Rev Bras Psiquiatr.

2013; 35: 057-062

Revista Brasileira de Psiquiatria

Psikiatri
Jurnal Resmi Psychiatric Association Brasil

Volume 35 • Nomor 1 • Februari / 2013

ARTIKEL ASLI

The gangguan panik rasio pernapasan: pendekatan dimensi

untuk subtipe pernafasan
Rafael Christophe Freire, 1 Isabella Nascimento, 1 Alexandre Martins Valença, 2
Fabiana Leao Lopes, 1 Marco André Mezzasalma, 1 Valfrido Leao de Melo Neto, 1
Walter Araujo Zin, 3 Antonio Egidio Nardi 1

1 Laboratorium Panik dan Respirasi, Universidade Federal do Rio de Janeiro dan Institut Nasional untuk
Translational Medicine, Brasil
2 Departemen Psikiatri, Universidade Federal Fluminense, Brasil

3 Laboratorium Respirasi Fisiologi, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Brasil

Menerima pada tanggal 25 Oktober 2011; diterima pada 23 Februari 2012

deskriptor: Abstrak
Gangguan kecemasan; Objektif: Rasio pernapasan adalah membangun dimensi dari subtipe pernapasan gangguan panik (PD). Subtipe pernafasan
Gangguan depresi; Karbon telah berkorelasi dengan peningkatan kepekaan terhadap CO 2
dioksida; Serangan panik; inhalasi, riwayat keluarga positif PD dan komorbiditas rendah dengan depresi. Tujuan dari studi kami adalah untuk menentukan
Sistem pernapasan. apakah rasio pernapasan berkorelasi dengan CO 2- serangan panik diinduksi dan fitur klinis dan demografis lainnya. metode: Kami
meneliti 91 pasien dengan PD dan diserahkan mereka ke dua napas 35% CO 2 uji tantangan. Rasio pernapasan itu dihitung
berdasarkan Diagnostik Gejala Questionnaire (DSQ) skor dicatat dalam buku harian pada hari-hari sebelumnya CO yang 2 tantangan.
Skor gejala pernapasan itu dijumlahkan dan dibagi dengan total skor DSQ. hasil: Rasio pernapasan berkorelasi dengan CO 2 sensitivitas,
dan ada kecenderungan non-statistik yang signifikan terhadap korelasi dengan riwayat keluarga PD. kesimpulan: Korelasi positif
antara rasio pernapasan dan kecemasan yang ditimbulkan oleh CO yang 2 inhalasi menunjukkan bahwa intensitas gejala
pernapasan mungkin sebanding dengan kepekaan terhadap karbon dioksida.

© 2013 Associação Brasileira de Psiquiatria. Diterbitkan oleh Elsevier Editora Ltda. Seluruh hak cipta.

penulis yang sesuai: Rafael Christophe Freire. Laboratorium Panik dan Respirasi, Universidade Federal do Rio de Janeiro. Alamat: Rua Visconde de Piraja
407/702, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. Kode pos: 22.410-003. Telepon / Fax: 55 21 2521 6147. E-mail: rafaelcrfreire@gmail.com

