 KONSEP TRANSIENT TACHYPNEA OF NEWBORN (TTNB)
1. DEFINISI
Transient Tachypnea of Newborn (TTNB) adalah gangguan prnapasan
pada bayi baru lahir yang berlangsung secara singkat (<24 jam) dan
terjadi beberapa jam setelah kelahiran, baik pada bayi yang prematur
maupun pada bayi yang matur (Brooker, 2008).
Transient Tachypnea of Newborn (TTNB) yaitu kondisi yang dapat
sembuh spontan yang ditandai dengan takipnea, retraksi ringan, hipoksia
dan terkadang merintih, biasanya tanpa tanda-tanda distres pernafasan
berat (Nelson, 2014).
Transient Tachypnea of Newborn (TTNB) adalah
gangguan respirasi yang muncul pada neonatus sesaat setelah lahir. TTNB
merupakan kondisi yang dapat sembuh sendiri yang ditandai dengan laju
pernapasan meningkat (takipnea), tarikan dinding dada (retraksi)
ringan, hipoksia, dan merintih. Biasanya tanpa adanya tanda distres
respiratori berat (Marcdante, 2011).

2. ETIOLOGI
Transient Tachypnea of Newborn (TTNB) disebut juga paru-
paru basah atau respiratory distress syndrome tipe II yang dapat
didiagnosis beberapa jam setelah lahir. TTNB tidak dapat di
diagnosis sebelum lahir. TTNB dapat terjadi pada bayi prematur
(paru-paru bayi prematur belum cukup matang) ataupun bayi
cukup bulan. Penyebab TTNB lebih dikaitkan dengan beberapa
faktor resiko yang meningkatkan kejadian TTNB pada bayi baru
lahir. Faktor resiko TTNB pada bayi baru lahir di antaranya adalah:

5
 a. Lahir secara caesar
b. Lahir dari ibu dengan diabetes
c. Lahir secara prematur
d. Skor apgar rendah (1 menit <7)
e. Makrosomia
f. Lahir dari ibu dengan asma
Selama proses kelahiran melalui jalan lahir, terutama bayi cuku
bulan, tekanan sepanjang jalan lahir akan menekan cairan dari paru-paru
untuk keluar. Perubahan hormon selama persalinan juga berperan pada
penyerapan cairan di paru-paru. Bayi yang kecil atau prematur atau yang
lahir melalui jalan lahir dengan durasi singkat atau dengan secar tidak
mengalami penekanan yang normal terjadi dan perubahan hormonal
seperti kelahiran normal, sehingga mereka lebih berisiko mengalami
penumpukan cairan di paru-paru saat mereka menarik napas untuk
pertama kali (Reuter, 2014)

3. MANIFESTASI KLINIS
a. Bernapas cepat dan dalam (takipnea) lebih dari 60x/menit
b. Napas cuping hidung, kembang kempis lubang hidung selama
inspirasi.
c. Retraksi interkostal, cekungan atau tarikan kulit antara iga
(interkostal) dan atau di bawah sternum (substernal) selama
inspirasi.
d. Sianosis
e. Grunting/merintih saat mengeluarkan napas

4. PATOFISIOLOGI
Sebelum lahir paru-paru bayi terisi dengan cairan. Saat di dalam
kandungan bayi tidak menggunakan paru-parunya untuk bernapas. Bayi
mendapat oksigen dari pembuluh darah plasenta. Saat mendekati
kelahiran, cairan di paru-paru bayi mulai berkurang sebagai respon dari
perubahan hormonal. Cairan juga terperas keluar saat bayi lahir melewati
jalan lahir (tekanan mekanis terhadap thoraks). Setelah lahir bayi

6
mengambil napas pertamanya dan paru-paru terisi udara dan cairan di
paru-paru didorong keluar. Cairan yang masih tersisa kemudian
dibatukkan atau diserap tubuh secara bertahap melalui sistem pembuluh
darah atau sistem limfatik.
Bayi dengan TTNB mengalami sisa cairan yang masih terdapat di
paru-paru atau pengeluaran cairan dari paru-paru terlalu lambat sehingga
bayi mengalami kesulitan untuk menghirup oksigen secara normal
kemudian bayi bernapas lebih cepat dan lebih dalam untuk mendapat
cukup oksigen ke paru-paru. TTNB disebabkan oleh terlambatnya
reabsorpsi dan pembersihan cairan paru. Peningkatan cairan pada paru
menyebabkan peningkatan tahanan jalan napas dan mengurangi
kemampuan paru untuk mengembang. Pada persalinan dengan operasi
sesar sering terjadi TTNB. Pelepasan prostaglandin pasca persalinan akan
menyebabkan pembuluh limfatik melebar, yang mengangkut cairan paru
ketika sirkulasi pulmonal meningkat saat neonatus bernapas pertama kali
(Reuter, 2014).
Gangguan nafas pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih
kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna
kerena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna.
Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga
paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi
paru sehingga daya pengembangan paru menurun, pernafasan menjadi
berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat,
hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik (Kosim, 2008).
Pengaruh diabetes terhadap kehamilan yaitu, pada ibu dengan diabetes
terjadi transfer glukosa yang berlebihan pada janin sehingga respon
insulin juga meningkat pada janin. Sat lahir dimana jalur plasenta terputus
maka transfer glukosa berhenti sedangkan respon insulin masih tinggi
sehingga terjadi hipoglikemi. Glukosa merupakan sumber kalori yang
penting untuk ketahanan hidup selama proses persalinan dan hari-hari
pertama pasca lahir, pada keadaan hipoglikemi dapat menimbulkan
TTNB.

7
 Menurut beberapa penelitian didapatkan ada korelasi antara tingkat
hiperglikemia ibu dan tingkat makrosomia janin. Hal tersebut
dimungkinkan karena hiperglikemia dan hiperinsulinemia pada janin
secara bersama-sama dapat menyebabkan peningkatan sintesis glikogen,
lipogenesis dan sintesis protein dalam tubuh janin. Sebagai hasil akhirnya,
janin tumbuh pesat pada semua tingkat usia kehamilan yang disebut Large
for Gestasional Age (LGA). Bayi dari ibu diabetes mempunyai resiko
tinggi mengalami TTNB, hal ini berkaitan dengan imaturitas paru sebagai
akibat hiperinsulinemia janin (McGraw, 2013).
Ibu hamil yang menderita asma terdapat penyempitan saluran
pernafasan yang disebabkan oleh spasme otot polos saluran nafas, edema
mukosa dan adanya hipersekresi yang kental. Penyempitan ini akan
menyebabkan gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi ventilasi tidak
merata dalam sirkulasi darah pulmonal dan gangguan difusi gas di tingkat
alveoli. Akhirnya akan berkembang menjadi hiposekmia, hiperkapnia dan
asidosis pada tingkat lanjut sehingga mengakibatkan bayi yang dilahirkan
mengalami takipnea saat dilahirkan karena kekurangan oksigen (Nelson
and Piercy, 2001).

8
 5. WOC
Sectio Caesarea Ibu dengan DM Ibu dengan asma Prematur Fungsi organ blm
sempurna
Sekresi prostaglandin
Transfer glukosa Spasme otot BBLR
pasca persalinan berlebih saluran nafas Perkembangan Daya imunitas
Pembuluh limfatik Respon insulin Pernyempitan paru - paru belum MK: resiko infeksi
melebar pada janin saluran nafas sempurna
Lapisan lemak
Cairan paru ketika Hiperinsulinemia Hiperinsulinemia Produksi surfaktan belum terbentuk
sirkulasi pulmonal tidak cukup
Imaturasi paru Gangguan difusi Jar. lemak
gas Alveolus kolaps subkutan lbh tipis
Sengeluaran cairan
dlm paru tidak
adekuat Hipoksemia Kekurangan
cadangan energi
Bayi takipnea
saat dilahirkan
Hipoglikemia

TTNB Metabolisme

Cuping hidung Hipoksia

MK: ketidak
seimbangan
nutrisi kurang
Takipnea Sianosis dari kebutuhan
tubuh
MK: MK: gangguan
ketidakefektifan pertukaran gas
pola nafas

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Analisa gas darah
Menunjukkan adanya hipoksemia, hiperkapnea, dan asidosis
respiratorik.
b. Rontgen thorax
Berikut adalah gambaran khas pada TTNB:
1) Hiperekspansi paru
2) Pembesaran jantung ringan hingga sedang
3) Cairan di fisura minor dan perlahan akan terdapat di ruang
pleura
4) Prominent pulmonary vascular markings

9
7. PENATALAKSANAAN
Bayi dengan TTNB diawasi dan dipastikan frekuensi pernapasan
menurun dan kadar oksigen tetap normal, lainnya mungkin membutuhkan
oksigen tambahan melalui masker maupun nasal kanul. Jika bayi tetap
berusaha keras untuk bernapas meskipun oksigen sudah diberikan, maka
continous positive airway pressure (CPAP) dapat digunakan untuk
memberikan aliran udara ke paru-paru. Pada kasus berat maka bayi dapat
membutuhkan bantuan ventilator. Nutrisi dapat menjadi masalah
tambahan jika bayi bernapas terlalu cepat sehingga bayi tidak dapat
menghisap, menelan, dan bernapas secara bersamaan.
Pada kasus ini, infus perlu diberikan agar bayi tidak dehidrasi dan
kadar gula darah bayi tetap terjaga. Dalam 24-48 jam, proses
pernapasan bayi dengan TTNB biasanya akan membaik dan kembali
normal, dan dalam 72 jam semua gejala TTNB sudah tidak ada. Jika
keadaan bayi belum membaik terdapat kemungkinan penyebab lainnya
yang menyertai. Setelah bayi pulih dari TTNB umumnya bayi akan pulih
sepenuhnya, inilah syarat dimana bayi boleh dipulangkan. Sebelum
pulang berikan edukasi kepada ibu agar melakukan observasi dirumah
dengan memantau tanda-tanda gangguan pernapasan seperti kesulitan
bernapas, tampak biru, sela iga cekung saat bernapas, bila hal ini muncul
segera hubungi dokter dan unit gawat darurat terdekat.

8. TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian
1) Identitas pasien
Nama, jenis kelamin, usia, berat badan, tanggal lahir, masa
gestasi, nama ibu, nama ayah, agama, ras, dan tanggal
pengkajian.
2) Riwayat maternal
Ketuban pecah dini, riwayat diabetes mellitus, riwayat asma
3) Riwayat persalinan
Apgar score, masa gestasi, cara kelahiran
4) Sistem neurologis

10
 Kesadaran, perdarahan intrakranial, kejang
5) Sistem pernafasan
Sesak, takipnea, sianosis, retraksi interkostal, cuping hidung,
grunting, penurunan tekanan inspirasi dan ekspirasi
6) Sirkulasi
Takikardia bila ada asidosis dan hipoksemia, akral dingin,
sianosis
7) Sistem pencernaan
Bising usus, muntah, BAB, asupan ASI, reflek hisap
8) Sistem perkemihan
Produksi urin, warna urin, produksi feses, bau, konsistensi

b. Diagnosa keperawatan
1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan belum
terbentuknya surfaktan
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran alveolus kapiler
3) Resiko defisit nutrisi
4) Resiko infeksi

c. Intervensi keperawatan
1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan belum
terbentuknya surfaktan
- Monitor tanda –tanda vital termasuk saturasi O2
- Monitor kepatenan jalan anfas
- Observasi adanya tanda – tanda distres nafas
- Posisi telentang dengan leher sedikit ekstensi
- Pertahankan suhu lingkungan
- Pantau pemasangan CPAP.
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
perubahan membran alveolus kapiler
- Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya nafas
- Monitor pola nafas (takipnea, hipoventilasi)
- Monitor adanya sumbatan jalan nafas

11
 - Auskultasi bunyi nafas
- Monitor saturasi oksigen
3) Resiko defisit nutrisi
- Observasi intake dan output
- Observasi reflek hisap dan menelan bayi
- Kaji adanya sianosis pada saat bayi minum
- Beri nutrisi sesuai kebutuhan
- Timbang BB tiap hari
- Motivasi ibu untuk menyusui bayinya
4) Resiko infeksi
- Lakukan teknik aseptik dan antiseptik setiap
melakukan tindakan keperawatan
- Observasi tanda – tanda vital
- Monitor hemodinamik
- Berikan antibiotik sesuai standar

2.1.2 KONSEP ASFIKSIA NEONATORUM

1. DEFINISI
Asfiksia adalah keadaan bayi tidak bernafas secara spontan dan teratur
segera setelah lahir. Seringkali bayi yang sebelumnya mengalami gawat
janin akan mengalami asfiksia sesudah persalinan (Depkes RI, 2009).
Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernapas
spontan dan teratur, sehingga dapat menurunkan O2 dan makin
meningkatnya CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan
lebih lanjut (Jumiarni, Mulyati, & Nurlina, 2016).
Asfiksia Neonatorum biasanya disertai dengan keadaan hipoksia,
hiperkarbia dan asidosis. Asfiksia dapat terjadi karena kurangnya
kemampuan organ pernapasan bayi dalam menjalankan fungsinya, seperti
mengembangkan paru (Sudarti dan fauzizah, 2013).
Berdasarkan beberapa literatur diatas definisi Asfiksia merupakan
kegagalan bayi baru lahir untuk melanjutkan bernapas secara spontan dan
teratur segera setelah lahir biasanya disertai dengan keadaan hipoksia,

12
hiperkarbia, dan asidosis yang disebabkan oleh kurangnya kemampuan
organ pernapasan dalam mengembangkan paru sehingga menurunkan O2
dan meningkatnya CO2.
Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan
asidosis. Bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan
kerusakan otak atau kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi
organ vital lainnya.

