LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD

Disusun Oleh:

NOVIYANTO NTOI

N21020001

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN UNIVERSITAS TADULAKO

A. Pengertian
Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada
proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga
aliran darah koroner berkurang.

Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau

sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran
darah ke otot jantung terganggu.

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak
stabill (Soeparman, 1996:1098).

Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri

koroner atau besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. Long, 1996:568).

Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner atau

serangan jantung) merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini
mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena
adalah koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh
yang tersumbat mungkin hanya satu, dua, atau tiga pembuluh (Depkes, 1993:138).

Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat

iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Tiga kriteria untuk menegakkan
diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas infark, elevasi segmen ST pada
EKG, dan kenaikan enzim creatine kinase (CK), dan creatine kinase myocardial
band (CKMB).

B. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
  Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
 Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
b. Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas yang berlebihan.
 Emosi
 Makan terlalu banyak.
 Hypertiroidisme.
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard.
 Hypertropimiocard.
 Hypertensi diastolic.
2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 Usia lebih dari 40 tahun.
 Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
 Hereditas.
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
 Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet
tinggi lemak jenuh, aklori.
 Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.
C. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia

otot jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis
utama dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih
parah dan tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher,
rahang, bahu, punggung atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat
epigastrium, menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan
manifestasi klinis yang jarang terjadi berikut ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 346)
 1. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.

2. Mual atau pusing.

3. Sesak napas dan kesulitan bernapas.

4. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan

5. Palpitasi, kringat dingin, pucat

Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih
manifestasi yang jarang terjadi di atas. (M.Black, Joyce, 2014 : 346)
D. Patofisiologis
IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia
sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak
berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel
jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati.
Manifestasi iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah
turun karena miokardium aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak
mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung akan menggunakan metabolisme
anaerobic, menciptakan lebih sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak
asam laktat sebagai hasil sampingannya. Sel miokardium sangat sensitif terhadap
perubahan pH dan fungsinya akan menurun. Asidosis akan menyebabkan
miokarium menjadi lebih rentan terhadap efek dari enzim lisosom dalam sel.
Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan terjadi disritmia.
Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan jantung
sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim intraselular
akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi dengan
pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce, 2014 :345)

Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu
proses yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi
neurohormonal yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi
ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan meningkatkan preload
selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan
menyisakan pembentukan jaringan parut di ventrikel kiri, yamg disebut
remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan
disertai oleh penipisan progresif serta perluasan dari area infark dan non infark.
Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang mengalami perombakan akan berubah,
yang menyebabkan perubahan structural permanen ke jantung. Jaringan yang
mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada
gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan
volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat berlangsung bertahun-tahun
setelah IMA. (M.Black, Joyce,2014 : 345)

Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat
apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri coroner kiri.
Lokasi umum lainnya adalah (1) dinding posterior dari ventrikel kiri di dekat
dasar dan di belakang daun katup/ kuspis posterior dari katup mitral dan (2)
permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel kiri posterior
terjadi akibat oklusi arteri coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner
kiri. Infark inferior terjadi saat arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada
sekitar 25 % dari IMA dinding inferior, ventrikel kanan merupakan lokasi infark.
Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %. Peta konsep menjelaskan efek selular
yang terjadi selama infark miokard. (M.Black, Joyce, 2014 : 345)
E. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan
kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut
ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen

yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung.
Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat
terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi
yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan
mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan
tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah.
 Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga
dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri
tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien
dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan
petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan
segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak
terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh
darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam
stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan.
Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah
streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan
jantung tambahan. Beta bloker juga bisa  digunakan untuk memperbaiki
aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan
acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors Obat-obatan ini
menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat
 ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan : Obat- obatan ini mengencerkan darah dan
mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan
enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet: Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel)
menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.  
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung.,
maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner
yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon
pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner
yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq
melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan
aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri
yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.  Beberapa stent biasanya
dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) Merupakan tindakan pembedahan
dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian
disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju
sel-sel otot jantung.  
4. Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat
beberapa hal  yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan
maupn mengikuti program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari
merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik
A. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder 
terhadap sumbatan arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume
(preload, afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen.
4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi
 DAFTAR PUSTAKA

Bararah, Jauhar. 2013. ASUHAN KEPERAWATAN Panduan Lengkap Menjadi

Perawat Profesional. Jakarta : Prestasi Pustaka Publisher.

Huda Nurarif, Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC. Jakarta : MediAction Publishing.

Prabowo, Pranata. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan.Yogyakarta :

Nuha Medika.