© 2013 Associação Brasileira de Psiquiatria. Diterbitkan oleh Elsevier Editora Ltda. Seluruh hak cipta. doi: 10,1016 /
j.rbp.2012.02.008
58
pengantar
Menurut DSM-IV, 1 gangguan panik (PD) merupakan kategori diagnostik
kesatuan. Namun demikian, dalam kategori ini, ada presentasi klinis
beragam, yang mengarah ke kekhawatiran bahwa PD bukan diagnosis
tunggal. 2 Sebagai tanggapan atas keprihatinan ini, skema klasifikasi alternatif
telah dirancang. 2 Penulis telah mengusulkan bahwa subtipe harus
didefinisikan oleh gejala yang paling menonjol selama serangan panik yang
khas (PA), seperti pernapasan, jantung, dan subtipe gastrointestinal. 3 kelainan
pernapasan, seperti peningkatan kepekaan terhadap CO 2, berhubungan
dengan PD, dan mungkin ada hubungan antara subtipe pernapasan dari PD
dan kelainan ini. 4,5
Klein 6 mengusulkan bahwa HK spontan terjadi bila monitor mati lemas
otak keliru sinyal kurangnya udara yang berguna, maladaptively memicu
sistem lemas alarm berkembang. Disfungsi tersebut akan membuat rentan
individu untuk “alarm mati lemas palsu”, yaitu, Personal Assistant. tes
pernapasan telah berbuah dalam menghasilkan hipotesis tentang PD, 6,7 menunjukkan
bahwa CO 2 sensitivitas dapat menjadi bagian dari detektor mati lemas
hipersensitif. 6 pasien PD menunjukkan respon baik perilaku dan fisiologis
normal untuk tes tantangan pernapasan. 8,9 CO 2 inhalasi meningkatkan PCO 2 dan
mengurangi pH dalam darah, perubahan yang juga diamati pada otak. 10 Beberapa
daerah otak yang sensitif terhadap H + / CO 2 telah terlibat di kedua kontrol
ventilasi dan perilaku defensif, termasuk panik. Peningkatan CO 2 dan H + di
otak dapat mengaktifkan struktur ini, mendorong PAS dan meningkatkan
ventilasi. 10
Administrasi 1 atau 2 napas kapasitas vital dari 35% CO 2 / 65% O 2 campuran gejala inti, konstruksi dimensi menangkap psikopatologi halus gangguan
untuk pasien dengan PD adalah stimulasi singkat namun intens, disertai
gejala neurovegetative mirip dengan kehidupan nyata PA simtomatologi. 11,12 Tes-tes
pernapasan menginduksi kecemasan tergantung dosis dan panik gejala di
banyak mata pelajaran dengan dan tanpa PD, 10,13,14 namun pada pasien PD,
respon ini secara signifikan lebih intens. 11,12,15
Selain itu, keluarga tingkat pertama sehat pasien PD bereaksi secara
signifikan lebih untuk CO 2 penarikan daripada subyek sehat tanpa riwayat
keluarga PD. 16 Penelitian tentang CO 2 tes tantangan sangat menunjukkan
hubungan antara patofisiologi PD dan beberapa gangguan dalam kontrol
pernapasan. 4,11 Studi terbaru menunjukkan bahwa pasien dengan subtipe
pernapasan dari PD lebih sensitif terhadap 35% CO 2
menantang tes dan tes hiperventilasi dibandingkan subyek tanpa subtipe ini. 17-19
Hipersensitivitas terhadap CO 2 dan gejala pernafasan menonjol mungkin
spidol untuk kerentanan genetik untuk PD pernapasan. 5,16
Briggs et al. 20 didefinisikan subtipe pernapasan PD sebagai subkelompok
yang berbeda dari pasien PD dengan gejala pernapasan yang menonjol.
pasien subtipe pernapasan lebih mungkin untuk memiliki riwayat keluarga
PD dan menunjukkan komorbiditas rendah dengan depresi, durasi penyakit
lebih lama dan skor neurotisisme rendah. 5 Pasien-pasien ini juga
menunjukkan skor yang lebih tinggi pada skala PD keparahan, dan
perbaikan dengan terapi farmakologi diamati lebih cepat dibandingkan pada
pasien tanpa subtipe ini. 20,21 Temuan kontroversial juga ada mengenai subtipe
pernapasan, seperti korelasi dengan usia onset, penggunaan tembakau dan
alkohol. 5
Sebuah analisis komponen utama dengan gejala PD dilakukan oleh
Briggs et al. 20 menetapkan bahwa kehadiran takut mati, nyeri dada /
ketidaknyamanan, sesak napas,
RC Freire et al.
parestesia, dan perasaan tersedak selama PA didefinisikan subkelompok
yang berbeda dari pasien PD. Jika setidaknya empat dari lima gejala
pernafasan hadir pada pasien yang diberikan, ia dianggap memiliki subtipe
pernapasan. 20
Sepanjang tahun, banyak penelitian 17-19,21-23 telah didasarkan pada klasifikasi
Briggs, tapi tidak ada penelitian yang ditujukan dua masalah penting:
klasifikasi tidak memperhitungkan intensitas pernapasan dan gejala
non-pernapasan; dan pasien dengan banyak gejala memiliki kesempatan
peningkatan harus diklasifikasikan dengan subtipe pernapasan. Dengan
klasifikasi Briggs', pasien dengan gejala gastrointestinal atau neurologis