2. ETIOLOGI
Menurut Depkes RI (2009) faktor-faktor yang dapat menyebabkan
asfiksia adalah sebagai berikut:
a) Faktor ibu
Terdapat gangguan pada aliran darah uterus sehingga menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan janin. Hal ini sering
dijumpai pada gangguan kontraksi uterus misalnya preeklamsia dan
eklamsi, perdarahan abnormal (plasenta previa dan solusio
plasenta), partus lama atau partus macet, ruptur uteri yang
memberat, demam selama persalinan, infeksi berat (malaria, sifilis,
TBC, HIV), kehamilan postmatur (setelah usia kehamilan 42
minggu), dan penyakit ibu.
b) Faktor Tali Pusat
Gangguan ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat
menumbang, tali pusat melilit leher, meconium kental,
prematuritas, persalinan ganda.
c) Faktor bayi
Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi
dikarenakan oleh pemakaian obat seperti anestesi atau analgetika
yang berebihan pada ibu yang secara langsung dapat menimbulkan
depresi pada pusat pernapasan janin. Asfiksia yang dapat terjadi
tanpa didahului dengan tanda gejala gawat janin antara lain bayi
prematur (sebelum 37 minggu kehamilan), persalinan dengan
tindakan (sungsang, bayi kembar, distoria bahu, ekstraksi vakum,

13
 ekstraksi forsep/trauma dari luar), kelainan kongenital, air ketuban
bercampur mekonium (warna kehijauan).
d) Faktor Plasenta
Faktor yang dapat menyebabkan penurunan pasokan oksigen ke
bayi sehingga dapat menyebabkan asfiksia pada bayi baru lahir
antara lain lilitan tali pusat, tali pusat pendek, simpul tali pusat,
prolapsus tali pusat
3. KLASIFIKASI
Menurut Irwanto (2017) mengatakan bahwa Skor Apgar adalah suatu
metode sederhana yang digunakan untuk mengetahui apakah bayi
menderita asfiksia atau tidak dan yang dinilai adalah frekuensi jantung
(heart rate), pernafasan (respiratory), tonus otot (muscle tone), warna kulit
(colour) dan refleks ransangan (reflex irritability).
Nilai Apgar adalah metode obyektif untuk menilai kondisi bayi baru
lahir dan berguna untuk memberikan informasi mengenai keadaan bayi
secara umum, serta responnya terhadap resusitasi. Nilai Apgar ditentukan
pada menit ke-1 dan menit ke-5 setelah lahir. Dilakukan pemantauan nilai
Apgar pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai Apgar 5 menit masih
kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor mencapai 7.
Nilai Apgar berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi bayi baru lahir
dan menentukan prognosis, bukan untuk memulai resusitasi karena
resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir bila bayi tidak menangis (bukan 1
menit seperti penilaian skor apgar).
Tabel 1.1 Klasifikasi Asfiksia Berdasarkan APGAR Score
Umur Kehamilan.......minggu
Tanda 0 1 2 1 5 10 15 20
menit menit menit menit menit
Frekuens < >
Tidak Ada
i Jantung 100x/Menit 100x/Menit
Lambat,
Pernafas Menangis
Tidak Ada Tidak
an Kuat
Teratur
Ekstremitas
Tonus Gerakan
Lemas Fleksi
Otot Aktif
Sedikit

14
Refleks
Gerakan
Rangsan Tidak Ada Menangis
Sedikit
gan
Tubuh
Tubuh &
Warna Kemerahan,
Biru/Pucat Ektremitas
Kulit Ekstremitas
Kemerahan
Biru
Total
Keterangan :
1) Nilai 0-3 : Asfiksia berat
2) Nilai 4-6 : Asfiksia sedang
3) Nilai 7-10 : Normal
Sumber : Fida & Maya, Pengantar Ilmu Kesehatan Anak (2012).
Menurut Vidia dan Pongki (2016:364) asfiksia dapat diklasifikasikan
sebagai berikut:
1) Bayi normal atau tidak asfiksia : Skor APGAR 8-10. Bayi normal tidak
memerlukan resusitasi dan pemberian oksigen secara terkendali.
2) Asfiksia Ringan : Skor APGAR 5-7. Bayi dianggap sehat, dan tidak
memerlukan tindakan istimewa, tidak memerlukan pemberian oksigen dan
tindakan resusitasi.
3) Asfiksia Sedang : Skor APGAR 3-4. Pada Pemeriksaan fisik akan terlihat
frekuensi jantung >100x/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis,
refleks iritabilitas tidak ada dan memerlukan tindakan resusitasi serta
pemberian oksigen sampai bayi dapat bernafas normal.
Asfiksia Berat : Skor APGAR 0-3. Memerlukan resusitasi segera
secara aktif dan pemberian oksigen terkendali, karena selalu disertai
asidosis, maka perlu diberikan natrikus dikalbonas 7,5% dengan dosis 2,4
ml/kg berat badan, dan cairan glukosa 40% 1-2 ml/kg berat badan,
diberikan lewat vena umbilikus. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
frekuensi jantung <100x/menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan
kadang-kadang pucat, refleks iritabilitas tidak ada.
4. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Depkes RI (2007) asfiksia diakibatkan oleh hipoksia janin
yang dapat menimbulkan gejala pada janin atau bayi sebagai berikut :
a) DJJ > 100x/menit atau < 100x/menit tidak teratur

15
 b) Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala
c) Tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak, otot, dan
organ lain
d) Depresi pernafasan karena otak kekurangan oksigen
e) Bradikardi (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan
oksigen pada otot-otot jantung atau sel-sel otak
f) Tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung,
kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke
plasenta sebelum dan selama proses persalinan
g) Takipnu (pernafasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-
paru atau nafas tidak teratur/megap-megap
h) Sianosis (warna kebiruan) karena kekurangan oksigen didalam darah
i) Penurunan terhadap spinkters
j) Pucat
5. PATOFISIOLOGI
Janin yang kekurangan O2 sedangkan kadar CO2-nya bertambah,
akan menyebabkan muncul rangsangan terhadap nervus vagus sehingga
DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2 terus
berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Timbulah
kini rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat
akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan
intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban dan
mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila
janin lahir, alveoli tidak berkembang.
Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut
jantung mulai menurun. Sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara
berangsur-angsur dan bayi memasuki periode apneu primer. Apabila bayi
dapat bernapas kembali secara teratur maka bayi mengalami asfiksia
ringan. Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang dalam,
denyut jantung terus menurun disebabkan karena terjadinya metabolisme
anaerob yaitu glikolisis glikogen tubuh yang sebelumnya diawali dengan
asidosis respiratorik karena gangguan metabolisme asam basa, Biasanya

16
gejala ini terjadi pada asfiksia sedang - berat, tekanan darah bayi juga
mulai menurun dan bayi akan terlihat lemas (flascid). Pernafasan makin
lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekunder. Selama
apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan kadar O2 dalam darah
(PaO2) terus menurun. Pada paru terjadi pengisian udara alveoli yang tidak
adekuat sehingga menyebabkan resistensi pembuluh darah paru.
Sedangkan di otak terjadi kerusakan sel otak yang dapat menimbulkan
kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya. Pada saat ini,
Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan
menunjukkan upaya pernafasan secara spontan.
Gangguan pertukaran gas atau pengangkutan O2 selama kehamilan/
persalinan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi
akan menyebabkan kematian jika resusitasi dengan pernafasan buatan dan
pemberian O2 tidak dimulai segera. Kerusakan dan gangguan ini dapat
reversible atau tidak tergantung dari berat badan dan lamanya asfiksia.

17
 6. WOC (Web Of Caution)

Pemakaian anestesi Persalinan lama, Perdarahan

atau analgetik yg partus macet, lilitan abnormal, plasenta
berlebihan tali pusat, tali pusat previadan solusio
menumbang plasenta

Gangguan kontraksi
Penurunan uterus preeklamsia &
pasokan O2 eklamsia

Persalinan dgn tindakan

Asfiksia sunsang, bayi kembar,
distoria bahu

Janin kekurangan O2 & CO2 Paru-paru terisi cairan

Nafas cepat MK : Bersihan Jalan

Napas Tidak Efektif

Apnea Suplai O2 Suplai O2

keparu dlm darah
DJJ dan TD

MK : Pola Nafas
Kerusakan MK : Resiko Termoregulasi
Tidak Efektif
otak Tidak Efektif

Janin tdk bereaksi MK : Resiko Gangguan

thd rangsangan cidera metabolisme &
perubahan asam basa

MK : Gangguan Gangguan perfusi Asidosis respiratorik

pertukaran gas ventilasi

18
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosisa asfiksia pada bayi baru lahir menurut Prawirohardjo (2005),
yaitu:
a. Denyut Jantung Janin
Frekuensi normal adalah antara 120-160 x/ menit. Selama his
frekuensi ini bisa turun, tetapi di luar his kembali lagi kepada
keadaan semula. Peningkatan kecepatan denyut jantung umumnya
tidak banyak artinya, akan tetapi apabila frekuensi turun sampai
dibawah 100 semenit di luar his, dan lebih-lebih jika tidak teratur,
hal ini merupakan tanda bahaya.
b. Mekonium Dalam Air Ketuban
Pada presentasi kepala mungkin menunjukkan gangguan oksigenasi
dan harus menimbulkan kewaspadaan. Adanya mekonium dalam
air ketuban pada presentasi kepala dapat merupakan indikasi untuk
mengakhiri persalinan bila hal itu dapat dilakukan dengan mudah.
c. Pemeriksaan Darah Janin
Alat yang digunakan : amnioskop yang dimasukkan lewat serviks
dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin, dan diambil contoh
darah janin. Darah ini diperiksa pH-nya. Adanya asidosis
menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu turun sampai di bawah
7.2, hal itu dianggap sebagai tanda bahaya. Selain itu kelahiran
bayi yang telah menunjukkan tanda-tanda gawat janin mungkin
disertai dengan asfiksia neonatorum, sehingga perlu diadakan
persiapan untuk menghadapi keadaan tersebut jika terdapat
asfiksia, tingkatnya perlu dikenal untuk dapat melakukan resusitasi
yang sempurna. Untuk hal ini diperlukan cara penilaian menurut
APGAR.

19
 d. Laboratorium :
Pemeriksaan darah rutin meliputi hemoglobin/hematokrit (HB/ Ht):
kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%) dan serum elektrolit.. Hasil
analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah
tali pusat jika: PaO2 < 50 mm H2o, PaCO2 > 55 mm H2.
e. Tes combs langsung pada daerah tali pusat
Menentukan adanya kompleks antigen-antibodi pada membran sel
darah merah, menunjukkan kondisi hemolitik.
8. PENATALAKSANAAN
Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi
bayi baru lahir yang bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup
bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin muncul. Tindakan resusitasi
bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal dengan ABC
resusitasi :
1. Memastikan saluran nafas terbuka :
a) Meletakan bayi dalam posisi yang benar
b) Menghisap mulut kemudian hidung kalau perlu trachea
c) Bila perlu masukan ET (endotracheal tube) untuk memastikan
pernapasan terbuka
2. Memulai pernapasan :
a) Lakukan rangsangan taktil Beri rangsangan taktil dengan menyentil
atau menepuk telapak kaki. Lakukan penggosokan punggung bayi
secara cepat,mengusap atau mengelus tubuh,tungkai dan kepala
bayi.
b) Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif
3. Mempertahankan sirkulasi darah :
Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada
atau bila perlu menggunakan obat-obatan
Penatalaksanaan resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan
khusus:

20
 1. Tindakan Umum
a) Bersihkan jalan nafas : Kepala bayi diletakkan lebih rendah agar
lendir mudah mengalir, bila perlu digunakan laringoskop untuk
membantu penghisapan lendir dari saluran nafas yang lebih
dalam.
b) Rangsang refleks pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi
tidak memperlihatkan bernafas dengan cara memukul kedua
telapak kaki menekan tanda achilles.
c) Mempertahankan suhu tubuh.
2. Tindakan Khusus
a) Asfiksia Berat
Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama
memperbaiki ventilasi paru dengan pemberian O2 dengan tekanan dan
intermiten, cara terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu diberikan O2
tidak lebih dari 30 mmHg. Asphiksia berat hampir selalu disertai
asidosis, koreksi dengan bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB,
diberikan pula glukosa 15-20 % dengan dosis 2-4ml/kgBB. Kedua
obat ini disuntuikan kedalam intra vena perlahan melalui vena
umbilikalis, reaksi obat ini akan terlihat jelas jika ventilasi paru sedikit
banyak telah berlangsung. Usaha pernapasan biasanya mulai timbul
setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali, bila setelah 3 kali inflasi
tidak didapatkan perbaikan pernapasan atau frekuensi jantung, maka
masase jantung eksternal dikerjakan dengan frekuensi 80-100/menit.
Tindakan ini diselingi ventilasi tekanan dalam perbandingan 1:3 yaitu
setiap kali satu ventilasi tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi dinding
toraks, jika tindakan ini tidak berhasil bayi harus dinilai kembali,
mungkin hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan asam dan basa
yang belum dikoreksi atau gangguan organik seperti hernia
diafragmatika atau stenosis jalan nafas.
b) Asfiksia Sedang/Ringan
Berikan stimulasi agar timbul reflek pernapasan, bila dalam waktu 30-
60 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus segera

21
dilakukan, ventilasi sederhana dengan kateter O2 intranasaldengan
aliran 1-2 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi kepala.
Kemudioan dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan
mulut disertai gerakan dagu keatas dan kebawah dengan frekuensi 20
kali/menit, sambil diperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen.
Bila bayi memperlihatkan gerakan pernapasan spontan, usahakan
mengikuti gerakan tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil tidak
dicapai dalam 1-2 menit, sehingga ventilasi paru dengan tekanan
positif secara tidak langsung segera dilakukan, ventilasi dapat
dilakukan dengan dua cara yaitu dengan dari mulut ke mulut atau dari
ventilasi ke kantong masker. Pada ventilasi dari mulut ke mulut,
sebelumnya mulut penolong diisi dulu dengan O2, ventilasi dilakukan
dengan frekuensi 20-30 kali permenit dan perhatikan gerakan nafas
spontan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhasil jika
setelah dilakukan berberapa saat terjadi penurunan frekuensi jantung
atau perburukan tonus otot, intubasi endotrakheal harus segera
dilakukan, bikarbonas natrikus dan glukosa dapat segera diberikan,
apabila 3 menit setelah lahir tidak memperlihatkan pernapasan teratur,
meskipun ventilasi telah dilakukan dengan adekuat.

22
Alogaritma Resusitasi Neonatal

23
9. KOMPLIKASI
Menurut Anik dan Eka (2013:301) Asfiksia neonatorum dapat
menyebabkan komplikasi pasca hipoksia, yang dijelaskan menurut
beberapa pakar antara lain berikut ini:
a) Pada keadaan hipoksia akut akan terjadi redistribusi aliran darah
sehingga organ vital seperti otak, jantung, dan kelenjar adrenal akan
mendapatkan aliran yang lebih banyak dibandingkan organ lain.
Perubahan dan redistribusi aliran terjadi karena penurunan resistensi
vascular pembuluh darah otak dan jantung serta meningkatnya
asistensi vascular di perifer.
b) Faktor lain yang dianggap turut pula mengatur redistribusi vascular
antara lain timbulnya rangsangan vasodilatasi serebral akibat
hipoksia yang disertai saraf simpatis dan adanya aktivitas
kemoreseptor yang diikuti pelepasan vasopressin.
c) Pada hipoksia yang berkelanjutan, kekurangan oksigen untuk
menghasilkan energy bagi metabolisme tubuh menyebabkan
terjadinya proses glikolisis an aerobik. Produk sampingan proses
tersebut (asam laktat dan piruverat) menimbulkan peningkatan asam
organik tubuh yang berakibat menurunnya pH darah sehingga
terjadilah asidosis metabolic. Perubahan sirkulasi dan metabolisme
ini secara bersama-sama akan menyebabkan kerusakan sel baik
sementara ataupun menetap.

