LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktek Klinik Rumah Sakit

Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah 1

Dosen Pembimbing : Supadi, S.Kep., Ns., Sp.MB

DISUSUN OLEH :

YUWANA OKTAVIANI FAJRI

P1337420219063

2B

PRODI DIII KEPERAWATAN PURWOKERTO

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG

2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di
mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan  metabolik tubuh), hal ini
mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah
atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan
jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ. (Ni
Luh Gede Yasmin, 1993)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan  kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. (Mansjoer, 2001)
Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi cordis adalah
ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan. (Doenges, 2008)
Dari pengertian di atas dapat diambil kesimpulan bahwa dekompensasi
cordis merupakan keadaan jantung yang sudah tidak mampu lagi memompa
darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. 

2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks)
di antara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang
terdiri atas 2 lapisan:
 Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada
dan selaput paru.

2
  Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri
yang juga disebut epikardium.
Di antara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai
pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat
memompa.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :
1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
3. Lapisan dalam disebut endokardium.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel
(bilik), yaitu sebagai berikut :
1. Atrium
 Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava
superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari
jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan ke
ventrikel kanan.
 Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri.
Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel
 Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
 Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian
memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Katup - katup pada jantung terdiri dari :
1. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak di antara atrium dan ventrikel..
Katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga
buah daun katup disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang

3
 terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah
daun katup disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Katup AV
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke
ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik
ke atrium pada saat sistol ventrikel.
2. Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan
ventrikel kanan. Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup
semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan
mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.
Sirkulasi jantung terdiri atas :
1. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik.
Sirkulasi koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri
koroner kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah atas daun katup
aorta yang disebut ”sinus valsava”.
2. Vena Koroner
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi
arteri koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena
tebesian, vena kardiaka anterior, sinus koronaria.
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) yang terdiri dari
arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena, mempunyai fungsi sebagai berikut :
1. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang
tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur),
kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara
denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis
yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.
2. Arteriola

4
 Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi
sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.
Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau
dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran
darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik
yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama
resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya
menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
3. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah
dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler
memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke
dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari
jaringan ke dalam darah.
4. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung
dengan venul-venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah
kembali ke jantung.
5. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya
lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah
dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah
dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena
rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai
kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai
kebutuhan tubuh.
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar
yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat
juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi
jantung, yaitu mempunyai fungsi sebagai berikut :
1. Sirkulasi Sistemik

5
  Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
 Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
 Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
 Banyak mengalami tahanan.
 Kolom hidrostatik panjang.
2. Sirkulasi Pulmonal
 Hanya mengalirkan darah ke paru.
 Hanya berfungsi untuk paru-paru.
 Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
 Hanya sedikit mengalami tahanan.
 Kolom hidrostatiknya pendek.
3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan
oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner
meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk
miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:
 Peningkatan aktifitas
 Jantung berdenyut
 Rangsang sistem saraf simpatis
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama
yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan
curah jantung (cardiac output) yaitu:
1. Beban awal (pre load)
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada
akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling:
peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan
volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat
sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan
menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban

6
 awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik
sebelum berkontraksi/sistolik.
2. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk
menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan
hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh
kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah
sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk
mengosongkan isinya selama sistolik.
3. Beban akhir (after load)
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk
dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan
besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban
akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama
kontrakis/sistolik.
4. Frekuensi jantung
Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi kontaktilitas, misalnya
bila ada ekstra sistol ventrikel, maka akan terjadi potensiasi pada
ekstasistolik.
Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah
jantung, tekanan pembuluh darah perifer dan volume/aliran darah. Faktor-
faktor yang meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride jangka pendek
dan jangka panjang, yaitu sebagai berikut :
1. Regulasi tekanan darah jangka pendek
a. Sistem Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi
tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan
adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter
pembuluh darah.
Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah
melibatkan:

7
  Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum), mempengaruhi
diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai
vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
 Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta.
Baroresptor sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan
regangan arteri.
 Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta.
Kemoreseptor berespon terhadap perubahan kadar oksigen,
karbon dioksida dan hidrogen dalam darah.
b. Kontrol kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu
regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan
dibawa ke pusat vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin
dan norepinefrin, natriuretik atrial, ADH, angiotensin II, Nitrit oxide,
dan alkohol.
2. Regulasi tekanan darah jangka panjang
Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang melalui
2 mekanisme, yaitu : secara langsung melalui pengaturan kecepatan
filtrasi cairan di ginjal dan secara tidak langsung melalui pengaturan
sistem renin angiotensin.