yang ditandai dapat melaporkan gejala pernapasan ringan dan harus benar
diklasifikasikan dalam subtipe pernapasan. Di sisi lain, jika pasien memiliki
perasaan yang kuat dari tersedak, sesak napas dan dada ketidaknyamanan
tetapi tidak mengalami parestesia dan takut mati, dia tidak akan didiagnosis
dengan subtipe pernapasan. Sebuah metode yang menyumbang intensitas
gejala akan mengarah pada klasifikasi yang lebih handal dari sampel
pasien. 2 tes tantangan. 18,19,23
Namun, penelitian PD melaporkan temuan yang bertentangan mengenai
usia onset dan komorbiditas. 24 inkonsistensi ini mungkin karena keterbatasan
klasifikasi Briggs'.
Sistem yang berlaku klasifikasi gangguan kejiwaan menganggap bahwa
representasi kategoris sesuai; Gangguan diletakkan jenis sebagai berbeda
dan didiagnosis sebagai ada atau tidak ada. Namun, beberapa penulis
mengusulkan bahwa taksonomi dimensi harus digunakan dalam setidaknya
beberapa kondisi. 25 Studi menunjukkan bahwa konstruksi dimensi mungkin
menjadi lebih unggul untuk klasifikasi kategoris karena selain menangkap
kecemasan. 25,26
variasi dimensi ada antara dan di dalam kategori, dan variasi kuantitatif
dapat disederhanakan menjadi perbedaan kategoris, 25 seperti subtipe
pernapasan.
Dalam studi saat ini, kita mendefinisikan rasio pernapasan, sebuah
korelasi dimensi dari subtipe pernapasan, sebagai rasio antara pernapasan
dan gejala non-pernapasan terjadi selama PA, akuntansi untuk intensitas
setiap gejala. Kami berhipotesis bahwa rasio pernapasan berkorelasi
dengan sensitivitas tinggi terhadap CO 2 tantangan, riwayat keluarga positif
PD dan prevalensi rendah dari depresi besar. Tujuan dari penelitian ini
adalah untuk memastikan apakah rasio pernapasan dapat memprediksi CO 2-
diinduksi Personal Assistant dan apakah rasio pernapasan berkorelasi
dengan fitur klinis dan demografis tertentu pada pasien PD. Studi ini
merupakan upaya pertama untuk membangun tubuh bukti mengenai rasio
pernapasan.
metode
subyek
Dalam studi saat ini, database dari proyek penelitian sebelumnya 27 digunakan.
Pasien dengan diagnosis PD dengan agoraphobia yang berturut-turut
direkrut karena mereka disampaikan kepada Laboratorium Panik dan
Respirasi di Institut Psikiatri dari Universidade Federal do Rio de Janeiro,
Rio de Janeiro, Brasil. Pengumpulan data untuk studi asli berlangsung
selama kurang lebih enam bulan. setelah subyek
The gangguan panik rasio pernafasan
menerima diagnosis klinis PD, dibuat oleh seorang psikiater ahli, mereka
diwawancarai oleh seorang psikiater kedua dengan Structured Clinical
Interview Diagnostik 28 untuk DSM-IV. 1 Jika dua dokter tidak setuju pada
diagnosis, mereka bertemu untuk berunding. Jika konsensus tentang
diagnosis tidak bisa dihubungi, subjek tidak terdaftar. Pasien yang
memenuhi kriteria DSM-IV untuk depresi saat mayor, gangguan
bipolar,-obsesif kompulsif, skizofrenia, gangguan delusional atau psikotik,
sindroma otak organik, gangguan kepribadian yang parah, risiko bunuh diri,
epilepsi, atau penyalahgunaan zat atau ketergantungan (selama
sebelumnya tahun) dikeluarkan. Pasien dengan dysthymia komorbiditas,
gangguan kecemasan umum, atau depresi besar masa lalu dimasukkan jika
PD dinilai menjadi diagnosis utama. Protokol itu menjelaskan kepada
subyek, yang menandatangani formulir persetujuan tertulis sukarela untuk
berpartisipasi dalam penelitian ini. Subyek diberitahu bahwa prosedur itu
tidak berbahaya, tapi itu gejala kecemasan dapat terjadi selama tes. komite
etik lokal kami menyetujui protokol (nomor persetujuan
CAAE-0008.0.249.000-05, 14/2005), yang memenuhi prinsip-prinsip
Deklarasi Helsinki. Kriteria inklusi yang dipilih 18-55 tahun; kedua jenis
kelamin; terjadinya setidaknya tiga Personal Assistant dalam dua minggu
sebelum hari tes tantangan dan tidak ada penggunaan obat-obatan
psikotropika untuk setidaknya satu minggu oleh subjek. Kriteria eksklusi
meliputi kondisi medis yang tidak stabil; psikoterapi kognitif-perilaku selama
penelitian; Penggunaan antipsikotik biasa, antidepresan, benzodiazepine
biasa atau obat anxiolytic non-benzodiazepine selama empat minggu
sebelum penggunaan, penggunaan fluoxetine selama lima minggu sebelum
tes atau tes urine positif benzodiazepin atau obat lain sebelum ujian. Subyek
dengan riwayat penyakit pernapasan dan perokok juga dikecualikan. 2 uji
tantangan. Para pasien tidak memiliki kelainan pernapasan atau