Menurut Vidia dan Pongki (2016:365), komplikasi meliputi berbagai

organ :

1. Otak : Hipoksik iskemik ensefalopati, edema serebri,

palsiserebralis
2. Jantung dan Paru : Hipertensi pulmonal persisten pada neonatus,
perdarahan paru, edema paru.
3. Grastrointestinal : Enterokolitis nekrotikan
4. Ginjal : Tubular nekrosis akut, siadh
5. Hematologi : Dic

24
10. TEORI ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Menurut (Hidayat, 2008): (Tarwoto, 2006) pengkajian yang
dilakukan pada bayi dengan asfiksia neonatorum adalah sebagai
berikut:
a) Identitas
- Pasien :
Bayi baru lahir dengan asfiksia menunjukkan tidak dapat
bernafas secara spontan pada usia (waktu) 0,5-1 menit
setelah dilahirkan (David, 2009). Asfiksia terjadi pada
menit pertama (umur 1 menit) setelah kelahiran bayi dapat
dilihat bayi tidak bernafas atau megap-megap.
- Identitas penanggung jawab :
Nama orang tua, agama, pendidikan,pekerjaan, alamat,
umur
b) Riwayat kesehatan
- Keluhan utama : Kesulitan bernafas akibat bersihan jalan
nafas atau hipoksia janin akibat otot pernapasan yang
kurang optimal.
- Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Kaji riwayat kehamilan/persalinan (prenatal, natal, neonatal,
posnatal)
- Riwayat kesehatan keluarga
Kaji apakah dalam keluarga pernah mengalami penyakit
yang sama atau penyakit lainnya. Untuk mengetahui adanya
risiko penyakit menular atau diturunkan seperti : keturunan
kembar, DM, hipertensi yang dapat menyebabkan BBL
dengan asfiksia (Mufdilah, 2009).
c) Pemeriksaan fisik:
1) Pemeriksaan Kepala dan Rambut
Pemeriksaan kepala, ubun-ubun (raba adanya cekungan atau
cairan dalam ubun-ubun), sutura (pada perabaan sutura

25
 masih terbuka), molase, periksa hubungan dalam letak
dengan mata dan kepala. Ukur lingkar kepala dimulai dari
lingkar skdipito sampai frontal.
2) Mata
Buka mata bayi dan lihat apakah ada tanda-tanda infeksi
atau pus. Bersihkan kedua mata bayi dengan lidi kapas
DTT. Berikan salf mata kepala.
3) Hidung & Mulut
Periksa bibir dan langitan sumbing, refleks hisap, dinilai
saat bayi menyusui.
4) Telinga
Periksa hubungan letak dengan mata dan kepala.
5) Dada
Periksa bunyi nafas dan detak jantung. Lihat adakah tarikan
dinding dada dan lihat puting susu (simetris atau tidak).
6) Abdomen
Palpasi perut apakah ada kelainan dan keadaan tali pusat.
7) Punggung
Untuk mengetahui keadaan tulang belakang periksa reflek
di punggung dengan cara menggoreskan jari kita di
punggung bayi, bayi akan mengikuti gerakan dari goresan
jari kita.
8) Genetalia
Untuk laki-laki periksa apakah testis sudah turun kedalam
skrotum. Untuk perempuan periksa labia mayor dan minor
apakah vagina berlubang dan uretra berlubang.
9) Leher
Periksa adanya pembesaran kelenjar thyroid.
10) Ekstremitas
Hitung jumlah jari tangan bayi.

26
11) Integumen
Lihat warna kulit dan bibir setra tanda lahir. Lembut,
fleksibel, pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat, warna
merah muda atau kemerahan, mungkin belang-belang
menunjukkan memar minor (misal : kelahiran dengan
forseps), atau perubahan warna herlequin, petekie pada
kepala/ wajah (dapat menunjukkan peningkatan tekanan
berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal), bercak
portwine, nevi telengiektasis (kelopak mata, antara alis
mata, atau pada nukhal) atau bercak mongolia (terutama
punggung bawah dan bokong) dapat terlihat. Abrasi kulit
kepala mungkin ada (penempatan elektroda internal)
12) Sirkulasi
- Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180
x/mnt. Tekanan darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik),
40 sampai 45 mmHg (diastolik).
- Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik
intensitas maksimal tepat di kiri dari mediastinum
pada ruang intercosta III/IV.
- Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama
kehidupan.
- Tali pusat putih dan bergelatin, mengandung 2 arteri
dan 1 vena.
13) Neurosensori
- Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas.
- Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks
menghisap selama 30 menit pertama setelah
kelahiran (periode pertama reaktivitas). Penampilan
asimetris (molding, edema, hematoma).
- Menangis kuat, sehat, nada sedang (nada menangis
tinggi menunjukkan abnormalitas genetik,
hipoglikemi atau efek narkotik yang memanjang)

27
 14) Pernafasan
- Skor APGAR : 1 menit......5 menit....... skor optimal
harus antara 7-10.
- Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat
terlihat.
- Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum
pada awalnya silindrik thorak : kartilago xifoid
menonjol, umum terjadi.
2. Diagnosa Keperawatan
a) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
penumpukan mucus
b) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi
c) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan
ketidakseimbangan perfusi ventilasi
d) Resiko cidera berhubungan dengan anomaly congenital tidak
terdeteksi, tidak teratasi pemajanan pada agen infeksius
e) Resiko ketidakseimbangan suhu tubuh (hipo/hipertermia)
berhubungan dengan transisi lingkungan
f) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan respon imun yang
terganggu
g) Resiko terjadinya hipoglikemi berhubungan dengan
metabolisme meningkat
3. Intervensi Keperawatan
a) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
penumpukan mukus
1) Bersihkan jalan nafas
2) Auskultasi suara nafas
3) Berikan O2 baik nasal atau dengan headbox
4) Monitor status O2
5) Monitor respirasi
6) Lakukan fisioterapi dada
7) Posisikan bayi untuk memaksimalkan ventilasi

28
 8) Kalaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat
b) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi
1) Buka jalan nafas
2) Posisikan bayi
3) Auskultasi suara nafas
4) Keluarkan lender dengar suction
5) Monitor adanya cuping hidung
6) Monitor respirasi
7) Berikan O2 sesuai indikasi
8) Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan suction
9) Kalaborasi dengan untuk pemeriksaan AGD dan terapi obat
c) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
perfusi ventilasi
1) Kaji bunyi paru, frekuensi, kedalaman pernafasan dan produksi
sputum
2) Pantau saturasi O2 dengan oksimetri
3) Pantau keadaan dan keluhan pasien
4) Pantau vital sign
5) Pantau hasil AGD
d) Resiko cidera berhubungan dengan anomaly congenital tidak
terdeteksi, tidak teratasi pemajanan pada agen infeksius
1) Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien
2) Pakai sarung tangan steril
3) Ajarkan keluarga tentang tanda dan gejala infeksi
4) Bebaskan dari cidera dan komplikasi
e) Resiko ketidakseimbangan suhu tubuh (hipo/hipertermia)
berhubungan dengan transisi lingkungan
1) Hangatkan bayi
2) Monitor gejala hipotermi atau hipertermi
3) Monitor vital sign
4) Monitor adanya bradikardi
5) Monitor pernafasn

29
 6) Kaji warna kulit dan gejala siaonosis
f) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan respon imun yang
terganggu
1) Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan bayi
2) Lakukan tehnik aseptic dan antiseptic dalam pemberian askep
3) Lakukan perawatan tali pusat
4) Jaga kebersihan badan dan lingkungan bayi
5) Observasi tanda infeksi
6) Hindarkan bayi kontak dengan yang sakit
7) Kalaborasi pemberian obat dan antiseptic
g) Resiko terjadinya hipoglikemi berhubungan dengan metabolism
meningkat
1) Berikan nutrisi secara adekuat
2) Hanagtkan bayi
3) Observasi tanda vital
4) Lakukan cek GDS
5) Monitor keadaan umum
6) Kolaborasi dengan tim medis utnuk pemeriksaan laboratorium

2.1.3 KONSEP TEORI HIPOGLIKEMIA

1. DEFINISI
Hipoglikemia merupakan masalah metabolik yang paling sering
ditemukan pada neonatus. Pada anak, hipoglikemia terjadi pada nilai
glukosa darah kurang dari 40 mg/dl. Sementara pada neonatus, hipoglikemia
adalah kondisi dimana glukosa plasma kurang dari 30 mg/dL pada 24 jam
pertama kehidupan dan kurang dari 45 mg/dl setelahnya (Cranmer, 2013).
Hipoglikemia terjadi ketika kadar glukosa serum secara signifikan
lebih rendah daripada rentang pada bayi normal dengan usia postnatal yang
sesuai. Walaupun hipoglikemia dapat terjadi dengan gejala neurologis,
seperti letargi, koma, apnea, seizure atau simpatomimetik, seperti pucat,
palpitasi, diaforesis, yang merupakan manifestasi dari respon terhadap
glukosa, banyak neonatus dengan serum glukosa rendah menunjukkan tanda

30
hipoglikemia nonspesifik (Kliegman et al, 2011). Sedangkan menurut IDAI
(2010) hipoglikemia pada bayi terjadi bila kadar glukosa darah < 45mg/dl.
Hipoglikemia merupakan suatu kelainan metabolik dan endokrin
yang sering terjadi pada bayi dan anak yang berakibat kerusakan otak yang
menetap. Hipoglikemia menyebabkan suplai glukosa yang rendah ke alat-
alat organ vital khususnya otak. Hipoglikemia yang berulang dan menetap
menyebabkan kerusakan otak dan kematian. Hipoglikemia adalah kadar
gula plasma kurang dari 2,6 mmol/L (< 47 mg/dl). Untuk neonatus aterm
berusia kurang dari 72 jam dipakai batas kadar gula plasma 35 mg/dL.
Sedangkan untuk neonatus prematur dan KMK yang berusia kurang dari 1
minggu disebut hipoglikemia bila kadar gula darah plasma kurang dari 25
mg/dl.
2. ETIOLOGI
Hipoglikemia biasanya terjadi jika seorang bayi pada saat
dilahirkan memiliki cadangan glukosa yang rendah yang disimpan
dalam bentuk glikogen, ( Novyana 2010).
Penyebab Hipoglikemia pada neonatus berbeda sedikit dari
pada bayi yang lebih tua dan anak –anak.menurut ( Judarwanto, 2012),
etilogi Hipoglikemia pada neonatus meliputi :
a) Perubahan sekresi hormone
b) Berkurangnya substrat cadangan dalam bentuk glikogen hati
c) Berkurangnya cadangan otot sumber asam amino untuk
glukoncogenesis
d) Berkurangnya cadangan lipid untuk pelepasan asam lemak.
3. FAKTOR RESIKO
Faktor risiko adalah faktor yang memperbesar kemungkinan
neonatus untuk menderita hipoglikemi.
1) Bayi dari ibu dengan Diabetes
Ibu dengan diabetes yang tidak terkontrol memiliki kadar
glukosa darah yang tinggi yang bisa melewati plasenta
sehingga merangsang pembentukan insulin pada neonatus.
Saat lahir, kadar glukosa darah tiba-tiba turun karena pasokan

31
 dari plasenta berhenti, padahal kadar insulin masih tinggi,
sehingga terjadi hipoglikemia. Pencegahannya adalah dengan
mengontrol kadar glukosa darah pada ibu hamil.
2) Bayi Besar untuk Masa Kehamilan (BMK)
Bayi BMK biasanya lahir dari ibu dengan toleransi glukosa
yang abnormal
3) Bayi Kecil untuk Masa Kehamilan (KMK).
Selama dalam kandungan, bayi sudah mengalami
kekurangan gizi, sehingga tidak sempat membuat cadangan
glikogen, dan kadang persediaan yang ada sudah terpakai.
Bayi KMK mempunyai kecepatan metabolisme lebih besar
sehingga menggunakan glukosa lebih banyak daripada bayi
yang berat lahirnya Sesuai untuk Masa Kehamilan (SMK),
dengan berat badan yang sama. Meskipun bayi KMK bugar,
bayi mungkin tampak lapar dan memerlukan lebih banyak
perhatian. Bayi KMK perlu diberi minum setiap 2 jam dan
kadang masih hipoglikemia, sehingga memerlukan pemberian
suplementasi dan kadang memerlukan cairan intravena sambil
menunggu ASI ibunya cukup.
4) Bayi kurang bulan.
Deposit glukosa berupa glikogen biasanya baru terbentuk pada
trimester ke-3 kehamilan, sehingga bila bayi lahir terlalu awal,
persediaan glikogen ini terlalu sedikit dan akan lebih cepat habis
terpakai.
5) Bayi Lebih Bulan
Fungsi plasenta pada bayi lebih bulan sudah mulai berkurang.
Asupan glukosa dari plasenta berkurang, sehingga janin
menggunakan cadangan glikogennya. Setelah bayi lahir, glikogen
tinggal sedikit, sehingga bayi mudah mengalami hipoglikemia.
6) Pasca asfiksia
Pada asfiksia, akan terjadi metabolisme anaerob yang banyak
sekali memakai persediaan glukosa. Pada metabolisme anaerob, 1

32
 gram glukosa hanya menghasilkan 2 ATP, sedang pada keadaan
normal 1 gram glukosa bisa menghasilkan 38 ATP.
7) Polisitemia
Bayi dengan polisitemia mempunyai risiko tinggi untuk
terjadinya hipoglikemia dan hipokalsemia, karena pada polisitemia
terjadi perlambatan aliran darah.
8) Bayi yang dipuasakan
Termasuk juga pemberian minum pertama yang terlambat.
Bayi dapat mengalami hipoglikemia karena kadar glukosa darah
tidak mencukupi.
9) Bayi yang mengalami stres selama kehamilan atau persalinan
Misalnya ibu hamil dengan hipertensi. Setelah kelahiran, bayi
mempunyai kecepatan metabolisme yang tinggi dan memerlukan
energi yang lebih besar dibandingkan bayi lain.
10) Bayi sakit
Bayi kembar identik yang terjadi twin to twin tranfusion,
hipotermia, distres pernapasan, tersangka sepsis, eritroblastosis
fetalis, sindrom Beckwith-Wiedermann, mikrosefalus atau defek
pada garis tengah tubuh, abnormalitas endokrin atau inborn error
of metabolism dan bayi stres lainnya, mempunyai risiko mengalami
hipoglikemia.
11) Bayi yang lahir dari ibu yang bermasalah
Ibu yang mendapatkan pengobatan (terbutalin,
propanolol, hipoglikemia oral), ibu perokok, ibu yang
mendapat glukosa intra vena saat persalinan, dapat
meningkatkan risiko hipoglikemia pada bayinya (IDAI, 2010).
4. KLASIFIKASI
Menurut ( Vera, 2013 ) , tipe – tipe hipoglikemia digolongkan
menjadi beberapa yaitu :
a) Transisi dini neonatus ( Early transitional neonatal )

Ukuran bayi besar atau normal yang mengalami kerusakan

sistem produksi pancreas sehingga terjadi hiperinsulin.

33
 e) Hipoglikemia klasik sementara ( classic transient neonatal )
Terjadi jika bayi mengalami malnutrisi sehingga mengalami
kekurangan cadangan lemak dan glikogen.
f) Hipoglikemia sekunder ( secondary )
Sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi
peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan
glikogen.

g) Hipoglikemia berulang ( recurrent )

Disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau
metabolisme insulin terganggu.

5. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis dari hipoglikemia yaitu pertama meliputi gejala

yang berkaitan dengan aktivasi sistem saraf autonom dan pelepasan
epinefrin yang disertai dengan penurunan kadar glukosa. Kedua meliputi
gejala yang disebabkan karena penurunan penggunaan glukosa otak yang
disertai dengan hipoglikemia yang lama. Pada neonatus biasanya gejala
disertai sianosis, apnea, hipotermia, hipotonia dan kejang-kejang.

Kejadian hipoglikemi sukar diketahui karena gejalanya juga

dijumpai bila disertai keadaan lain seperti infeksi terutama sepsis dan
meningitis, kelainan perdarahan dan edema susunan saraf pusat, asfiksia,
penghentian obat, apnea pada prematuritas, kelainan jantung bawaan,
polisitemia dan juga dapat dijumpai pada bayi sehat normoglikemik.

a. Neonatus

Hipoglikemia simtomatik pada neonatus cenderung terjadi

selama 6-12 jam kehidupan. Sering menyertai penyakit-penyakit
seperti: distress perinatal, terlambat pemberian minum dan bayi dari
ibu DM. Tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelamin. Juga termasuk
dalam golongan ini ialah bayi dari ibu DM insulin dependen (IDM) dan
ibu menderita DM kehamilan (IGDM). Meskipun sebanyak 50% dari
IDM dan 25% IGDM mempunyai kadar glukose < 30 mg/dl selama 2-6
jam kehidupan, kebanyakan tidak memperlihatkan akibat-akibat dari

34
 hipoglikemianya. Umumnya sembuh spontan, tetapi sebagian kecil (10-
20%) kadar gula tetap rendah. Beberapa di antaranya menunjukkan
respons yang balik terhadap suntikan glukagon 300 mikro gram atau
0,3 mg/kgBB im, tidak lebih 1 mg totalnya.

Hipoglikemia neonatus simtomatik gejalanya tidak khas,

misalnya : apati, anoreksia, hipotoni, apnea, sianosis, pernapasan tidak
teratur, kesadaran menurun, tremor, kejang tonik/klonik, menangis
tidak normal dan cengeng. Kebanyakan gejala pertama timbul sesudah
24-28 jam kehidupan .

b. Bayi atau Anak

Gejala-gejala dapat berupa: sakit kepala, nausea, cemas, lapar,

gerakan motorik tidak terkoordinasi, pucat, penglihatan b'erkunang-
kunang, ketidakpedulian, cengeng, ataksia, strabismus, kejang, malas
atau lemah, tidak ada perhatian dan gangguan tingkah laku.

Hipoglikemia bisa disertai atau tidak dengan banyak keringat

dan takikardi. Serangan ulang gejala – gejala tadi dapat terjadi pada
waktu-waktu tertentu setiap hari, sehingga kita harus waspada terhadap
kemungkinan hipoglikemia. Pemeriksaan glukose darah pada saat
timbulnya gejala sangat penting.
6. PATOFISIOLOGI
Pada anak dan dewasa mempunyai persamaan substrat dan
pengaturan metabolisme hormonal, namun homeostatis glukosa pada
bayi berbeda.
1. Metabolisme glukosa pada janin
Homeostatis glukosa yang terjadi pada neonatus dan anak
membutuhkan beberapa penjelasan spesifik. Pertama karena
adanya transisi kehidupan dari intrauterin ke ekstrauterin. Kedua
adanya penggunaan kadar glukosa yang meningkat pada neonatus
dibandingkan dewasa.
Pada janin glukosa melewati sawar plasenta secara difusi
yang dapat menyebabkan janin tidak dependent terhadap proses

35
 glikogenolisis dan glukoneogenesis karena terus disuplai dengan
glukosa dari ibu. Mekanisme glukoneogenesis terus berkembang
seutuhnya saat mendekati persalinan. Pada trisemester terakhir
janin akan mengakumulasi cadangan lemak, glikogen serta
mengalami peningkatan aktivitas.
Saat lahir neonatus memiliki cadangan lemak dan glikogen
yang cukup untuk waktu yang singkat apabila terjadi penurunan
kalori. Beberapa jam setelah lahir konsentrasi glukosa plasma akan
menurun sedangkan asam lemak bebas menjadi meningkat. Namun
cadangan glikogen menjadi terbatas sehingga dependent terhadap
proses glukoneogenesis.
Bila seorang ibu saat hamil mendapat nutrisi yang adekuat,
maka pada janin tidak terjadi glukoneogenesis. Selain di dalam
kandungan, energi pokok yang digunakan oleh janin adalah
glukosa dan asam amino. Glukosa pada ibu masuk kejanin melalui
plasenta secara difusi karena adanya perbedaan konsentrasi pada
ibu dan plasma janin, dimana kadar glukosa plasma janin 70-80%
sama dengan kadar dalam vena ibu (Susanto, 2007).
2. Sistem endokrin
Insulin merupakan hormon regulasi glukosa plasma. Insulin
bekerja untuk menurunkan produksi glukosa endogen dan dapat
meningkatkan pemakaian glukosa di perifer. Insulin menstimulasi
membran sel otot skelet, otot jantung dan jaringan lemak adiposa
serta penyimpanan glukosa menjadi glikogen. Dalam keadaan
konsentrasi yang rendah, insulin merupakan inhibitor proses
lipolisis dan proteolisis. Beberapa substrat seperti asam lemak
bebas, badan keton dan asam amino dapat meningkatkan pelepasan
insulin dari sel beta pankreas baik secara langsung maupun tidak
langsung.
Hormon kontraregulasi seperti adrenokortikotropik
(ACTH), kortisol, glukagon, epinefrin dan growth hormon
memiliki efek meningkatkan kadar glukosa plasma dengan

36
menghambat uptake glukosa oleh otot (epinefrin, kortisol dan
growth hormon), meningkatkan proses glukoneogenesis endogen
melalui proteolisis (kortisol), aktivitas lipolisis dan meningkatkan
proses glukoneogenesis berbahan asam lemak bebas (epinefrin,
glukagon, growth hormon, ACTH dan kortisol), menghambat
sekresi insulin dari pankreas (epinefrin), aktivasi enzim
glikogenolisis dan glukoneogenesis (epinefrin dan glukagon) serta
meningkatkan produksi dan menginduksi enzim glukoneogenesis
dalam jangka yang panjang (glukagon dan kortisol).
Bila kadar glukosa darah meningkat setelah makan, maka
sekresi insulin akan meningkat dan merangsang hepar untuk
menyimpan glukosa sebagai glikogen. Bila sel pada hepar dan otot
kelebihan glukosa, maka kelebihan glukosa tersebut akan disimpan
sebagai lemak. Bila kadar glukosa menurun, maka glukagon akan
merangsang hepar untuk proses glikogenolisis dan melepaskan
glukosa kembali ke dalam darah. Pada keadaan lapar, hepar akan
mempertahankan kadar glukosa melalui proses glukoneogenesis.
Glukoneogenesis merupakan proses pembentukan glukosa
dari asam amino. Otot memberikan simpanan glikogen dan
memecah protein otot menjadi asam amino yang merupakan
substrat untuk proses glukoneogenesis di hepar. Asam amino dalam
sirkulasi akan dikatabolisme menjadi keton, sedangkan asetoasetat
dan beta hidroksi butirat digunakan untuk membantu bahan bakar
untuk sebagian besar jaringan termasuk otot.
Hipotalamus akan merangsang sistem saraf simpatis dan
epinefrin yang disekresi oleh adrenal yang akan menyebabkan
pelepasan glukosa oleh hepar. Bila terjadi hipoglikemia yang
berkelanjutan untuk beberapa hari, maka hormon pertumbuhan dan
kortisol disekresi dan akan terjadi penurunan penggunaan glukosa
oleh sebagian besar sel dalam tubuh. Glukagon merupakan hormon
yang pertama kali dalam mengatasi terjadinya hipoglikemia,
apabila gagal maka epinefrin yang memegang peranan penting.

37
3. Kompensasi terhadap keadaan hipoglikemia
Dalam keadaan normal tubuh akan mempertahankan
hipoglikemia dengan cara menurunkan sekresi insulin dan
meningkatkan sekresi glukagon, epinefrin, hormon pertumbuhan
dan kortisol. Perubahan hormon tersebut dikombinasi dengan
meningkatnya keluaran glukosa dihepar. Respon pertama yang
terjadi adalah meningkatkan produksi glukosa dari hepar dengan
melepaskan cadangan glikogen dihepar serta menurunkan sekresi
insulin dan meningkatkan sekresi glukagon. Bila cadangan
glikogen habis maka terjadi peningkatan kerusakan protein karena
efek kortisol yang meningkat serta proses glukoneogenesis hepar
diganti dengan glikogenolisis sebagai sumber produksi glukosa.
Kerusakan protein tersebut yaitu meningkatnya asam amino
glukogenik, alanin dan glutamine dalam plasma. Penurunan kadar
glukosa perifer pada keadaan awal dapat menurunkan kadar
insulin, yang kemudian di ikuti peningkatan kadar epinefrin,
kortisol dan hormon pertumbuhan. Ketiga proses tersebut dapat
meningkatkan lipolisis dan asam lemak bebas dalam plasma yang
digunakan sebagai bahan bakar alternatif bagi tubuh dan
menghambat penggunaan glukosa. Hipoglikemia terjadi apabila
satu atau lebih mekanisme keseimbangan tersebut mengalami
kegagalan atau penurunan glukosa yang berlebihan seperti pada
kondisi hiperinsulinemia atau produksi yang kurang seperti pada
penyakit “glycogen storage” serta kombinasi defisiensi hormon
pertumbuhan dan kortisol.
4. Perbedaan metabolisme glukosa pada bayi dan dewasa.
Pada orang dewasa setelah makan hingga 14 jam kemudian,
metabolisme glukosa 2 mg/kgBB/menit kemudian menurun
menjadi 1,8 mg/kgBB/menit pada 30 menit setelah makan. kadar
metabolisme glukosa pada bayi dan anak pada 14 jam setelah
makan jumlahnya 3 kali lipat lebih besar pada orang dewasa dan

38
 saat 30 menit kemudian setelah makan kadarnya akan menurun
menjadi 3,8mg/kgBB/menit.
Pada bayi dan anak kemampuan tubuh tidak semaksimal
pada orang dewasa sehingga akan terjadi penurunan progresif dari
konsentrasi glukosa plasma dalam darah yang singkat. Perbedaan
adaptasi puasa pada orang dewasa dan anak disebabkan karena
perbedaan massa otak, dimana kadar otak anak lebih besar
dibandingkan tubuh sehingga penurunan glukosa terjadi lebih cepat
akibat dari proses pemakaian. Glikogenolisis yang terjadi pada
anak tidak sebanyak yang terjadi pada dewasa karena massa otot
pada anak lebih kecil dibandingkan pada dewasa.
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang disertai gejala klinis penting untuk
menentukan diagnosa hipoglikemia. Apabila terdapat gejala dari
hipoglikemia maka harus dilakukan pemeriksaan kadar gula darah untuk
memastikan. Kadar glukosa darah dapat diukur dengan menggunakan
glukometer. Bayi yang memiliki resiko harus dilakukan pemeriksaan kadar
glukosa darah (Pudjaji, dkk, 2011).
Pemeriksaan glukosa darah penting dilakukan secara berkala hingga
bayi dapat meminum ASI secara peroral dan tidak memakai infus selama 24
jam. Bayi dengan hipoglikemia membutuhkan infus glukosa selama 5 hari
lebih untuk dilakukan evaluasi penyebabnya. Pemeriksaan lain yang dapat
dilakukan adalah pemeriksaan serum terhadap kadar insulin, kortisol,
hormon pertumbuhan, elektrolit darah, tes faal hati dan pemeriksaan formal
gula darah puasa (OGTT).
8. PENATALAKSANAAN
Menurut ( Iswanto, 2013 ), penatalaksanaan untuk hipoglikemia
pada neonatus adalah sebagai berikut :
a) Pertahankan suhu tubuh dengan cara membungkus bayi dengan
kain hangat, jauhkan dari hal-hal yang dapat menyerap panas
bayi.
b) Segera beri ASI ( Air Susu Ibu ).

39
c) Observasi keadaan bayi, yaitu tanda- tanda vital, warna kulit,
reflek dan tangisan bayi.
d) Bila tidak ada perubahan kurang lebih 24 jam dalam gejala –
gejala tersebut segera rujuk ke rumah sakit.
Menurut ( Iswanto. 2013 ) jika ditemukan masalah, seperti berikut
penatalaksanaannya adalah :
a. Glukosa darah < 25 mg/ dl ( 1.1 mmol/l) atau terdapat tanda
hipoglikemia , maka:
1) Pasang jalur IV umbilical, berikan glukosa 10% 2ml/kg
BB secara pelan dalam 5 menit.
2) Infus glukosa 20% sesuai kebutuhan rawatan
3) Periksa kadar glukosa darah 1 jam setelah bolus glukosa
dan kemudian 3 jam sekali.
4) Jika kadar glukosa darah masih <25 mg/dl (1.1 mmol/l)
ulangi pemberian air gula dan lanjutkan pemberian infus.
5) Jika kadar glukosa darah 24 – 25 mg.dl (1.1 – 2. 6
mmol/l) lanjutkan infus dan ulangi pemeriksaan kadar
glukosa setiap 1 jam sampai kadar glukosa 45 g/dl (2.6
mmol/l) atau lebih.
6) Jika glukosa darah 45 mg/dl (2.6 mmol/l) atau lebih
dalam dua kali pemberian berturut – turut lanjutkan infus
glukosa.
7) Anjurkan ibu menyusui, bila bayi tidak menyusui
berikan ASI perah dengan menggunkan sendok.
Bila kemampuan minum bayi meningkat, turunkan
pemberian cairan infus setiap hari secara bertahap, anjurkan ibu
menyusui bayinya secara on demend, jangan hentikan infus glukosa
secara tiba – tiba.