3. Etiologi
Menurut Price (1994) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
1) Kelainan mekanis.
a. Peningkatan beban tekanan
 Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
 Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan
beban awal dan sebagainya)
c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau
trikus pidalis).
d. Tamponade perikardium.

8
 e. Restriksi endokardium atau miokardium.
f. Aneurisme ventrikel.
g. Dis sinergi ventrikel.
2) Kelainan miokardium
a. Primer
 Kardiomiopati.
 Miokarditis.
 Kelainan metabolik.
 Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).
 Presbikardia.
b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan
mekanis) .
 Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
 Kelainan metabolik.
 Inflamasi.
 Penyakit sistemik.
 Penyakit paru obstruktif menahun.
3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
 Henti jantung.
 Fibrilasi.
 Takikardi atau bradikardi yang berat.
 Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.

4. Tanda dan Gejala

Menurut Arif masjoer (2001), Gejala yang muncul dapat
berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis
yang terjadi,  yaitu :
a. Dispnu

9
 Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Bebrapa pasien dapat
mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang   yang menghambat
jaringan dari dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya  pembuangan sisa  hasil katabolisme juga terjadi
karena  meningkatnya  energi  yang digunakan  untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan
baik.
2. Gagal jantung kanan :
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
c. Hepatomegali. Nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas
abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan
statis  vena dalam rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.

5. Patofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya
EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan

10
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan
tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka
terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan
ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan
ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan
kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler
paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi
cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi
kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan
tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli
dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana
akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup - katup trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi
otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi
ruang (smeltzer 2001).

Secara skematis, patofisiologi CHF dapat digambarkan pada bagan

pathway dibawah ini sebagai berikut :

11
Disfungsi miocard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban
volum
e
(AMI), Miocarditis berlebihan berlebihan metabolisme
berlebihan

Kontraktilitas Beban sistole Preload

Kontraktilitas

H ambatan pengosongan
Ventrikel

Cardiak output

Beban jantung meningkat Gagal jantung

kanan

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel

kanan

Foreward failur Backward failur

Suplay darah Suplay O² Renal flow Tekanan ventrikel Tekanan

diastol
Jaringan & atrium kiri

Bendungan ventrikel
kanan
Metab. Anaerob Sinkop RAA Tekanan vena
pulmonalis
Bendungan vena
sistemik

12
Asidosis metabolik Penurunan perfusi
Jaringan Aldosteron Tekanan kapiler
Paru
Penimbunan laktat Lien
Hepar
& ATP ADH

Splenomegali
Hepatomegali
Fatique Retensi Na + H2O Edema paru Beban
Ventrikel kanan

Intolerans aktifitas Kelebihan volume Ronchi basah Mendesak

diafragma
(Pemenuhan ADL) cairan vaskuler Hipertropi ventrikel
kanan
Iritasi mukosa paru Sesak napas
Penyempitan lumen
Ventrikel kanan
Refleks batuk

Gangguan pertukaran Penumpukan secret Pola napas tidak efektif

13
6. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

7. Komplikasi
Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani
dengan baik akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik,
episode tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade perikardium.
Meskipun berbagai macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah
menurun akibat teknologi penatalaksanaan yang canggih, namun Congestive
Heart Failure  CHF masih tetap merupakan ancaman kesehatan yang dapat
menimbulkan kematian (Brunner dan Suddarth, 2002).

8. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1) Dukung istirahat  untuk mengurangi  beban kerja  jantung.
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi.
3) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
4) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema,
dan aritmia digitalisasi
5) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

14
 Terapi farmakologis :
1) Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
2) Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium  dan air mlalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
3) Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi  impadansi
tekanan  terhadap penyemburan  darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga  tekanan pengisian  ventrikel kiri  dapat diturunkan.