kardiovaskular dan bebas kafein konsumsi untuk satu hari. Semua subjek
mengisi formulir dengan data sosiodemografi dan klinis, termasuk usia, jenis
kelamin, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, riwayat keluarga PD dan
usia onset PD. Anggota keluarga tidak diperiksa.
langkah-langkah
Unit subyektif dari Gangguan Skala (sindroma) adalah metode evaluasi
kuantitatif mulai dari 0 (tidak ada kecemasan) ke 10 (kecemasan
maksimum). 29 Diagnostik Gejala Questionnaire (DSQ) adalah daftar 13
gejala PA diadaptasi dari DSM-IV1 di mana keberadaan dan tingkat
ketidaknyamanan dari setiap gejala panik mengalami setelah penarikan
berperingkat pada 0- (tidak ada) untuk 4-point (sangat parah) skala, dan
Untuk menghitung korelasi antara rasio pernapasan dan variabel lainnya,
total rentang skor 0-52. 30 Baik sindroma dan DSQ digunakan dalam CO 2 Prosedur
penulis menggunakan Pearson Koefisien Korelasi untuk variabel kontinyu
inhalasi. Untuk menghindari gangguan dasar dalam penilaian kuantitatif dari
pengukuran sindroma, persentase kenaikan maksimum atau menurunkan
mungkin dalam sindroma skor (PMIDPSUDS) dihitung. 31 The ΔSUDS
dihitung sebagai perbedaan antara sindroma skor setelah CO yang 2 inhalasi
(SUDS2) dan sindroma skor sebelum inhalasi (SUDS1). Jika ΔSUDS adalah
negatif, PMIDPSUDS adalah sama dengan ΔSUDS dibagi dengan SUDS1.
59
Jika ΔSUDS adalah positif, PMIDPSUDS adalah sama dengan ΔSUDS
dibagi dengan selisih antara sindroma skor maksimal (10) dan SUDS1. 31
Selama kunjungan pertama ini ke pusat penelitian kami, setiap pasien
menerima buku harian di mana mereka merekam setiap lindung yang terjadi
antara kunjungan layar dan kunjungan untuk CO yang 2 Tes satu minggu
setelah. Rasio pernapasan dihitung berdasarkan skor DSQ HK non-diinduksi
terdaftar dalam buku harian. Skor gejala pernapasan (takut mati, nyeri dada /
ketidaknyamanan, sesak napas, parestesia, dan perasaan tersedak) itu
dijumlahkan dan dibagi dengan total skor DSQ untuk setiap pasien.
Prosedur
Sebelum penarikan, semua subjek diminta untuk bersantai selama 10 menit.
frekuensi pernapasan, denyut nadi, dan tekanan darah diperiksa, dan
pengukuran diulang 1 dan 5 menit setelah ujian. Menggunakan double-blind
(pasien dan penilai medis) menyiapkan desain, pasien menghirup 35% CO 2
campuran atau udara terkompresi atmosfer, yang dipilih secara acak
dengan flip koin oleh anggota staf independen. Prosedur pengujian yang
sama diulang setelah 20 menit menggunakan gas lainnya (yaitu, 35% CO 2 atau
udara terkompresi). Selama prosedur tes, pasien dihembuskan semaksimal
mungkin, menempatkan inhalasi masker, menarik napas kapasitas vital
cepat, menahan napas selama 8 detik, dihembuskan, dan mengulangi
napas kapasitas vital cepat, lagi memegang selama 8 detik. The sesuai
dengan tes didirikan oleh tiga anggota tim kami yang hadir hadir selama tes.
Kedua tes dihadiri oleh salah satu anggota staf medis yang berurusan
dengan pasien dan gas (anggota staf independen) dan oleh dua psikiater
penilai tes buta. Untuk mengukur tingkat kecemasan sebelum dan sesudah
CO yang 2 inhalasi, kami meminta subyek untuk menyelesaikan sindroma.
The DSQ juga selesai setelah tantangan pernapasan.
Berdasarkan DSQ, sebuah CO 2- diinduksi PA didefinisikan sebagai
berikut: (1) adanya 4 atau lebih gejala DSM-IV PA, di mana baik ada atau
peningkatan simtomatologi DSM-IV digunakan untuk diagnosis; (2)
setidaknya satu DSM-IV panik kognitif gejala, yaitu, takut mati, kehilangan
kontrol, atau gila; (3) pernyataan pasien bahwa sensasi panik atau
ketakutan setelah tes menyerupai PA spontan; dan (4) kesepakatan dari 2
dokter buta apakah pasien menerima CO 2 atau udara terkompresi bahwa
pasien memiliki PA klinis. Skor sindroma tidak digunakan untuk
mendiagnosis PA. Semua kriteria ini digunakan dalam diagnosis dari PA
untuk meningkatkan keandalan dan signifikansi klinis.
Analisis statistik
dengan distribusi normal, Korelasi Peringkat Spearman Koefisien untuk
variabel ordinal dan variabel kontinu tanpa distribusi normal dan Korelasi
Point-Biserial (PBC) untuk mengkorelasikan variabel kontinyu dan
dikotomis. PBC adalah kasus khusus dari Koefisien Korelasi Pearson di
mana variabel kontinu berkorelasi dengan dikotomi benar. Koefisien korelasi
dianggap kecil ketika sekitar 0,10, menengah ketika 0,30 dan besar ketika
0,50. 32
60 RC Freire et al.