40
 9. WOC

Sepsis DM pada orang Pemakaian Enteral Terapi Ibu riwyat Riwayat kanker
tua / keluarga parenteral nutrition feeding kortikosterioid penggunaan NAPZA pada keluarga

Hipermetabolisme Intrauterin Kadar glukosa Disfungsi pankreas

malnutrisi darang kurang

HIPOGLIKEMIA

Gangguan Gangguan saraf MK : Daya tahan

metabolisme muskuler otonom Ketidakstabilan tubuh
kadar gula darah mennurun

Prouksi keringat MK : Risiko

MK : Keterbatasan infeksi
meningkat
gerak dan aktivitas

MK : Risiko MK : Defisit 41
Hipotermi volume cairan
10. TEORI ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Data dasar yang perlu dikaji adalah :
1. Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis,
dan lebih sering hipoglikemi merupakan diagnosa sekunder
yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia,
kejang, sepsis.
2. Riwayat :
 ANC
 Perinatal
 Post natal
 Imunisasi
 Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
 Pemakaian parenteral nutrition
 Sepsis
 Enteral feeding
 Pemakaian Corticosteroid therapi
 Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
 Kanker 
3. Data fokus
Data Subyektif:
 Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
 Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
 Rasa lapar (bayi sering nangis)
 Nyeri kepala
 Sering menguap
 Irritabel
Data obyektif:
 Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang,
kaku, 

42
  Hight—pitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea,
nafas cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar,
menolak makan dan koma
 Plasma glukosa < 50 gr/%
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan
kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental,
gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom,
koma hipoglikemi
b. Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan
tubuh

c. Deficit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan

peningkatan pengeluaran keringat 

d. Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan

hipoglikemi pada otot
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Diagnosa Keperawatan 1
Ketidakseimbangan kadar glukosa darah berhubungan dengan
kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental,
gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom,
koma hipoglikemi
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan glukosa darah
pada rentang normal
Kriteria hasil :
a) Glukosa darah meningkat
b) Tingkat kesadaran meningkat
c) Kadar glukosa dalam darah mambaik
d) Palpitasi membaik
Rencana tindakan:

1) Monitor kadar glukosa darah sesuai dengan indikasi.

43
 2) Monitor tanda dan gejala hipoglikemia ( berkeringat, jantung
berdebar, kecemasan, takikardi, palpitasi, lapar, mual, sakit
kepala, kelelahan)

3) Berikan glukagon sesuai indikasi

4) Pertahankan kepatenan jalan nafas dan akses IV, jika perlu

b. Diagnosa Keperawatan 2
Risiko infeksi berhubunagn dengan penurunan daya tahan tubuh
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tingkat ingeksi
menurun
Kriteria hasil :
a) Demam menurun
b) Kadar sel darah purih membaik
c) Tanda dan gejala infeksi menurun
Rencana tindakan:
1) Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah
tindakan
2) Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam
keadaan bersih atau steril

3) Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita

infeksi saluran nafas.

4) Perhatikan kondisi feces bayi

5) Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.

6) Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.

7) Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.

c. Diagnosa Keperawatan 3
Deficit volume cairan berhubungan dengan peningkatan
pengeluaran keringat
Tujuan :

44
 Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kondisi
volume cairan intravaskuler, intertisiel, dan atau intraseluler.
Kriteria hasil :
a) Output urine meningkat
b) Tanda vital (nadi, tekanan darah, tekanan nadi, suhu) membaik
c) Turgor kulit membaik
d) Hemoglobin dan hematocrit membaik
Rencana Tindakan
1) Cek intake dan output
2) Berikan cairan  sesuai dengan  kebutuhan bayi /kg BB/24 jam

3) Cek turgor kulit bayi

4) Kaji intoleransi minum bayi

5) Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI

2.1.4 KONSEP TEORI INFEKSI NEONATUS

1. DEFINISI
Bayi baru lahir adalah bayi dari lahir sampai usia empat minggu,
biasanya lahir pada usia kehamilan 38 minggu sampai 42 minggu (Wong,
2011).
Neonatus adalah bayi baru lahir yang berusia sampai dengan 28 hari,
pada masa tersebut terjadi perubahan yang sangat besar dari kehidupan di
dalam rahim dan terjadi pematangan organ hampir pada semua sistem. Bayi
hingga kurang usia satu bulan merupakan golongan umur yang memiliki
risiko gangguan kesehatan paling tinggi, berbagai masalah kesehatan bisa
muncul seperti sepsis neonatus. (Kementerian Kesehatan RI, 2014).
Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu: early infection
(infeksi dini) dan late infection (infeksi lambat). Disebut infeksi dini karena
infeksi diperoleh dari si ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi
lambat adalah infeksi yang diperoleh dari lingkungan luar, bisa lewat udara
atau tertular dari orang lain.

45
 Sepsis neonatorum biasa diartikan sebagai gejala sistematik infeksi oleh
bakteri, virus, dan jamurpada periode neonatal dengan gejala awal yang
bervariasi, dari hanya malas minum, hingga syok septik (Sari, 2013).
Sepsis adalah suatu kondisi dimana terdapat mikroorganisme maupun
toksin penyebab infeksi dalam darah atau jaringan tubuh, bersamaan dengan
munculnya manifestasi sistemik dari infeksi tersebut (Dellinger et al.,
2013).
2. ETIOLOGI
Berbicara mengenai infeksi, maka penyebabnya merupakan
mikroorganisme seperti virus, jamur, atau bakteri. Terdapat berbagai
mikroorganisme patogen yang dapat menyebabkan sepsis, Effendi (2013)
menjelaskan bahwa tingkat kesejahteraan suatu negara mempengaruhi jenis
organisme dan pola kepekaan terhadap infeksi, pada negara maju penyebab
EOS tertinggi adalah group B Streptococcus (GBS) dan E. coli dan pada
LOS yaitu Coagulase Negative Staphylococci (CONS), GBS, dan
Staphylococci aureus, sementara di negara berkembang keseluruhan
penyebab adalah organisme gram negatif, seperti Klebsiella, E. coli, dan
Pseudomonas dan gram positif, seperti Streptococcus pneumoniae dan
Streptococcus pyogenes.
Sementara itu, Kliegman et al., (2016) membagi mikroorganisme
penyebab sepsis neonatorum berdasarkan patogenesisnya, pada infeksi
intrauterin penyebab infeksi tertinggi adalah sifilis, rubela, CMV,
toksoplasmosis, parvovirus B19, dan varisela. Sementara, pada masa
intrapartum yang tertinggi adalah HSV, HIV, hepatitis B virus, C virus, dan
tuberkulosis (TB), dan pada infeksi postpartum yang paling tinggi adalah
TB yang biasanya tertular oleh tenaga medis dan HIV yang umumnya
tertular oleh Ibu dengan HIV melalui ASI. Infeksi intrapartum dan
postpartum biasanya disebabkan oleh mikroorganisme yang berkoloni di
organ genitourinaria atau traktus gastrointestinal bagian bawah, bakteri yang
paling sering adalah GBS dan E. coli serta virus CMV, HSV, enterovirus,
dan HIV. Semua mikroorganisme tersebut dapat menyebabkan sepsis
melalui ketiga jalur infeksi, namun belum tentu menjadi penyebab utama.

46
 Infeksi jamur, baik Candida albicans dan non-albicans, lebih sering
terjadi pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1.500 gram dan
berhubungan dengan pemberian nutrisi parenteral, kateter sentral, operasi
abdomen, steroid atau antibiotic spectrum luas, baik Candida albicans dan
non-albicans akan terisolasi (Bansal, Agrawal, & Sukumaran, 2013).

47
3. FAKTOR RISIKO
Kemungkinan terjadinya sepsis neonatorum dapat ditingkatkan oleh
beberapa faktor risiko. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Bansal,
Agrawal, & Sukumaran, (2013), faktor risiko seperti demam maternal (>
37.8°C) menjelang melahirkan, ketuban pecah lama atau prolonged rupture
of membranes (PROM) >18 jam, prematur (<37 minggu) lahir spontan atau,
prematur dengan PROM, sepsis maternal seperti infeksi saluran kemih
(ISK) atau diare dalam 7 hari sebelum melahirkan, atau terjadi
korioamnionitis pada ibu meningkatkan terjadinya EOS, kemudian bayi
berat lahir rendah (BBLR), perawatan di unit intensive care serta melalui
prosedur invasif seperti pemasangan ventilasi, nutrisi parenteral melalui
kateter, pemberian makan tidak melalui oral, atau petugas kesehatan yang
lalai dalam mencegah kejadian infeksi, dapat meningkatkan risiko LOS.
Namun, penelitian lain melengkapi beberapa faktor risiko terjadinya
sepsis neonatorum. Seperti penelitian yang dilakukan oleh Agrawal,
Deorari, & Paul (2014), disebutkan bahwa faktor BBLR atau prematur, ibu
mengalami demam disertai tanda adanya infeksi bakteri dalam 2 minggu
sebelum melahirkan, ketuban berbau busuk dengan atau tanpa adanya
mekonium, ketuban pecah >24 jam, dilakukan pemeriksaan bimanual yang
tidak bersih sekali atau >3 kali pemeriksaan yang dilakukan secara steril,
kelahiran lama (kala I dan II >24 jam), atau asfiksia perinatal (skor APGAR
<7 dalam 1 menit) dapat meningkatkan kejadian EOS.
Sementara BBLR, prematuritas, perawatan di unit intensive care,
pemasangan ventilasi mekanik, dilakukan prosedur invasif, pemberian
cairan parenteral, atau dapat meningkatkan risiko sepsis nosokomial, dan
sanitasi yang buruk, perawatan tali pusar yang kurang, atau bottle-feeding
meningkatran risiko LOS community-acquired (Agrawal, Deorari, & Paul,
2014).
4. MANIFESTASI KLINIS
a) Umum : panas, hipoermia, tampak tidak sehat, malas minum,
letargi, sklerema.
b) Saluran cerna : distensi abdomen, anoreksia, muntah, hipotomegali.

48
c) Saluran nafas : apnea, dispnea, takspnea, retraksi, nafas cuping
hidung, merintih sianosis.
d) Sistem kardiovaskuler : pucat, sianosis, kulit marmoratu, kulit
lembab, hipotensi, takikardi, bradikardia.
e) Sistem saraf pusat : invitabilitas, tremor, kejang, hiporeflerksi,
malas minum, pernapasan tidak teratur, ubun-ubun menonjol, high
pitched cry
f) Hematologi : Ikterus, splenomegali, pucat, petekie, purpura,
perdarahan (Kapita Selekta Kedokteran Jilid II)
g) Sistem imun : Anak yang mengalami sepsis dan disfungsi organ
multipel yang tidak teratasidapat mengalami infeksi sekunder
akibat bakteri, jamur, maupun virus herpes. Pada kondisi ini
ditemukan peningkatan kadar IL-10 dan IL-6 disertai dengan
deaktivasi monosit. Autopsi pada pasien yang meninggal
menunjukkan adanya deplesi limfosit di kelenjar getah bening dan
limpa. Anak dengan limfopenia atau hipoprolaktinemia memiliki
risiko lebih tinggi untuk terkena infeksi bakteri, jamur dan virus
herpes (odds ratio >10).
h) Respon hemodinamik : Berbeda dengan syok septik pada dewasa
yang disebabkan oleh paralisis vasomotor, pada anak lebih sering
dijumpai hipovolemia berat. Pemberian cairan resusitasi secara
agresif umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Pada anak,
kematian akibat sepsis lebih sering disebabkan oleh penurunan
curah jantung bukan penurunan resistensi vaskular sistemik seperti
pada pasien dewasa. Pada anak, upaya mempertahankan indeks
jantung antara 3,3 sampai 6 L/menit/m2 berkorelasi dengan
menurunnya mortalitas. Penelitian Ceneviva dkk, menunjukkan
bahwa pada syok septik anak yang resisten terhadap cairan, 58%
mengalami penurunan curah jantung dan peningkatan resistensi
vaskuler sistemik, sedangkan 22 % lainnya mengalami penurunan
curah jantung dan penurunan resistensi vaskuler sistemik. Syok

49
 persisten dijumpai pada 33% kasus, sebagian besar dengan
penurunan fungsi jantung.
i) Gejala infeksi yang terjadi pada neonatus antara lain, bayi tampak
lesu, tidak kuat menghisap, denyut jantung lambat, suhu tubuh naik
turun. Gejala-gejala lainnya dapat berupa gangguan pernapasan,
kejang, jaundice, muntah, diare, dan perut kembung,
Gejala dan infeksi neonatorum juga tergantung kepada sumbber
infeksi dan penyebaran :
1) Infeksi pada tali pusat (omfalitis) menyebabkan keluarnya nanah
atau darah dari pusar.
2) Infeksi pada selaput otak (meningitis) atau abses otak
menyebabkan koma, kejang, epsitotonus (posisi tubuh melengkung
ke depan) atau penonjolan pada ubun-ubun.
3) Infeksi pada tulang (ostemiolisis) menyebabkan terbatasnya
pergerakan pada lengan atau tungkai yang terkena Infeksi pada
persendian menyebabkan pembengkakan, kemerahan, nyeri tekan
dan sendi yang terkena teraba hangat.
4) Infeksi pada selaput perut (perilositis) menyebabkan
pembengkakan perut dan diare berdarah.
4. PATOFISIOLOGI
Infeksi dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik.
Pelepasan endoskrin oleh bakteri menyebabkan perubahan fungsi
miokardium, perubahan ambilan dan penggunaan oksigen, terhambatnya
fungsi mitokondria, dan kekacauan metabolic yang progresif. Pada infeksi
yang tiba-tiba dan berat, complement cascade menimbulkan banyak
kematian dan kerusakan sel. Akibatnya adalah penurunan fungsi jaringan,
asidosis metabolic dan syok. Yang menyebabkan disseminated Intravaskuler
Coagulation (DIC) dan kematian.
Patofisiologi sepsis neonatorum merupakan interaksi respon komplek
antara mikroorganisme patogen dan keadaan hiperinflamasi yang terjadi
pada sepsis, melibatkan beberapa komponen, yaitu: bakteri, sitokin,
komplemen, sel netrofil, sel endotel, dan mediator lipid. Faktor inflamasi,

50
koagulasi dan gangguan fibrinolisis memegang peran penting dalam
patofisiologi sepsis neonatorum. Meskipun manifestasi klinisnya sama,
proses molekular dan seluler untuk menimbulkan respon sepsis neonatorum
tergantung mikroorganisme penyebabnya, sedangkan tahapan-tahapan pada
respon sepsis neonatorum sama dan tidak tergantung penyebab. Respon
inflamasi terhadap bakteri gram negatif dimulai dengan pelepasan
lipopolisakarida (LPS), suatu endotoksin dari dinding sel yang dilepaskan
pada saat lisis, yang kemudian mengaktifasi sel imun non spesifik (innate
immunity) yang didominasi oleh sel fagosit mononuklear. LPS terikat pada
protein pengikat LPS saat di sirkulasi. Kompleks ini mengikat reseptor CD4
makrofag dan monosit yang bersirkulasi (Hapsari, 2009).
Organisme gram positif, jamur dan virus memulai respon inflamasi
dengan pelepasan eksotoksin/superantigen dan komponen antigen sel.
Sitokin proinflamasi primer yang diproduksi adalah tumor necrosis factor
(TNF) α, interleukin (IL)1, 6, 8, 12 dan interferon (IFN). Peningkatan IL-6
dan IL-8 mencapai kadar puncak 2 jam setelah masuknya endotoksin.
Sitokin ini dapat mempengaruhi fungsi organ secara langsung atau tidak
langsung melalui mediator sekunder (nitric oxide, tromboksan, leukotrien,
platelet activating factor (PAF), prostaglandin, dan komplemen. Mediator
proinflamasi ini mengaktifasi berbagai tipe sel, memulai kaskade sepsis dan
menghasilkan kerusakan endotel. (Nasution, 2008).
Imunoglobulin pertama yang dibentuk fetus sebagai respon infeksi
bakteri intrauterin adalah IgM dan IgA. IgM dibentuk pada usia kehamilan
10 minggu yang kadarnya rendah saat lahir dan meningkat saat terpapar
infeksi selama kehamilan. Peningkatan kadar Ig M merupakan indikasi
adanya infeksi neonatus. Ada 3 mekanisme terjadinya infeksi neonatus yaitu
saat bayi dalam kandungan / pranatal, saat persalinan/ intranatal, atau
setelah lahir/ pascanatal. Paparan infeksi pranatal terjadi secara hematogen
dari ibu yang menderita penyakit tertentu, antara lain infeksi virus atau
parasit seperti Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes (infeksi
TORCH), ditransmisikan secara hematogen melewati plasental ke fetus
(Nasution, 2008). Infeksi transplasenta dapat terjadi setiap waktu selama