B. DAMPAK PENYAKIT TERHADAP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA

1. Kebutuhan Oxygenasi
Penurunan kemampuan pompa kiri menyebabkan cardiak output
menurun, residu pada ventrikel kiri bertambah banyak, tekanan ventrikel
kiri meningkat, tekanan pada atrium kiri meningkat, tekanan pada vena
pulmonalis meningkat, tekanan pada kapiler paru lebih tinggi dari tekanan
osmotik koloidal mengakibatkan transudat interstisial, membran respirasi
menjadi lebih tebal, menyebabkan kemampuan complience dan recoil paru
menurun sehingga pernapasan menjadi dangkal.
2. Kebutuhan cairan dan elektrolit
Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke
ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-
angiotensin, sekresi aldosteron, terjadi retensi air dan natrium
mengakibatkan kelebihan volume cairan vaskuler.

15
3. Kebutuhan sirkulasi
Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan
menurun, mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
4. Kebutuhan Eliminasi
Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke
ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-
angiotensin, sekresi aldosteron, terjadi retensi air dan natrium
mengakibatkan produksi urine menurun.
5. Kebutuhan aktifitas
Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan
menurun, mengakibatkan metabolisme anaerob, penimbunan asam laktat,
produksi ATP menurun, terjadi kelemahan fisik (patique).

16
C. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin,
pendidikan, tanggal lahir, pekerjaan, suku/bangsa. Penyakit
cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, laki-laki lebih sering
dari pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih,
sedangkan hipertensi lebih sering pada kulit hitam.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari
pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaimana keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang,
timbul atau terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat dan
memperingan keluhan.
3. Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita :
 Hipertensi
 Hiperliproproteinemia
 Diabetes melitus
 Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan
predisposisi genetik.

17
 c. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian
Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai
berikut :
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok
septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi
secara inferior ke kiri.
6) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
7) Murmur sistolik dan diastolic.
8) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
9) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat.
10) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
11) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
12) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya
pada ekstremitas.

18
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.

19
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum,
riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot
asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk
terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal)
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental,
kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,
misalnya : penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk
meningkatkan.

2. Diagnosa keperawatan yang sering muncul

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi,
irama dan konduksi listrik, Perubahan structural.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidakseimbangan antar
suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.

20
 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju
filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium/air.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan :
perubahan membran kapiler-alveolus.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan
program pengobatan berhubungan dengan kurang
pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal.

3. Intervensi keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan : Perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi,
irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan :
 Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
 Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
 Bunyi ekstra (S3 & S4)
 Penurunan keluaran urine
 Nadi perifer tidak teraba
 Kulit dingin kusam
 Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam curah
jantung adequat dengan kriteria hasil : Klien akan menunjukkan tanda
vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang)
dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea,
angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

21
Intervensi :
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi danhipotensi tidak dapat normal lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer
ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan
anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang
sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti
vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat
sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat
dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

22
2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidakseimbangan antar
suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital,
adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam ADL
terpenuhi dengan kriteria hasil : Klien akan berpartisipasi pada ktivitas
yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai
peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi :
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya
bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena
efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat
menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan
fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat
membaik kembali.

23
3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju
filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium dan air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi
jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi,
Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kelebihan
volume cairan teratasi, dengan kriteria hasil : Klien akan
mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam
rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.,
Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana
diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24
jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih
ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler
selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan
kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.

24
 e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen
dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4) Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan :

perubahan membran kapiler-alveolus.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam gangguan
pertukaran gas tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan
mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala
distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam
batas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

25
5) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kerusakan
integritas kulit tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan
mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik
mencegah kerusakan kulit.
Intervensi :
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area
sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer,
imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak
pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi
memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan
kulit/terjadinya infeksi.

6) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan

program pengobatan berhubungan dengan kurang
pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan

26
masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat
dicegah.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawtan selama 3x24 jam pengetahuan
klien meningkat dengan kriteria hasil, klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode
berulang dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik
untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi :
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang
dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih
sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum
waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu
indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK

Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450

2. Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 –
249.

3. Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206
– 208

4. Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit),

Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

5. Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta:

Media Aesculapios FKUI, 2001

6. Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi,

Jakarata: EGC, 2009.

7. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara,
Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

28