Responden dan non-responden kepada PPK 2 Tantangan dibandingkan
sehubungan dengan rasio pernapasan mereka dan fitur demografi dan
klinis. t-test pelajar digunakan untuk membandingkan sarana variabel
numerik antara kedua kelompok, dan uji chi-square digunakan untuk
membandingkan variabel kategori.
Untuk memastikan nilai prediktif rasio pernapasan, kurva ROC
dianalisis. Rasio cutoff pernapasan didefinisikan berdasarkan selisih terkecil
antara sensitivitas dan spesifisitas nilai-nilai. Nilai prediksi positif dan nilai
prediksi negatif dihitung.
Semua analisa dua ekor, dan tingkat signifikansi statistik yang ditetapkan
sebesar 5%.
hasil
Sebuah sampel dari 91 pasien dengan PD termasuk dalam persidangan.
Sebanyak 62 pasien dengan PD (68,1%) mengalami PA setelah CO yang 2 test
(responden), dan 29 pasien dengan PD (31,9%) tidak menderita PA setelah tes
(non-penanggap).
Dalam contoh kita, kita tidak menolak hipotesis normalitas rasio
pernapasan (Kolmogorov Smirnov Z, p = 0,872), dan rata-rata adalah 0,458
(SD = 0,104), menunjukkan bahwa gejala pernapasan mewakili sekitar
45,8% dari gejala PD terdaftar di buku harian dari semua pasien. Rasio
pernapasan dipamerkan korelasi positif moderat dengan PMIDPSUDS dan
respon terhadap CO 2 inhalasi. Kami juga mengamati tren ke arah korelasi
positif dengan SUDS2 dan sejarah keluarga dan korelasi negatif dengan
pendidikan (Tabel 1).
Hipotesis normalitas ditolak untuk PMIDPSUDS (Kolmogorov Smirnov Z, p
= 0,003) dan SUDS2 (Kolmogorov Smirnov Z, p <0,001), dan regresi linier
berdasarkan normalitas tidak mungkin menggunakan variabel-variabel ini.
Meskipun akan mungkin untuk menggunakan regresi nonparametrik, itu akan
menjadi sulit bagi psikiater untuk membaca. Kami memutuskan untuk tidak
mendasarkan kesimpulan kami pada regresi linear.
Para pasien yang menderita Personal Assistant setelah CO yang 2 inhalasi
dipamerkan rasio pernapasan secara signifikan lebih tinggi. Penanggap secara
bermakna lebih mungkin untuk menunjukkan riwayat keluarga PD, usia yang lebih
rendah dari onset dan prevalensi yang lebih tinggi dari episode depresi berat
sebelumnya. Seperti yang diharapkan, SUDS2, PMIDPSUDS dan DSQ secara
signifikan lebih tinggi untuk responden dibandingkan dengan non-penanggap. Tidak
ada perbedaan dalam jenis kelamin, usia, pendidikan, status perkawinan, atau
pekerjaan antara kelompok (Tabel 2).
Untuk menentukan seberapa baik rasio pernafasan bisa memprediksi
CO 2- diinduksi Pas, kurva ROC dihitung. Daerah di bawah kurva (AUC)
adalah 0,707, dan rasio cutoff pernapasan adalah 0,437. Menggunakan
cutoff ini, sensitivitas adalah 67,7%, spesifisitas 65,5%, nilai prediksi positif
adalah
80,8% dan nilai prediksi negatif adalah 48,7%.
Diskusi
Rasio pernapasan berkorelasi dengan CO 2 kepekaan. Tren non-statistik
yang signifikan terhadap korelasi antara rasio pernapasan dan riwayat
keluarga PD diamati. Sebuah riwayat keluarga positif PD, komorbiditas
dengan depresi berat dan usia dini onset berkorelasi dengan respon
terhadap inhalasi karbon dioksida.
Dalam studi saat ini, gejala pernafasan menonjol yang berkorelasi
dengan sensitivitas tinggi untuk CO 2, konsisten dengan temuan penelitian
sebelumnya. 17,18,27 Biber dan Alkin 17
mengamati bahwa 35% CO 2 inhalasi diinduksi lindung di 79% dari pasien dengan
subtipe pernafasan, sedangkan hanya 48% dari pasien dengan subtipe
non-pernapasan Personal Assistant menderita selama tantangan pernapasan.
Valenca et al. 18 mengamati bahwa 93,7% pasien dengan subtipe menderita PAS
pernapasan selama 35% CO 2 inhalasi, sedangkan hanya 43,4% pasien dengan
subtipe non-pernapasan menderita Personal Assistant, menunjukkan sensitivitas
yang lebih tinggi untuk CO 2 pada pasien dengan subtipe pernapasan. Dalam sebuah
penelitian menggunakan 5% CO 2 rebreathing tantangan, 22 lebih banyak pasien
subtipe pernapasan dibandingkan pasien subtipe non-pernapasan dihentikan
prosedur sukarela. pasien subtipe pernapasan juga dipamerkan frekuensi