51
kehamilan. Infeksi dapat menyebabkan aborsi spontan lahir mati, penyakit
akut selama masa neonatal atau infeksi persisten dengan sekuele. Infeksi
bakteri lebih sering di dapat saat intranatal atau pascanatal. Selama dalam
kandungan ibu, janin terlindung dari bakteri karena adanya cairan dan
lapisan amnion. Bila terjadi kerusakan lapisan amnion, janin berisiko
menderita infeksi melalui amnionitis.
Neonatus terinfeksi saat persalinan dapat disebabkan oleh aspirasi
cairan amnion yang mengandung lekosit maternal dan debris seluler
mikroorganisme, yang berakibat pneumonia. Paparan bayi terhadap bakteri
terjadi pertama kali saat ketuban pecah atau dapat pula saat bayi melalui
jalan lahir. Pada saat ketuban pecah, bakteri dari vagina akan menjalar ke
atas sehingga kemungkinan infeksi dapat terjadi pada janin (infeksi
transmisi vertikal, paparan infeksi yang terjadi saat kehamilan, proses
persalinan dimasukkan ke dalam kelompok infeksi paparan dini (early onset
of neonatal sepsis) dengan gejala klinis sepsis, terlihat dalam 3-7 hari
pertama setelah lahir. (Hapsari, 2009). Infeksi yang terjadi setelah proses
kelahiran biasanya berasal dari lingkungan sekitarnya. Bakteri masuk ke
dalam tubuh melalui udara pernapasan, saluran cerna, atau melalui kulit
yang terinfeksi. Bentuk sepsis semacam ini dikenal dengan sepsis paparan
lambat (late onset of neonatal sepsis). Selain perbedaan dalam waktu
paparan kuman, kedua bentuk infeksi ini (early onset dan late onset) sering
berbeda dalam jenis kuman penyebab infeksi. Walaupun demikian
patogenesis, gejala klinik, dan tata laksana dari kedua bentuk sepsis tersebut
tidak banyak berbeda. (Hapsari, 2009).
5. PEMERIKSAAN PEUNJANG
a) Hitung darah lengkap dengan turunannya
Yang terpenting adalah jumlah sel darah merah (WBC). Septik
neonatus biasanya menunjukkan penurunan jumlah white blood
cell (WBC), yaitu kurang dari 500 mm. Hitung jenis darah juga
menunjukkan banyak WBC tidak matang dalam aliran darah.
Banyaknya darah tidak matang dihubungkan dengan jumlah total

52
 WBC diidentifikasikan bahwa bayi mengalami respons yang
signifikan.
b) Platelet
Biasanya 150.000 sampai 300.000 mm pada keadaan sepsis platelet
munurun, kultur darah gram negatif atau positif, dan tes
sensitivitas. Hasil dari kultur harus tersedia  dalam beberapa jam
dan akan mengindikasikan jumlah serta jenis bakteri. Kultur darah
atau sensitivitas membutuhkan waktu 24-48 jam untuk
mengembangkan dan mengidentifikasikan  jenis patogen serta
antibiotik yang sesuai.
c) Lumbal pungsi
Untuk kultur dan tes sensitivitas pada cairan serebrospinal. Hal ini
dilakukan jika ada  indikasi infeksi neuron.
d) Kultur urine
Kultur permukaan (surface culture), untuk mengidentifikasi
kolonisasi, tidak spesifik untuk infeksi bakteri.
8. PENATALAKSANAAN
a) Suportif
1) Lakukan monitoring cairan elektrolit dan glukosa.
2) Berikan koreksi jika terjadi hipovdemia, hipokalsemia dan
hipoglikemia.
3) Bila terjadi SIADN (Syndrome of Inappropiate Anti Dieuretik
Hormon) batasi cairan.
4) Atasi syok, hipoksia, dan asidosis metabolic.
5) Awasi adanya hiperbilirubinemia.
6) Lakukan transfuse tukar bila perlu.
7) Pertimbangkan nutrisi parenteral bila pasien tidak dapat
menerima nutrisi enteral.
b) Kausatif
Antibiotik diberikan sebelum kuman penyebab diketahui.
Biasanya digunakan golongan penicillin seperti ampicilin ditambah
tminoglileosida seperti Gentamicin. Pada infeksi nosokomial,
antibiotic diberikan dengan mempertimbangkan flora di ruang

53
perawatan, namun sebagai terapi inisial biasanya di berikan van
komisin dan aminoglikosida atau sefalosforin generasi
ketiga.Setelah dapat hasil biakan dan uji sistematis di berikan
antibiotic yang sesuai. Terapi dilakukan selama 10 – 14 hari. Bila
terjadi meningitis, antibiotic diberikan selama 14 – 21 hari dengan
dosis sesuai untuk meningitis. Pada masa antenatal meliputi
pemeriksaan kesehatan ibu secara berkala, imunisasi, pengobatan,
terhadap penyakit infeksi yang diderita ibu. Asupan gizi yang
memadai, penanganan segera terhadap keadaan yang dapat
menurunkan kesehatan ibu dan janin. Rujuk ke tempat pusat
kesehatan bila diperlukan. Pada masa persalinan, perawatan ibu
selama persalinan dilakukan secara akseptic. Pada masa pasca
persalinan rawta gabung bila bayi normal, pemberian ASI
secepatnya, juag lingkungan dan peralatan tetap bersih, perawatan
lukan umbilicus secara steril.

54
 9. WOC (Web Of Caution)

Antenatal Intrannatal Postnatal

W

Penyakit
ANC tiddak Persalinan Ketuban Prematur, BBLR, Risiko
infeksi selma Perawatan
mmeadai tidak hygiene pecah dini kel. kongenital infeksi
kehamilann BBL yg tidak
baik nosokoom
ial
Imaturitas Imuntas meningkat
Kuman di Menginvasi Inhalasi cairan
plasenta dan kuman aminion yg terinfeksi sistem imun rendah, kulit
umbilikus da selaput
lendir tipis
Masuk ke Masuk ke sal. Cerna Peningkatan
Masuuk ke tubuh janin dan sal. nafas risiko infeksi
sirkulasi janin

Rentan Masuk ke
infeksi tubuh bayi
Infeksi Neonatus

Termoregulasi Pernafasan
tidak stabil Pencernaan

Penumpukan sekret
MK : Diare,muntah, malas
HIPERTERMI minum susu
Aliran darah kapiler
paru tergangggu
Intae cairan menurun
55
Oksigen jaringan MK : POLA NAFAS
MK :DEFISIT MK : menurun TIDAK EFEKTIF
NUTRISI HIPOVOLEMIA
10. ASUHAN KEPERAWATAN TEORI INFEKSI NEONATUS
1. PENGKAJIAN
Perawat mempunyai tugas yang penting dalam mengkaji tanda-tanda
infeksi pada neonatus, tanda dan gejala sepsis pada neonatus sering tak terlihat
dan dikenali oleh pemberi keperawatan profesional. Perawat neonatus
mempunyai tanggung jawab untuk mengenali tanda-tanda, sehingga diagnosis
dan perawatannya dapat diberikan segera.

1. Biodata bayi.
2. Riwayat kesehatan sekarang
a. Sistem saraf pusat
1) Fontanel yang menonjol.
2) Letargi.
3) Temperatur yang tidak stabil.
4) Hipotonia.
5) Tremor yang kuat.
b. Sistem pencernaan
1) Hilangnya keinginan untuk menyusui.
2) Penurunan intake melalui oral.
3) Muntah.
4) Diare.
5) Distensi abdomen.
c. Sistem integumen
1) Kuning.
2) Adanya lesi.
3) Ruam.
d. Sistem pernapasan
1) Apnea.
2) Sianosis.
3) Takipnea.
4) Penurunan saturasi oksigen.
5) Nasal memerah, mendengkur, dan retraksi dinding dada.

56
 e. Sistem kardiovaskular
1) Takikardi.
2) Menurunnya denyut perifer.
3) Pucat.
c.   Riwayat kesehatan keluarga
1) Apakah ada anggota keluarga yang menderita sifilis.
d. Data psikologi
e. Keluhan dan reaksi bayi terhadap penyakitnya.
f. Tingkat adaptasi bayi terhadap penyakitnya.
2. DIANGNOSA KEPARAWATAN
a. Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan meningkatnya sekret di
saluran napas.
b. Hipertemi yang berhubungan dengan proses infeksi.
c. Defisit nutrisi yang berhubungan dengan malas minum, diare, dan muntah.
d. Defisit volume cairan yang berhubungan dengan diare dan malas
menyusui.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Diagnosa : pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan
meningkatnya sekret di saluran napas.
Data objektif : bayi t ampak sesak napas, gelisah, frekuensi pernapasan
meningkat, dan sekret berlebihan.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan ketidakefektifan
pernapasan dapat diatasi.
Kriteria hasil : bayi tidak sesak lagi, bayi tenang, frekuensi pernapasan
menurun, sekret di saluran napas tidak ada lagi.
Intervensi:
1) Tempatkan bayi pada posisi yang nyaman, kepala ditinggikan
(misalnya digendong).
Rasional: posisi yang baik dapat membantu melonggarkan jalan
napas.
2) Berikan O2 dan bersihkan jalan napas dari sekret.

57
 Rasional: O2 mengatasi kebutuhan tubuh akan oksigen dan
membersihkan jalan napas akan mengurangi sumbatan di saluran
napas.
3) Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian antibiotik.
Rasional: antibiotik dapat mengatasi infeksi.
b. Diagnosa : Hipertemi yang berhubungan dengan proses infeksi.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, suhu tubuh bayi
kembali normal.
Kriteria hasil : tidak ada tanda-tanda hipertermi
Intervensi :
1) Pantau suhu pasien (derajat dan  pola ) ; perhatikan bunyi menggigil /
diaforesis.
Rasional : suhu 38,9 derajat sampai 41 derajat menunjukan proses
penyakit infeksius akut. Pola demam dapat membantu dalam diagnosis.
2) Pantau suhu lungkunagn, batasi atau tambahkan linen tempat tidur,
sesuai indikasi.
Rasional : suhu ruangan atau jumlah selimut harus di ubah untuk
mempertahankan suhu mendekati normal.
3) Kolaborasi pemberian antipiretik, misalnya ASA (aspirin),
asetaminofen (tylenol).
Rasional : digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya
pada hipotalamus, meskipun demam mungkin dapat berguna dalam
membatasi pertumbuhan organisme, dan meningkatkan autodestruksi
dari sel-sel yang terinfeksi.
4) Kolaborasi pemberian antibiotic
Rasional : antimikroba mengobati infeksi yang menjadi penyebab
penyakit.
c. Diagnosa : Defisit nutrisi yang berhubungan dengan malas minum, diare,
dan muntah.
Data objektif: Turgor buruk dan kulit kering, membran mukosa kering,
hipertermi, masa menyusui, Diare, muntah.

58
 Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, volume cairan kembali
normal.
Kriteria hasil: suhu normal,membran mukosa dan kulit tidak lagi kering.
Intervensi:
1) Anjurkan pada ibu tetap memberikan ASI.
Rasional: ASI mengandung IgA dalam jumlah tinggi dapat
memberikan imunitas.
2) Awasi masukan dan pengeluaran, catat dan ukur frekuensi diare, dan
kehilangan cairan.
Rasional: perubahan pada kualitas susu sangat mempengaruhi
kebutuhan cairan dan peningkatan risiko dehidrasi.
3) Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian obat-obatan dan terapi
cairan.
Rasional: terapi cairan dapat membantu mengurangi gangguan cairan
tubuh
d. Diagnosa : Defisit volume cairan yang berhubungan dengan diare dan
malas menyusui.
Data objektif: bayi malas minum atau menyusui, muntah, diare, berat
badan menurun, dan gelisah.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, gangguan pemenuhan
nutrisi dapat diatasi.
Kriteria hasil: muntah dan diare berhenti, bayi mau disusui.
Intervensi:
1) Anjurkan pada ibu untuk tetap memberikan ASI.
Rasional: ASI mengandung IgA dalam jumlah tinggi yang dapat
memberikan imunitas.
2) Auskultasi bising usus.
Rasional: penurunan aliran darah dapat menurunkan peristaltik usus.
3) Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian obat-obatan seperti
antibiotik dan pemberian cairan.
Rasional: antibiotik dapat mengatasi infeksi yang akan memperberat
infeksi

59
 BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1 PENGKAJIAN
3.1.1 IDENTITAS

Pasien By. Ny. M berjenis kelamin perempuan, berusia 6 hari, beragama Islam. Pasien
adalah anak pertama dari Tn. R usia 30 tahun dan Ny. M usia 25 tahun. Keluarga Tn. R
tinggal di Sidoarjo, beragama Islam dan pekerjaan Tn. R adalah swasta, sedangkan Ny. M
sebagai ibu rumah tangga. Pasien MRS tanggal 10 Juli 2019 pukul 18.44 Wib.

3.1.2 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Bayi Ny.M lahir di RS DKT Sidoarjo secara sectio caesear dengan indikasi ketuban
pecah dini pada tangggal 09 Juli 2019 jam 23.00 WIB, usia kehamilan 40 minggu. Bayi Ny.M
berjenis kelamin perempuan, berat badan 2900 gram, panjang badan 48 cm, lingkar kepala
saat lahir 25 cm, lingkar dada 23 cm, APGAR score 6-7. Pada saat bayi lahir tidak segera
menangis, merintih, bayi tampak pucat, sianosis, terdapat retraksi dada, dilakukan yang
diberikan hisap lendir, dihangatkan, dipasang O2, bayi Ny.M tidak ada kelainan kongenital sisa
ketuban jernih dengan usia gestasi 40 minggu, telah diberikan terapi injeksi vitamin K 1 mg /
im. Pada tanggal 10 Juli 2019 pasien dirujuk ke RSAL Dr.Ramelan Surabaya karena
memerlukan perawatan yang intensif sedangkan peralatan dan ruang NICU di RS. DKT
Sidoarjo tidak tersedia, bayi dirujuk dengan diagnosa medis NA+ Asfiksia berat+ TTNB,
kemudian bayi tiba di RSAL Dr. Ramelan Surabaya pukul 18.44 WIB, keadaan umum bayi
merintih, warna kulit kekuningan, sianosis pada mulut dan hidung, pucat, pernafasan cuping
hidung, tonus otot buruk,retraksi interkostal, denyut jantung 136x/menit, pernafasan ireguler
RR : 82x/menit, suhu 36oC di dalam inkubator dengan temperatur 32ºC, RR 82x/menit, SpO 2
98%. Bayi Ny.M mendapatkan terapi buble cpap fiO 2 60%, peep 8, SpO2 O2 8 lpm, infus
D10% 30cc/kg/BB/24jam, bolus NaCl 0,9% 10cc/kg/bb, dobutamin 5 mikro, dilakukan
pemeriksaan GDA hasil 25 gr/dL lalu mendapatkan terapi calglu 3 cc.
Pada saat pengkajian pada tanggal 15 Juli 2019 pukul 08.00 WIB didapatkan kondisi
bayi Ny.M lemah,warna kulit tampak sedikit pucat, tampak pernafasan bibir, merintih,
terdapat retraksi dada, fase ekspirasi memanjang, terdapat suara nafas tambahan ronkhi,
terdapat sputum berlebih, reflek hisap lambat, gerak aktif namun sedikit lemah, kekuningan
pada ekstremitas, CRT < 2 detik, TTV: Denyut jantung : 118x/menit, RR : 42x/menit dengan
60
bantuan bubble cpap fiO2 30% peep 7 SpO2 95% O2 8 lpm, Suhu : 36,2ºC dalam inkubator
dengan temperatur 32ºC.