Tabel 1 Korelasi rasio pernapasan. pernapasan yang lebih tinggi dan lebih sensasi sesak napas dibandingkan pasien
subtipe non-pernapasan. 22 Intensitas gejala pernafasan pada pasien PD mungkin
Variabel metode kekuatan korelasi
sebanding dengan kepekaan terhadap CO 2,
Jenis kelamin PBC . 017
Usia Pearson . 169

pendidikan PBC - . 183 *

dan sedikit peningkatan CO 2 tingkat mungkin disalahartikan sebagai kurangnya udara
Pendudukan PBC . 138
yang berguna, memicu gejala PD.
Status pernikahan PBC . 142
Temuan lain yang menarik dari penelitian ini adalah bahwa responden
Sejarah keluarga PBC . 189 *

Usia onset Pearson - . 089

dipamerkan prevalensi keluarga lebih tinggi dari PD daripada non-penanggap. Perna

MDD PBC . 086 et al. 16 menggambarkan probands mencari pengobatan-PD, keluarga tingkat pertama
DSQ Pearson . 107 mereka, dan kerabat kontrol normal. Meskipun kerabat dengan riwayat pribadi
SUDS1 Spearman - . 095 gangguan mental setiap dikeluarkan, 22% dari mereka yang terkait dengan
SUDS2 Spearman . 198 * probands PD mengembangkan PA setelah satu menghirup 35% CO 2. Lima puluh
PMIDPSUDS Spearman . 236 satu persen dari probands PD tetapi hanya 2% dari kerabat kontrol normal
BERSAMA 2 PA PBC . 334 ** dikembangkan lindung juga. Dengan demikian, kerabat berisiko tinggi secara
PBC: korelasi Point-biserial; Pearson: koefisien korelasi Pearson; Spearman: koefisien signifikan lebih kecil kemungkinannya untuk mengembangkan PAS dengan CO 2 dari
korelasi rank Spearman; MDD: Sebelumnya besar episode depresi; skor sindroma sebelum yang probands sakit. 16 Dalam sebuah penelitian serupa, 44% dari kerabat tingkat
CO yang: SUDS1 2 pertama pasien PD dipamerkan lindung setelah satu menghirup 35% CO 2, sedangkan
inhalasi; skor sindroma setelah CO yang: SUDS2 2 inhalasi; PMIDPSUDS: Persentase kenaikan maksimum hanya 12% dari kontrol dipamerkan lindung. 33 Bellodi et al. 34 melakukan studi kembar
atau menurunkan mungkin dalam skala sindroma; sesuai dengan peningkatan kecemasan yang disebabkan
yang dihasilkan bukti kuat untuk peran faktor genetik dalam kepekaan terhadap CO 2 inhalasi.
oleh PPK 2 inhalasi; BERSAMA 2 PA: CO 2- diinduksi serangan panik.
Jika itu bisa

* p <0,1; ** p <0,01.
The gangguan panik rasio pernafasan 61

Meja 2 Gambaran klinis dari responden dan non-responden kepada PPK 2 inhalasi.

Tidak ada CO 2- serangan panik diinduksi BERSAMA 2- serangan panik diinduksi

n / Berarti % / SD n / Berarti % / SD

Total 29 31,9 62 68.1

Jenis kelamin Pria 12 41,4 24 38,7

Wanita 17 58,6 38 61,3

Usia 36,8 9.3 39,4 10,0

pendidikan Rendah 9 31.0 16 25,8

Tinggi 9 69,0 46 74,2

Ocupation non-aktif 14 48.3 26 41,9

Aktif 15 51,7 36 58,1

Menikah 17 58,6 41 66.1

Sejarah keluarga * 11 37,9 40 64,5

Usia onset ** 30,4 6.1 23.2 5.1

MDD ** 13 44,8 47 75,8

rasio pernapasan ** . 407 . 094 . 481 . 100

DSQ ** 12,8 2.2 17,7 2.8

SUDS1 3.4 2.6 2,9 1.8

SUDS2 ** 3.4 1,6 8.4 1.4

PMIDPSUDS (%) ** - 6.8 33,0 77,0 19,8

MDD: Sebelumnya besar episode depresi; DSQ: Diagnostik Gejala skor Angket; skor sindroma sebelum CO yang: SUDS1 2 inhalasi; skor sindroma setelah CO yang: SUDS2 2 inhalasi; PMIDPSUDS:
Persentase kenaikan maksimum atau mengurangi kemungkinan pada skala sindroma; sesuai dengan peningkatan kecemasan yang disebabkan oleh PPK 2 inhalasi.

* p <0,05; ** p <0,005.

ditetapkan bahwa sensitivitas abnormal CO 2 terdiri penanda untuk PD, tes pengungkapan
dapat digunakan untuk mengidentifikasi individu dengan risiko yang relatif
Rafael Christophe Freire
tinggi untuk timbulnya lindung spontan.
Pekerjaan: Laboratorium Panik dan Respirasi, Institute of Psychiatry, Universidade Federal
Meskipun penelitian ini gagal menunjukkan hubungan yang kuat antara do Rio de Janeiro dan Institut Nasional untuk Translational Medicine (INCT-TM), Rio de
rasio pernapasan dan riwayat keluarga PD, ada bukti dalam literatur Janeiro, RJ, Brasil.
Isabella Nascimento
hubungan antara genetika dan gejala pernafasan. Studi menunjukkan Pekerjaan: Laboratorium Panik dan Respirasi, Institute of Psychiatry, Universidade Federal
bahwa 62,1% ke 71,4% pasien PD dengan subtipe pernafasan memiliki do Rio de Janeiro dan Institut Nasional untuk Translational Medicine (INCT-TM), Rio de
Janeiro, RJ, Brasil.
riwayat keluarga PD, sedangkan hanya 31,3% untuk
Alexandre Martins Valença
Pekerjaan: Departemen Psikiatri, Universidade Federal Fluminense, Niteroi, RJ, Brasil.
37,9% pasien tanpa subtipe pernafasan memiliki kerabat tingkat pertama
Fabiana Leao Lopes
dengan gangguan ini. 19,23,27 Studi genetika PD menunjukkan bahwa subtipe
Pekerjaan: Laboratorium Panik dan Respirasi, Institute of Psychiatry, Universidade Federal
pernapasan dapat menjadi penanda biologis yang penting, meskipun tidak do Rio de Janeiro dan Institut Nasional untuk Translational Medicine (INCT-TM), Rio de
satupun dari studi ini telah membahas pertanyaan ini secara langsung. 5 Dalam Janeiro, RJ, Brasil.
Marco André Mezzasalma
studi saat ini, korelasi antara rasio pernapasan dan riwayat keluarga PD tidak
Pekerjaan: Laboratorium Panik dan Respirasi, Institute of Psychiatry, Universidade Federal
mencapai signifikansi statistik, namun studi masa depan, dengan sampel yang do Rio de Janeiro dan Institut Nasional untuk Translational Medicine (INCT-TM), Rio de
lebih besar, dapat mengidentifikasi asosiasi ini. Janeiro, RJ, Brasil.
Valfrido Leao de Melo Neto
Pekerjaan: Laboratorium Panik dan Respirasi, Institute of Psychiatry, Universidade Federal
Keterbatasan utama dari penelitian ini adalah ukuran sampel yang kecil dan do Rio de Janeiro dan Institut Nasional untuk Translational Medicine (INCT-TM), Rio de
Janeiro, RJ, Brasil.
kurangnya peralatan untuk mengkonfirmasi bahwa subjek dihirup kapasitas
Walter Araujo Zin
penting penuh 35% CO 2 dan udara selama percobaan. Pekerjaan: Laboratorium Respirasi Fisiologi, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho,
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.

Antonio Egidio Nardi

Kesimpulan
Korelasi positif antara rasio pernapasan dan gejala PD ditimbulkan oleh
PPK 2 inhalasi menunjukkan bahwa intensitas gejala pernapasan mungkin
sepadan dengan kepekaan terhadap karbon dioksida. Rasio pernapasan
dapat menjadi alat yang berguna dalam penelitian PD sebagai jembatan
yang menghubungkan psikopatologi ke neurobiologi yang mendasari.
Pekerjaan: Laboratorium Panik dan Respirasi, Institute of Psychiatry, Universidade Federal
do Rio de Janeiro dan Institut Nasional untuk Translational Medicine (INCT-TM), Rio de
Janeiro, RJ, Brasil. Pendanaan untuk studi ini disediakan oleh Dewan Brasil Ilmiah dan
Pengembangan Teknologi (CNPq) dan Koordinasi Peningkatan Pendidikan Tinggi Personil
(Capes).
* Sederhana
* * signifikan
*** Penting. Jumlah yang diberikan kepada lembaga penulis atau untuk seorang rekan untuk penelitian di
mana penulis memiliki partisipasi, tidak langsung kepada penulis.
62
Referensi
1. APA. Diagnostik dan Statistik Manual untuk Gangguan Mental, 4 th
Edisi (DSM-IV). 4 ed. Washington, DC: American Psychiatric Tekan; 1994.
2. Beck JG, Shipherd JC, Ohtake P. Apakah panik gejala profil pengaruh menanggapi
tantangan hipoksia pada pasien dengan gangguan panik? Sebuah laporan awal.
Psychosom Med. 2000; 62 (5): 678-83.
3. Aronson TA, Logue CM. Fenomenologi serangan panik: studi deskriptif laporan diri
pasien gangguan panik. J Clin Psychiatry. 1988; 49 (1): 8-13.
4. Nardi AE, Freire RC, Zin WA. gangguan panik dan kontrol pernapasan. Respir
Physiol Neurobiol. 2009; 167 (1): 133-43.
5. Freire RC, Perna G, Nardi AE. Panic Disorder Subtipe pernapasan: Psikopatologi,
Laboratorium Tantangan Tes, dan Respon untuk Pengobatan. Harv Rev
Psychiatry. 2010; 18 (4): 220-9.
6. Klein DF. alarm palsu sesak napas, panik spontan, dan kondisi terkait. Sebuah
hipotesis integratif. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50 (4): 306-17.
7. Gorman JM, Kent JM, Sullivan GM, Coplan JD. hipotesis neuroanatomical
gangguan panik, direvisi. Am J Psychiatry. 2000; 157 (4): 493-505.
8. Papp LA, Klein DF, Gorman JM. Karbon dioksida hipersensitivitas, hiperventilasi,
dan gangguan panik. Am J Psychiatry. 1993; 150 (8): 1149-1157.
9. Battaglia M, Perna G. 35% CO2 tantangan dalam gangguan panik: optimasi oleh
penerima operasi karakteristik (ROC) analisis. J Psychiatr Res. 1995; 29 (2):
111-9.
10. Esquivel G, Schruers KR, Maddock RJ, Colasanti A, Griez EJ. Asam dalam otak:
faktor panik? J Psychopharmacol. 2010; 24 (5): 639-47.
11. Griez EJ, Lousberg H, van den Hout MA, van der Molen GM. BERSAMA 2
kerentanan dalam gangguan panik. Psikiatri Res. 1987; 20 (2): 87-95.
12. Perna G, Battaglia M, Garberi A, Arancio C, Bertani A, Bellodi
L. Karbon Dioksida-Oksigen Tantangan Uji di Panic Disorder. Psikiatri Res.
1994; 52 (2): 159-71.
13. Colasanti A, Salamon E, Schruers K, van DR, van DM, Griez EJ. Karbon dioksida yang
disebabkan emosi dan gejala pernafasan pada sukarelawan sehat.
Neuropsychopharmacol. 2008; 33 (13): 3103-10.
14. Griez EJ, Colasanti A, van DR, Salamon E, Schruers K. Karbon dioksida terhirup
menginduksi tergantung dosis dan efektifitas negatif yang berkaitan dengan usia. PLoS
One. 2007; 2 (10): e987.
15. Gorman JM, Papp LA, Coplan JD, Martinez JM, Lennon S, Goetz RR, et al. efek
ansiogenik CO2 dan hiperventilasi pada pasien dengan gangguan panik. Am J
Psychiatry. 1994; 151 (4): 547-53.
16. Perna G, Cocchi S, Bertani A, Arancio C, Bellodi L. Sensitivitas sampai 35% CO 2 di