3.1.3 RIWAYAT KEHAMILAN DAN PERSALINAN

1. Pre Natal
Riwayat kehamilan dan persalinan, ibu mengatakan rutin memeriksakan kehamilannya
di dokter praktek pada tiap bulannya. Ny. M dengan G3P020 pada kehamilan pertama Ny.M
mengalami keguguran diusia kehamilan 3bulan karena sering bolak balik kota balikpapan,
kemudian kehamilan kedua diusia kehamilan 5 bulan Ny.M mengalami perdarahan, pada
kehamilan saat ini mengalami ketuban pecah dini.
2. Natal
Pada hamil yang ketiga Ny.M melahirkan bayinya pada kehamilan usia 40 minggu,
lahir secara sectio caesar di RS. DKT Sidoarjo dengan berat badan lahir 2900 gram dan
panjang badan saat lahir 48 cm, lingkar kepala saat lahir 25 cm, lingkar dada 23 cm, APGAR
6-7.
3. Post Natal
Pada pemeriksaan postnatal bayi tampak merintih,pucat, tidak segera menangis, suhu
tubuh 36oC dalam babyterm, kemudian dilakukan tindakan resusitasi hisap lendir,
dihangatkan, kemudian masih stabilisasikan dipasang O2 karena belum ada alat bantu nafas .

3.1.4 PENGKAJIAN KELUARGA

By. Ny. M merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Ayah bayi adalah Tn. R
berusia 30 tahun berpendidikan SMK, anak ke 3 dari 3 saudara, bekerja di Swasta. Sedangkan
ibu bayi adalah Ny. M berusia 25 tahun berpendidikan SMA, anak ke 2 dari 2 bersaudara
bekerja sebagai Ibu Rumah Tangga. Ny. M mengatakan sedih karena bayinya harus masuk
dan dirawat di Rumah Sakit, Ny. M selalu menanyakan perkembangan dan penyakit yang
diderita oleh bayinya dan selalu berdoa agar bayinya segera sembuh dan bisa bersama di
Rumah.

3.1.5 RIWAYAT SOSIAL

By. Ny. M belum diasuh oleh orang tuanya karena sedang dalam kondisi perhatian
dan memerlukan perawatan intensif di Rumah Sakit. Ny. M mengatakan jika bayinya sudah

61
pulang akan diasuh oleh orang tuanya sendiri.

3.1.6 KEBUTUHAN DASAR

1. Pola Nutrisi
Bayi mendapatkan asupan nutrisi berupa ASI 8x30 cc/24 jam melalui speen, reflek
hisap bayi lambat, infus D10% 100cc/24jam.

2. Pola Tidur
Pola tidur bayi aktif, terlihat sering kaget dan sesekali bangun ketika BAB dan BAK
serta bila bayi merasa lapar, istirahat ±20 jam/hari
3. Aktivitas
Bayi aktif dalam bergerak, namun sedikit lemah, menangis ketika lapar, BAK dan
BAB

4. Eliminasi
Bayi BAB/BAK ± 5x/24 jam, warna urine kuning jernih, bau urine khas, warna feses
kuning, bau feses khas dengan konsistensi lembek, pasien menggunakan diapers.

3.1.7 KEADAAN UMUM

1. Cara Masuk
Bayi lahir secara sectio caesar pada usia kehamilan Ny. M 40 minggu dengan berat
badan 2900 gram, panjang badan 48 cm, bayi lahir tidak langsung menangis dan tampak
kebiruan, nilai apgar score 6-7, gerak sedikit, aktivitas lemah dan pernafasan ireguler
82x/menit, denyut jantung : 138x/menit, suhu : 36oC, keadaan umum bayi merintih, ikterus,
dan kebiruan rujukan dari Rumah Sakit DKT Sidoarjo.
2. Keadaan umum
Keadaan umum bayi Ny.M lemah, warna kulit tampak sedikit pucat , terdapat suara
nafas tambahan ronkhi, terdapat sputum berlebih, pernafasan bibir, fase ekspirasi memanjang,
retraksi dada, reflek hisap lambat dan waktu menghisap lama, gerak aktif namun sedikit
lemah bayi tidur aktif, bayi tidak sianosis, kekuningan pada ekstremitas, CRT < 2 detik, TTV:
Denyut jantung : 118x/menit, RR : 42x/menit dengan bantuan bubble cpap fiO 2 30% peep 7
SpO2 95% O2 8 lpm, Suhu : 36,2ºC dalam inkubator dengan temperatur 32ºC.

62
3.1.8 PEMERIKSAAN FISIK

1 Kepala
Kepala berbentuk bulat, ubun-ubun belum tertutup tulang, tidak cekung, rambut
bersih, hitam, halus dan lurus. Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik. Bentuk hidung
normal, tidak terdapat sekret, tidak terdapat polip, dan tidak terjadi perdarahan hidung
(epistaksis).Telinga tampak bersih, tidak terdapat serumen, tidak terjadi perdarahan pada
telinga.
2 Mulut dan Tenggorokan
Pada By. Ny. Mdidapatkan Mukosa bibir lembab, mukosa faring merah muda,
terdapat jamur berwarna putih di lidah, bibir dan samping gusi, dan tidak terdapat perdarahan
gusi dan tidak terdapat pembesaran kelenjar thyroid.

3 Pemeriksaan Dada dan Abdomen

Bentuk dada normal, saat inspirasi dan ekspirasi simetris kanan dan kiri, terdapat
retraksi dada, terdapat otot bantu pernafasan, penurunan tekanan inspirasi dan ekspirasi,
pernafasan bibir, merintih, fokal fremitus teraba kuat semua lapang paru, bunyi paru sonor,
suara napas tambahan ronkhi. Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V midklavikula line sinistra,
bunyi jantung pekak, dan S1S2 tunggal. Abdomen datar, tidak teraba pembesaran hepar, lien,
terdapat distensi abdomen, bising usus normal

4 Pemeriksaan Muskuloskeletal
Pada pemeriksaan muskuloskeletal ekstrimitas atastidak ada oedem, gerak tonus
lemah, tangan menggenggam lemah, pada tangan kiri terpasang infus. Ekstrimitas bawah
tidak ada oedem, gerak tonus lemah, pada kaki kiri terpasang infus, tidak ada tanda-tanda
phlebitis.

5 Pemeriksaan Integumen
Kulit berwarna kekuningan, akral hangat, kering dan merah (HKM), turgor kulit
elastis, tipis, transparan, terdapat lanugo, tidak terdapat sianosis dan tidak ada oedema.

6 Pemeriksaan Genetalia
Genitalia bersih, labia mayora telah menutupi labia minora, terdapat lubang anus.

63
3.1.9 TINGKAT PERKEMBANGAN

Refleks rooting saat sudut bibir bayi disentuh, bayi langsung menoleh dengan mulut
terbuka namun lambat. Refleks menggenggam: Jari perawat digenggam namun lemah saat jari
perawat diletakkan di telapak tangan bayi. Refleks moro: Tangan dan kaki bayi merentang
dan menutup kembali saatmendengar suara yang keras. Menghisap : Refleks menghisap bayi
lambat, waktu menghisap lama dan bayi mudah memulai untuk menghisap.

3.1.10 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1 Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 10 Juli 2019

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

WBC 18,81 10^3/ ul (4,00 – 10,00 10^3/ul)
PLT 398 10^3/ul (150 – 400 10^3/ul)
HCT 50,0 % (37,0 – 54,0 %)
HGB 14,4 g/dL (11,0-16,0 g/dL)
Gluc 44 mg/dl (76-110 mg/dl)
Tanggal 14 Juli 2019

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

WBC 10,16 10^3/ ul (4,00 – 10,00 10^3/ul)
PLT 19 10^3/ul (150 – 400 10^3/ul)
HCT 40,0 % (37,0 – 54,0 %)
HGB 14,6 g/dL (11,0-16,0 g/dL)
Gluc 84 mg/dl (76-110 mg/dl)
Albumin 3,16 g/dl (3,50-5,00 g/dl)
Natrium 139,2 mmol/L (135,00-145,00 mmol/L)
Kalium 5,94 mmol/L (3,50-5,00 mmol/L)
Billirubin Total 15,4 mg/dl (0,20-1,00 mg/dl)
Billirubin Direk 1,6 mg/dl (0,00-0,30 mg/dl)
Billirubin 13,8 mg/dl (0,3-1,9 mg/dl)
Indirek

64
2 Rontgen

Babygram tidak ada

3 Terapi
Tanggal 15 Juli 2019

Terapi Dosis Cara pemberian

Infus D10% 100 cc/kgBB/24 jam Syring pump
Injeksi Meronem 2 x 60 mg IV/Bolus
Injeksi Amikin 1 x 45 mg IV/Bolus
ASI 8 x 30 cc/24 jam Spin

65
3.2 ANALISA DATA

Nama Klien : By Ny.M Ruangan Kamar : NICU

Umur : 6 hari No. Register : 52-xx-xx

No Data Penyebab Masalah

1 DS:
DO:
- Terdapat ronkhi Proses infeksi Bersihan jalan nafas
- Terdapat sputum berlebih tidak efektif
- RR : 42x/menit dengan bantuan
bubble cpap fiO2 30% peep 7
SpO2 95% O2 8 lpm
- Denyut jantung : 118x/menit
2 DS
DO : Perubahan Gangguan Pertukaan
- Bayi tampak pucat membran alveolus Gas
kapiler
- Terdapat sianosis
- Terdapat pernafasan cuping
hidung, pernafasan bibir
merintih
- Terdapat ronchi
- Terdapat retraksi dada dan
adanya penggunaan otot bantu
nafas
- RR : 42x/menit dengan bantuan
bubble cpap fiO2 30% peep 7
SpO2 95% O2 8 lpm

4 DS: -
DO: Proses Infeksi Ikterik Neonatus
- Tampak kekuningan pada (Patologis) &
ektremitas Gangguan trasnport
albumin
- Bayi tampak ikterus
Hasil Lab tgl 14-07-2019
- Bilirubin total : 15,4 mg/dl
- Bilirubin direct : 1,6 mg/dl
- Bilirubin indirect : 13,8 mg/dl
- PLT : 19 10^3/ul
- Albumin : 3,16 g/dl
5. DS:
DO: Ketidakstabilan PK Syok Sepsis
- RR : 42x/menit dengan Hemodinamik
bantuan bubble cpap fiO2 30%
66
 peep 7 SpO2 95% O2 8 lpm
- Kondisi bayi lemah
- Bayi merintih
- Warna kulit tampak sedikit
pucat
Hasil Lab tgl 10-07-2019:
- Glukosa : 25 mg/dl atau 44
mg/dl
- PLT : 398 10^3 uL
Hasil Lab tgl 14-07-2019
- Glukosa 84 mg/dl
- PLT : 19 10^3 uL
6. Ditandai dengan : - Risiko
- GDA (10/7/2019) : 25 mg/dl ketidakstabilan gula
atau 44 mg/dl darah
- GDA 14/7/2019) : 84 mg/dl
7. Ditandai dengan :
- Keadaan umum lemah - Risiko defisit nutrisi
- Refleks hisap bayi lambat
- Terdapat distensi abdomen
Hasil Lab tgl 14-07-2019
- Albumin : 3,16 g/dl

67
3.3 PRIORITAS MASALAH
Nama Klien : By Ny.M Ruangan Kamar : NICU
Umur : 6 hari No. Register : 52-xx-xx

No Diagnosa Keperawatan Tanggal Nama Perawat

Ditemukan Teratasi
1. Gangguan Pertukaan Gas b.d 15 Juli 2019
Perubahan membran alveolus
kapiler

2. PK Syok Sepsis b.d 15 Juli 2019

Ketidakstabilan Hemodinamik

3. Ikterus Neonatus b.d Proses 15 Juli 2019

Infeksi (Patologis) &
Gangguan trasnport albumin

68
3.4 Intervensi Keperawatan
RENCANA KEPERAWATAN
Nama Klien: By Ny.M No. Rekam Medis: 52-xx-xx Hari Rawat ke: 1
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
1. Gangguan Pertukaan Gas Setelah dilakukan 1) Monitor dan catat frekuensi, irama, 1) Takipnea pada bayi dapat
b.d Perubahan membran tindakan keperawatan kedalaman nafas dan upaya napas menyebabkan hipoksia pada bayi
selama 4 x 24 jam, sehingga perlu monitor pernafasan
alveolus kapiler
diharapkan pola nafas bayi adekuat atau tidak.
normal, dengan kriteria
hasil: 2) Monitor dan catat saturasi oksigen, 2) Untuk memastikan keefektifan
- Tingkat kesadaran pola nafas (adanya takipnea), serta pertukaran gas dan memastikan
membaik adanya sumbatan jalan napas. kepatenan jalan napas pada bayi.
- Tidak ada nafas
cuping hidung 3) Monitor status mental (misalnya 3) Penurunan kesadaran pada bayi
- Tidak ada sianosis tingkat kesadaran, gelisah, dan seperti bayi hanya merintih,
diarea mulut merintih) kondisi lemah, tampak pucat dapat
- Tidak ada suara nafas mejadi tanda-tanda bayi
tambahan mengalami risiko syok
- RR dalam batas
normal : 40-60x/ 4) Auskultasi bunyi nafas tambahan dan 4) Mengetahui adanya obstruksi di
menit monitor adanya produksi sputum. bagian paru-paru bayi dan tanda-
- SpO2 dalam batas tanda adanya ketidakefektifan
normal : 95-100% bersihan jalan nafas

69
5) Observasi terhadap sianosis, terutama 5) Sianosis merupakan salah satu
membran mukosa mulut. tanda kekurangan oksigen.
Sianosis sentral terlihat di lidah
dan bibir karena penurunan
saturasi oksigen pada darah yang
mengalir pada pembuluh arteri
utama, akibat gangguan jantung
maupun pernapasan.