keluarga tingkat pertama sehat pasien dengan gangguan panik. Am J Psychiatry.
1995; 152 (4): 623-5.
17. B Biber, Alkin T. Gangguan panik subtipe: respon diferensial untuk CO 2 tantangan.
Am J Psychiatry. 1999; 156 (5): 739-44.
18. Valenca AM, Nardi AE, Nascimento saya, Zin WA, Versiani M. pernapasan
gangguan panik subtipe dan kepekaan terhadap tes tantangan karbon dioksida.
Braz J Med Biol Res. 2002; 35 (7): 783-8.
RC Freire et al.
19. Freire RC, Lopes FL, Valenca AM, Nascimento saya, Veras AB, Mezzasalma MA,
et al. Gangguan panik subtipe pernapasan: perbandingan antara respon
hiperventilasi dan CO 2
tes tantangan. Psikiatri Res. 2008; 157 (1-3): 307-10.
20. Briggs AC, Peregangan DD, Brandon S. subtyping gangguan panik oleh profil
gejala. Br J Psychiatry. 1993; 163: 201-9.
21. Nardi AE, Nascimento saya, Valenca AM, Lopes FL, Mezzasalma MA, Zin WA, et
al. Pernafasan gangguan panik subtipe: respon akut dan jangka panjang untuk
nortriptyline, antidepresan trisiklik noradrenergik. Psikiatri Res. 2003; 120 (3):
283-93.
22. Abrams K, Rassovsky Y, Kushner MG. Bukti untuk subtipe pernapasan dan
nonrespiratory dalam gangguan panik. Tekan Kecemasan. 2006; 23 (8): 474-81.
23. Nardi AE, Valenca AM, Nascimento saya, Lopes FL, Mezzasalma MA, Freire RC, et al.
Sebuah studi follow-up tiga tahun dari pasien dengan subtipe pernapasan gangguan
panik setelah pengobatan dengan clonazepam. Psikiatri Res. 2005; 137 (1-2):
61-70.
24. Kircanski K, Craske MG, Epstein AM, Wittchen HU. Subtipe dari serangan panik:
sebuah tinjauan kritis dari literatur empiris. Tekan Kecemasan. 2009; 26 (10):
878-87.
25. Haslam N. kategoris dibandingkan model dimensi gangguan mental: bukti
taxometric. Aust NZJ Psychiatry. 2003; 37 (6): 696-704.
26. Cassano GB, Michelini S, Shear MK, Coli E, Maser JD, Frank E. Spektrum
panik-agoraphobic: pendekatan deskriptif untuk penilaian dan pengobatan
gejala halus. Am J Psychiatry. 1997; 154 (6): 27-38.
27. Nardi AE, Valenca AM, Lopes FL, Nascimento saya, Veras AB, Freire RC, et al.
profil psikopatologis dari 35% CO 2 Tantangan testinduced serangan panik:
perbandingan dengan serangan panik spontan. Compr Psychiatry. 2006; 47 (3):
209-14.
28. Pertama MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBM. Terstruktur klinis Wawancara
diagnostik untuk DSM-IV sumbu I Gangguan - Clinician Versi. Washington:
American Psychiatric Tekan; 1997.
29. Bech P, Kastrup M, Rafaelsen OJ. Mini-ringkasan skala penilaian bagi
negara-negara kecemasan, depresi, mania, skizofrenia dengan sesuai DSM III
sindrom. Acta Psychiatr Scand 1986; 73: 1-37.
30. Sanderson WC, Rapee RM, Barlow DH. Pengaruh ilusi kontrol pada serangan panik
yang disebabkan melalui inhalasi udara 5,5% karbon dioksida yang diperkaya. Arch
Gen Psychiatry. 1989; 46: 157-62.
31. Perna G, Bertani A, Caldirola D, Di PD, Migliarese G, Bellodi
L. Modulasi hiperreaktivitas 35% CO 2 setelah satu minggu pengobatan dengan
paroxetine dan reboxetine: double-blind, studi acak. J Clin Psychopharmacol.
2004; 24 (3): 277-82.
32. Cohen J. Sebuah kekuatan primer. Psychol Bull. 1992; 112 (1): 155-9.
33. van Beek N, Griez E. Reaktivitas ke 35% CO 2 tantangan di
kerabat tingkat pertama yang sehat pasien dengan gangguan panik. Biol Psychiatry.
2000; 47 (9): 830-5.
34. Bellodi L, Perna G, Caldirola D, Arancio C, Bertani A, Di BD. BERSAMA 2- serangan panik
yang disebabkan: studi kembar. Am J Psychiatry. 1998; 155 (9): 1184-8.