6) Dokumentasikan hasil observasi dan 6) Sebagai tindakan mandiri perawat

monitor status kesehatan pasien dokumentasi berfungsi untuk
melakukan evaluasi terhadap
tindakan yang telah diberikan
kepada pasien.

7) Pantau aliran oksigen dan pernapasan 7) Pemberian oksigen secara

secara hati-hati dan mempertahankan
kepatenan jalan nafas.
berlebihan dapat mengurangi
kelembapan pada mukosa hidung
dan beresiko terjadinya depresi
pernapasan. Dengan posisi
semifowler diharapkan dapat
membuka jalan nafas pada bayi
dan mencegah pangkal lidah jatuh
kebelakang

70
8) Penyuluhan Keluarga: 8) Memberikan informasi dan
a) Jelaskan tentang alat bantu nafas pengetahuan terkait kondisi pasien
yang digunakan pasien (bubble diharapkan dapat mengurangi
cpap) tingkat kecemasan orang tua.
b) Jelaskan alasan pemberian
oksigen pada pasien

9) Kolaborasi penggunaan alat bantu 9) Untuk membantu bayi bernafas

nafas bubble cpap sesuai kondisi
klinis pasien.
dengan adekuat dan menjaga
kestabilan hemodinamik pada
bayi. CPAP dapat membantu
mempertahankan volume paru-
paru dan mencegah apnea.

10) Laporkan perubahan pada data 10)Adanya perubahan data

pengkajian terkait (misal: pola napas, memberikan informasi tentang
suara napas) perburukan atau kemajuan pasien
terhadap pengobatan yang sudah
dilakukan.

71
 RENCANA KEPERAWATAN
Nama Klien: By Ny.M No. Rekam Medis: 52-xx-xx Har i Rawat ke: 1
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
2. PK Syok Sepsis b.d Setelah dilakukan 1. Monitor status kardiopulmonal 1) Takikardi merupakan salah
Ketidakstabilan tindakan keperawatan (frekuensi, kekuatan nadi, satu penyebab terjadinya
frekuensi nafas, hipotensi, CRT > syok sepsis.
Hemodinamik selama 4 x 24 jam
5detik, suhu tubuh)
diharapkan tanda-tanda
syok sepsis berkurang, 2. Monitor status oksigenasi 2) Untuk memastikan kepatenan
(frekuensi nafas, saturasi oksigen, jalan napas pada bayi
dengan kriteria hasil:
adanya sianosis, adanya pernafasan
- Keadaan umum bayi cuping hidung, adanya otot bantu
baik nafas, penggunaan alat bantu
nafas)
- Nadi: 120-160 x/mnt
- RR dalam batas 3. Monitor status cairan (turgor kulit, 3) Pada saat bayi mengalami
normal : 40-60x/ CRT) dan adanya tanda-tanda ketidakseimbangan
menit hipoglikemia (kolaborasi hemodinamik maka miokard
pemberian infus D10%) bayi lebih dominan
- Adanya tangisan bayi
menggunakan glukosa
- Tidak ada sianosis daripada laktat sebagai
- Pemeriksaan sumber energi, sehingga
glukosa pada bayi cenderung
penunjang dalam
mengalami hipoglikemia.

72
batas normal : PLT 4. Monitor tingkat kesadaran dan 4) Penurunan kesadaran pada
(150-400 10^3/ul), tanda-tanda risiko syok sepsis bayi seperti bayi hanya
(penurunan kesadaran, frekuensi merintih, kondisi lemah,
Glukosa neonatus
nadi, kekuatan nadi, frekuensi tampak pucat dapat mejadi
(45- 110mg/dl), nafas, hipotensi, CRT >5 detik, tanda-tanda bayi mengalami
WBC (4,00-10,00 suhu tubuh, frekuensi urin, hasil risiko syok sepsis.
PLT, WBC, Glukosa darah,
10^3-ul), HGB(11,0-
bilirubin total, bilirubin direk,
16,0 gr/dl), HCT bilirubin indirek)
(37,0-54,0%)
5. Monitor hasil laborat (meliputi 5) Infeksi pada bayi dapat
PLT, WBC, HCT, HGB dan menyebabkan hipoglikemia
glukosa darah, bilirubin total, dan dapat mengalami
bilirubin direk, bilirubin indirek) penurunan kadar PLT.

6. Berikan oksigen pada bayi untuk 6) Menyediakan oksigen dan

mempertahankan saturasi oksigen nutrien untuk mencukupi
>90% kebutuhan jaringan.

7. Monitor kepatenan jalan nafas 7) Dengan posisi semifowler

dengan posisi semifowler
8. Edukasi keluarga:
diharapkan dapat membuka
jalan nafas pada bayi dan
mencegah pangkal lidah jatuh
kebelakang.
8) Pengatahuan yang diberikan

73
 a) Jelaskan penyebab atau faktor kepada orang tua bayi
risiko terjadinya syok diharapkan dapat
b) Ajarkan orang tua (keluarga) menurunkan tingkat
tentang pencegahan infeksi kecemasan pada orang tua
(cuci tangan, pembatasan dan bekerjasama selama bayi
pengunjung) dirawat di NICU

9. Kolaborasi dengan tenaga medis 9) Terapi antibiotik digunakan

dalam pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi atau
(Amikin dan Meronem). hemolisis pada bayi.

10. Kolaborasi dengan dokter 10) Terapi dobutamin : sebagai

pemberian terapi farmakologis kontraktilitas jantung dimana
(Dobutamin). hal tersebut berguna untuk
mempertahankan kondisi
hemodinamik bayi dan
mencegah bayi mengalami
syok sepsis.

74
 RENCANA KEPERAWATAN
Nama Klien: By Ny.M No. Rekam Medis: 52-xx-xx Hari Rawat ke: 1
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
3. Ikterik Neonatus b.d Setelah dilakukan 1. Pelajari catatan intrapartus untuk 1. Riwayat postnatal dapat
Proses Infeksi (Patologis) & tindakan keperawatan faktor resiko (KPD, APGAR 6-7, menjadi menjadi faktor risiko
Gangguan trasnport albumin selama 4 x 24 jam kebutuhan untuk resusitasi saat kegagalan upaya bernapas
diharapkan fungsional
lahir). spontan pada bayi.
neonatus membaik,
dengan kriteria hasil:
2. Monitor tanda-tanda hemolisis pada 2. Hemolisis atau infeksi berat
- Kulit kuning &
bayi (kadar bilirubin total, bilirubin merupakan salah penyebab
Sklera kuning
menurun direk, bilirubin indirek, albumin, ikterik pada bayi. Toksin dari
hemoglobin, leukosit) batkteri atau virus akan
- Hasil laboratorium
dalam batas normal : memecah eritrosit, sehingga
pada bayi ditandai dengan
1) Billirubin Total :
tingginya kadar bilirubin,
0,20-1,00 mg/dl,
kadar bilirubin total
2) Billirubin Direk :
mendekati 20 mg/dl.
0,00-0,30 mg/dl,
3) Billirubin 3. Kaji keberhasilan pemberian ASI 3. Produksi ASI yang kurang
Indirek: 0,3-1,9
dihari pertama dapat
mg/dl
menyebabkan ikterik pada
4) Albumin : (3,50-
bayi. Saat bayi kekurangan
5,00 g/dl)
asupan makanan maka
5) PLT : (150 – 400 bilirubin direk yang sudah
10^3/ul)

75
 mencapai usus tidak terikat
oleh makanan dan tidak
dikeluarkan melalui anus
bersama makanan.

4. Monitor ikterik pada kulit, sklera, 4. Asfiksia yang ada pada bayi
dan mukosa oral bayi mengganggu fungsi fisiologis
hepar dan mengakibatkan
hipoperfusi hati yang akan
meningkatkan metabolisme
bilirubin produksi yang
berlebihan.

5. Kolaborasi pemeriksaan darah vena 5. Agar bilirubin indirek dapat

dan monitor hasil laboratorium diubah menjadi bilirubin direk
(bilirubin serum total, bilirubin maka harus terkonjugasi di
direk, bilirubin indirek dan albumin, liver. Albumin membantu
hemoglobin/ hematokrit). ikatan bilirubin indirek untuk
dibawa ke liver. Jika
mengalami gangguan
transport albumin maka
bilirubin direk akan cenderung
tinggi karena tidak dapat
diangkut liver.

76
6. Observasi perubahan perilaku yang
dapat mengindikasikan toksisitas
bilirubin (missal: letargi, reflek
berkurang atau tidak ada, menangis
dengan nada tinggi, demam, dan
kejang).
6. Efek toksisitas bilirubin pada
bayi dapat ditandai seperti
bayi mulai gelisah, demam
dan kejang.

7. Penyuluhan untuk keluarga: 7. Menstimulus hormone dalam

a) Motivasi ibu untuk menyusui kelenjar payudara untuk
bayi setiap 2-3 jam sekali. meningkatkan produksi ASI
b) Anjurkan ibu menyusui secara ibu selama bayi mendapat
langsung bila kondisi NICU perawatan di NICU.
memungkinkan, atau melakukan
pompa ASI ketika dirumah.
8. Pemberian terapi sinar
8. Kolaborasi: fluorescent ditujukan pada
a) Mulai dan kelola fototerapi kulit neonatus untuk
sesuai protokol atau program menurunkan kadar bilirubin
penyedia asuhan primer.
b) Buat pengaturan untuk tindak
lanjut pemeriksaan bilirubin
serum, jika diperlukan.
9. Kadar albumin yang tidak
9. Konsultasi dengan dokter rencana cukup atau gangguan
pemberian Transfusi albumin dan transport albumin dapat

77
terapi infus Amino steril mengakibatkan bilirubin
indirek tidak dapat
terkonjugasi di liver dengan
bantuan enzim G6PD
dengan baik. Sehingga
menyebabkan tingginya
kadar bilirubin direk pada
bayi.

78
 BAB 4
PENUTUP
Setelah kelompok melakukan analisa kasus pada data pengakajian pasien
Bayi Ny.M Dengan Diagnosa Medis Na + TTNB + Asfiksia + Infeksi di Ruang
Nicu Rumah Sakit Premier Surabaya, maka kelompok dapat menarik beberapa
kesimpulan sekaligus saran yang dapat bermanfaat dalam meningkatkan mutu
tindakan keperawatan pada pasien.
4.1 Kesimpulan
Mengacu pada hasil uraian yang telah menguraikan tentang tindakan
keperawatan pada pasien Na + TTNB + Asfiksia + Infeksi maka kelompok dapat
mengambil kesimpulan sebagai berikut:
1. Hasil data pengkajian pada tanggal 09 Juli 2019 jam 23.00 WIB, pada bayi
Ny.M setelah lahir dengan kondisi lahir tidak segera menangis, merintih, bayi
tampak pucat, sianosis, terdapat retraksi dada. Hal tersebut merupakan tanda
gejala bayi mengalami Transient Tachypnea of Newborn (TTNB). Sedangkan
kondisi bayi lahir tidak segera menangis dan memiliki APGAR score 6-7
merupakan tanda klinis bayi mengalami asfiksia. Adanya tanda-tanda
ketidakstabilan hemodinamik menggambarkan pasien mengalamai Infeksi
seperti bayi merintih, tampak pucat, RR: 42x/menit dengan bantuan bubble
cpap fiO2 30% peep 7 SpO2 95% O2 8 lpm dan penurunan PLT: 19 10^3 uL .
2. Diagnosa keperawatan pertama yang ditegakan adalah gangguan pertukaran
gas dengan intervensi pemantauan respirasi dan terapi oksigen pada bayi guna
untuk memastikan kepatenan jalan napas dan keefektifan pertukaran gas. Pada
kasus bayi diberikat bantuan napas dengan buble cpap fiO2 60%, peep 8, SpO2
O2 8 lpm.
3. Diagnosa keperawatan ke dua yang ditegakkan yaitu potensial syok sepsis
dengan pemberian intervensi kolaborasi pemberian infus D10%, kolaborasi
dobutamin 5 mikro dan kolaborasi pemberian antibiotik. Kondisi
ketidakstabilan hemodinamik pada bayi menyebabkan miokard lebih dominan
menggunakan glukosa daripa laktat sebagai sumber energi, sehingga glukosa
pada bayi cenderung mengalami hipoglikemia. Hal tersebut dapat menjadi
tanda bayi mengalami syok sepsis.

79
4. Sedangkan diagnosa ketiga yang ditegakkan pada kasus ini yaitu ikterik
berhubungan dengan proses infeksi (patologis) dan gangguan transport
albumin. Pada kasus bayi mendapatkan terapi Antibiotik yaitu Amikin 1x45
Mg, dan Meronem 2x60 mg guna untuk mengatasi infeksi sehingga
diharapkan tranport albumin ke liver dapat berjalan dengan baik dan
mengalami penurunan kadar bilirubin pada bayi.
4.2 Saran
Bertolak dari kesimpulan diatas kelompok dapat memberikan saran sebagai
berikut:
1. Bagi Institusi

Institusi pendidikan mampu meningkatkan mutu dan memberikan bimbingan

dalam penyusunan asuhan keperawatan yang efektif sehingga menghasikan
perawat-perawat yang profesional.
2. Bagi kelompok selanjutnya
Kelompok selanjutnya dapat menggunakan seminar kasus ini sebagai referensi
data untuk selanjutnya sehingga dapat meningkatkan mutu asuhan
keperawatan sesuai dengan standar yang berlaku.

80
 DAFTAR PUSTAKA

Cranmer. 2013. Neonatal Hypoglikemia. Emedicine. Medscape

Dwi Yayik. 2018. Asuhan Keperawatan Pada Bayi Asfiksia Neonatorum Dengan
Ketidakefektifan Bersih Jalan Nafas Di Ruang Perinatologi Rumah Sakit
Umum Daerah Bangil Pasuruan. Program Studi DIII Keperawatan STIKES
Insan Cendekia : Jombang.
Dwi Jayanti. 2012. Asuhan Kebidanan Bayi. DIII Kebidanan UMP : Purwokerto.
Irwanto. 2017. Asfksia pada Bayi Baru Lahir dan Resusitasi. Surabaya:
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK Unair.
IDAI. 2010. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: EGC
Iswanto, joni. 2013. Hipoglikemia Pada Bayi. Jakarta: EGC.
Judarwanto, 2012. Asuhan Kebidanan Neonatal Bayi Dan Anak. Jakarta :
Salemba.
Noviyana. 2010. Hipoglikemia. Yogyakrata: Fitramaya.
Pudjaji AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED,
et al. Pedoman pelayanan medis ikatan dokter anak Indonesia. Edisi II.
Jakarta : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2011 ; 132.
Susanto, Rudi. Hipoglikemia pada bayi dan anak. Semarang : Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Undip. 2007.
Wiley dan Blacwell.2009. Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2009-
2011, NANDA.Singapura:Markono print Media Pte Ltd

81